环磷酰胺

摘要： 目的 探究分析升血小板胶囊联合环磷酰胺治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的临床观察.方法 对2017年7月至2020年7月至神木市医院就诊的90例难治性特发性血小板减少性紫癜患者临床资料进行回顾性分析,根据资料中治疗方式将患者分入对照组、观察组两组,每组45人.对照组给予环磷酰胺片口服,观察组在对照组基础上加用升血小板胶囊口服.对比两组患者治疗有效率,治疗前后血小板(PLT)计数、炎性因子及不良反应发生率.结果 对照组患者治疗有效率(75.55％)低于观察组(95.55％)(P<0.05);治疗后两组患者血清TNF-α、IL-18水平均降低,IL-10升高,且观察组血清TNF-α、IL-18水平低于对照组,IL-10高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者PLT计数升高,且观察组高于对照组(P<0.05);对照组患者不良反应发生率(31.11％)高于观察组患者(6.66％)(P<0.05).结论 升血小板胶囊联合环磷酰胺治疗难治性特发性血小板减少性紫癜可有效提高临床疗效,降低炎性反应,提升机体血小板数量,减少不良反应.

摘要： 探究桂附地黄丸对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的血常规及血清生化指标的影响。将24只雌性的昆明种小白鼠分为对照组(CT)、模型组(CTX)和给药组(GDT)。按照1.82 g/kg·d体重剂量给GDT小鼠灌胃桂附地黄丸悬液;在灌胃的第12 d,将环磷酰胺按照50 mg/kg·d体重剂量给CTX和GDT小鼠进行腹腔注射,连续注射3 d。最后一次用药12 h后,称重后采集血液检测血常规及生化指标。结果显示,与CT相比,CTX小鼠白细胞总数、单核细胞总数、淋巴细胞总数、血小板分布宽度、总蛋白含量显著降低(P<0.05),尿素氮含量显著升高(P<0.05);与CTX相比,GDT小鼠单核细胞总数、中性粒细胞总数、中性粒细胞百分比、平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度、肌酐含量显著提升(P<0.05),淋巴细胞百分比、谷草转氨酶含量显著下降(P<0.05)。因此,桂附地黄丸可以有效改善环磷酰胺引起小鼠血常规和血清生化指标的异常变化。

摘要： 【目的】探讨桃金娘果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。【方法】腹腔注射环磷酰胺80μg/g BW,1次/d,连续3 d,建立小鼠免疫抑制模型。将造模成功的小鼠随机分为5组(每组16只):模型组、黄芪多糖组、桃金娘果多糖低、中、高剂量组。另设16只健康小鼠为正常组。黄芪多糖组每只小鼠按200μg/g BW剂量腹腔注射黄芪多糖混悬液,桃金娘果多糖低、中、高剂量组分别按50、100、200μg/g BW剂量腹腔注射桃金娘果多糖混悬液,正常组和模型组每只小鼠腹腔注射等体积的生理盐水,1次/d,连续7 d。试验结束后,分别测定小鼠脏器指数(胸腺、脾脏)、血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、溶菌酶(LZM)的含量和过氧化物酶(POD)活性。【结果】桃金娘果多糖不同剂量组小鼠胸腺指数和脾脏指数均有不同程度提高,尤以桃金娘果中剂量组最高,与模型组相比差异极显著(P0.05),桃金娘果多糖高剂量组的IFN-γ、IL-2含量均极显著高于模型组(P<0.01)。桃金娘果多糖不同剂量组小鼠的POD活性和LZM含量均极显著或显著高于模型组(P<0.01;P<0.05)。【结论】桃金娘果多糖中剂量即100μg/g BW对免疫抑制小鼠免疫功能的恢复效果最佳。

摘要： 目的观察环磷酰胺(CTX)与他克莫司(FK506)对激素依赖型肾病综合征(SDNS)患儿的疗效观察。方法于2017年6月~2019年6月选取我院收治的SDNS患儿78例,随机分为CTX组(n=39)和FK506组(n=39)。CTX组给予CTX静脉冲击治疗,FK506组给予FK506口服治疗。比较两组患儿疗效、肾功能指标水平、复发频率及不良反应发生情况。结果治疗后,两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后肾功能指标水平均较治疗前明显好转(P<0.05);两组复发频率以及激素剂量均较治疗前明显降低(P<0.05);CTX组不良反应发生率为25.64%,FK506组7.69%(P<0.05)。结论CTX与FK506治疗SDNS疗效相似,均可有效恢复各肾功能指标水平以及降低复发频率与激素剂量,但后者安全性高于前者,可作首选。

