CD4+T细胞

摘要： 目的:研究撤热存津颗粒治疗原发性干燥综合征(pSS)的临床疗效及对外周血Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:选取阴虚燥热证pSS患者27例为pSS组,20例健康志愿者为对照组,对入组的pSS患者予口服撤热存津颗粒治疗,3个月为1个疗程,比较治疗前后中医证候评分、欧洲抗风湿病联盟干燥综合征患者报告指数(ESSPRI)评分、腺体功能SchirmerⅠ试验、唾液流率、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白的变化,外周血Th17细胞和Treg细胞占CD4^(+)T细胞的比例、Th17/Treg及IL-6、IL-17A的浓度差异。结果:入组时pSS组的IL-6、IL-17A、Th17、Th17/Treg均高于对照组(P0.05)。pSS组患者治疗后中医证候评分、ESSPRI评分较治疗前明显下降(P0.05);20例pSS患者治疗达到有效,治疗后IL-6、IL-17A、Th17、Th17/Treg较治疗前明显下降(P<0.05),Treg明显升高(P<0.05)。结论:撤热存津颗粒的临床疗效可能与调节pSS的Th17/Treg免疫平衡有关,通过下调pSS患者外周血IL-6、IL-17A的含量,抑制Th17细胞的生成并促进Treg细胞的分化诱导Th17/Treg细胞恢复免疫平衡。

摘要： 慢性炎症在喉癌发病机制中起重要作用,尤其是CD4^(+)、CD8^(+)T细胞介导的肿瘤表面抗原提呈及病变细胞清除机制。肿瘤特异性CD4^(+)T细胞能产生多种趋化因子以增强CD8^(+)T细胞的聚集、增殖和效应功能,亦可部分逆转免疫耐受,而CD4^(+)T细胞的Th17细胞和Treg细胞则介导多种肿瘤免疫抑制反应。多项研究表明,淋巴细胞数量相对减少与喉癌的不良预后和生存率相关,而较高的CD8^(+)T细胞/Treg细胞比值通常与肿瘤良好的预后相关。

摘要： 目的探讨低剂量辐照后IFN-γ分泌性T、NK细胞修复能力及熟地的保护作用。方法采用X线2.5Gy建立小鼠辐照模型,部分辐照小鼠建立黑色素瘤肺癌模型或进行熟地治疗。采用流式细胞术检测各组小鼠Tc1、Th1和NK1细胞及其IL^(-1)2R、IL^(-1)5R表达。RT-qPCR检测IL^(-1)2、IL^(-1)5、STAT4和T-bet转录水平。结果辐照后4 d内,Th1、Tc1和NK1细胞显著降低(P<0.05,P<0.01);IL^(-1)2R、IL^(-1)5R在Th1、Tc1细胞表达下降,在NK1细胞表达升高(P<0.05)。辐照d 8,NK1和Tc1细胞恢复至正常或超正常水平,但Th1仍低于正常水平(P<0.05);辐照小鼠较对照肿瘤小鼠肿瘤载量明显升高(P<0.01)。与辐射组对比,熟地可提高NK1、Tc1、Th1比例和数量(P<0.05,P<0.01),减少辐照后肿瘤载量(P<0.05)。结论辐照后Th1细胞修复能力较弱,影响整体抗肿瘤能力;熟地可促进辐射后IFN-γ分泌性T和NK细胞修复,减少肿瘤转移风险。

摘要： HIV病毒潜伏库是指在免疫反应和抗病毒治疗压力下HIV潜藏的细胞或组织,其存在是艾滋病无法治愈的关键原因。因此,清除HIV病毒潜伏库是治愈艾滋病的关键。HIV潜伏感染激活剂可以将潜伏感染的细胞激活,释放出HIV,然后联合自身免疫和抗病毒药物将病毒杀死,最终达到清除HIV病毒潜伏库的目的。本文介绍了HIV病毒潜伏库的概念、形成过程以及HIV病毒潜伏库的激活策略和相关激活剂,为中学开设以艾滋病为主题的课程提供一定的理论基础。

