CD28

摘要： 目的:观察慢性乙型病毒性肝炎病人外周血T淋巴细胞表面共信号分子CD28、ICOS的表达水平,探讨CD28、ICOS在乙型肝炎病毒慢性感染中的意义。方法:选取慢性乙型病毒性肝炎病人56例作为观察组,纳入同期20名健康体检者作为对照组。流式细胞术检测受试者外周血T淋巴细胞表面CD28、ICOS的表达水平。结果:2组外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞及CD4^(+)/CD8^(+)差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组外周血CD4^(+)CD28^(+)T细胞、CD8^(+)CD28^(+)T细胞水平均明显低于对照组(P0.05);观察组CD8^(+)ICOS^(+)T细胞水平明显高于对照组(P<0.01)。结论:慢性乙型肝炎病毒感染者同时存在免疫低下和免疫紊乱,主要与其T淋巴细胞表面共信号分子CD28、ICOS的表达异常有关。

摘要： 贝拉西普作为针对CD28受体的共刺激阻滞剂,已在欧美国家获批并应用于器官移植排斥反应的治疗.贝拉西普已被证实较钙调磷酸酶抑制剂(CNI)可更好地提高受者及移植物的长期存活率,并改善移植物功能,但同时也存在排斥反应发生率较高的问题.鉴于此,移植工作者尝试优化贝拉西普免疫抑制方案,并取得了较好的临床疗效.诚然,贝拉西普已被证实对于记忆性T细胞的作用欠佳,但因其特异性针对免疫细胞及不良反应小的特点,在探索新的共刺激分子靶点以优化免疫抑制方案上仍具有潜在价值.本文从共刺激阻滞剂的问世、贝拉西普的临床疗效及临床应用、引起贝拉西普耐药性排斥反应的"元凶"等方面进行综述.

摘要： 程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)是一种由288个氨基酸组成的I型跨膜蛋白,属于CD28超家族,与其配体PD-L1结合共同诱发抑制信号,调节T细胞活化、耐受性和免疫介导的组织损伤之间的平衡,在免疫系统中发挥着重要的作用。为了探讨PD-1在脊髓损伤修复中的作用,我们在PD-1KO小鼠上建立了脊髓损伤模型(spinal cord injury,SCI)。

摘要： B7分子作为参与免疫反应中的重要信号分子,在免疫反应发生及肿瘤免疫中发挥了重要的作用,本文就B7分子的发现、特点、功能及在肿瘤免疫中的作用做一综述。

摘要： 目的 研究乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)恢复期肝组织病理特点及肝组织中凝血酶原酶(FGL2)、CD28表达测定的临床意义.方法 收集我院2013年2月至2019年12月住院的HBV-ACLF恢复期患者和慢性乙型肝炎(CHB)患者共58例.肝穿刺获取肝组织,在石蜡包埋切片后进行HE染色、Masson染色、网状纤维染色检测肝组织炎症分级及纤维化分期,PCR法检测肝组织HBVDNA,免疫组化法检测肝组织HBsAg、FGL2、CD28的表达,比较HBV-ACLF恢复期组和CHB组FGL2、CD28的表达差异.结果 HBV-ACLF恢复期患者肝组织病变程度从G2S1到G4S4轻重不等,其中病理诊断为轻度CHB7例,中-重度CHB24例,乙型肝炎后早期肝硬化7例;病理特点为肝细胞坏死37例,肝细胞气球样变性33例,界面炎28例,肝脏淋巴细胞浸润36例.25例出现胆栓,29例有细胆管增生.18例假小叶形成.6例HBVDNA<500IU/ml,其余32例HBVDNA不同水平升高,平均lg4.13IU/ml.HBsAg阳性27例,阴性11例.FGL2及CD28在HBV-ACLF恢复期组肝组织中均有表达,表达水平高于CHB组(P<0.05).结论 HBV-ACLF恢复期肝组织病理以G3-4S3-4为主,以肝细胞气球样变性、点灶状坏死、界面炎、细胆管增生为主,存在大量的淋巴细胞浸润,部分假小叶形成,肝组织HBVDNA、HB-sAg、FGL2、CD28表达高.

摘要： 目的:观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中浆细胞免疫表型特点,及其与患者临床预后的相关性.方法:收集35例MM患者资料,骨髓涂片及切片分别经瑞氏-吉姆萨和HE染色后,观察分析骨髓细胞形态及病理学特点.同时,取患者骨髓或外周血分别进行流式细胞术检测及相关实验室检查.结果:MM患者骨髓浆细胞不仅数量明显增多,且形态明显异常,切片中浆细胞分布类型包括塞实型16例(45.71％),结节型14例(40.00％)和间质型5例(14.29％).MM患者中出现血清LDH、β2-MG、Cr和BUN等检测指标升高的比例分别占80％、85.71％、62.86％和60％.MM患者浆细胞CD38、CD138均呈阳性表达,CD56、CD200、CD117和CD28阳性患者比例分别为65.71％、94.29％、60％和54.29％,CD20、CD81、CD33、CD27及CD13阳性患者比例分别为37.14％、42.86％、28.57％、57.14％和34.29％,而CD19及CD45阳性患者比例分别为22.86％和31.42％,且Igκ或Igλ链表达缺失呈单克隆增生.其中CD27和CD28的表达情况与MM患者预后密切相关,浆细胞CD27表达缺失及CD28阳性表达的患者5年总生存率较低(P<0.05).结论:MM患者骨髓中浆细胞免疫表型明显异常,其中CD27和CD28的表达与患者病情进展和临床预后具有显著相关性,因此免疫表型检测在MM患者临床诊断、治疗监测中具有重要意义.