摘要： 目的探讨环磷酰胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效及安全性。方法依据治疗方案的不同将88例多发性骨髓瘤患者分为沙利度胺组和环磷酰胺组,每组44例,沙利度胺组患者给予沙利度胺+硼替佐米+地塞米松治疗,环磷酰胺组患者给予环磷酰胺+硼替佐米+地塞米松治疗。治疗10个疗程后,比较两组患者的临床疗效、细胞因子及蛋白[M蛋白、血红蛋白(Hb)、骨髓浆细胞计数、血小板因子4(PF4)、β2微球蛋白(β2-MG)]水平、肾功能指标[血尿素氮(BUN)、肌酐、尿酸]、免疫因子指标[转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6、IL-17]和不良反应发生情况。结果环磷酰胺组患者的临床疗效优于沙利度胺组(P﹤0.01)。治疗后,环磷酰胺组患者M蛋白、骨髓浆细胞计数、β2-MG水平均低于沙利度胺组(P﹤0.05),Hb、PF4水平均高于沙利度胺组(P﹤0.05)。治疗后,沙利度胺组患者肌酐水平低于本组治疗前(P﹤0.05),环磷酰胺组患者BUN、肌酐、尿酸水平均低于本组治疗前(P﹤0.05),且环磷酰胺组患者BUN、肌酐、尿酸水平均低于沙利度胺组(P﹤0.05)。治疗后,两组患者TGF-β、IL-6、IL-17水平均低于本组治疗前(P﹤0.05),且环磷酰胺组患者TGF-β、IL-6、IL-17水平均低于沙利度胺组(P﹤0.05)。两组患者各不良反应发生率均无明显差异(P﹥0.05)。结论环磷酰胺治疗多发性骨髓瘤的疗效较好,可明显改善患者的细胞因子及蛋白水平、肾功能指标和免疫因子指标,且不增加不良反应。

摘要： 目的探究给予狼疮性肾炎患者百令胶囊联合环磷酰胺治疗的临床效果并分析预后。方法将2018年6月到2019年6月在我院收治100例狼疮性肾炎患者,随机分为两组,每组50例,对照组给予常规治疗,观察组给予百令胶囊联合环磷酰胺治疗方案,将两组患者临床治疗效果和不良反应发生率进行记录和对比。结果相比于对照组,观察组的总有效率明显提高(P<0.05),而不良反应则明显减少(P<0.05)。结论联合应用环磷酰胺、百令胶囊对狼疮性肾炎患者进行治疗,不仅临床疗效明显提高,而且不良反应明显减少,提升安全性。

摘要： 目的:探讨齿瓣石斛水提取物(DDWE)对环磷酰胺(CTX)诱导的免疫抑制模型小鼠的影响。方法:将CTX免疫抑制模型小鼠随机分组,连续灌胃给药30 d后,检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾淋巴细胞增殖能力、脾脏指数、T淋巴细胞亚群与外周血细胞数量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-2(IL-2)的水平。结果:与模型组相比,DDWE各剂量组不同程度加强巨噬细胞吞噬功能与淋巴细胞增殖能力,剂量依赖性提高脾指数、白细胞数、CD4^(+)/CD8^(+)水平以及血清中IgG、IgA、IgM、TNF-α与IL-2水平。结论:DDWE通过加强免疫细胞活性,促进免疫细胞因子的产生与释放,起到增强CTX免疫抑制小鼠免疫功能的作用。

