肠黏膜屏障

摘要： 背景:如何应用中药干预肠黏膜屏障损伤后的自噬失衡状态,从而最终干预胃肠道急性移植物抗宿主病的发生是造血干细胞移植后亟需解决的问题.目的:探讨黄芩汤干预急性肠道移植物抗宿主病的具体机制.方法:CB6F1小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、黄芩汤低剂量组、黄芩汤中剂量组、黄芩汤高剂量组,每组16只.模型对照组及黄芩汤低、中、高剂量组小鼠在60Co全身照射后4 h内(照射总剂量8 Gy),经尾静脉输注Balb/c H-2d小鼠单个核细胞悬液(骨髓细胞8×107/只+脾细胞8×107/只).造模后当天开始分别给予不同浓度黄芩汤灌胃,模型组及正常对照组灌胃等容量的生理盐水,连续应用15 d.最后一次灌胃后8 h取材,每组取6只小鼠小肠组织,采用PCR和Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、P62表达水平,苏木精-伊红染色进行小肠黏膜病理分级评分,透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞自噬泡结构;每组剩余10只(除正常对照组)小鼠进行临床急性移植物抗宿主病分级并记录生存时间.结果 与结论:①应用黄芩汤后,小鼠存活时间显著延长,临床急性移植物抗宿主病评分显著降低,小肠黏膜病理分级评分显著下降,黄芩汤中、高剂量组评分较模型对照组下降最显著,且黄芩汤中、高剂量组之间无显著差异;②模型对照组小鼠小肠组织自噬相关指标LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1水平显著低于正常对照组(P<0.01),P62水平显著高于正常对照组(P<0.01),黄芩汤可以促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1水平的恢复并下调P62水平(P<0.01);③透射电镜观察黄芩汤治疗组的自噬泡明显比模型对照组增多,且伴有如线粒体等重要细胞器形态的恢复;④结果表明,黄芩汤通过干预自噬相关蛋白,促进肠道急性移植物抗宿主病自噬稳态的恢复,保护肠黏膜屏障从而减轻了移植后肠道的排异,有望成为治疗急性移植物抗宿主病的新方法.

摘要： 背景:如何应用中药干预肠黏膜屏障损伤后的自噬失衡状态,从而最终干预胃肠道急性移植物抗宿主病的发生是造血干细胞移植后亟需解决的问题。目的:探讨黄芩汤干预急性肠道移植物抗宿主病的具体机制。方法:CB6F1小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、黄芩汤低剂量组、黄芩汤中剂量组、黄芩汤高剂量组,每组16只。模型对照组及黄芩汤低、中、高剂量组小鼠在60Co全身照射后4 h内(照射总剂量8 Gy),经尾静脉输注Balb/c H-2d小鼠单个核细胞悬液(骨髓细胞8×107/只+脾细胞8×107/只)。造模后当天开始分别给予不同浓度黄芩汤灌胃,模型组及正常对照组灌胃等容量的生理盐水,连续应用15 d。最后一次灌胃后8 h取材,每组取6只小鼠小肠组织,采用PCR和Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、P62表达水平,苏木精-伊红染色进行小肠黏膜病理分级评分,透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞自噬泡结构;每组剩余10只(除正常对照组)小鼠进行临床急性移植物抗宿主病分级并记录生存时间。结果与结论:(1)应用黄芩汤后,小鼠存活时间显著延长,临床急性移植物抗宿主病评分显著降低,小肠黏膜病理分级评分显著下降,黄芩汤中、高剂量组评分较模型对照组下降最显著,且黄芩汤中、高剂量组之间无显著差异;(2)模型对照组小鼠小肠组织自噬相关指标LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1水平显著低于正常对照组(P<0.01),P62水平显著高于正常对照组(P<0.01),黄芩汤可以促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1水平的恢复并下调P62水平(P<0.01);(3)透射电镜观察黄芩汤治疗组的自噬泡明显比模型对照组增多,且伴有如线粒体等重要细胞器形态的恢复;(4)结果表明,黄芩汤通过干预自噬相关蛋白,促进肠道急性移植物抗宿主病自噬稳态的恢复,保护肠黏膜屏障从而减轻了移植后肠道的排异,有望成为治疗急性移植物抗宿主病的新方法。

