CD69

摘要： 目的:探讨结直肠癌患者术前外周血中T淋巴细胞CD69、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)变化的意义.方法:选取2016年5月—2018年12月我院收治的126例结直肠癌患者(病例组)、120例结肠息肉患者(对照组);检测两组的术前外周血中T淋巴细胞CD69、NLR,分析不同临床病理学特征的结直肠癌患者T淋巴细胞CD69、NLR表达水平的差异.结果:病例组的外周血中T淋巴细胞CD69表达低于对照组,NLR值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同肿瘤分化程度、不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、是否发生肿瘤淋巴血管侵犯的结直肠癌患者血中T淋巴细胞CD69表达差异有统计学意义(P<0.05);不同肿瘤分化程度、不同TNM分期、是否发生肿瘤淋巴血管侵犯的结直肠癌患者血NLR值差异有统计学意义(P<0.05).结论:结直肠癌患者的外周血中T淋巴细胞CD69表达降低,NLR值增高,并且与肿瘤的进展有一定关系.

摘要： 目的 比较不同诱导刺激剂对T细胞活化标志物CD69、CD38、HLA-DR和核内增殖标记Ki67的表达量的影响,为研究T细胞激活功能和作用研究提供依据.方法 采集健康恒河猴外周血,分离PBMC,分别加入常规剂量的PMA+Ionomycin、α-CD2/α-CD3/α-CD28和PHA-P+IL-2,在不同的时间点检测CD4+T细胞和CD8+T细胞表面标志物CD69、CD38、HLA-DR和核内增殖标记Ki67表达情况.结果 流式细胞术结果表明,在刺激剂作用72 h时,与其它两种刺激剂相比,α-CD2/α-CD3/α-CD28刺激后的CD4+T细胞和CD8+T细胞上的CD69和Ki67表达量更高,HLA-DR+CD4+T细胞和HLA-DR+CD8+T细胞的比例与另外两组组间比对无差异,同时CD38+CD4+T细胞和CD38+CD8+T细胞的比例在α-CD2/α-CD3/α-CD28与PHA-P+IL-2组间比较无统计学差异(P>0.05);在PMA+Ionomycin刺激下,检测到上述四种分子的表达量都很低.结论 CD2/α-CD3/α-CD28活化T细胞效果最佳,PHA-P+IL-2次之,PMA+Ionomycin作用弱.在选择T细胞活化作用程度方面,可进行针对性选择.

摘要： 目的 探讨微小RNA(microRNA,miR)-31对HIV感染者CD4+T细胞表面CD69表达的影响及作用机制.方法 通过流式细胞仪分析健康对照与HIV感染者的CD4+T细胞活化后CD69表达情况.在健康人外周血单个核细胞中转染antagomir-miR-31抑制miR-31表达,观察CD4+T细胞活化后CD69表达情况.采用生物信息学方法预测miR-31靶基因及相关通路,并在293T细胞系中过表达和抑制miR-31,通过实时荧光定量PCR检测相关靶基因的表达.结果 与健康对照相比,HIV感染者CD4+T细胞在抗-CD3/CD28抗体刺激活化后CD69表达更低.抑制miR-31表达后,CD4+T细胞活化时CD69的表达与对照相比显著下降.miR-31低表达后T细胞活化信号通路KSR2和DUSP7表达升高.结论 miR-31可以有效调节CD4+T细胞表面CD69的表达,对HIV感染者早期免疫活化起重要作用.

摘要： 目的:分析冠心病(CHD)患者血浆CD69、Wnt拮抗剂蛋白-1(DKK-1)与血脂、炎性因子的关系,并分析CD69和DKK1对于CHD患者的诊断价值.方法:选取2016年6月～2018年12月在我院诊治的CHD患者136例,根据Gensini评分分为轻度亚组、中度亚组、重度亚组,同时纳入与之年龄、性别匹配的冠状动脉造影正常者136例作为对照组.检测受试者血清炎性因子、血脂、及血浆CD69、DKK-1水平,分析CHD患者CD69、DKK-1水平与血脂、炎性因子、Gensini评分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CD69和DKK1对于CHD患者的诊断价值.结果:CHD患者CD69、DKK-1、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P＜0.05):随着冠脉狭窄病变程度的加重,CD69、DKK-1、IL-10、IL-6、TC、TG、LDL水平呈升高趋势,HDL水平呈降低趋势(P＜0.05).CHD患者CD69、DKK-1水平与IL-10、IL-6、TC、TG、LDL、Gensini评分均呈正相关,与HDL呈负相关(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,CD69、DKK-1联合检测诊断CHD的灵敏度、特异度分别为0.816、0.846.结论:CHD患者血浆DKK-1、CD69水平升高,与血脂、炎性因子和Gensini评分密切相关,两者联合检测可提高CHD诊断效能.

