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第二届全国银屑病会议

第二届全国银屑病会议

  • 召开年：2005
  • 召开地：南京
  • 出版时间： 2005-10-10

主办单位：中国中西医结合学会

会议文集：第二届全国银屑病会议论文汇编

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  • 摘要：目的:评估308nm单频准分子光局部照射治疗寻常型银屑病和掌跖银屑病的临床疗效及安全性.方法:采用单频准分子光局部照射35例寻常型银屑病和15例掌跖银屑病患者皮损,每周照射一到二次,进行疗效评估,并记录不良反应.结果:①30例寻常型银屑病患者经16次照射,有效率达70﹪.慢性斑块型疗效佳.②15例掌跖银屑病患者经25次照射,有效率为53.3﹪.单纯红斑脱屑型疗效优于脓疱型.③单频准分子光局部照射主要不良反应为瘙痒,局部红斑,偶有水疱.结论:单频准分子光局部照射寻常型银屑病和掌跖银屑病,见效快,疗程短,且副作用少.
  • 摘要：银屑病是常见的慢性复发性炎症性皮肤病.本研究采用循证医学方法,通过对阿维A酸治疗银屑病的随机对照试验研究进行系统评价,从而揭示阿维A酸治疗银屑病的有效性和安全性.
  • 摘要：银屑病是一种皮肤的慢性炎症性疾病.随着生物学技术的发展,对银屑病认识也从遗传易感性走向若干基因的开放编码;从参与发病的个别炎症介质走向T细胞介导的免疫-炎症的整个过程.实际上,任何一个机体的免疫状态本身就与遗传背景密切相关,又受到环境因素的影响.银屑病的发病机制中,环境因素作为一种促发因素,是患者基因分子变化与免疫学变化的中间环节或纽带.而患者的基因分子变化又涵盖包括两个方面:一是患者群与一般人群相比,其遗传背景的特点或不同;二是患者的免疫-炎症中一系列分子/介质基因和细胞周期蛋白基因的变化(涉及各种不同细胞).
  • 摘要：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,发病机制至今不明,对于本病的发病机制有着多种不同的学说,近年来,在银屑病免疫学和遗传学方面的研究发展较快.现在多认为银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病.大量的研究结果说明银屑病患者外周血和皮损区存在着T细胞分布和功能异常.研究发现银屑病皮损中同时存在着抗原递呈细胞异常以及细胞因子表达异常,它们同银屑病的发病也存在着重要联系.近年来的研究结果提示,自然杀伤T细胞在银屑病的发病中同样起着重要的作用.正是由于银屑病存在着多种免疫学异常表现,才促使多种新型的靶向活化T细胞治疗银屑病的药物的诞生.在银屑病遗传学方面的研究也取得了一定的成绩,发现了多个银屑病的易感位点.虽然近年来在银屑病发病机制方面取得了一定的成绩,但是要完全了解银屑病的发病机制,尚须进一步的努力.
  • 摘要：目的:研究链球菌核酸成分对寻常型银屑病患者T细胞活化表达CD69+的影响,初步探讨其在银屑病发病机制中的作用.方法:利用弱阴离子交换柱去除A型β溶血型链球菌超声粉碎产物中的核酸成份;使用链球菌全菌抗原(GASA)和去除核酸的链球菌抗原(GASB)分别刺激银屑病患者(31例)和正常人(8例)外周血单个核细胞(PBMC);同时GASB联合人工合成的CpGODNs刺激患者PBMC,24小时后采用流式细胞技术检测并比较总T细胞及CLA+T细胞活化表达CD69+水平的差异.结果:在银屑病患者中,GASA刺激后CD3+T和CLA+T细胞表达CD69+的水平均高于GASB(p＜0.05);而在正常人中两者无统计学差异(p＞0.05).同时GASB联合CpGODNs刺激后CD3+T和CLA+T细胞表达CD69+的水平均高于GASB(p＜0.05).结论:去除核酸的链球菌抗原降低银屑病患者总T细胞以及CLA+T细胞的活化,但对正常人T细胞活化无影响.故链球菌核酸成分中的CpGDNA可辅助激活银屑病致病性T细胞,参与银屑病的发病.
