免疫抑制

摘要： 目的 探讨Ⅰ型胶原蛋白α2(COL1A2)在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达变化及其对肝癌预后的影响.方法 采用生物信息学方法,通过GEPIA 2.0网络平台,利用TCGA数据分析COL1A2在正常肝组织与HCC组织中的差异表达;通过Kaplan-Meier分析COL1A2表达变化对HCC患者生存率的影响;通过UALCAN在线分析COL1A2与肿瘤分级,肿瘤分期和TP53基因突变的相关性;通过TIMER数据库分析COL1A2表达对肝癌组织免疫细胞浸润的影响;通过GEPIA 2.0网络平台在线分析HCC组织中COL1A2的表达与T淋巴细胞免疫抑制检查点PD-1、CTLA4的相关性.进一步利用GEO数据库综合分析验证COL1A2在肝癌组织的差异表达.结果 COL1A2的表达与HCC的肿瘤分级、肿瘤分期及TP53基因突变呈正相关;COL1A2在HCC组织表达明显上调;生存分析显示癌组织COL1A2的表达量与HCC患者无进展生存率(PFS)和无复发生存率(RFS)相关;COL1A2的表达虽与HCC组织CD8+T细胞浸润呈正相关,但也同时与免疫抑制检查点PD-1,CTLA4的表达呈正相关,提示COL1A2的高表达与HCC的免疫抑制密切相关.结论 COL1A2可在HCC癌组织中高表达,通过促进TP53基因突变,诱导抗肿瘤细胞的免疫抑制与肿瘤的发展及患者生存密切相关,COL1A2可作为HCC预后判断的生物标志物.

摘要： 背景:髓源性抑制细胞是骨髓来源的一类异质性细胞群,能够抑制T细胞的功能,发挥免疫抑制作用.间充质干细胞是一种多能干细胞,可抑制先天性和适应性免疫反应.髓源性抑制细胞和间充质干细胞在免疫抑制功能上有许多相似之处,在肿瘤、炎症、移植等方面可产生相互联系.目的:综述基于髓源性抑制细胞的作用机制以及间充质干细胞对髓源性抑制细胞免疫应答负性调控作用的影响.方法:应用计算机检索Web of Science Core Collection数据库的相关文献,英文检索词为"Myeloid-derived suppressor cells""Mesenchymal stem cells""Stem cells",按纳入排除标准最终纳入49篇文献进行综述.结果 与结论:髓源性抑制细胞通过分泌精氨酸酶1、诱导型一氧化氮合酶和吲哚胺2,3-双加氧酶等在体内发挥重要的免疫抑制功能.髓源性抑制细胞与间充质干细胞在自身免疫性疾病、器官移植、炎症感染、肿瘤等多种疾病治疗过程中通过不同机制相互作用,使肿瘤细胞逃避免疫监控,促进肿瘤进一步发展.在非肿瘤疾病中,髓源性抑制细胞发挥一定的良性调节作用,弱化机体自身的免疫反应,进而改善临床症状.

摘要： 目的对本院老年重症肺炎患者的临床资料进行回顾性分析,为老年重症肺炎多药耐药菌感染的临床诊疗提供参考。方法回顾性分析本院医院76例老年重症肺炎患者的病例信息,将患者随机分为研究组和对照组,每组38例,研究组患者在对照组基础上(头孢哌酮/舒巴坦)联合胸腺肽α1治疗。研究2组患者的痰液致病菌分布及其临床特点,通过对比2组患者治疗前后免疫功能指标T淋巴细胞CD4^(+)及炎症因子超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化,对头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1治疗老年重症肺炎的临床效果进行分析。结果76例老年重症肺炎患者中,共检出143株病原菌,以不动杆菌属为主的革兰氏阴性菌(89株)为主要致病菌株,占比64.3%,革兰氏阳性菌(54株)以葡萄球菌属为主,占比35.7%;排名前3位的主要致病菌为:铜绿假单胞菌(33.6%)、金黄色葡萄球菌(22.4%)和大肠埃希菌(14.7%)。痰液分离出的致病菌出现了普遍的严重耐药性,主要以多药耐药铜绿假单胞菌为主。2组治疗前T淋巴细胞CD4^(+)、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平对比无差异(P>0.05),治疗后观察组CD4^(+)水平更高,而CRP、TNF-α、IL-6水平更低,与对照组有差异(P<0.05)。结论老年重症肺炎多药耐药菌重症肺炎检出病原菌主要以铜绿假单胞菌为主,治疗上联合使用胸腺肽α1,能够有效改善患者的免疫抑制状态、减轻老年患者机体炎症反应,对于提高老年患者临床治疗效果及改善患者预后有着重要的临床意义,值得广泛推广。

