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第三届东北三省暨内蒙古自治区免疫学学术会议

第三届东北三省暨内蒙古自治区免疫学学术会议

  • 召开年：2013
  • 召开地：内蒙古通辽
  • 出版时间： 2013-07

主办单位：内蒙古免疫学会

会议文集：第三届东北三省暨内蒙古自治区免疫学学术会议论文集

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  • 摘要：目的：检测多重耐药的铜绿假单胞菌中整合子系统的分布和耐药基因携带情况,并探讨整合子系统的分布与多重耐药的关系.rn 方法：选取2012年5月至2012年10月由大连医科大学附属第一医院住院患者各种标本中分离的多重耐药的铜绿假单胞菌148株,提取全基因组DNA,通过PCR方法扩增Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类整合子和相关耐药基因blaCTX-M、blaSHV、blaVIM、blaIMP、OPrD2、aadA、aadB,并通过凝胶电泳方法对扩增结果进行分析.rn 结果：在多重耐药的铜绿假单胞菌中Ⅰ类整合子阳性检出率为56.1％(83/148);未检测到Ⅱ、Ⅲ类整合子;在整合子阳性的多重耐药的铜绿假单胞菌中,耐药基因blaVIM、blaSHV、blalMP、aadA、aadB检出率分别为39.8％、28.9％、25.3％、31.3％和27.7％,和整合子阴性的多重耐药的铜绿假单胞菌比较均存在显著性差异(P＜0.05).rn 结论：整合子系统在多重耐药的非发酵菌属的铜绿假单胞菌中检出率很高,它的存在是铜绿假单胞菌产生多重耐药的一个重要因素.
  • 摘要：目的:研究烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抑制乳腺癌细胞生长的机制.rn 方法:采用Western-blot方法分别检测了乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞系中Nampt蛋白的表达情况;利用MTT法检测Nampt单克隆抗体对乳腺癌细胞的抑制率;将Nampt特异性抑制剂FK886作用于乳腺癌细胞,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;通过细胞计数的方法检测Nampt shRNA对乳腺癌细胞增殖的影响;利用Western-blot的方法检测Nampt表达下调后乳腺癌细胞中Bax和Bcl-2表达的变化.rn 结果:Nampt在乳腺癌组织中的表达要显著高于癌旁组织;而与非转移性乳腺癌细胞MCF-7相比,Nampt在高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达则显著增高;用不同方法分别抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231及MCF-7中Nampt的表达,均可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖;Nampt表达下调可以增加Bax的表达,同时抑制Bcl-2的表达.rn 结论:抑制Nampt表达可以诱导乳腺癌细胞发生凋亡,从而抑制乳腺癌的生长.
  • 摘要：目的:探讨重组质粒pchIL-18-MAGE转染DC效应细胞的在体外对肝癌细胞的杀伤作用.rn 方法:构建共表达质粒pchIL-18-MAGE,体外培养树突状细胞,将以上重组质粒转染树突状细胞.RT-PCR和Western blot验证基因在DC中的表达.用流式细胞仪检测转染后DC细胞表型.经过转染DC刺激的淋巴细胞作为效应细胞,未转染DC刺激淋巴细胞和单纯淋巴细胞为对照,检测靶细胞体外杀伤作用.ELISA法检测INF-γ分泌.rn 结果:pchIL-18-MAGE转染后DC细胞高表达DC83、CD1a、CD86、CD80、HLA-DR等抗原,表现为成熟DC表型特征.共表达质粒转染的DC细胞诱导的CTL对肝癌细胞杀伤作用最强(P＜0.05).rn 结论:pchIL-18-MAGE转染DC细胞对MAGE+肝癌细胞杀伤作用明显.