  • 摘要：寻常型银屑病是一种常见的慢性炎症性增生性皮肤病,临床表现为皮肤反复发生红斑鳞屑.其主要病理变化表现为角朊细胞的过度增生和异常分化,以及炎性细胞浸润、毛细血管异常增殖.中医称之为"白疕",目前将患者的临床症状主要辨证分为血热、血瘀、血虚三型,并分别以清热凉血、活血化瘀、养血润燥为治疗原则.但由于中医分型缺乏客观的实验室具体指标,并未建立传统中医证型的银屑病模型,因此中医治疗寻常型银屑病的基础研究进展缓慢.建立和应用银屑病的中医动物模型,研究中医药治疗寻常型银屑病的机理、疗效,使中医研究银屑病的发展走上科学的道路,其重要性日益显著.
  • 摘要：目的:从神经-免疫角度探讨中医"血分论治"银屑病的作用机理.方法:观察40例寻常型银屑病患者,细胞因子动态平衡、神经肽指标变化.结果:发现治疗前进行期(血热证)与静止期(血瘀证)之间,在细胞因子动态平衡、神经肽指标中存在差异.治疗后清热凉血方能降低IL-2、IFN-γ水平,下调P物质、β-内啡肽分泌.益气活血方能降低IL-4、IL-6水平,下调P物质、β-内啡肽.结论:中医"血分论治"通过维护患者Th1/Th2网络平衡,逆转"Th1-Th2"异常漂移,调节神经肽异常分泌,针对皮肤神经-免疫途径而发挥效能.
  • 摘要：目的:探讨新蝶呤(Neopterin,Npt)在银屑病血清中的水平及其意义.方法:检测37例寻常型银屑病患者不同时期及治疗前后血清Npt水平.结果:银屑病患者血清Npt水平较健康对照组显著升高(P=0.001),血清Npt水平进行期较静止期增高(P＜0.05),治疗后,明显下降(P=0.001).银屑病患者治疗前、后血清Npt水平与PASI评分有显著正相关(P=0.01,r=0.61;P=0.01,r=0.66).讨论:血清Npt在银屑病的发病机制起着重要作用,并与疾病的活动和严重程度密切相关.
  • 摘要：目的:研究寻常型银屑病的环境因素与HLA-DQA1*0104、DQA1*0201和DQA1*0501等位基因之间的交互作用.方法:采用病例-对照研究方法,调查了176例银屑病患者和185例健康人的环境因素;用PCR-SSP方法检测了HLA-DQA1*0104、DQA1*0201和DQA1*0501等位基因,对银屑病的环境因素及与HLA-DQA1*0104、DQA1*0201和DQA1*0501等位基因间交互作用进行研究.结果:HLA-DQA1*0104等位基因与受潮和饮酒存在交互作用.HLA-DQA1*0201等位基因与受潮和食鱼虾存在交互作用;HLA-DQA1*0501等位基因与受潮存在交互作用.结论:HLA-DQA1*0104、DQA1*0201和DQA1*0501等位基因能增加环境危险因素发生银屑病的危险性.