摘要： 目的观察哮喘—慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者外周血嗜酸性粒细胞(EOS)水平,并分析其与气道炎症反应、免疫抑制的关系。方法选取127例ACOS患者(ACOS组)、79例稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)、119例急性加重COPD患者(AECOPD组)、76例哮喘患者(哮喘组)以及67例健康志愿者(健康对照组),采集受试者肘静脉血检测其外周血EOS计数。采用流式细胞仪检测ACOS组免疫功能指标CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞及NK细胞比例并计算CD4^(+)/CD8^(+),ELISA法检测ACOS组诱导痰中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β水平。根据EOS计数中位数将ACOS组分为高EOS水平者及低EOS水平者,比较不同外周血EOS水平者外周血免疫功能指标及诱导痰中炎症因子水平;采用多元线性回归系数分析ACOS组外周血EOS与免疫功能指标及炎症因子之间的相关性。结果外周血EOS计数ACOS组、哮喘组>AECOPD组>COPD组>健康对照组(P均<0.05),ACOS组与哮喘组比较差异无统计学意义。EOS高水平者诱导痰中TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血CD8^(+)T淋巴细胞比例高于EOS低水平者,CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、NK细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)低于EOS低水平者(P均<0.05)。ACOS组外周血EOS计数与CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、NK细胞、CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关(标准化回归系数分别为-0.502、-0.409、-0.401、-0.618,P均<0.05),与TNF-α、IL-6、IL-1β、CD8^(+)T淋巴细胞呈正相关(标准化回归系数分别为0.426、0.503、0.357、0.313,P均<0.05)。结论ACOS患者外周血EOS计数增高,外周血EOS计数与ACOS患者气道炎症反应及免疫抑制有关。

摘要： 非洲猪瘟病毒(African Swine Fever Virus,ASFV)是一种大型DNA病毒,对家猪具有高度传染性和致病性,死亡率高达100%。然而,ASFV如何抑制JAK-STAT1信号传导以逃避免疫反应仍不清楚。在这项研究中,我们发现ASFV编码的蛋白MGF-505-7R抑制干扰素γ(Interferonγ,IFN-γ)介导的JAK-STAT1信号传导。从机制上讲,发现MGF-505-7R与JAK1和JAK2相互作用并介导二者的降解。进一步研究表明,MGF-505-7R分别通过上调E3泛素连接酶RNF125的表达和抑制Hes5的表达来促进JAK1和JAK2的降解。与野生型ASFV相比,缺失MGF-505-7R的ASFV始终诱导高水平的IRF1表达,并在原代猪肺泡巨噬细胞和猪中表现出复制受损。此外,缺失MGF-505-7R减弱了ASFV的毒力。因此,我们得出结论,敲除MGF-505-7R可作为开发针对ASFV的减毒疫苗的策略。