摘要： 目的 探讨重型血友病A患儿血清白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、外周血T细胞表面CD28及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,CTLA-4)水平与循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CEC)和血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平的相关性.方法 选择本院2016年1月至2018年9月收治的重型血友病A患儿54例纳入观察组,另选择同期于本院进行健康体检的儿童60例纳入对照组.检测并比较两组研究对象血清IL-1β、IL-6及vWF水平、CD28和CTLA-4阳性细胞百分率、外周血CEC数目,分析血清IL-1β、IL-6、CD28及CTLA-4水平与血管内皮损伤指标的相关性.结果 重型血友病A患儿血清IL-1β、IL-6、CTLA-4、CEC及vWF表达水平均显著高于对照组(P均<0.05),CD28表达水平显著低于对照组(P<0.05).CEC和vWF水平与IL-1β、IL-6及CTLA-4水平均呈线性正相关(P均<0.05),与CD28水平均呈线性负相关(P均<0.05).结论 血清IL-1β、IL-6、CTLA-4、CD28、CEC及vWF可能参与了重型血友病A的发病过程,IL-1β、IL-6、CTLA-4、CEC及vWF促进重型血友病A的发生发展,而CD28抑制重型血友病A的发生发展,检测上述指标可为临床诊断和治疗提供理论依据.

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性多发性关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病,其疾病的发生发展与细胞免疫功能系乱、T细胞异常活化和T细胞亚群的平衡失控密切相关.共刺激分子的信号传导是T细胞活化的关键角色,CD28/CTLA-4是共刺激分子免疫超家族的成员,是迄今为止人们研究得最多的一对共刺激分子,表达在T细胞上的CD28分子和表达在APC上的B7分子的相互作用,在T细胞活化过程中起正向调节作用.而CD28/CTLA-4/B7分子的相互结合在免疫应答中起负性调节作用.现已证实,CD28/CTLA-4分子在许多自身免疫性疾病中呈异常表达.本文采用流式细胞术,分析RA患者外周血T淋巴细胞亚群上共刺激分子CD28、CD152(CTLA-4)表达水平,旨在探讨该共刺激分子对在RA患者T细胞活化时的信号传导作用与表达情况.

摘要： 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性多发性关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病,其疾病的发生发展与细胞免疫功能系乱、T细胞异常活化和T细胞亚群的平衡失控密切相关.共刺激分子的信号传导是T细胞活化的关键角色,CD28/CTLA-4是共刺激分子免疫超家族的成员,是迄今为止人们研究得最多的一对共刺激分子,表达在T细胞上的CD28分子和表达在APC上的B7分子的相互作用,在T细胞活化过程中起正向调节作用.而CD28/CTLA-4/B7分子的相互结合在免疫应答中起负性调节作用.现已证实,CD28/CTLA-4分子在许多自身免疫性疾病中呈异常表达.本文采用流式细胞术,分析RA患者外周血T淋巴细胞亚群上共刺激分子CD28、CD152(CTLA-4)表达水平,旨在探讨该共刺激分子对在RA患者T细胞活化时的信号传导作用与表达情况.

摘要： 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性多发性关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病,其疾病的发生发展与细胞免疫功能系乱、T细胞异常活化和T细胞亚群的平衡失控密切相关.共刺激分子的信号传导是T细胞活化的关键角色,CD28/CTLA-4是共刺激分子免疫超家族的成员,是迄今为止人们研究得最多的一对共刺激分子,表达在T细胞上的CD28分子和表达在APC上的B7分子的相互作用,在T细胞活化过程中起正向调节作用.而CD28/CTLA-4/B7分子的相互结合在免疫应答中起负性调节作用.现已证实,CD28/CTLA-4分子在许多自身免疫性疾病中呈异常表达.本文采用流式细胞术,分析RA患者外周血T淋巴细胞亚群上共刺激分子CD28、CD152(CTLA-4)表达水平,旨在探讨该共刺激分子对在RA患者T细胞活化时的信号传导作用与表达情况.

摘要： 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性多发性关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病,其疾病的发生发展与细胞免疫功能系乱、T细胞异常活化和T细胞亚群的平衡失控密切相关.共刺激分子的信号传导是T细胞活化的关键角色,CD28/CTLA-4是共刺激分子免疫超家族的成员,是迄今为止人们研究得最多的一对共刺激分子,表达在T细胞上的CD28分子和表达在APC上的B7分子的相互作用,在T细胞活化过程中起正向调节作用.而CD28/CTLA-4/B7分子的相互结合在免疫应答中起负性调节作用.现已证实,CD28/CTLA-4分子在许多自身免疫性疾病中呈异常表达.本文采用流式细胞术,分析RA患者外周血T淋巴细胞亚群上共刺激分子CD28、CD152(CTLA-4)表达水平,旨在探讨该共刺激分子对在RA患者T细胞活化时的信号传导作用与表达情况.

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。