摘要： 为研究白术多糖对雏鹅肝脏免疫功能的保护作用,将40只1日龄马岗鹅幼雏随机分为control组、PAMK组、CTX组和PAMK+CTX组,每组10只,预饲3 d后,control组和CTX组饲喂基础饲粮,PAMK组和PAMK+CTX组在基础饲粮中添加400 mg/kg白术多糖;20日龄时,CTX组和PAMK+CTX组以40 mg/kg·BW剂量连续三天腿肌注射环磷酰胺,其余组注射0.5 mL生理盐水,注射期3天,第24日龄采样。结果显示:环磷酰胺可导致雏鹅肝脏肿大,组织结构损伤,肝细胞DNA损伤及肝功能紊乱;经白术多糖干预后,雏鹅肝脏和胆囊指数恢复至正常,显著降低了血清中AST和ALT的活性(P<0.05),TNF-α、IL-10和IL-1β含量显著升高(P<0.05),肝细胞DNA损伤明显减轻。环磷酰胺对TLR4/NF-κB信号通路中的TLR4、NF-κB1、TRAF6和IKKε蛋白水平有明显的抑制作用(P<0.05),并使IκBα蛋白水平升高(P<0.05),经白术多糖处理后,IκBα蛋白水平显著下降(P<0.05),TRAF6蛋白水平显著升高(P<0.05),表明白术多糖可有效解除环磷酰胺对TLR4/NF-κB通路关键基因的抑制作用。

摘要： 目的:探讨他克莫司联合环磷酰胺治疗系统性红斑狼疮(SLE)的临床效果及对血清单核细胞趋化蛋白4(MCP4)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平的影响。方法:选择2019年3月-2021年3月于广州医科大学附属第一医院治疗的86例SLE患者,按随机数字表法将其分为两组,各43例。对照组采用环磷酰胺治疗,观察组采用他克莫司、环磷酰胺联合治疗,连续治疗1个月。比较两组临床疗效、MCP4、sIL-2R、炎症因子、24 h尿蛋白定量(24 h pro)、系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分、免疫指标及不良反应。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组MCP4及sIL-2R均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组24 h pro及SLEDAI评分均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在SLE患者中采用他克莫司、环磷酰胺联合治疗效果更佳,在降低患者病情活动度、血清MCP4、sIL-2R水平及24 h pro方面效果确切,有利于降低炎症反应,改善患者免疫功能,减少不良反应,是治疗SLE较为安全有效的方案。

摘要： 目的探讨波生坦联合环磷酰胺治疗结缔组织病相关肺间质病(CTD-ILD)的临床疗效。方法选取医院2019年6月至2020年4月收治的CTD-ILD患者160例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各80例。两组患者均给予注射用环磷酰胺静脉滴注,观察组患者加服波生坦片。两组患者均连续治疗4周。结果观察组总有效率为88.75%,显著高于对照组的76.25%(P0.05)。结论波生坦联合环磷酰胺治疗CTD-ILD,能改善患者的血气指标,降低血清学指标水平,并显著改善CT影像学表现和生活质量。

摘要： 目的：通过分析环磷酰胺对小鼠心脏损伤的时间及剂量依赖关系,建立环磷酰胺小鼠心脏损伤模型. 方法：选用30只7-8周龄的C57BL/6小鼠,随机分为6组,每组5只,分别为单疗程对照组,双疗程对照组,单疗程低剂量环磷酰胺组,双疗程低剂量环磷酰胺组,单疗程高剂量环磷酰胺组,双疗程高剂量环磷酰胺组.根据动物与人的剂量换算公式,环磷酰胺高剂量组为100mg/kg,低剂量组为50mg/kg.分别在第3、4、5周采用MylabTwice彩色多普勒超声诊断仪(Esaote,Italy)子机高频探头进行小鼠心脏超声检查，观察指标包括：左室射血分值（EF），左室短轴缩短率（FS），Tei指数，左室等容舒张时间（IVRT）。超声检查后第5周取小鼠心脏，进行病理切片，HE染色、Masson染色及CD31免疫荧光检测。 结果：环磷酰胺对心脏收缩功能及舒张功能的影响具有显著时间剂量依赖效应。无论单疗程，还是双疗程，低剂量环磷酰胺组小鼠不同时间点EF、FS、Tei指数及IVRT与对照组相比都无明显差别（P>0.05）。与单疗程低剂量组相比，单疗程高剂量组直至第5周时，EF和FS仍无显著差别。双疗程高剂量环磷酰胺组小鼠EF和FS较对照组明显降低（EF:0.61±0.04vs0.73±0.07,P=0.011，FS：26.80±2.78%vs35.80±6.26%,P=0.019）；Tei指数和IVRT与对照组比较升高，但无统计学差别（Tei指数:0.77±0.14vs0.61±0.16,P=0.136，IVRT：25.60±9.56msvs19.40±3.65ms,P=0.214）。双疗程高剂量环磷酰胺组EF和FS与单疗程高剂量组相比也显著减低(EF:0.61±0.04vs0.70±0.07,P=0.040，FS：26.80±2.78%vs33.20±4.65%,P=0.030）。组织学检测发现，双疗程高剂量环磷酰胺组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱，心肌组织纤维化，心脏小血管和细血管受损，心肌组织中小血管变稀疏。 结论：C57小鼠腹腔注射高剂量环磷酰胺能够引起心脏功能及心肌细胞明显异常，且具有时间-剂量依赖关系。双疗程、高剂量给药是建立环磷酰胺诱导小鼠心脏受损的理想方案，为进一步探讨环磷酰胺治疗诱导心肌损伤机制奠定基础。