  • 摘要：目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区域多态性与寻常型银屑病(PsV)的相关性.方法:应用多聚酶链反应(PCR)及对其扩增产物进行直接测序的方法,对77例云南地区寻常型银屑病患者及82例正常人的TNF-α基因启动子-499→+53区域的多态性位点进行分析.结果:①PsV患者TNF-α238.2基因频率显著高于对照组(16.9﹪Vs3.9﹪,P=0.006,OR=5.349[95﹪CI1.461,19.586]),尤其是早发型PsV患者TNF-α238.2频率显著高于对照组(25﹪Vs3.9﹪,P=0.003,OR=8.167[95﹪CI1.720,38.769]);②PsV患者TNF-α308.2基因频率与对照组相比,明显减少,但统计学无显著性差异(5.2﹪Vs13.4﹪,P=0.076),尤其是早发型PsV患者该位点杂合子突变频率显著低于对照组(4.2﹪Vs17.6﹪,P=0.033);③在PsV患者中发现3例TNF-α-238位点A/A纯合子突变,对照组则无(但无显著性差异);④早发型PsV与晚发型PsV相比,TNF-238A的频率有显著性差异(25﹪Vs3.4﹪,P=0.025,OR=9.333[95﹪CI1.144,76.136]);而TNF-308A的频率则无差异(P＞0.05);⑤PsV患者TNF-α-238及-308位点的多态性与性别、家族史均不相关;⑥未发现TNF-α基因启动子-499→+53区域的其它多态性位点.结论:云南汉族人TNF-α-238位点多态性与早发型寻常型银屑病相关,TNF238.2基因突变可能是导致云南汉族人易患早发型寻常型银屑病的原因之一;男女不同性别对TNF-α-238及-308位点的多态性没有影响;同时,研究还提示早发型及晚发型寻常型银屑病在患病的遗传背景上可能不同.
  • 摘要：目的:研究砷剂对角质形成细胞细胞周期调控因子蛋白表达的影响.方法:以体外培养的角质形成细胞株为对象,一定浓度砷剂处理细胞后,用免疫印迹方法研究HaCaT细胞CDK2、CDK4和cyclinE的表达情况及砷剂对之表达的影响.结果:未受到砷剂处理的对照组细胞稳定表达CDK2、CDK4和cyclinE,当5μM亚砷剂处理24h后,HaCaT细胞表达CDK4、cyclinE水平升高,但CDK2的表达水平未显示变化.结论:一定浓度砷剂可刺激角质细胞增殖,可能与其升高细胞周期调控因子CDK4、cyclinE蛋白表达,导致S期细胞比例升高有关,为其致癌机制提供一定的理论依据.
  • 摘要：目的:探讨外周血单个核细胞端粒酸活性与银屑病严重程度和病程的关系.方法:分离银屑病患者和正常人外周血单个核细胞,采用聚合酶链反应-酶联免疫吸附(PCR-ELISA)法检测寻常型银屑病患者和正常人外周血淋巴细胞的端粒酶活性水平;用PASI评分评价银屑病患者病情严重程度.结果:银屑病组外周血单个核细胞的端粒酶活性较正常组显著升高(p＜0.01),进行期(0.97±0.19),端粒酶活性与疾病严重程度成正相关(r=0.889,p＜0.001),而与病程无明显线形关系.结论:银屑病患者外周血单个核细胞端粒酶活性水平与疾病严重程度成正相关,而与病程无关,可作为银屑病及病情判定的一个较灵敏可靠的指标.
  • 摘要：目的:研究寻常型银屑病患者的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.方法:用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测皮肤和外周血淋巴细胞中的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果:1.银屑病患者的皮损区,无论进行期还是稳定期均表达穿孔素和颗粒酶B,而非皮损区和健康者皮肤不表达穿孔素和颗粒酶B;进行期患者皮损区的穿孔素和颗粒酶B表达水平明显高于稳定期患者(P＜0.05).2.无论健康者还是银屑病患者,其外周淋巴细胞均表达穿孔素和颗粒酶B;稳定期患者的穿孔素和颗粒酶B的表达显著高于健康者(P＜0.05);进行期患者穿孔素和颗粒酶B的表达也显著高于稳定期(P＜0.05).结论:1.穿孔素/颗粒酶途径可能是细胞毒性T淋巴细胞参与银屑病发病机制的重要方式之一.2.穿孔素、颗粒酶B在银屑病的皮损和外周血淋巴细胞中表达增高,可能促进病情由稳定期向进行期发展.