摘要： 目的 探究静吸复合麻醉对乳腺癌改良根治术病人免疫抑制及血清β淀粉样蛋白-42(Aβ-42)/tau蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法 选取辽宁省健康产业集团阜新矿总医院2016年5月至2019年9月收治的乳腺癌病人106例作为研究对象,按照随机数字表法分组,各53例。两组均行乳腺癌改良根治术,对照组采取全凭静脉麻醉,观察组采取静脉麻醉+吸入麻醉的复合麻醉。比较两组麻醉前(T_(0))、麻醉后5 min(T_(1))、切皮时(T_(2))、腋窝淋巴清扫时(T_(3))、术毕(T_(4))血流动力学[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]、术后12 h、24 h、48 h镇痛效果(VAS)评分、免疫抑制情况(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、血清[Aβ-42/tau、NSE、BDNF]水平、认知功能(MMSE)评分及苏醒质量。结果 观察组术后12 h、24 h、48h CD3^(+)(64.44±7.08)%、(70.06±6.89)%、(74.14±7.07)%、CD4^(+)(35.33±6.05)%、(38.22±5.93)%、(41.13±5.13)%高于对照组(57.15±6.64)%、(62.83±6.25)%、(68.04±6.29)%、(28.12±5.41)%、(31.80±5.35)%、(36.39±5.05)%,CD8^(+)(35.15±4.63)%、(32.16±4.37)%、(30.32±4.22)%低于对照组(30.32±4.22)%、(36.91±4.68)%、(34.81±4.34)%(P<0.05);观察组术后12 h、24 h、48 h血清Aβ-42/tau(2.10±0.30)、(2.42±0.35)、(2.42±0.35)、BDNF(21.17±3.21)ng/L、(25.30±3.27)ng/L、(30.17±3.68)ng/L高于对照组(1.82±0.28)、(2.06±0.37)、(2.42±0.40)、(18.21±2.98)ng/L、(22.05±3.05)ng/L、(26.25±3.18)ng/L,NSE(18.26±3.11)μg/L、(14.14±3.03)μg/L、(11.07±2.64)μg/L低于对照组(21.84±3.87)μg/L、(17.84±3.62)μg/L、(13.90±3.07)μg/L(P<0.05);观察组术后12 h、24 h、48 h VAS评分(2.45±0.44)分、(1.78±0.30)分、(1.41±0.32)分低于对照组(3.04±0.57)分、(2.11±0.42)分、(1.85±0.45)分,MMSE评分(24.14±1.82)分、(26.69±2.00)分、(28.32±1.05)分高于对照组(22.06±1.53)分、(24.41±1.75)分、(26.04±1.48)分(P<0.05);观察组自主呼吸恢复时间、拔管时间、定向力恢复时间短于对照组(P<0.05)。结论 静吸复合麻醉应用于乳腺癌改良根治术病人能减轻免疫抑制及神经损伤,促进认知功能恢复,且镇痛效果及苏醒质量较好。

摘要： 目的分析社会支持对乳腺癌患者免疫抑制的影响以及对乳腺癌患者生存的意义。方法收集2019年11月至2020年1月延安大学附属医院甲乳外科经手术及病理学检查证实的乳腺癌根治术患者76例作为研究组,收集同期体检的健康人群76例作为对照组。采用流式细胞术检测两组人群外周血CD4;CD25;调节性T细胞。同时应用社会支持量表分析不同社会支持水平对乳腺癌患者免疫抑制的影响。结果研究组外周血CD4;CD25;调节性T细胞数量手术前后均较对照组高,术前较术后高,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组领悟社会支持量表评分较高的患者外周血CD4;CD25;调节性T细胞较低,领悟社会支持量表评分最高组与最低组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者大多存在一定程度免疫抑制,手术治疗可提高其免疫功能,且随着社会支持越高,其免疫抑制程度越轻。

摘要： 慢性炎症在喉癌发病机制中起重要作用,尤其是CD4^(+)、CD8^(+)T细胞介导的肿瘤表面抗原提呈及病变细胞清除机制。肿瘤特异性CD4^(+)T细胞能产生多种趋化因子以增强CD8^(+)T细胞的聚集、增殖和效应功能,亦可部分逆转免疫耐受,而CD4^(+)T细胞的Th17细胞和Treg细胞则介导多种肿瘤免疫抑制反应。多项研究表明,淋巴细胞数量相对减少与喉癌的不良预后和生存率相关,而较高的CD8^(+)T细胞/Treg细胞比值通常与肿瘤良好的预后相关。