  • 摘要：目的:评价全自动血培养仪(BACTEC9050)临床应用情况.rn 方法:采用回顾性分析,对BACTEC9050全自动血培养仪检测865份标本,检出阳性的时间、细菌种类及阳性率进行了评估.rn 结果:BACTEC9050最短检出时间2小时,最长166小时,24小时以内阳性者为55.5％,48小时以内阳性者74.8％,72小时以内阳性者86.2％,细菌种类61种,阳性率10.82％;rn 结论:BACTEC9050无论从出现阳性的时间、检出细菌种类包括营养条件高的苛养菌阳性率均明显高于本室往年BACTEC-660的结果,而且操纵简便、结果快速、正确.随着计算机技术的发展,血培养方法也由手工、半自动发展至今日的采用计算机进行全自动监测,提高了阳性率,缩短了检测时间.BACTEC9050全自动血培养仪集培养、监测于一体,完全排除了人为干预,且为非介入性检测,减少了污染机会,可随时发现阳性结果,为快速检出血中病原菌奠定了基础.本文对BACTEC9050全自动血培养仪检出阳性的时间、细菌检出种类及阳性率进行了临床评价.
  • 摘要：肿瘤基因治疗的成功不仅在于其有效性,特异性也是重要评测指标之一.本研究以RAPAd.I腺病毒载体为基础,以特异性抑癌基因(Apoptin)为效应物质,以肿瘤特异性启动子(hTERTp)驱动腺病毒复制必需基因Ela,构建了具有肿瘤特异性杀伤和肿瘤特异性复制功能的双特异性抗肿瘤重组腺病毒,并对其进行了体内外抑癌实验研究.rn 本研究基于肿瘤特异性启动子hTERTp和特异性抑瘤基因Apoptin，利用RAPAd.I腺病毒载体系统构建的具有肿瘤特异性杀伤和肿瘤特异性复制能力的双特异抗肿瘤治疗性重组腺病毒Ad-VT，能够有效抑制多种肿瘤细胞的生长，并能显著延长模型动物平均生存期，为研制安全、特异、高效的抗肿瘤治疗性制剂奠定了基础，并为揭示Apoptin的抑瘤和免疫调控机理提供了参考数据。
  • 摘要：目的:观察应用细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合FOLFOX方案化疗治疗结肠癌的临床疗效.rn 方法:结肠癌患者25例,其中11例(联合治疗组)给予FOLFOX方案化疗12个周期,联合应用CIK细胞生物治疗6个疗程,14例(单纯化疗组)单纯给予FOLFOX方案化疗12个周期,通过流式细胞术检测二组患者治疗前后T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值,以及NK细胞比例等指标变化.rn 结果:11例化疗联合CIK细胞生物治疗患者,CD3+、CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+比值均较单纯化疗患者高(P＜0.05).rn 结论:CIK细胞可以提高结肠癌化疗患者机体免疫功能.
  • 摘要：目的:研究VEGF在生殖免疫的过程中的作用.rn 方法:利用四环素可逆调节VEGF基因表达的转基因小鼠,通过新一代测序DGE(Digital Gene Expression)方法,分析在VEGF表达被抑制情况下的基因表达水平较正常小鼠子宫基因表达水平的变化.rn 结果:检测到在小鼠子宫中表达的基因约600万个.其中在VEGF抑制条件下,表达水平变化比较明显的基因2398个,其中上调的基因有1231个,主要包括调节细胞内激酶基因、细胞分裂的基因、蛋白折叠的基因等;下调的基因有1167个,主要包括调节肌肉发育的基因、细胞内基质形成的基因、血管形成的基因等.rn 结论:血管内皮生长因VEGF表达水平与生殖免疫的过程密切相关,VEGF可能成为治疗生殖系统免疫疾病的新靶点.