摘要： 目的 热射病是病死率较高的致命性急症.系统性炎症反应综合征是中暑发生发展过程中的一个重要环节.作为机体最大的淋巴器官,文章研究将探索热应激对于脾脏功能的影响.方法 体内实验中,将66只健康雄性BALB/c小鼠随机分为对照组以及热应激0h、1h、2h、6h、12h、20h、24h、3d、5d、7d组,每组6只.对照组小鼠不受热应激.热应激组小鼠于人工环境模拟舱进行加热,当直肠温度达到41.5°C时,核心温度维持在(41.5°C±0.2)°C,持续30 min.热应激后,各组小鼠分别在不同时间点观察体重、脾重量、脾系数的变化.体外实验中,9只12周龄健康雄性BALB/c小鼠于无菌条件下摘除脾,分离出小鼠原代脾淋巴细胞.原代淋巴细胞分别采用37°C(37°C组,作为对照)和42°C(42°C组,热应激)进行培养.实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测IL-6、IL-10、MCP-1、IFN-γ、TNF-α、IL-12p70的表达变化.采用流式细胞仪检测细胞表面CD69的表达.结果 与对照组比较,除12 h和5 d组之外,各热应激组小鼠Δ重量显著下降(P<0.05),热应激可致动物出现明显的脱水现象.体外实验显示,42°C组小鼠脾原代淋巴细胞中IFN-γ、IL-10、IL-6、MCP-1、TNF-α和IL-12p70基因的表达水平较37°C组显著增加(P<0.05),并且还能促进CD69的表达(P<0.01).结论 热应激对脾功能具有促进作用,能够增强脾淋巴细胞的炎症因子的基因以及CD69表达,为阐释热射病所致全身炎症反应的可能机制提供了基础参考.

摘要： 淋巴细胞活化伴随着其表面标志的表达改变，因此，本文选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子CD69，CD25，CD3HLA-DR的表达，探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性。

摘要： 淋巴细胞活化伴随着其表面标志的表达改变，因此，本文选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子CD69，CD25，CD3HLA-DR的表达，探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性。

摘要： 淋巴细胞活化伴随着其表面标志的表达改变，因此，本文选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子CD69，CD25，CD3HLA-DR的表达，探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性。

摘要： 淋巴细胞活化伴随着其表面标志的表达改变，因此，本文选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子CD69，CD25，CD3HLA-DR的表达，探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性。

摘要： 淋巴细胞活化伴随着其表面标志的表达改变，因此，本文选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子CD69，CD25，CD3HLA-DR的表达，探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性。

摘要： 淋巴细胞活化伴随着其表面标志的表达改变，因此，本文选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子CD69，CD25，CD3HLA-DR的表达，探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性。

摘要： 淋巴细胞活化伴随着其表面标志的表达改变，因此，本文选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子CD69，CD25，CD3HLA-DR的表达，探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性。

摘要： 目的:研究提纯的小鼠Eos在PMA+MA刺激后Eos细胞表面分子CD69表达与存活率的动力学改变,观察不同浓度不同细胞因子培养Eos后CD69的表达与细胞的存活率.方法:提纯IL-5高分泌转基因-小鼠外周血Eos,测定其CD69的表达,体外培养以PMA+MA刺激Eos1h、12h、18h、24h后测定细胞表面CD69的表达与细胞存活率;分别以1ng/ml、10ng/mi、100ng/mi的IL-4、IL-5、IL-12、IL=13、TNF-γ、GM-CSF培养细胞18小时后测定细胞的存活率与表面CD69的表达.结果:新鲜提纯的小鼠外周血Eos并不表达CD69,以台盼蓝测定其存活率＞97％.体外培养过程中细胞有自发的细胞凋亡及CD69的表达,而PMA+MA刺激的Eos在1h后既有CD69的表达,12小时至高峰,至少持续24小时以上.但PNA+MA刺激使细胞的存活率快速下降.不同细胞因子对Eos的培养均可有CD69的表达上升,其中IFN-γ、GM-CSF对此影响明显,而TFN-γ对细胞的存活率无明显影响.而IL-5、GM-CSF可明显增加Eos的存活率.不同浓度对细胞因子的作用无明显影响.结论:静止的小鼠外周血Eos表面并不表达CD69,体外培养Eos有细胞自发的凋亡与CD69的表达,PMA+MA刺激可使CD69的表达明显增高并促进Eos的凋亡增加.IL-5、GM-CSF可抑制细胞的凋亡,其中GM-CSF还可引起CD69表达的显著增高.TNF-γ可促进CD69的表达增加,但对细胞凋亡无影响.

