您现在的位置: 首页> 研究主题> 免疫激活

免疫激活

免疫激活的相关文献在1983年到2022年内共计181篇,主要集中在基础医学、内科学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文131篇、会议论文7篇、专利文献52687篇;相关期刊108种,包括生物技术通报、国际流行病学传染病学杂志、国际免疫学杂志等; 相关会议7种,包括世界中联自然疗法研究专业委员会第三届学术年会暨国际热疗医学学会第32届学术年会、第十次全国中医药传承创新与发展学术交流会暨第二届全国中医药博士生会议、全国病原细菌学术研讨会等;免疫激活的相关文献由493位作者贡献,包括秦斌、胡学全、陈益德等。

免疫激活—发文量

期刊论文>

论文:131 占比:0.25%

会议论文>

论文:7 占比:0.01%

专利文献>

论文:52687 占比:99.74%

总计:52825篇

免疫激活—发文趋势图

免疫激活

-研究学者

  • 秦斌
  • 胡学全
  • 陈益德
  • 刘勇
  • 吴昊
  • 张玉伟
  • 李东
  • 李太生
  • 李鼎锋
  • 杨月(审校)
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 徐凤娇; 娄新宇; 王远舟; 韩子宇; 仲国维
    • 摘要: 目的揭示小鼠骨髓源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)被烟曲霉(Aspergillus fumigatus)A1160c孢子侵染之后与未处理对照组BMMs相比表达出现差异的免疫信号通路及孢子吞噬和清除等相关基因。方法提取小鼠原代骨髓细胞并将其诱导分化成巨噬细胞。烟曲霉孢子感染并分别提取感染组和对照组BMMs的总RNA,进行RNA测序和分析比较。结果提取小鼠原代骨髓细胞并成功将其诱导分化成BMMs。BMMs在感染烟曲霉孢子后,表面受体Tlr2和C型凝集素受体Clec4e和Clec5a的转录被激活。NF-κB信号传导通路也被激活,如Il1b、Tnf、Nfkb1等炎症因子基因和Jun、Gsk3b、Tec、Cd83等相关基因转录上调。同时,Cxcl1、Cxcl2、Ccl4等多种趋化因子基因转录水平也上调。另外,活性氧产生相关基因Bax、Nos2、Glul、Nlrp3的转录水平明显升高。结论在感染烟曲霉A1160^(c)孢子过程中,BMMs通过上调Toll样受体和C型凝集素受体基因转录水平激活NF-κB等免疫信号传导通路,促进趋化因子及活性氧产生相关基因的表达,引发对烟曲霉孢子的免疫响应和清除。
    • 黄迪海; 盛晓丹; 刘霞; 黄兵; 亓丽红; 张再辉; 秦卓明
    • 摘要: 为探明兽用鸡脾和猪脾转移因子(Transfer factor,TF)与免疫活性相关的多肽种类及其氨基酸组成,采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS)对其进行多肽测序,并与蛋白质比对。结果发现,由鸡脾和猪脾制备的TF分别检测到免疫相关多肽45条和102条,多肽的氨基酸数量为5~24个,分子量为599.2784~2507.8258 Da;这些多肽对应于免疫活性蛋白质64种,以细胞免疫和先天免疫活性为主。该研究揭示了兽用鸡脾和猪脾TF的免疫活性多肽的组成及其氨基酸序列,有助于进一步研究其有效成分和作用机理。
    • 胡佳丽; 张添添; 张超; 陶莹; 陈卫建; 高文仓
    • 摘要: 嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)T细胞疗法是一种新兴的癌症治疗技术,在B细胞恶性肿瘤中显示出良好疗效。通过基因转移技术将CAR转人自体T细胞,并进行体外扩增后输注入患者体内,直接结合其同源抗原,形成CAR-T细胞活化、增殖、免疫激活、炎性细胞因子释放及肿瘤细胞清除。
    • 王乐
    • 摘要: 肿瘤的免疫疗法是继手术切除、化学药物治疗、放射治疗之后新兴的第四种肿瘤新疗法。该方法通过重塑肿瘤免疫微环境,激活机体正常的抗肿瘤免疫反应,从而达到清除肿瘤的效果。到目前为止肿瘤免疫疗法已经发展为多种形式,包括非特异性免疫治疗、癌症疫苗、溶瘤病毒、细胞治疗、免疫检查点抑制剂等等。并且已经在多种肿瘤如黑色素瘤,非小细胞肺癌、肾癌和前列腺癌等实体瘤的临床治疗中展示出前所未有的应用前景,并迅速改变了整个肿瘤医学的发展方向。多个肿瘤免疫治疗药物已经获得美国食品药品监督管理局(food and drug administration,FDA)的批准。但免疫疗法在蓬勃发展的同时也出现了治疗耐药性的问题。如何逆转肿瘤耐药这一问题成为肿瘤免疫治疗的重大难题。
    • 李妮矫; 姚树坤; 许卫华; 张艳丽