  • 摘要：T细胞辅助B细胞活化产生高亲和力的抗体是体液免疫应答的核心机制,也是机体感染后清除病原体、保护宿主的重要途径.如抗体异常分泌,则可导致相关的免疫疾病.因此,辅助性T细胞(Helper T cells,Th)调节B细胞产生抗体的研究一直备受人们重视.新近发现一种定居于淋巴滤泡的新型CD4+T细胞亚群,即滤泡性辅助性T细胞(Follicular helper T cells,Tfh),其专职功能是辅助B细胞参与体液免疫应答.本文主要对Tfh细胞如何协同B细胞分泌抗体的研究进展予以综述.rn 近年来大量研究证实:Tfh细胞是一种不同于Thl、Th2、Th17的新型CD4+T细胞亚群，可通过持续高表达的CXC1Z5在CXCL13趋化下，迁移并定位于淋巴滤泡。在淋巴滤泡GC中，Tth细胞能够诱导B细胞活化、增殖、抗体产生以及Ig类别的转换。最近研究发现淋巴滤泡GC外也存在Tfh细胞，但其在GC外如何调节B细胞的机制尚未明确。因此，更深入的研究Tfh细胞协同B细胞诱生抗体的作用机制有助于为临床治疗相关疾病提供更多的理论依据。
  • 摘要：目的：研究吉林地区强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)与IL-23R基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)rs10489629的相关性.rn 方法：采用PCR-RFLP对88例来自吉林地区的强直性脊柱炎患者、100例正常人的IL-23R基因多态性进行检测,观察基因型频率及等位基因频率.rn 结果：AS病例组N1N1、N1N2、N2N2基因型频率为60.23％、35.23％、4.54％,N1及N2基因频率为77.8％、22.2％.健康对照组N1N1、N1N2、N2N2基因型频率为42.00％、46.00％、12.00％,N1及N2基因频率为65.00％、35.00％.AS病例组与对照组比较有明显差异(P＜0.05).rn 结论：rs10489629在强直性脊柱炎中存在相关性,为进一步研究IL-23R在AS中的发病机制奠定实验基础.
  • 摘要：目的:探讨角花胡颓子提取物(JHT)对肿瘤细胞凋亡的作用,为其开发应用提供实验依据.rn 方法:计算抑瘤率,应用二苯胺法检测各组肿瘤细胞DNA断裂率,电镜观察肿瘤细胞超微结构.rn 结果:JHT抑瘤率为39.02％,透射电镜观察到JHT作用下的肿瘤细胞凋亡的形态学改变,可见凋亡细胞及典型凋亡小体形成.rn 结论:角花胡颓子提取物具有抑瘤作用,可诱导肿瘤细胞凋亡.
  • 摘要：B细胞主要通过分泌抗体、抗原提呈、产生炎症及免疫调节因子、提供协同刺激信号、调节辅助性T(Th)细胞分化途径及调节树突细胞功能等途径发挥调节作用。最新研究提示，机体内还存在一类能分泌白细胞介素-10(IL-10)或转化生长因子β1(TGF-β1)等类似于调节性T细胞的B细胞，参与体液调节，在获得性免疫应答过程中扮演着重要角色。调节性B细胞(Regulatory B Ce11s,Breg)的发现及深入研究，不仅能够促进我们更深入的理解机体免疫应答调节及免疫系统自我调节的机制，而且为临床治疗糖尿病、多发性硬化症、风湿性关节炎等多种疾病提供新的治疗策略。rn Breg与Treg一样，具有多种免疫效应，主要通过产生1L-IO和TGF-X31等广谱细胞因子参与多种自身免疫性疾病的发生发展，在感染性疾病中调节性B细胞也发挥了重要作用，研究证明，在病毒和细菌感染过程中，调节性B细胞通过产生IL-10起着负性调节作用，而病毒通过何种机制刺激Breg产生IL-10从而抵抗炎症过程仍不清楚。IL-10可以通过抑制巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-12等促炎症因子来抵抗病毒和细菌的感染，那么能否通过刺激调节性B细胞产生IL-10来清除体内的病毒和细菌感染仍有待于进一步研究。调节性B细胞在感染性疾病尤其是病毒和细菌感染性疾病中的作用机制仍不清楚，仍有待于进一步探索，因此进一步研究Breg及其作用机制对于更好的了解上述疾病的发生、发展及发现新的治疗方法都具有重要现实意义。
  • 摘要：目的:观察通过抗原致敏的DC细胞与CIK细胞联合治疗肝癌临床疗效.rn 方法:血化、细胞表型变化及临床疗效观察.rn 结果:共培养后的细胞分离机采集肝癌患者外周血单个核细胞,在体外培养DC和CIK细胞,DC经肝癌抗原刺激后与CIK细胞共培养后回输患者,动态观察细胞的增殖变Ag-DC-CIK细胞的增殖速度明显高于CIK和DC-CIK,经抗原刺激后的成熟DC表达特异性免疫表型细胞明显高于单纯CIK组和DC-CIK组(P＜0.05).DC-CIK和Ag-DC-CIK组对肝癌细胞的杀伤作用与单纯CIK组相比差异有显著性(P＜0.05),经Ag-DC-CIK生物治疗后,患者生活质量改善率达65％.未见过敏、休克等不良反应发生.rn 结论:肝癌抗原致敏的DC细胞与CIK共培养后回输肝癌患者能够产生明显的免疫治疗效果.