摘要： 目的探讨宫颈癌患者肿瘤组织中CD4^(+)T淋巴细胞平衡失调与宫颈癌发生、进展及预后之间的关系。方法收集48例宫颈癌患者的临床资料,设为观察组,选取同期健康体检的52例女性,设为对照组。对观察组患者进行随访,了解患者生存情况。对比γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)在两组中的表达情况,采用Logistic回归模型分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果观察组患者IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6阳性表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6阳性表达患者平均生存期分别短于IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6阴性表达患者(P﹤0.05)。经非条件多因素Logistic回归模型进一步分析得出,国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期、分化程度为中~低分化、有淋巴结转移、IFN-γ阳性、IL-2阳性、IL-4阳性、IL-6阳性均为宫颈癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、分化程度为中~低分化、有淋巴结转移、IFN-γ阳性、IL-2阳性、IL-4阳性、IL-6阳性表达宫颈癌患者预后相对较差。

摘要： 目的分析HIV DNA水平与T细胞数量、活化及功能之间的相关性。方法选取2019年6月--2021年4月在汉中三二〇一医院就诊的70例HV感染者作为研究对象,采用流式细胞技术检测HIV感染者外周血中CD4^(+)、CD8^(+)T细胞的数量及T细胞的活化水平。采用体外培养及流式细胞技术分析CD8^(+)T细胞的分泌和杀伤功能。结果HIV DNA水平与CD4^(+)T细胞计数呈负相关(r=0.358,P<0.05),与CD8^(+)及CD4^(+)T细胞活化均呈正相关(r分别为0.471、0.469,P均<0.05),与CD107a及穿孔素均呈负相关(r分别为-0.267、-0.353,P均<0.05)。结论HIV DNA水平与T细胞的数量、活化及功能密切相关,为进一步阐明HIV潜伏的机制与研究千干预措施提供思路。

摘要： 目的:探究糖酵解与舍格伦综合征(Sjögren′s syndrome,SS)疾病发展的关系。方法:利用磁激活细胞分选(magnetic-activated cell sorting,MACS)法提取CD4^(+)T细胞,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测糖酵解节点因子的转录情况。选用雌性NOD/Ltj小鼠作为SS模型鼠,XF96代谢分析仪检测CD4^(+)T细胞的糖酵解速率。采用饮水法给予NOD/Ltj小鼠糖酵解抑制2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)。戊巴比妥钠腹腔注射麻醉小鼠进行刺激性唾液流率检测;提取小鼠下颌下腺并进行HE染色和病理性评分;多重免疫荧光组织化学(multiplex immunohistochemistry,mIHC)法对小鼠的免疫细胞进行标记;RT-qPCR检测NOD/Ltj小鼠中Th1与Th17代表基因干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)水平变化。结果:SS患者的CD4^(+)T细胞中,HK2、PKM和MYC等糖酵解因子表达上调。同时,SS疾病小鼠CD4^(+)T细胞糖酵解潜能也高于对照组小鼠。抑制糖酵解可有效恢复小鼠唾液流率、减少淋巴细胞尤其是CD4^(+)T细胞的浸润,抑制Th1和Th17相关因子在病变唾液腺的表达。结论:SS发病时,CD4^(+)T细胞存在高水平的糖酵解,并部分参与了疾病进程。