摘要： 观察比较免疫抑制剂霉酚酸酯和环磷酰胺治疗具有肾病水平蛋白尿的过敏性紫癜性肾炎患儿的疗效和安全性.采用前瞻性的随机对照临床研究,将具有肾病水平蛋白尿的过敏性紫癜性肾炎33例患儿,随机分为MMF组或CsA组,分别予以MMF或CTX联合泼尼松治疗,定期随访1年.观察比较两组的有效率、诱导缓解时间、复发以及糖皮质激素用量及安全性等指标.

摘要： 目的：利用稀有鮈鲫外周血红细胞微核试验方法对环磷酰胺的致突变性进行检测.方法：将稀有鮈鲫半静态暴露于环磷酰胺溶液中,测定不同浓度下各时间点的稀有鮈鲫外周血红细胞微核及细胞核异常千分率,并进行统计分析.结果：研究发现稀有鮈鲫在环磷酰胺溶液中暴露后,能明显观察到外周血红细胞微核和异常细胞核增加,在一定条件下存在浓度-效应关系和时间-效应关系.结论：环磷酰胺可以作为稀有鮈鲫外周血红细胞微核试验的阳性参比物监测遗传毒物对鱼类的遗传毒性.

摘要： 本文采用腹腔注射环磷酰胺方法建立小鼠肝损伤模型,灌胃给予不同剂量的鸡血藤总黄酮,通过检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,分析血清中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)和IL-1β含量,测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)水平,探讨鸡血藤总黄酮对环磷酰胺所致肝损伤的保护作用.发现鸡血藤总黄酮可通过调节小鼠炎症因子释放以及肝组织中氧化还原相关酶水平对环磷酰胺所致肝损伤提供很好的保护作用.

摘要： 目的：五味子(Schisandrachinensis)在中国有着数千年的药用历史,通常可用于治疗尿路疾病和肝损伤.五味子提取物(SCE)对肝,肾及神经系统具有显著的保护作用.五味子木脂素通常被认为是SCE的生物活性成分.研究SCE与环磷酰胺(CTX)之间在药物动力学上产生的药物-药物相互作用(HDIs).评估SCE对CTX给药大鼠肝,肾和脑组织损伤的保护作用. 方法：采用本实验室前期开发的UPLC-MS/MS方法,通过测定CTX及其三个代谢物即：4-酮基环磷酰胺(4-Keto),2-脱氯乙基环磷酰胺(DCCTX)和羧基磷酰胺(CPM)的血药浓度,研究SCE与CTX之间的HDIS.通过对大鼠肝,肾和脑组织进行毒性损伤、氧化应激水平的评估以及组织形态的观察来评估SCE预处理对给药大鼠组织的保护作用. 结果：测定等摩尔产生的代谢物DCCTX的血药浓度,反映大鼠体内氯乙醛(CAA,CTX的有毒代谢物)的血药浓度——SCE单次给药显著减少CAA的产生,DCCTX的Cmax和AUC0-24h分别降低为对照组的69％和49％(P＜0.05).与对照组(CTX单独给药组)相比,SCE连续7天重复给药后,大鼠体内DCCTX的Cmax和AUC0-24h仍然被降低了25％和37％(P＜0.05).毒性损伤和氧化应激水平检测结果显示,SCE单次给药显著降低了CTX给药大鼠的血浆BUN和Cr水平(分别降低了12％及46％),并大幅降低了CTX给药大鼠的肝脏AST活性(-32％).此外,SCE单次给药使CTX给药大鼠脑组织内的GSH含量增加为对照组的7.8倍,大鼠肝,肾,脑中MDA水平则分别降低了39％,28％和31％.组织形态学观察结果亦证实了SCE对大鼠肝、肾及脑组织的保护作用. 结论：本次的实验结果表明,五味子可作为CTX治疗的补充药物使用.