摘要： 目的探究HIV感染病程中肠黏膜损伤情况。方法选择无症状HIV感染者(A组)、AIDS期患者(B组)及健康组(C组)三组人群,分别行结肠镜检、结肠黏膜组织病理学检查、杯状细胞计数、结肠上皮紧密连接蛋白Claudin-1免疫组织化学及蛋白质印迹试验。对三组人群的基本信息、肠镜结果、组织病理、杯状细胞数、紧密连接蛋白Claudin-1的免疫组化及蛋白质印迹指标的组间差异及相关性进行分析,探究HIV感染者疾病进程中肠黏膜损伤情况。结果结直肠充血、糜烂、溃疡等总患病率在A组、B组、C组分别为60.0%、80.0%、13.3%(P<0.001)。对比A组,B组炎症细胞浸润更明显,淋巴滤泡数量更多(P<0.003),A组与C组比较差异不明显(P=0.233)。杯状细胞比值C组大于A组(P=0.001),A组大于B组(P=0.008)。Claudin-1平均光密度值及灰度值结果一致,C组大于A组(P<0.001),A组大于B组(P<0.001)。CD4^(+)T细胞计数与Claudin-1在免疫组织化学(P<0.001,r=0.822)及蛋白质印迹(P<0.001,r=0.792)结果均呈正相关。病毒载量水平与Claudin-1免疫组织化学(P=0.008,r=-0.476)及蛋白质印迹(P=0.003,r=-0.525)结果均呈负相关。结论HIV感染者肠黏膜损伤随着病程进展逐渐加重,杯状细胞及Claudin-1在HIV感染者肠黏膜屏障损伤中起着重要作用。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的慢性结肠炎症,其病变主要局限于结肠的黏膜层和黏膜下层。目前,UC的病因尚不完全明确,多数学者认为其发病与遗传、免疫、环境、微生物有关,尚无特效的治疗方法。小檗碱是从中药黄连中提取的主要成分,可用于抗炎、抗微生物、抗肿瘤、降血压、降血糖、降血脂等治疗。研究发现,小檗碱对UC有明确疗效,其作用机制包括抗炎、调节肠道菌群、修复肠黏膜屏障、调节免疫反应等多种途径,但各方面研究尚不完善。本文就小檗碱治疗UC的作用及机制的研究进展加以综述。

摘要： 目的观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低剂量组和高剂量组,每组各10只。行盲肠结扎穿孔术制备重度脓毒症模型,假手术组仅行开腹手术后即予关闭腹腔。术后10 min内经尾静脉推注药物:模型组给予生理盐水10 mL/kg;参附低剂量组给予5 mL/kg参附注射液+生理盐水5 m L/kg稀释液;参附高剂量组给予10 mL/kg参附注射液。8 h后处死大鼠,以ELISA检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)及白细胞介素-10(IL-10)浓度、回肠组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察回肠组织病理改变(Chiu′s评分),TUNEL法检测回肠黏膜上皮细胞凋亡率(AI),免疫组化检测促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2,Western blotting检测跨膜紧密连接蛋白occludin水平。结果与假手术组比较,模型组INF-α、MDA、Chiu′s评分、AI及Bax均显著增高,IL-10、SOD、Bcl-2、ooccludin均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,参附低剂量组、参附高剂量组TNF-α、MDA、Chiu′s评分、AI均显著降低,IL-10、SOD显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与参附低剂量组比较,参附高剂量组TNF-α、MDA、Chiu′s评分、AI、Bax均显著降低,IL-10、SOD、Bcl-2、occludin均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液可显著改善重度脓毒症模型大鼠的肠黏膜屏障功能,其作用与参附注射液的剂量成正相关。