摘要： 目的初步探索糖基转移酶Colgalt2基因敲除对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)小鼠模型中CD4 T细胞记忆和归巢的影响。方法随机抽取无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级6~8周的基因敲除(Colgalt2^(-/-))小鼠与野生型Colgalt2^(+/+)小鼠各18只,建立Con A诱导的AIH小鼠模型。检测小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,采用HE染色观察肝组织病理变化,采用体外磁珠分选脾脏CD4^(+)T细胞,采用流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏及分选后CD4^(+)T细胞亚型比例。结果与Colgalt2^(+/+)小鼠相比,Con A刺激12 h Colgalt2^(-/-)小鼠血清ALT[(15610±2869)U/L vs(5009±1042)U/L;t=3.474,P=0.006]和AST[(16080±2631)U/L vs(4453±893.7)U/L;t=4.185,P=0.002]水平均显著升高。Con A刺激12 h Colgalt2^(-/-)小鼠肝损伤分级显著高于Colgalt2^(+/+)小鼠[(3.17±0.17)级vs(2.17±0.17)级],差异有统计学意义(t=4.243,P=0.002)。Con A刺激12 h Colgalt2^(-/-)小鼠脾脏CD4^(+)CD28^(-)[(97.80±0.46)%vs(88.85±3.35)%;t=2.650,P=0.024]和CD4^(+)CD62L^(-)[(97.98±0.46)%vs(88.68±3.38)%;t=2.669,P=0.023]均显著高于Colgalt2^(+/+)小鼠。体外脾脏实验表明,Con A刺激12 h Colgalt2^(-/-)小鼠CD4^(+)CD28^(-)[(94.88±1.20)%vs(82.97±2.70)%;t=4.295,P=0.002]和CD4^(+)CD62L^(-)[(99.95±0.02)%vs(99.24±0.26)%;t=2.731,P=0.021]均显著高于Colgalt2^(+/+)小鼠。结论Colgalt2基因敲除使脾脏CD4^(+)CD28^(-)和CD4^(+)CD62L^(-)细胞亚群表达上调从而加重Con A诱导的AIH。

摘要： 目的探讨塞来昔布对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠脊髓中Th1/Th17细胞分化的抑制作用。方法将36只C57BL/6小鼠随机分为对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、塞来昔布组(5 mg/kg),各12只。皮下注射髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))混合乳剂以复制EAE小鼠模型。建模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物或生理盐水,每天1次,连续35 d。对小鼠进行神经功能缺损评分;光学显微镜下观察小鼠脊髓髓鞘脱失程度;采用流式细胞仪测定小鼠脊髓中CD_(4)^(+)T细胞与CD_(8)^(+)T细胞占比,分析CD_(4)^(+)T细胞的分化程度;采用酶联免疫吸附法测定小鼠脊髓中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;采用Western blot法测定小鼠脊髓中环氧合酶2(COX-2)、核因子κB(NF-κB)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)蛋白表达水平。结果与模型组比较,塞来昔布组小鼠同时间点神经功能缺损评分显著降低,小鼠脊髓中CD_(4)^(+)T细胞占比,CD_(4)^(+)T细胞中Th1与Th17细胞占比,TNF-α,IL-6,IL-1β水平,以及COX-2,p-NF-κB,NLRP3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。模型组小鼠脊髓髓鞘脱失严重,塞来昔布组虽可见部分髓鞘破坏,但整体染色更深,且髓鞘空泡区域较少。结论塞来昔布可在一定程度上改善模型小鼠EAE症状,其机制可能与抑制COX-2活性,减少CD_(4)^(+)T细胞向Th1与Th17亚型分化,降低TNF-α,IL-6,IL-1β等炎性细胞因子水平有关。

摘要： 目的探讨可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)与CD4^(+)T细胞在器官衰竭患者疾病发展进程中的作用。方法选取2020年9月至2021年3月在该院住院治疗的60例心力衰竭患者作为心衰组,40例肾衰竭患者作为肾衰组,另选取同期该院30例健康体检者作为对照组。采用免疫荧光干式定量法检测所有研究对象血清sST2表达水平,并对心衰组和肾衰组与对照组进行比较;采用流式细胞术检测CD4^(+)T细胞数量;采用酶联免疫吸附试验检测外周血炎症因子白细胞介素(IL)-1和IL-6表达水平;分析血清sST2表达水平与CD4^(+)T细胞在器官衰竭患者疾病发展进程中的相关性。结果心衰组和肾衰组患者外周血血清sST2表达水平高于对照组,CD4^(+)T细胞比例及数量均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。器官衰竭患者外周血血清sST2表达水平与CD4^(+)T细胞数量呈负相关(r=-0.596,P<0.05)。结论sST2表达水平与CD4^(+)T细胞数量呈负相关,可能提示器官发生衰竭。