  • 摘要：生物反馈疗法是一种有意识的放松疗法,它利用仪器提取与病人心理生理过程有关的体内某些生物学信息(如肌电、皮温、心率、血压、脑电等),然后以视觉或听觉的方式显示给病人(即信息反馈),病人通过对这些信息的认识,学会有意识地控制自身的心理生理活动,使全身躯体和精神均处于放松状态,从而调整机体生理功能和生化代谢,起到防病治病作用.本文就采用生物反馈治疗银屑病的几个有关问题进行讨论，以说明这种治疗方法的根据及其应用价值。
  • 摘要：银屑病是一种常见的具有特征性红斑鳞屑性损害的慢性皮肤病,中医称之为"白疕。银屑病的中医辨证的证型已多达46种,本文概述了银屑病众多证型并列存在的原因，阐述了银屑病中医辨证的规律。
  • 摘要：银屑病是常见易反复的慢性炎性皮肤病.发病率高,美国达2.6﹪,中国达0.123﹪.病因复杂,可能为多基因遗传,基因表达受内外环境影响.细菌感染、代谢障碍、外伤、免疫功能紊乱、精神紧张、心理压力均密切有关.本文重点介绍重症银屑病的治疗,包括慢性斑块型银屑病、脓疱型银屑病、红皮症型银屑病及关节病型银屑病.
  • 摘要：目的:探讨血小板活化因子乙酰水解酶基因突变(Ile198Thr)与银屑病的关系.方法:对50例银屑病患者及50例健康对照者,分别用聚合酶链反应技术(PCR)、单链构象多态性技术(SSCP)及测序分析基因组DNA的突变等位基因.结果:银屑病组突变率与对照组无显著差异(P＞0.05).结论:血小板活化因子乙酰水解酶基因突变(Ile198Thr)与银屑病无相关性,其突变可能与银屑病的发病无关.
  • 摘要：目的:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是一种很强的促血管形成因子和促细胞增殖因子,探讨其在银屑病发病机制中的作用.方法:采用组织切片免疫组化和原位杂交技术对22例银屑病皮损和19例正常皮肤的bFGF进行检测.结果:寻常型进行期银屑病皮损表皮bFGF蛋白和mRNA阳性主要表达于表皮基底层和棘层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜,为棕黄色或黄色;正常皮肤则表达于表皮的基底层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜,呈黄色.统计学分析发现银屑病皮损区表皮与正常皮肤bFGF蛋白和mRNA染色均有显著性差异(P＜0.01).结论:bFGF在银屑病中可能发挥促角质形成细胞增殖和促真皮微血管异常生成的作用.
  • 摘要：目的:通过动物实验来观察中药汤剂凉血四根汤治疗寻常型银屑病的可能机制及量效关系,为临床应用提供实验依据.方法:通过腹腔注射乙烯雌酚造成小鼠阴道上皮细胞过度增殖来模拟银屑病病理改变,应用凉血四根汤灌胃治疗11天,取阴道上皮,通过病理切片观察该汤剂对银屑病模型鼠阴道上皮细胞过度增殖的影响.结果:灌胃治疗后病理结果显示:凉血四根汤对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有明显的抑制作用.结论:凉血四根汤可能通过抑制小鼠阴道上皮细胞过度增殖起到治疗银屑病的作用,且作用与剂量有关.