摘要： 目的:探究早期肠内营养对贲门癌术后患者肠黏膜屏障的临床效果。方法:选取2020年4月至2021年4月本院收治的95例贲门癌患者作为研究对象,采用信封法分为对照组(n=47)和观察组(n=48),其中对照组采用早期肠外营养支持,观察组实施早期肠内营养支持,对比治疗前后两组营养状况变化、免疫水平变化、术后恢复情况、肠粘膜屏障评价指标水平变化、并发症发生率。结果:术后1w,两组患者前白蛋白(Prealbumin,PA)、血清白蛋白(Serum albumin,ALB)、血清总蛋白(Serum total protein,STP)水平较术后24 h均升高(P<0.05);术后1w观察组的PA、ALB、STP水平均明显高于对照组(P<0.05);观察组肛门排气时间、排便时间、住院时间较对照组更短(P<0.05);术后1w,两组患者免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)水平较术后24 h明显升高(P<0.05);术后1w观察组血清IgA、IgM、IgG水平高于对照组(P<0.05);术后1w,两组患者内毒素、二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平较术后24 h明显降低(P<0.05);术后1w观察组内毒素、DAO、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:贲门癌患者术后给予早期肠内营养支持,对患者胃粘膜屏障具有保护作用,可降低并发症发生率,提高免疫水平,改善营养状状态,促进患者康复,具有较高应用价值。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)是一种由肌体自身免疫介导的慢性、复发性炎症性肠病,慢性复发型是临床最为常见的分型。慢性复发型UC临床多表现久泻夹带黏液脓血、腹痛、形寒肢冷等阳虚湿滞证,风、湿、虚是重要致病因素,脾肾阳虚、风湿阻滞是根本病机。慢性复发型UC阳虚湿滞证的机理与钠-氢交换体、Cl^(-)/HCO_(3)^(-)交换体和水通道蛋白(AQPs)表达异常相关。温阳祛风法是治疗慢性复发型UC阳虚湿滞证行之有效的治法,该法以温补脾肾阳气为根本,配合风药以祛风除湿止泻。温阳祛风法的作用机制涉及调节免疫反应、干预信号通路、调节肠道菌群、调节肠黏膜屏障及调节水液代谢。研究探析慢性复发型UC阳虚湿滞证的发病机理及温阳祛风法的作用机制,为温阳祛风法治疗慢性复发型UC提供科学依据。

摘要： 心脏骤停后进行心肺复苏已得到广泛应用,但其生存率仍然不高。肠黏膜屏障损伤是心肺复苏后导致患者死亡的重要原因之一。心肺复苏后,肠道对缺血缺氧极其敏感,可能引起缺血再灌注损伤,导致细菌移位、炎症反应以及肠道菌群紊乱等,进而引起肠黏膜屏障功能受损,最终发展为多器官功能障碍综合征,但其受损机制尚未完全清楚。因此,明确心肺复苏后肠黏膜屏障功能的受损机制有利于提高心肺复苏后患者的预后与转归。未来应对心肺复苏后肠黏膜屏障功能受损的机制进行更深入的探讨,为后续治疗提供理论基础。

摘要： 短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)包括乙酸、丙酸、丁酸等,是肠道菌群的代谢产物,它对肠黏膜上皮细胞作用广泛,包括能量供应、免疫调节、调控肠道炎症、肠-脑轴等。目前,肠道SCFAs与肠黏膜屏障的关系尚未明确,本文主要从SCFAs来源、生理功能、肠道主要SCFAs对肠黏膜屏障的作用等方面进行概述,为深入研究和可能的临床应用提供帮助。

摘要： 长时间、大强度运动可引起运动员运动性免疫抑制,导致上呼吸道感染和胃肠道感染的风险增加。作为一种安全的营养补充剂,益生菌在运动领域的应用日益增多。越来越多的研究表明,补充益生菌可提高机体免疫力,增强肠黏膜屏障功能,减少运动员上呼吸道感染和胃肠道疾病的发生率、严重程度和/或持续时间。本文综述运动员运动性免疫抑制的原因,可改善运动性免疫抑制的益生菌菌株/剂量的特异性及其在体育中应用的作用机理,并阐述其存在的问题以及今后的研究方向。

摘要： 当中药经口服进入肠道,和肠黏膜屏障直接接触并发挥作用,表现在中药对肠黏膜机械屏障、化学屏障、免疫屏障和肠道微生物屏障的联合影响,以及和肠道微生物对中药药效的作用.