摘要： 环磷酰胺(CP)广泛应用于抗肿瘤治疗方案,2-脱氯乙基环磷酰胺(DECP)是其侧链代谢的主要代谢产物.该代谢产物通过CYP3A4酶代谢,同时等摩尔生成具有神经毒性和肾毒性的产物氯乙醛(CAA).本研究旨在通过体外和体内模型评价CYP3A4抑制剂工具药酮康唑(KTZ)对CP代谢的影响.KTZ的长期治疗被认为必定引起肝损伤,因此本课题设计其剂量为单剂量的低、中、高水平(10、20和40毫克/公斤).首先,体外人肝微粒体实验表明,KTZ能够通过抑制CYP3A4活性显著抑制DECP的产生.其次,建立了一种可以快速定量CP、DECP和KTZ的UHPLC-MS/MS方法,该方法分析时间只有4分钟,对大鼠血浆仅需要一步的蛋白沉淀前处理方法.接着,利用该方法通过对CP及其代谢产物DECP的检测,考察了KTZ(10、20和40毫克/公斤)对CP(10毫克/公斤)的代谢的影响.结果发现,KTZ对DECP的生成具有一定抑制作用,表现为DECP的达峰时间、血药峰浓度和药-时曲线下面积不同程度减少,并且在给药剂量范围内呈剂量依赖作用,但对CP的药动学参数并无显著影响.因此,可以推测等摩尔生成的CAA的生成量也减少,进而减少不良反应的程度.我们的研究结果表明,联合使用CYP3A4抑制剂例如KTZ可以减少毒性代谢产物CAA的生成量,从而对抗CP治疗过程中CAA造成的毒性反应.

摘要： 中药五味子(Schisandrachinensis)可显著缓解化学物质所造成的肝损伤.环磷酰胺(CTX)是一种有效的抗癌药物及免疫抑制剂,但其CYP3A的代谢物氯乙醛可导致患者产生多种不良反应.本实验室前期研究发现,五味子提取物(SCE)的联合给药显著降低了CTX给药大鼠体内氯乙醛的产生,减轻了CTX给药大鼠肝,肾,脑的损伤.GomisinA(Gom A)被证明是S.chinensis中富含的活性木脂素成分之一,具有显著的CYP3A抑制作用.为验证Gom A在SCE对CTX的解毒作用中的具体角色,本研究检测了Gom A在体外环境中对CYP3A的抑制作用,以及Gom A和CTX之间的药代动力学相互作用.与人肝微粒体进行共孵育时,CYP3A可逆抑制孵育模型中,Gom A体现出竞争性抑制剂的特点,其Ki值为1.10mM.在CYP3A的时间依赖性抑制模型中,Gom A体现出时间依赖及NADPH依赖抑制的特点,其KI=0.35μM,kinact=1.96min-1.除对CYP3A的抑制作用外,Gom A可显著增加给药大鼠肝脏内CYP3A酶的mRNA表达量.由于这种对CYP3A的诱导作用,Gom A对于CTX给药大鼠体内氯乙醛的产生具有双重作用：若在Gom A给药后0.5及6h给予CTX,大鼠体内氯乙醛的血药浓度降低;但若在Gom A给药24及72h后给予CTX,大鼠体内氯乙醛的血药浓度反而升高.本研究表明,除对脏器的直接保护作用外,Gom A可通过阻断由CYP3A酶介导的CTX侧链代谢,减少CTX给药大鼠体内氯乙醛的产生,从而减小CTX引起的毒副作用.同时,在涉及CTX与五味子或富含Gom A成分的其他制剂时,其对CYP3A酶的诱导作用需得到重视.