  • 摘要：目的:探讨山东汉人泛发性脓疱型银屑病(GPP)与HLA-DQB1等位基因的相关性.方法:运用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法,对38例山东汉人GPP与94例健康对照进行HLA-DQB1等位基因分型.结果:(1)GPP患者组HLA-DQB1*0201、0603基因频率较对照组显著升高(RR=8.10,Pc=0.005;RR=5.06,Pc=0.013),而HLA-DQB1*0604基因频率较对照组明显降低(RR=0.08,Pc=0.039).(2)有寻常型银屑病病史(PsV病史阳性)GPP与HLA-DQB1*0201、0603强相关(RR=32.31,Pc=0.005;RR=12.42,Pc=0.005);无寻常型银屑病病史(PsV病史阴性)GPP与HLA-DQB1*0602相关(RR=5.60,Pc=0.039).结论:山东汉人GPP与HLA-DQB1*0201、0603等位基因高度关联,PsV病史阳性GPP与PsV病史阴性GPP具有遗传异质性.
  • 摘要：目的:研究寻常型银屑病患者血清牛磺酸及对人角质形成细胞株COLO-16水平的相关性.方法:应用高压液相方法检测了银屑病患者血清牛磺酸水平,同时观察了牛黄酸对体外培养的角质形成细胞COLO-16细胞增殖活性及对细胞因子产生的影响.结果:银屑病患者血清中牛磺酸含量(8.00±0.68μg/ml)低于正常对照组,具有统计学意义,P＜0.05.不同浓度的牛磺酸对COLO-16细胞分泌的IL-6均有抑制作用,随浓度的增高对COLO-16细胞分泌IL-6的抑制作用越强,P＜0.01.与LPS对照组相比,不同浓度的牛磺酸对COLO-16细胞分泌TNF-α均有抑制作用,P＜0.01,但各牛磺酸浓度组之间的差别无显著的统计学意义.结论:银屑病患者血清中牛磺酸水平下降,并以一种剂量依赖的方式抑制人角质形成细胞株COLO-16的增殖,为进一步研究牛磺酸对角质形成细胞的作用机制提供了新思路.
  • 摘要：中医对银屑病患者的辩证施治取得了肯定的疗效,对其评价应通过随机化的临床试验.为了提高疗效要注重中西医结合.鉴于银屑病为心身疾病,对患者诊治时应重视其心理问题,提高其生活质量.随着免疫学、分子生物学不断地发展,银屑病发病机理研究也将深入,中医药疗效的机理也将进一步阐明,其应用前途广阔.
  • 摘要：目的:观察40种单味中药对银屑病抗体搭桥角质形成细胞/单一细胞核粘连(ABKMA)的细胞增殖的抑制作用.方法:选择活血化瘀及清热解毒的中药煎液40种加入ABKMA模型中,用MTT法检测中药对其细胞增殖的影响.结果:40种中有14中对ABKMA中细胞增殖有抑制作用.
  • 摘要：目的:观察复方莪倍霜对于斑块型银屑病的治疗作用.方法:采用区组随机、开放、达力士软膏阳性药物及安慰剂平行对照、盲法评价研究方法.并采用生存分析评价症状改善时间及消退时间.结果:三组治疗前后皮损总分比较,治疗组与对照组治疗前后总分有极显著性差异(P＜0.01),空白组治疗前后总分无显著性差异(P＞0.05).三组综合疗效分析,治疗组总显效率为11.7﹪,总有效率为80.0﹪;对照组总显效率为6.7﹪,总有效率96.6﹪;空白组显效率为0,总有效率为26.7﹪.治疗组与对照组比较疗效无统计学差异,两组与空白组比较,疗效有显著性差异.结论:复方莪倍霜可以有效改善斑块型银屑病的皮损症状.
  • 摘要：目的:研究PUVA和NB-UVB治疗寻常型银屑病的疗效和其影响因素.方法:分别采用PUVA疗法和311nmNB-UVB照射治疗寻常型银屑病146例,并以银屑病面积和严重度指数(PASI)评价疗效,分析性别,临床分型、剂量、复发等对疗效的影响.结果:NB-UVB疗效和PUNA疗效相当(P＞0.05),治疗时间明显缩短(P＜0.05),但1年内复发率高(P＜0.05).结论:NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效更好,不良反应更少,但缓解期稍短.

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