摘要： 目的：观察黄芪百合颗粒对高原低氧环境下小鼠肠黏膜及肠道菌群稳态的保护作用.rn 方法：使用高压氧舱建立高原低氧模型小鼠.60只昆明小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪百合颗粒制剂低、中、高剂量[1.75、3.5、7g/(kg.d)]组.常规饲养3d后灌胃给药,空白组、模型组给予等量双蒸水,1次/d,连续17d.除空白组外,第15天起各组小鼠每日灌胃30min后于低压氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露,连续3d.第18天出舱后取小鼠新鲜粪便抹片观察菌群的变化,HE染色观察肠组织的病理形态学改变,免疫组化法检测肠组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达变化.rn 结果：模型组小鼠肠道球菌及革兰阴性菌百分比(分别为65.2％±2.4％、56.7％±3.3％)明显高于空白组(分别为24.7％±1.2％、23.2％±1.5％,P＜0.05),小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分(分别为3.10±0.99、3.30±0.67)及炎性细胞计数(分别为15.93士3.30、16.40士3.97/HP)明显高于空白组(分别为0.70±0.67、0.80±0.78,4.07士2.12、4.28士2.16/HP,P＜0.05),肠组织HIF-1α表达水平明显高于空白组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪百合颗粒中、高剂量组肠道球菌百分比(分别为46.7％±2.0％、32.0％±2.6％)及革兰阴性菌百分比(分别为34.2％±1.6％、28.0％士2.8％)明显下降(P＜0.05),小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分(小肠分别为2.30±1.33、2.10±0.94,结肠分别为2.50±1.08、1.900.99)明显降低(P＜0.05),炎性细胞计数(小肠分别为13.26士2.34、10.93士3.67/HP,结肠分别为14.40士2.02、11.33士2.96/HP)明显降低(P＜0.05),肠组织HIF-1α的表达水平明显增高(P＜0.01).rn 结论：黄芪百合颗粒制剂对高原低氧环境下小鼠肠道微生态及肠黏膜屏障具有一定保护作用.

摘要： 文章介绍了瘦素及其受体在肠道中的表达，就瘦素与肠黏膜机械屏障阐述了瘦素与肠黏膜细胞增殖、凋亡，瘦素促进细胞增殖、抑制凋亡的作用机制，以及瘦素与肠黏膜损伤修复。同时，就瘦素与肠黏膜免疫屏障论述了瘦素在免疫细胞发育中的作用，瘦素与黏膜免疫应答，作者还探讨了瘦素与肠道氧化应激、以及瘦素与肠道营养物质吸收。综上所述，瘦素与肠道正常生理功能的维持具有密切的关系。瘦素的表达及其受体的分布广泛，其局部作用和整体效应十分复杂，与多种细胞因子和激素之间的复杂关系及相互作用尚未明确。目前对于瘦素在肠道的具体作用机制，尤其是对肠黏膜屏障功能的维护、营养物质的吸收代谢以及与肠道相关疾病的研究，仍须进一步的开展。同时，在基因水平调控瘦素的表达或应用外源性瘦素干预，或许成为维护正常肠道功能的新靶点。

摘要： 拟通过观察健脾清肠法对大肠黏膜机械屏障(黏膜组织病理学、肠黏膜ZO-1跨膜蛋白、occludin跨膜蛋白)，化学屏障(粘蛋白核3-0聚糖Core 3-derived 0-glycans)，免疫屏障(血清IL-6、TNF-α)，生物屏障(肠道菌群)等多方面作用及参与肠黏膜修复信号传导通路的情况探讨健脾清肠法如何保护肠黏膜屏障功能、控制肠道炎症和可能的作用靶点，为防止大肠癌的复发转移提供新的治疗方法和研究思路。

摘要： 建立短肠综合征的动物模型,探讨微生态调节剂对肠黏膜屏障功能调节的作用。研究结果表明：微生态调节剂能改善微绒毛紧密连接，改善短肠大鼠的肠通透性，使细菌异位率下降，并提高肠黏膜免疫功能，对肠黏膜屏障具有保护作用。