摘要： 目的探讨不同免疫状态患者肺真菌病的菌种分布及临床特征的差异,为提高临床早期诊治水平提供理论依据。方法选择2018年1月至2021年10月郑州大学第一附属医院收治的确诊为肺真菌病的256例患者为研究对象,根据免疫状态分为免疫抑制组(n=129)和非免疫抑制组(n=127)。回顾性分析菌种分布及临床特征。结果经病理确诊,肺曲霉病155例(60.55%),肺隐球菌病67例(26.17%),肺毛霉病29例(11.33%),肺孢子菌病3例(1.17%),肺念珠菌病1例(0.39%),肺放线菌病1例(0.39%)。免疫抑制组年龄、C-反应蛋白、降钙素原、基础疾病、发热病例数、肺毛霉病的发生率高于非免疫抑制组,血白蛋白、肺隐球菌病的发生率低于非免疫抑制组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫抑制组患者病灶分布以多肺叶多见,非免疫抑制患者单肺叶多见,差异有统计学意义(P<0.05);两组CT征象比较,非免疫抑制组“空气新月征”“曲霉球”的发生率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理确诊的肺真菌病中,肺曲霉病最常见,其他依次为肺隐球菌病、肺毛霉病、肺孢子菌病、肺念珠菌病及肺放线菌病。肺毛霉病多发生在免疫抑制患者中,肺隐球菌病多发生于非免疫抑制患者中。免疫抑制肺真菌病多表现为多肺叶的结节肿块影,应及时行肺活检明确诊断。

摘要： 目的探讨扶正减毒方对乳腺癌化疗后免疫抑制的影响。方法选取2019年1月—2020年6月广东祈福医院肿瘤科86例乳腺癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用多柔比星联合环磷酰胺化疗4个疗程,同时给以扶正减毒方水丸6 g,每日3次口服;对照组给予化疗。检测2组治疗前后中性粒细胞、干扰素-γ(INF-γ)和T细胞亚群中CD^(3+)、CD^(4+)、CD^(8+)、CD^(4+)/CD^(8+)的数量,并进行疗效评价。结果治疗组Ⅲ度以上骨髓抑制发生率低于对照组(P0.05);治疗组疾病控制率高于对照组(P<0.05)。结论扶正减毒方可预防乳腺癌化疗后的免疫抑制。

摘要： 目的：通过观察玛咖对免疫抑制-脾虚病证结合模型的影响,验证玛咖"微温"药性及"健脾"功效,并探讨玛咖的能量代谢、免疫调节机制. 方法：雄性昆明小鼠60只随机分为正常组,模型组,人参对照组(1.5g/kg),玛咖原粉高、低剂量组(1.5、0.75g/kg),除正常组外均采用环磷酰胺法建立小鼠免疫抑制-脾虚证模型.运用冷热板示差法观察小鼠给药后温度趋向性差异,检测能量代谢及免疫调节相关指标. 结果：玛咖能够增加动物冷区停留比例(P＜0.05,P＜0.01),抑制环磷酰胺造成的体质量下降(P＜0.01),升高血浆cAMP/cGMP比值(P＜0.05,P＜0.01),加强肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性和肝糖原储备;抑制环磷酰胺造成的免疫器官萎缩,升高环磷酰胺造成的小鼠外周血白细胞数量下降(P＜0.01),升高血小板计数和血红蛋白含量(P＜0.01),增加血清细胞因子IL-2、IFN-γ水平(P＜0.01),增加脾脏中细胞因子IL-2、IFN-γmRNA基因表达. 结论：玛咖药性偏温,具有健脾益气功能,可通过增加能量代谢相关酶Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、LDH活性和肝糖原储备促进机体能量代谢,并上调细胞因子IL-2、IFN-γ的表达水平调节机体的免疫应答.

摘要： 蓝耳病俗称“高热病”,由猪繁殖与呼吸综合症病毒损伤单核巨噬细胞系统,引起免疫抑制,进而导致严重细菌感染,危害猪群包括母猪、保育猪、生长育肥猪.本案例根据临床症状、剖检病变、试验室诊断,在没有检出PRRSV的情况下,诊断该猪群感染PRRSV,并通过免疫、保健等举措使的疾病得到有效的控制,旨在为保育阶段PRRSV感染的防控提供参考.