摘要： 目的：基于超高效液相色谱-串联质谱法(UHPLC-MS/MS),建立测定给予高剂量环磷酰胺(CTX)后大鼠尿液中CTX及其代谢产物脱氯乙基环磷酰胺(DCCTX)、4-酮基环磷酰胺(4-KetoCTX)、羧基磷酰胺(CEPM)浓度的方法. 方法：大鼠尿液样品经10％甲醇水溶液直接稀释,离心后取上清液,采用UHPLC-MS/MS法进行检测分析.色谱柱：Agilent poroshell SB-C18(2.1mm×75mm,2.7μm);流动相：甲醇-10mmol·L-1乙酸铵水溶液,进行梯度洗脱,流速0.25mL·min-1,柱温25°C.采用电喷雾离子源,以多重反应监测模式进行正离子检测.用于定量检测分析的离子对分别为：CTX：m/z261.10→140.10;DCCTX：m/z199.20→78.00;4-KetoCTX：m/z275.10→142.00;CEPM：m/z293.10→221.10;替硝唑：m/z248.10→121.10. 结果：CTX及其代谢产物尿中浓度在40～2000ng·mL-1范围内线性关系良好(CTX、DCCTX、4-KetoCTX、CEPM的r2分别为：0.9915,0.9910,0.9956,0.9918),最低定量限均为40ng·mL-1;日内、日间RSD分别为0.67％～12.76％、1.30％～11.92％;由内标归一化的基质因子计算RSD,结果在0.52％～7.60％之间;该方法的提取回收率为74.00％～102.70％(n=6),方法回收率为85.89％-110.69％(n=5);测定成分和内标的稳定性均良好. 结论：该方法快捷、准确可靠、重复性好,适用于大鼠高剂量CTX给药后CTX及其代谢产物尿药浓度的测定及排泄研究.

摘要： 感染是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的合并症和肾功能恶化的常见诱因.免疫功能紊乱是感染的主要原因.因此,研究应用激素免疫抑制剂对CKD患者免疫功能的影响,寻找免疫功能变化的敏感指标,对预防及治疗感染,降低患者的死亡率有重要意义.

摘要： 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)在我国发病率呈增长趋势,至2012年已达10.8％.慢性肾脏病易合并感染,临床统计占81％以上.感染是慢性肾脏病患者的严重并发症和肾功不全急性加重的常见诱因,也是导致慢性肾脏病高病死率的主要因素之一.感染是慢性肾脏病患者的第二位死亡原因,而免疫功能紊乱是感染的主要原因.因此,探究慢性肾脏病患者不同发展阶段的免疫功能、使用激素和或免疫抑制剂对免疫功能的影响,寻找判断机体免疫功能变化的敏感指标,对更好的预防及治疗感染,降低患者的死亡率有重要意义.研究表明，CKD5期患者淋巴细胞比例较CKD1-4期明显降低。使用甲泼尼龙和或环磷酞胺时，使用后3个月、6个月均较使用前淋巴细胞比例减低。淋巴细胞比例是评价机体免疫功能变化的敏感指标。

摘要： 本发明涉及一清颗粒与环磷酰胺联合用药在抗肿瘤治疗药物中的应用，属于中药联合用药领域。本发明将一清颗粒联合化疗药物环磷酰胺抗乳腺癌，可明显降低荷瘤小鼠肿瘤体积，提高抑瘤率，效果优于环磷酰胺单独用药。而且，一清颗粒可抵抗环磷酰胺所造成外周血淋巴细胞下降，提高环磷酰胺损害后的免疫器官脏器指数，并且可以显著提高其体质量增加百分率。本发明联合用药能应用于制备治疗抗乳腺癌的药物中，具有广阔的应用前景。

摘要： 本申请涉及结合至小分子比如环磷酰胺、异环磷酰胺和其类似物的抗体，和用于检测样品中环磷酰胺和/或异环磷酰胺的存在和/或量化其量的免疫分析。举例而言，这样的免疫分析可用于环境测试。

摘要： 本发明公开了一种异环磷酰胺原料药中异环磷酰胺、杂质E、杂质G的检测方法，所述检测方法是采用液相色谱‑质谱联用法进行检测，所述异环磷酰胺的检测限为0.005μg/mL，杂质E的检测限为0.125μg/mL，杂质G的检测限为0.002μg/mL，本发明采用的液相色谱‑质谱联用法对异环磷酰胺原料药中主成分以及相关物质进行检测，为解决异环磷酰胺原料药中异环磷酰胺、杂质E、杂质G的检测问题，提供了一种高效、准确、快速的检测方法，具有方法简便、精密度高、重现好等优点，能够快速、准确地对异环磷酰胺原料药进行检测，整个操作过程可靠、可控，适用于实际应用和推广，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供一种异环磷酰胺的制备方法及注射用异环磷酰胺的制备方法，属于药物制备技术领域，所述异环磷酰胺是取三氯氧磷与正丙醇胺在缚酸剂作用下经环合反应，所得化合物I与1,2‑二氯乙烷在碳酸钾作用下经N‑烷基化反应，再与氯乙胺盐酸盐反应制得；所述注射用异环磷酰胺是取pH值为7.2～7.8的磷酸氢二钠和枸橼酸的缓冲液，加入异环磷酰胺，混匀，冻干制得。本发明通过设计合理的异环磷酰胺的合成工艺路线，有效提高了异环磷酰胺的收率。