摘要： 目的：检测腹腔感染时SD大鼠肠道粪便中肠源性防御素-5的变化, 探讨其对肠黏膜屏 障功能监测的意义。方法：SD大鼠80只，随机分成实验组和对照组, 每组40只。实验组采用 腹腔注射脂多糖制作腹腔感染模型，剂量0.01g/kg，对照组仅注射同等剂量生理盐水。分别 于造模后2、4、8、12、24h取血、粪便、末端回肠组织，检测血清二胺氧化酶及粪便中RD-5 含量，光镜下观察各组末端回肠黏膜形态学改变并对其损伤予以评分，并行粪便RD-5与血 DAO、末端回肠损伤病理评分的相关性分析。结果：对照组末端回肠黏膜结构完整，实验组 末端回肠黏膜和黏膜下层间质水肿、黏膜层可见中性粒细胞浸润，肠绒毛毛细血管充血，部 分区域有黏膜上皮脱落，浆膜层可见炎性渗出。与对照组同时间点比较，实验组血DAO在大 鼠腹腔感染后2h即有明显升高（P<0.05），随着感染加重，8、12、24h逐渐升高（P<0.05）。 粪便中RD-5在大鼠腹腔感染后在2h升高（P<0.05）,而在4h后降低（P<0.05），与末端回肠 损伤病理评分无明显相关性，8、12、24h降低显著（P<0.05），与末端回肠损伤病理评分呈 负相关。结论：粪便中RD-5含量变化可作为反映肠黏膜屏障功能状况的一种特异性指标。

摘要： 动态观察非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂肪变及肠道黏膜屏障功能变化,初步探讨肠肝轴在NAFLD中的作用;予白藜芦醇灌胃进行干预,观察内毒素水平、肠道菌群、肠黏膜屏障和炎症变化,初步探讨该药物是否通过肠肝轴在NAFLD中发挥治疗作用.

摘要： 目的：本研究旨在观察苯甲酸对断奶仔猪生长性能、肠黏膜屏障及肠上皮紧密连接蛋白相关基因表达的影响. 方法：选用体重6.73±0.44kg的杜长大三元杂交猪90头,按试验要求随机分为3组,每组设10个重复,每个重复3头猪,分别饲喂含苯甲酸为0、2000或5000mg/kg的饲粮,饲喂时间为42d. 结果：与对照组相比,苯甲酸显著提高仔猪末重、ADFI和ADG(P＜0.05),显著降低仔猪料重比(P＜0.05);与对照组相比,苯甲酸显著提高了空肠绒毛高度、绒隐比(P＜0.05)及空肠黏膜ZO-1和Occludin mRNA的相对表达量(P＜0.05),显著降低了血清尿素氮含量(P＜0.05)和血浆D-乳酸含量及二胺氧化酶活性(P＜0.05). 结论：结果提示,饲粮中添加苯甲酸可改善仔猪血清生化指标、改善肠黏膜形态和上调紧密连接蛋白的表达,从而缓解肠屏障损伤,提高仔猪生产性能.

摘要： 目的:探讨重组人生长激素是否对肠屏障功能具有保护作用。方法:Wistar大鼠70只,随机分为3组,复制Ⅲ度烫伤模型后分别给予不同处理,于烫伤后1,3,5 d检测血浆D乳酸水平的变化,同时观察肠组织的病理组织学变化。结果:烫伤后各组D乳酸相对于对照组含量增高(P0.05),在3 d、5 d时GH组的血浆D乳酸的含量低于烧伤组(P<0.05);光镜下可见GH组肠黏膜损伤较轻。结论:重组人生长激素可能对肠屏障功能具有保护作用。