摘要： 目的:建立变应性鼻炎(AR)小鼠模型，分析嗜酸粒细胞，杯状细胞及CD4+T细胞浸润情况。rn 方法:小鼠于0,7,14天腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏，于29-35天OVA滴鼻建立AR模型。石蜡切片:处死小鼠后，心脏灌注PBS置换血液后再灌注4%多聚甲醛内固定20min，灌注压控制在80-120mmHg。切取鼻骨后4%多聚甲醛固定3h,100%EDTA脱钙1周，蜡块包埋行HE和PAS染色，分别观察嗜酸粒细胞及杯状细胞。免疫荧光:取新鲜小鼠鼻茹膜冰冻切片，一抗为大鼠抗小鼠CD4，二抗为山羊抗大鼠，DAPI染细胞核。于荧光显微镜下观察CD4+T细胞浸润情况。rn 结果:AR小鼠鼻部免疫染色表现为嗜酸粒细胞大量浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润明显。rn 结论:腹腔致敏鼻部激发建立的AR小鼠模型，鼻勃膜伴随嗜酸粒细胞浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润。

摘要： 目的:建立变应性鼻炎(AR)小鼠模型，分析嗜酸粒细胞，杯状细胞及CD4+T细胞浸润情况。rn 方法:小鼠于0,7,14天腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏，于29-35天OVA滴鼻建立AR模型。石蜡切片:处死小鼠后，心脏灌注PBS置换血液后再灌注4%多聚甲醛内固定20min，灌注压控制在80-120mmHg。切取鼻骨后4%多聚甲醛固定3h,100%EDTA脱钙1周，蜡块包埋行HE和PAS染色，分别观察嗜酸粒细胞及杯状细胞。免疫荧光:取新鲜小鼠鼻茹膜冰冻切片，一抗为大鼠抗小鼠CD4，二抗为山羊抗大鼠，DAPI染细胞核。于荧光显微镜下观察CD4+T细胞浸润情况。rn 结果:AR小鼠鼻部免疫染色表现为嗜酸粒细胞大量浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润明显。rn 结论:腹腔致敏鼻部激发建立的AR小鼠模型，鼻勃膜伴随嗜酸粒细胞浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润。

摘要： 目的:建立变应性鼻炎(AR)小鼠模型，分析嗜酸粒细胞，杯状细胞及CD4+T细胞浸润情况。rn 方法:小鼠于0,7,14天腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏，于29-35天OVA滴鼻建立AR模型。石蜡切片:处死小鼠后，心脏灌注PBS置换血液后再灌注4%多聚甲醛内固定20min，灌注压控制在80-120mmHg。切取鼻骨后4%多聚甲醛固定3h,100%EDTA脱钙1周，蜡块包埋行HE和PAS染色，分别观察嗜酸粒细胞及杯状细胞。免疫荧光:取新鲜小鼠鼻茹膜冰冻切片，一抗为大鼠抗小鼠CD4，二抗为山羊抗大鼠，DAPI染细胞核。于荧光显微镜下观察CD4+T细胞浸润情况。rn 结果:AR小鼠鼻部免疫染色表现为嗜酸粒细胞大量浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润明显。rn 结论:腹腔致敏鼻部激发建立的AR小鼠模型，鼻勃膜伴随嗜酸粒细胞浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润。

摘要： 目的:建立变应性鼻炎(AR)小鼠模型，分析嗜酸粒细胞，杯状细胞及CD4+T细胞浸润情况。rn 方法:小鼠于0,7,14天腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏，于29-35天OVA滴鼻建立AR模型。石蜡切片:处死小鼠后，心脏灌注PBS置换血液后再灌注4%多聚甲醛内固定20min，灌注压控制在80-120mmHg。切取鼻骨后4%多聚甲醛固定3h,100%EDTA脱钙1周，蜡块包埋行HE和PAS染色，分别观察嗜酸粒细胞及杯状细胞。免疫荧光:取新鲜小鼠鼻茹膜冰冻切片，一抗为大鼠抗小鼠CD4，二抗为山羊抗大鼠，DAPI染细胞核。于荧光显微镜下观察CD4+T细胞浸润情况。rn 结果:AR小鼠鼻部免疫染色表现为嗜酸粒细胞大量浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润明显。rn 结论:腹腔致敏鼻部激发建立的AR小鼠模型，鼻勃膜伴随嗜酸粒细胞浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润。