摘要： 文章阐述了常见的神经免疫性疾病，免疫系统的作用，自身免疫性疾病的产生，自身免疫损伤的机制，自身免疫性疾病的治疗手段等内容。

摘要： 猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种猪高度接触性传染病.PRRSV具有传播快、易变异及持续性感染等特点,感染猪后能显著抑制宿主的免疫反应,导致宿主对其他病原的抵抗力降低.临床中发现PRRSV感染能够导致猪瘟病毒(CSFV)弱毒疫苗免疫保护力下降甚至丧失,甚至引起哺乳仔猪CS-FV感染后的高死亡率(Suradhat et al,2006;Wang etal,2016).由于该机制尚不完全清楚,因此阐明PRRSV对猪瘟弱毒疫苗免疫抑制的分子机制对于合理使用疫苗及防控猪瘟具有重大意义.

摘要： 目的：探讨腹腔热灌注化疗对晚期结肠癌患者腹腔灌洗液中的影响和意义. 方法：10例胃癌合并腹水患者,采用顺铂+氟尿嘧啶+丝裂霉素腹腔循环热灌注治疗,术后一个月复查患者癌胚抗原(CEA)下降的情况.采用流式细胞术检测治疗前后腹腔灌洗液中骨髓来源的抑制细胞(MDSC)比例变化. 结果：10例患者中,CEA明显下降者8例,无变化者2例(P＜0.05);流式细胞术检测患者治疗前后腹腔灌洗液中MDSC的比例,发现腹腔热灌注化疗后MDSC比例明显下降(P＜0.05)(图2).而比较其中CEA下降和无变化的患者,发现MDSC比例均有明显下降.. 结论：腹腔热灌注化疗可有效治疗晚期结肠癌,可能主要通过杀伤肿瘤的方式,间接解除MDSC的免疫抑制作用.

摘要： 目的：探讨肾移植后肝脏新发肿瘤的临床特征. 方法：回顾性分析2011年6月至2016年6月收治的15例肾移植术后肝脏新发肿瘤患者的临床资料,肝脏新发肿瘤确诊时间为肾移植后(42.5±29.7)个月(23～98月),其中2年内发病2例,5年内发病7例,5年后发病6例. 结果：15例患者中3例行TACE治疗;其余12例接受手术切除,其中行右(左)半肝切除5例,肝段切除4例,局部肿瘤剜除3例.术后病理证实肝细胞癌8例,胆管细胞癌1例,混合性肝癌3例.12例首选根治性手术切除患者,随访时间6～66月,术后存活时间为0.6～65月,平均为32月.3例TACE治疗后患者,分别存活4月、7月和13月. 结论：肾移植术后新发肝癌进展隐匿迅速,早期诊断、积极治疗、优化免疫抑制方案、保护移植肾功能是提高长期生存的关键措施.

摘要： 综述近年来土茯苓在化学成分、药理作用方面的研究进展.土茯苓化学成分的研究较系统深入,分离出许多活性成分,其在抗动脉粥样硬化、抗血栓、免疫抑制等方面有积极作用,又发现在祛痰止咳、解急性汞中毒、糖尿病肾病等有一定的作用,还有待进一布的研究.

摘要： 探讨血浆置换对急进性肾小球肾炎病人的治疗效果和长期随访结果.急进性肾小球肾炎病人通过血浆置换联合免疫抑制治疗可以获得较高的长期生存率和脱离透析率，并且没有严重的并发症。相对来说，抗GBM病患者的肾功能恢复最差，SLR的肾功能恢复最佳。感染依然是病人死亡的首要原因。

摘要： 目前报道的病例中，多数患者并未到过流行疫区，提醒临床医师不但要重视疫区或到过疫区的流行病学资料，非疫区的患者同样需提高警惕。该病临床表现复杂，误诊率高，治疗困难，复发率及死亡率均高。因此，正确全面认识该病，对提高临床的防治有重要意义。