摘要： 目的:观察丙酮酸钠腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道黏膜屏障的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分4组:Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(失血性休克模型组)、Ⅲ组(复方氯化钠静脉复苏组)、Ⅳ组(丙酮酸钠腹腔复苏辅助复方氯化钠静脉复苏组),每组10只.Ⅱ组采用Wiggers改良法制备失血性休克模型.Ⅲ组在Ⅱ组基础上林格氏液进行静脉复苏.Ⅳ组在静脉复苏的同时,腹腔内注入丙酮酸钠溶液(50mL/kg)进行腹腔复苏.各组大鼠各因素作用后2h采集小肠、系膜淋巴结和脾标本,细菌培养后,计算细菌集落数,光镜下观察各组大鼠小肠黏膜组织形态和结构变化,免疫组织化学方法测定小肠黏膜人闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达情况.结果:在大鼠小肠黏膜组织损伤评分、肠系膜淋巴结和脾匀浆培养细菌集落数、ZO-1蛋白免疫组化评分上,Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ组比较、Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较,均有统计学差异(P＜0.01),Ⅳ组与Ⅰ组、Ⅱ组与Ⅲ组比较无显著差异性(P＞0.05).结论:丙酮酸钠腹腔复苏辅助静脉复苏能通过上调失血性休克大鼠肠黏膜结构蛋白ZO-1的表达,稳定细胞间的紧密连接,减轻肠黏膜病理组织学损伤,保护肠粘膜屏障功能,降低菌群移位率.

摘要： 本发明属于生物医药制造技术领域。公开了一种甘草多糖在制备改善肠黏膜机械屏障功能的食品、药物或健康产品中的用途。本发明中甘草多糖可以促进肠黏膜组织紧密蛋白ZO‑1表达，降低肠道通透性，从而可以预防慢性炎症的发生，达到治疗和预防疾病的效果。目前技术中，抗炎药物主要通过抑制炎症因子分泌等方式抑制炎症反应，通过影响肠道通透性达到治疗效应的药物极为少见。

摘要： 本发明涉及燕窝在制备保护肠黏膜免疫屏障的药物中的应用。本发明所述应用中药物可恢复肠道派氏结中淋巴细胞的正常比例，促进肠道中sIgA的分泌，保护肠黏膜免疫屏障，有效缓解化疗药物引起的肠道黏膜免疫屏障损伤。

摘要： 本发明属于医药领域，涉及一种重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护药物及其用途。所述药物至少含有治疗剂量的远志山酮III，还可以进一步含有香荚兰乙酮或盐酸黄连素中的至少一种。所述药物的优选制剂剂型为口服液体制剂，优选的制剂辅料包括丙二醇、乙醇、羧甲基纤维素、微晶纤维素、聚山梨酯80、山梨醇和纯化水。所述药物中远志山酮III对急性胰腺炎模型动物的肠黏膜屏障表现出良好的保护作用，香荚兰乙酮或黄连素对胰腺的炎症具有抑制效果，对肠黏膜屏障也有保护趋势。因此，远志山酮III单独或与香荚兰乙酮或黄连素联合使用在重症急性胰腺炎中具有潜在的临床应用价值。

摘要： 本发明属于食品生产领域，具体涉及一种保护化疗损伤的肠黏膜屏障功能的肠内营养制剂。该营养制剂含有牡蛎多糖。牡蛎多糖通过以下方法获得：取牡蛎肉，洗净，匀浆，加水超声处理后，加入蛋白酶进行酶解，再加入乙醇沉淀，获得牡蛎多糖。本发明通过细胞活性筛选具有显著抗氧化、增强免疫和促进肠上皮细胞增殖活性的牡蛎多糖组分，作为免疫营养素应用于肠内营养制剂，开发具有修复和维持化疗损伤的肠黏膜屏障功能，改善肿瘤患者预后。发明根据肿瘤患者的生理代谢进行营养物质合理配比，设计开发具有修复和维持化疗损伤的肠黏膜屏障功能，改善肿瘤患者预后的肠内营养制剂。

摘要： 本发明公开了一种肠黏膜屏障保护剂的制备方法，它是利用硅胶将丁酸吸附或键合在硅胶表面或孔内，合成的硅胶负载型丁酸和硬脂酸盐搅拌混合后烘干粉碎。由于硅胶具有高表面活性、微孔结构和大比表面积的特点而使之能高效负载丁酸，而且硅胶具有很好的生物相容性和胃肠道粘膜亲和性，对所负载的丁酸具有控缓释作用。另外，硬脂酸盐不仅可以和硅胶负载型丁酸在搅拌混合过程中反应生成丁酸盐，而且对产品具有包膜作用而增加产品的储存稳定性。本发明的肠黏膜屏障保护剂可修复、保护肠上皮细胞，维护肠黏膜正常屏障，维护肠道有益微生物菌系，提高动物的健康水平，提高日增重和饲料转化效率。