    • 摘要: 背景功能性消化不良(FD)是我国消化系统的常见病、多发病,既往研究较少关注患者的临床检验指标.目的 观察FD患者外周血白细胞情况,并分析其与健康者之间的差异.方法 选取2016—2018年就诊于中日友好医院脾胃病科门诊且确诊为FD的患者为FD组(n=87),选取同期于本院工作的健康职工及行体检的健康志愿者为对照组(n=45).收集两组外周血白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞分数、嗜酸粒细胞计数情况,进行异常率和具体数值的比较;并对两组不同性别的人群进行白细胞分析.结果 FD组女性所占比例高于对照组(P<0.05).FD组白细胞计数异常者15例,均表现为偏低;对照组白细胞总数异常者1例,也表现为偏低.FD组中性粒细胞计数异常者16例,均表现为偏低;对照组中性粒细胞计数异常者1例,也表现为偏低.FD组中性粒细胞分数异常者4例,其中1例表现为偏低,3例表现为偏高;对照组中性粒细胞分数异常者3例,其中2例表现为偏低,1例表现为偏高.FD组嗜酸粒细胞计数异常者2例,均表现为偏高;健康组嗜酸粒细胞计数异常者1例,表现为偏高.FD组白细胞计数、中性粒细胞计数异常率高于对照组(P<0.05).FD组白细胞计数、中性粒细胞计数低于对照组(P<0.05).女性FD患者白细胞计数、中性粒细胞计数低于健康女性(P<0.05).结论 FD患者白细胞计数及中性粒细胞计数较健康人群偏低,白细胞计数、中性粒细胞计数异常率较健康人群高,且这种现象在女性FD患者中更突出.
    • 廖娟; 玉叶; 王建超; 文彬; 邓鑫
    • 摘要: CD4+T,CD8+T等免疫细胞过度激活是人类缺陷免疫病毒(HIV)感染早期出现的免疫激活状态.最早出现的位置在肠道黏膜上皮,免疫激活的同时伴随免疫细胞凋亡的增加、T细胞消耗加快、黏膜屏障的完整性遭到破坏、肠道内环境紊乱、微生物失调.表现为菌群种类、数量和位置的改变及其相关代谢产物增加,这些因素均促进了全身免疫激活的发展,HIV感染的进展及非艾滋病相关性疾病的发生.主要从艾滋病病毒引起黏膜屏障受损,肠道菌群及其产物紊乱对全身免疫激活的影响作一简要综述,为寻找免疫激活的根源提供理论依据.
    • 彭楚; 张雪莹; 凌虹; 庄敏
    • 摘要: 三基序蛋白21(tripartite-motif protein 21,TRIM21)是一种存在于细胞胞质内的泛素连接酶,也是一类胞内抗体受体或者感应器,成为抵御病毒入侵的固有免疫防线.对于在细胞外已经逃逸了中和抗体作用,并被非中和抗体吸附而通过细胞膜侵入细胞内的病毒,TRIM21可以通过与病毒-抗体复合物中的抗体Fc段结合,发挥阻止病毒复制和诱导细胞免疫的抗病毒作用.TRIM21的降解病毒颗粒与激活免疫信号的双重效应功能,受自身的泛素化和磷酸化的严格调控.此外,TRIM21还能够与补体系统协同发挥作用.文章对TRIM21细胞内抗病毒和激活免疫功能的机制,病毒载体介导的基因治疗、抗体工程和TRIM-AWAY技术进行综述.
    • 刘刚
    • 摘要: 近期,中国科学院微生物研究所刘俊研究组在《Nature Communications》上发表了研究论文,揭示了稻瘟菌侵染水稻时分泌的葡聚糖内切酶进人水稻质外体,降解水稻细胞壁半纤维素,释放特异的寡糖分子激活了水稻细胞免疫反应。
    • 赵增艳; 韦彩雯; 张源; 程林芳; 靳昌忠
    • 摘要: 目的 研究T细胞免疫应答调控因子miR-155在HIV-1感染者T细胞中的表达及其与T细胞免疫激活和耗竭的关系.方法 收集71例抗病毒治疗有效和76例治疗无效的HIV-1感染者,分选CD4+和CD8+T细胞,提取RNA后定量PCR检测miR-155水平,流式细胞术检测T细胞激活和耗竭比例.结果 两组HIV-1感染者T细胞miR-155水平、激活和耗竭比例均较健康对照显著升高(P<0.01),且治疗无效组的变化更为明显,显著高于治疗有效组(P<0.05).相关性分析显示,HIV-1感染者T细胞miR-155与免疫激活和耗竭呈正相关(P<0.01).结论 HIV-1感染者T细胞高表达miR-155,并与T细胞激活和耗竭正相关,可作为一种评估HIV-1感染者T细胞功能的生物学指标.
    • 柯靖雯; 肖明中; 林连美; 刘建忠
    • 摘要: 艾滋病(AIDS)是一个世界范围内的重大公共卫生问题,部分患者由于免疫重建不全导致一系列的并发症,继而加速疾病进程,严重影响其生活质量.近年来,国内外学者针对AIDS免疫重建不全领域进行了大量的研究.本文通过查阅近年来的相关报道,分别从现代医学和传统医学角度对AIDS免疫重建不全的发病机制及治疗进展进行综述,发现西医聚焦于CD4+T细胞数量的减少并针对不同病因采取个体化治疗;而中医集中于五脏正气虚衰并据此选择不同的扶正方案,二者均具有独特的优势,但中西医结合治疗在效果和安全性上更具有优越性,但缺乏更为有力的循证医学证据,值得进一步挖掘,以形成完整规范的治疗体系.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号