摘要： 本发明提供了一种环磷酰胺的精制方法，包括将环磷酰胺粗品加入水中溶解，加入乙醚和分子筛，搅拌，去除分子筛，降温析晶后真空抽滤，微波真空低温干燥，所得的产品颗粒粒径小于等于10μm，具有改善的水溶性和稳定性。

摘要： 本发明公开了一种异环磷酰胺原料药中起始物料、杂质D、杂质F的检测方法，所述检测方法是基于气相色谱法对溶液进行检测并记录，所述检测步骤包括溶液的配制，并利用气相色谱法进行检测并记录色谱图，本发明提出了一种快速、便捷的气相色谱方法，有助于异环磷酰胺原料药中有关物质的质量标准的建立，该检测方法具有良好的精密度、线性关系和准确度等，能够满足异环磷酰胺原料药中有关物质的检测要求，该方法专属性强、线性关系良好以及精密度良好，能够快速、准确地对异环磷酰胺原料药中起始物料、杂质D、杂质F进行检测，整个过程操作可靠、可控，适合实际应用和推广，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供了肺力咳与环磷酰胺联合用药在制备治疗乳腺癌的产品中的应用，属于生物药学技术领域。本发明首次将肺力咳与化疗药物环磷酰胺联合用药治疗乳腺癌，具有明显的增效作用，具体为：能够明显降低荷瘤小鼠肿瘤体积和重量，提高荷瘤小鼠的存活率，延长小鼠存活时间，使肿瘤细胞排列疏松、组织形态受到破坏，出现空泡变性，显著抑制Ki67在肿瘤细胞中的表达，上述效果均优于环磷酰胺单独用药。

摘要： 本发明公开了一种异环磷酰胺原料药中杂质A、杂质B的检测方法，通过配制供试品溶液和杂质A、B混合对照品溶液，采用高效液相色谱‑蒸发光检测器对所述供试品溶液和所述对照品溶液进行检测，其中液相色谱的色谱条件为采用C18色谱柱，流动相为水（A）：乙腈（B）=70：30进行等度洗脱，流速为0.8mL/min，蒸发光检测器漂移管温度为85°C，载气流速为2.3 mL/min；柱温为35°C，进样量为20μL，本发明提出了本发明提供的检测方法能够有效分离异环磷酰胺杂质A、B，具有优异的灵敏度、精密度和线性关系，方法简便快速，能够快速、准确地对异环磷酰胺原料药中杂质A、B进行检测，适合实际应用和推广，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及一清颗粒与环磷酰胺联合用药在抗肿瘤治疗药物中的应用，属于中药联合用药领域。本发明将一清颗粒联合化疗药物环磷酰胺抗乳腺癌，可明显降低荷瘤小鼠肿瘤体积，提高抑瘤率，效果优于环磷酰胺单独用药。而且，一清颗粒可抵抗环磷酰胺所造成外周血淋巴细胞下降，提高环磷酰胺损害后的免疫器官脏器指数，并且可以显著提高其体质量增加百分率。本发明联合用药能应用于制备治疗抗乳腺癌的药物中，具有广阔的应用前景。

摘要： 本实用新型涉及一种环磷酰胺制剂灌装设备，包括工作台，所述工作台的顶部固定安装有输送机构，所述输送机构的外部固定安装有夹紧机构，所述夹紧机构包括固定块、弹簧、活动杆、连接板、弧形卡环和罐瓶，所述运输机构的外部固定安装数量为两个的固定块，两个所述固定块的内部均活动安装有弹簧，两个所述固定块的相对面均活动安装有延伸至弹簧内部的活动杆。该环磷酰胺制剂灌装设备，通过设置弹簧，先把连接板向两边移动，使弹簧收缩带动活动杆移动，再把罐瓶放入两个固定块之间，放开连接板使弹簧伸长，弹簧伸长带动活动杆向罐瓶的外壁移动，使活动杆内部的弧形卡槽卡在罐瓶底部的外侧，固定罐瓶，达到了固定的作用。