摘要： 本发明公开了阿魏酸在制备治疗脓毒症肠黏膜屏障功能损伤的药物中的应用，本发明属于医药技术领域。本发明采用盲肠结扎穿孔手术建立小鼠脓毒症模型，阿魏酸可降低其死亡率，改善肠黏膜形态结构，抑制肠道细菌移位，保护肠黏膜屏障功能。本发明使用的阿魏酸的CAS号为1135‑24‑6，其可以单独使用或以药物组合物形式使用，药物组合物包括作为活性成分的阿魏酸及药用载体。阿魏酸无论是单独使用还是以组合物的形式使用，其都可以极好的修复肠黏膜屏障功能。

摘要： 本发明公开了一种保护化疗损伤肠黏膜屏障功能专用型临床营养配方及其制备方法，包括如下重量份数的组分：3～6份脂肪、25～45份蛋白质、10～25份碳水化合物、12～25份膳食纤维、钠0.11～0.3份、钙0.1～0.2份、铁0.01～0.02份、锌0.01～0.02、镁0.01～0.02份、0.02‑0.3份复合维生素、0.5～5份药食同源成分、益生菌0.1～0.4份、0.1～1份天然植物化合物以及0.1～0.4份新资源食品。本发明提供的临床营养配方针对化疗损伤肠黏膜屏障患者搭配碳水化合物、蛋白质、脂肪的供给能量比值，选择多种维生素、矿物质、药食同源和新资源食品，减轻患者的临床症状，纠正水及电解质代谢紊乱，改善患者的营养状况，安全且无毒副作用。

摘要： 本发明属于医药领域，涉及一种重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护药物及其用途。所述药物至少含有治疗剂量的远志山酮III，还可以进一步含有香荚兰乙酮或盐酸黄连素中的至少一种。所述药物的优选制剂剂型为口服液体制剂，优选的制剂辅料包括丙二醇、乙醇、羧甲基纤维素、微晶纤维素、聚山梨酯80、山梨醇和纯化水。所述药物中远志山酮III对急性胰腺炎模型动物的肠黏膜屏障表现出良好的保护作用，香荚兰乙酮或黄连素对胰腺的炎症具有抑制效果，对肠黏膜屏障也有保护趋势。因此，远志山酮III单独或与香荚兰乙酮或黄连素联合使用在重症急性胰腺炎中具有潜在的临床应用价值。

摘要： 本发明涉及药物活性研究，具体涉及到二苯乙烯苷对肠黏膜屏障功能的调节作用。本发明的目的是提供二苯乙烯苷及其药学上可接受的盐或酯在制备改善肠黏膜屏障功能的药物中的应用。二苯乙烯苷能够有效改善内毒素易位情况，可使LPS含量降低近25%。因此，二苯乙烯苷具有改善肠黏膜屏障功能的作用，具有良好的开发前景。

摘要： 本发明属于食品生产领域，具体涉及一种保护化疗损伤的肠黏膜屏障功能的肠内营养制剂。该营养制剂含有牡蛎多糖。牡蛎多糖通过以下方法获得：取牡蛎肉，洗净，匀浆，加水超声处理后，加入蛋白酶进行酶解，再加入乙醇沉淀，获得牡蛎多糖。本发明通过细胞活性筛选具有显著抗氧化、增强免疫和促进肠上皮细胞增殖活性的牡蛎多糖组分，作为免疫营养素应用于肠内营养制剂，开发具有修复和维持化疗损伤的肠黏膜屏障功能，改善肿瘤患者预后。本发明根据肿瘤患者的生理代谢进行营养物质合理配比，设计开发具有修复和维持化疗损伤的肠黏膜屏障功能，改善肿瘤患者预后的肠内营养制剂。