摘要： 目前报道的病例中，多数患者并未到过流行疫区，提醒临床医师不但要重视疫区或到过疫区的流行病学资料，非疫区的患者同样需提高警惕。该病临床表现复杂，误诊率高，治疗困难，复发率及死亡率均高。因此，正确全面认识该病，对提高临床的防治有重要意义。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及非洲猪瘟病毒E120R蛋白作为免疫抑制剂的应用及免疫抑制位点敲除毒株的构建。本发明首先发现了非洲猪瘟病毒E120R蛋白能够抑制cGAS/STING和poly(dA:dT)诱导的IFN‑β的激活，抑制cGAS/STING和poly(dA:dT)诱导的IFN‑β及其下游因子ISG56和ISG15的mRNA表达，抑制cGAS/STING和poly(dA:dT)诱导的IRF3的磷酸化，具有较强的免疫抑制作用，可作为免疫抑制剂应用；其次本发明发现了非洲猪瘟病毒E120R蛋白的免疫抑制位点，并通过基因工程手段构建获得了E120R蛋白的免疫抑制位点敲除的非洲猪瘟重组病毒，所述非洲猪瘟重组病毒的天然免疫的能力显著增强，可作为重组疫苗株，能够促进早期免疫应答，诱导高水平抗体产生，提高了生物安全性，及免疫保护效力，具备良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及用于治疗自身免疫疾病的新型联合疗法，所述联合疗法牵涉BLyS或BLyS/APRIL抑制以及免疫抑制剂。一种优选的方法是这样的，其中BLyS和/或APRIL拮抗剂为Fc融合蛋白，所述Fc融合蛋白可以是包含TACI的细胞外结构域或其功能性片段的TACI-Fc融合蛋白、包含BAFF-R的细胞外结构域或其功能性片段的BAFF-R-Fc融合蛋白或者包含BCMA的细胞外结构域或其功能性片段的BCMA-Fc融合蛋白。在本发明的方法中，所考虑的免疫抑制药物中的一些包括环磷酰胺(CYC)、硫唑嘌呤(AZA)、环孢菌素A(CSA)或吗替麦考酚酸酯(MMF)，虽然任何抑制免疫系统的药物可以是适合的。本发明的方法降低需要此类降低的患者(例如患有自身免疫疾病的那些患者)中各种免疫球蛋白的水平。