摘要： 目的:研究提纯的小鼠Eos在PMA+MA刺激后Eos细胞表面分子CD69表达与存活率的动力学改变,观察不同浓度不同细胞因子培养Eos后CD69的表达与细胞的存活率.方法:提纯IL-5高分泌转基因-小鼠外周血Eos,测定其CD69的表达,体外培养以PMA+MA刺激Eos1h、12h、18h、24h后测定细胞表面CD69的表达与细胞存活率;分别以1ng/ml、10ng/mi、100ng/mi的IL-4、IL-5、IL-12、IL=13、TNF-γ、GM-CSF培养细胞18小时后测定细胞的存活率与表面CD69的表达.结果:新鲜提纯的小鼠外周血Eos并不表达CD69,以台盼蓝测定其存活率＞97％.体外培养过程中细胞有自发的细胞凋亡及CD69的表达,而PMA+MA刺激的Eos在1h后既有CD69的表达,12小时至高峰,至少持续24小时以上.但PNA+MA刺激使细胞的存活率快速下降.不同细胞因子对Eos的培养均可有CD69的表达上升,其中IFN-γ、GM-CSF对此影响明显,而TFN-γ对细胞的存活率无明显影响.而IL-5、GM-CSF可明显增加Eos的存活率.不同浓度对细胞因子的作用无明显影响.结论:静止的小鼠外周血Eos表面并不表达CD69,体外培养Eos有细胞自发的凋亡与CD69的表达,PMA+MA刺激可使CD69的表达明显增高并促进Eos的凋亡增加.IL-5、GM-CSF可抑制细胞的凋亡,其中GM-CSF还可引起CD69表达的显著增高.TNF-γ可促进CD69的表达增加,但对细胞凋亡无影响.

摘要： 目的:研究提纯的小鼠Eos在PMA+MA刺激后Eos细胞表面分子CD69表达与存活率的动力学改变,观察不同浓度不同细胞因子培养Eos后CD69的表达与细胞的存活率.方法:提纯IL-5高分泌转基因-小鼠外周血Eos,测定其CD69的表达,体外培养以PMA+MA刺激Eos1h、12h、18h、24h后测定细胞表面CD69的表达与细胞存活率;分别以1ng/ml、10ng/mi、100ng/mi的IL-4、IL-5、IL-12、IL=13、TNF-γ、GM-CSF培养细胞18小时后测定细胞的存活率与表面CD69的表达.结果:新鲜提纯的小鼠外周血Eos并不表达CD69,以台盼蓝测定其存活率＞97％.体外培养过程中细胞有自发的细胞凋亡及CD69的表达,而PMA+MA刺激的Eos在1h后既有CD69的表达,12小时至高峰,至少持续24小时以上.但PNA+MA刺激使细胞的存活率快速下降.不同细胞因子对Eos的培养均可有CD69的表达上升,其中IFN-γ、GM-CSF对此影响明显,而TFN-γ对细胞的存活率无明显影响.而IL-5、GM-CSF可明显增加Eos的存活率.不同浓度对细胞因子的作用无明显影响.结论:静止的小鼠外周血Eos表面并不表达CD69,体外培养Eos有细胞自发的凋亡与CD69的表达,PMA+MA刺激可使CD69的表达明显增高并促进Eos的凋亡增加.IL-5、GM-CSF可抑制细胞的凋亡,其中GM-CSF还可引起CD69表达的显著增高.TNF-γ可促进CD69的表达增加,但对细胞凋亡无影响.

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 一种实现杠六九西红柿周年生产栽培的方法，主要技术包括下列：培育适龄壮苗；冬季采用加温、补光技术增加温度；夏季时使用遮阳网降低棚内温度；在浇水时采用喷雾、滴灌技术，充分保证在各个阶段的水分适量四个部分。本发明提供一种实现杠六九西红柿周年生产栽培的方法，可延长杠六九西红柿的上市供应时间，同时提高西红柿的产量与质量，进而提高了种植者的收入。并且一定程度上丰富了市场供应，其口感质量也能满足了广大消费者的需求。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。