摘要： 目的:建立变应性鼻炎(AR)小鼠模型，分析嗜酸粒细胞，杯状细胞及CD4+T细胞浸润情况。rn 方法:小鼠于0,7,14天腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏，于29-35天OVA滴鼻建立AR模型。石蜡切片:处死小鼠后，心脏灌注PBS置换血液后再灌注4%多聚甲醛内固定20min，灌注压控制在80-120mmHg。切取鼻骨后4%多聚甲醛固定3h,100%EDTA脱钙1周，蜡块包埋行HE和PAS染色，分别观察嗜酸粒细胞及杯状细胞。免疫荧光:取新鲜小鼠鼻茹膜冰冻切片，一抗为大鼠抗小鼠CD4，二抗为山羊抗大鼠，DAPI染细胞核。于荧光显微镜下观察CD4+T细胞浸润情况。rn 结果:AR小鼠鼻部免疫染色表现为嗜酸粒细胞大量浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润明显。rn 结论:腹腔致敏鼻部激发建立的AR小鼠模型，鼻勃膜伴随嗜酸粒细胞浸润，杯状细胞增生及CD4+T细胞浸润。

摘要： 目的:分析中药扶正抗毒丸对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.方法:采用治疗前后自身对照方法,从临床症状体征、免疫学和病毒学指标等方面来分析中药扶正抗毒丸干预对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.结果:用中药扶正抗毒丸治疗12个月后,HIV感染ⅡA期患者临床症状体征明显改善,症状体征总积分下降,卡洛夫斯基积分上升,与治疗前比较有明显差异;CD4+T细胞计数稳定在一定范围,血浆HIV病毒载量略有上升,但与治疗前无明显差异(P＞0.05).结论:中药扶正抗毒丸治疗HIV感染,可以稳定ⅡA期患者CD4+T细胞计数和病毒载量,明显改善临床症状体征.

摘要： 目的:分析中药扶正抗毒丸对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.方法:采用治疗前后自身对照方法,从临床症状体征、免疫学和病毒学指标等方面来分析中药扶正抗毒丸干预对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.结果:用中药扶正抗毒丸治疗12个月后,HIV感染ⅡA期患者临床症状体征明显改善,症状体征总积分下降,卡洛夫斯基积分上升,与治疗前比较有明显差异;CD4+T细胞计数稳定在一定范围,血浆HIV病毒载量略有上升,但与治疗前无明显差异(P＞0.05).结论:中药扶正抗毒丸治疗HIV感染,可以稳定ⅡA期患者CD4+T细胞计数和病毒载量,明显改善临床症状体征.

摘要： 目的:分析中药扶正抗毒丸对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.方法:采用治疗前后自身对照方法,从临床症状体征、免疫学和病毒学指标等方面来分析中药扶正抗毒丸干预对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.结果:用中药扶正抗毒丸治疗12个月后,HIV感染ⅡA期患者临床症状体征明显改善,症状体征总积分下降,卡洛夫斯基积分上升,与治疗前比较有明显差异;CD4+T细胞计数稳定在一定范围,血浆HIV病毒载量略有上升,但与治疗前无明显差异(P＞0.05).结论:中药扶正抗毒丸治疗HIV感染,可以稳定ⅡA期患者CD4+T细胞计数和病毒载量,明显改善临床症状体征.

摘要： 目的:分析中药扶正抗毒丸对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.方法:采用治疗前后自身对照方法,从临床症状体征、免疫学和病毒学指标等方面来分析中药扶正抗毒丸干预对HIV感染ⅡA期患者治疗效果.结果:用中药扶正抗毒丸治疗12个月后,HIV感染ⅡA期患者临床症状体征明显改善,症状体征总积分下降,卡洛夫斯基积分上升,与治疗前比较有明显差异;CD4+T细胞计数稳定在一定范围,血浆HIV病毒载量略有上升,但与治疗前无明显差异(P＞0.05).结论:中药扶正抗毒丸治疗HIV感染,可以稳定ⅡA期患者CD4+T细胞计数和病毒载量,明显改善临床症状体征.