摘要： 已发现CA125/MUC16蛋白是体液免疫的抑制剂，特别是抗体介导的体液免疫的抑制剂。可以阻断其对抗体的免疫抑制作用的拮抗剂的产生可导致受CA125/MUC16不利影响的抗体的治疗反应增强。此外，它还提供了解除可能被CA125/MUC16抑制作用抑制的患者内源性体液反应的体液免疫抑制的能力。CA125/MUC16拮抗剂可用于增强治疗性抗体和患有CA125/MUC16表达疾病(包括癌症)的患者的体液反应。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及非洲猪瘟病毒I73R蛋白作为免疫抑制剂的应用及免疫抑制位点突变毒株的构建。本发明首先发现了非洲猪瘟病毒I73R蛋白能够抑制SeV诱导的IFN‑β的表达，具有较强的免疫抑制作用，可用于制备免疫抑制剂；其次，本发明发现非洲猪瘟病毒I73R蛋白的免疫抑制位点，并构建了I73R蛋白的免疫抑制位点突变的非洲猪瘟重组病毒，所述非洲猪瘟重组病毒的天然免疫的能力显著增强，毒力明显减弱，感染重组毒实验动物存活率较感染野毒实验动物明显升高，提高了生物安全性，及免疫保护效力，可作为重组疫苗株，具备良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及用于异种移植的免疫抑制剂组合和免疫抑制方法。本发明的免疫抑制方案特别适用于为非人灵长类动物进行异种移植，特别是胰岛细胞移植时应用。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及非洲猪瘟病毒E120R蛋白作为免疫抑制剂的应用及免疫抑制位点敲除毒株的构建。本发明首先发现了非洲猪瘟病毒E120R蛋白能够抑制cGAS/STING和poly(dA:dT)诱导的IFN‑β的激活，抑制cGAS/STING和poly(dA:dT)诱导的IFN‑β及其下游因子ISG56和ISG15的mRNA表达，抑制cGAS/STING和poly(dA:dT)诱导的IRF3的磷酸化，具有较强的免疫抑制作用，可作为免疫抑制剂应用；其次本发明发现了非洲猪瘟病毒E120R蛋白的免疫抑制位点，并通过基因工程手段构建获得了E120R蛋白的免疫抑制位点敲除的非洲猪瘟重组病毒，所述非洲猪瘟重组病毒的天然免疫的能力显著增强，可作为重组疫苗株，能够促进早期免疫应答，诱导高水平抗体产生，提高了生物安全性，及免疫保护效力，具备良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种中药型肉鸡免疫抑制剂及其免疫抑制模型的建立方法和应用。该免疫抑制剂由发酵雷公藤提取液9份、发酵苏木提取液6份、发酵青藤提取液3份、发酵甘草提取液3份，混匀加入双抗制成；从肉鸡5日龄开始，取所述中药型肉鸡免疫抑制剂，按20 mL/kg体重的剂量，每天1次灌服，连用10天；7日龄时点眼滴鼻免疫新城疫Ⅳ系疫苗；16日龄抽检，心脏采血，进行白细胞分类计数、T淋巴细胞阳性率的测定、新城疫抗体效价测定和胸腺、法氏囊和脾脏免疫器官指数测定，作为免疫状态客观量化指标。可以为兽药研发、免疫抑制机理研究、病毒感染模型建立等提供理想、可靠的实验动物模型及完善的评价体系，具有良好的理论价值与应用前景。

摘要： 一种免疫抑制药用核苷组合物(源自虫草的免疫抑制药用核苷组合物)，其特征在于，组成和重量比例为，尿苷∶腺苷∶鸟苷＝2～22∶1～14∶1～18，或其中任意两种的组合物。优化方案的组成和重量比例为，尿苷55g，腺苷35g，鸟苷45g。组合物中还可加有药用辅料。所述的药用辅料选自：糊精、淀粉和微晶纤维素。本发明还涉及上述源自虫草的核苷组合物在制备免疫抑制药物中的应用。本发明通过免疫抑制，尤其是通过抑制激活的免疫功能产生防治器官移植排斥反应和自身免疫性疾病的效果，从而提供一种有效的器官移植免疫抑制剂。

摘要： 本发明涉及用于治疗自身免疫疾病的新型联合疗法，所述联合疗法牵涉BLyS或BLyS/APRIL抑制以及免疫抑制剂。一种优选的方法是这样的，其中BLyS和/或APRIL拮抗剂为Fc融合蛋白，所述Fc融合蛋白可以是包含TAC I的细胞外结构域或其功能性片段的TACI－Fc融合蛋白、包含BAFF－R的细胞外结构域或其功能性片段的BAFF－R－Fc融合蛋白或者包含BCMA的细胞外结构域或其功能性片段的BCMA－Fc融合蛋白。在本发明的方法中，所考虑的免疫抑制药物中的一些包括环磷酰胺(CYC)、硫唑嘌呤(AZA)、环孢菌素A(CSA)或吗替麦考酚酸酯(MMF)，虽然任何抑制免疫系统的药物可以是适合的。本发明的方法降低需要此类降低的患者(例如患有自身免疫疾病的那些患者)中各种免疫球蛋白的水平。

摘要： 本发明涉及含有抑制纤维粘连蛋白与免疫抑制性受体LILRB4的结合的物质作为有效成分的免疫检查点抑制剂、免疫检查点相关疾病的治疗剂、含有活化免疫抑制性受体LILRB4的物质作为有效成分的免疫抑制剂、抗纤维粘连蛋白抗体或其衍生物、纤维粘连蛋白类似物、用于检测纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的试剂盒和使用所述试剂盒检测生物样品中的纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的方法。