摘要： 目的:研究补肾益气方药对自然衰老大鼠CD4+T细胞NF kappa B核转位与IL2基因转录的影响.方法:以自然衰老大鼠为模型,分组:青年对照组;老年对照组;老年补肾益气组.流式细胞仪分选各实验组大鼠CD4+T细胞,以anti-CD3联合anti-CD28进行刺激.Q Real time RT-PCR法检测IL-2 mRNA的表达;ELISA法检测血清IL2蛋白浓度;激光共聚焦检测转录因子NF-κB细胞内定位;Western blotting法检测NF-κB在胞浆及核内的表达.结果:与青年对照组比较,anti-CD3联合anti-CD28刺激后老年对照组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达及血清浓度均显著降低(P＜0.0l);刺激0.5h时,胞浆NF-κB表达明显增高,核内NF-κB表达明显降低.与老年对照组比较,老年补肾益气组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达及血清浓度均显著升高(P＜o.01);刺激0.5h时,胞浆NFκB表达明显降低,核内NFκB表达明显升高(P＜0.05).结论:老年大鼠CD4+T细胞对外界刺激(anti-CD3联合anti-CD28)的敏感性下降,使细胞内NF-κB核转位能力减弱.补肾益气方能通过活化衰老CD4+T细胞NF-κB的核转位,增强NF-κB与IL-2基因的结合,提高IL-2表达,延缓衰老细胞免疫功能衰退。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3+CD56+T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝分裂的产品中的应用；3)在制备增强NK细胞抗凋亡能力的产品中的应用。本发明利用CD3+CD56+T细胞具有促进NK细胞增殖的特性，将CD3+CD56+T细胞和NK细胞这两类具有强大杀伤功能的免疫细胞共同培养，建立了NK细胞混合培养体系。本发明为NK细胞的体外大量增殖培养提供了新的思路。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本公开的实施方案包括与T细胞疗法的改善有关的方法和组合物。在特定的实施方案中，在CD8+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD8+T细胞疗法得到增强。在某些实施方案中，在CD4+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD4+T细胞具有了细胞毒性细胞功能用于过继转移。在特定的实施方案中，表达TCR和表达CD8αβ共受体的CD4+和CD8+T细胞用于过继转移。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明提供了由胎盘干细胞产生肝细胞的方法和组合物。本发明还提供了这类肝细胞在治疗和干预例如肝脏的创伤、炎性疾病和退行性疾病中的用途。本发明还提供了与纳米纤维支架和贴壁胎盘干细胞的组合有关的组合物和方法，以及使用它们修复软骨的方法。最后，本发明提供了与来自胎盘的非贴壁CD34+CD45－干细胞有关的组合物和方法。

摘要： 本发明提供：基本上由细胞表面标记物CD31及CD200呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物细胞组成的细胞群；基本上由细胞表面标记物CD31、CD157及CD200呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物细胞组成的细胞群；细胞表面标记物CD31呈阳性、CD157及CD200中的至少一者呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物的血管内皮干细胞；及将该细胞群或该血管内皮干细胞作为有效成分的用于血管再生的药物。

摘要： 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3+CD56+T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝分裂的产品中的应用；3)在制备增强NK细胞抗凋亡能力的产品中的应用。本发明利用CD3+CD56+T细胞具有促进NK细胞增殖的特性，将CD3+CD56+T细胞和NK细胞这两类具有强大杀伤功能的免疫细胞共同培养，建立了NK细胞混合培养体系。本发明为NK细胞的体外大量增殖培养提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了一种CIK细胞培养液及增强CIK细胞CD3+CD56+的培养方法；该方法包括步骤：将外周血单个核细胞加入IFN－2γ细胞因子的培养基中培养16天左右；培养期间，每隔2～3天需要多次添加含rHIL－22、rHIL－21和CD3细胞因子的培养基；培养结束后，经离心处理和生理盐水溶液清洗，得到CIK细胞。该培养方法，IFN－2γ先于rhIL－21加入细胞培养后能够提升细胞毒性，再加入rhIL－21细胞因子，以进一步增强细胞的毒力；后续培养液换液中加入CD3单抗，还可以促进CIK细胞快速增殖。