  • 摘要：目的：观察壳寡糖对S180小鼠Bcl-2、Bax蛋白表达情况,研究壳寡糖对肿瘤细胞凋亡的影响.rn 方法：选择小鼠体内注射的方法将壳寡糖注入S180小鼠体内,用免疫组织化学法测定瘤组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况.rn 结果：与模型组比较,壳寡糖组和环磷酰胺组瘤组织中Bcl-2基因表达水平均降低(P＜0.05),Bax基因表达水平均升高(P＜0.05);壳寡糖组与环磷酰胺组比较,两者无显著性差异(P＞0.05).rn 结论：通过调节Bcl-2、Bax的表达而诱使肿瘤细胞凋亡是壳寡糖抗肿瘤作用机制之一.
  • 摘要：目的：构建含有GPC3的shRNA序列慢病毒表达载体并转染肝癌细胞,观察其转染效率及在肝癌细胞中的表达.rn 方法：应用重组DNA技术,将设计好的GPC3基因特异性siRNA序列构建至慢病毒表达载体pGLV3-GFP上,并应用脂质体法转染293T细胞,进行病毒包装及滴度测定.采用RT-PCR及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染HepG2细胞后GPC3基因的表达情况.rn 结果：慢病毒载体构建成功,并测定滴度为1×108TU/ml.转染后,GPC3基因表达明显降低.rn 结论：成功构建GPC3基因的shRNA慢病毒载体其介导的RNAi能有效抑制靶细胞中GPC3基因的表达.
  • 摘要：目的：研究重组质粒pEGFP-N1-IL-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及作用机制.rn 方法：构建的黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3组,分别向瘤体内注射脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阴性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).分别应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2和VEGF三种mRNA的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.rn 结果：经HE染色发现实验组肿瘤组织有细胞变大,胞质疏松,核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测.实验组Bax基因的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).Western Blot实验.实验结果表明,实验组Bax蛋白的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF蛋白的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).rn 结论：IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16的生长有一定的抑制作用.
  • 摘要：目的：调查大连市健康体检人群的幽门螺杆菌感染状况,为疾病预防和治疗提供依据.rn 方法：采用胶体金双抗夹心层析法检测大连市健康体检人群血清中抗幽门螺杆菌(Hp)抗体,分别按性别和年龄分组,统计不同组别HP抗体阳性率;并与不同地区健康体检人群的感染情况做比较.rn 结果：大连市健康体检人群Hp抗体的总阳性率为30.41％,男性Hp抗体阳性率为30.00％,女性为30.88％,二者比较差异无统计学意义(x2=0.37,P＞0.05);不同年龄段组Hp抗体阳性率差异有统计学意义(x2=32.096,p＜0.05);且Hp抗体阳性率随着年龄的递增呈逐渐增加的趋势(x2=21.84,p＜0.05),其中50-60岁人群HP抗体阳性率高达33.88％.1-20岁组青少年感染率也较高(29.41％); 81-100岁组高龄人群HP抗体阳性率有明显下降(26.67％).与不同地区比较,HP抗体阳性率差异有统计学意义(x2=768.78,p＜0.05).rn 结论：大连市Hp感染率低于全国平均水平.大连地区Hp感染率随年龄增长呈上升趋势,至60岁左右为高峰;随着年龄的进一步增长,其感染率呈下降趋势.
  • 摘要：Toll样受体(TLRs)是模式识别受体(PRRs)之一,其因胞外段与一种果蝇蛋白Toll同源而得名.TLRs广泛分布于巨噬细胞、树突样细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞,还存在于一些组织细胞中,如心肌细胞等.TLRs不仅可诱导天然免疫反应作为机体对病原微生物的第一道防线,也可通过激活抗原递呈细胞诱导适应性免疫反应.大量证据表明TLRs除参与宿主抵抗病原菌的侵害之外,还在非感染性组织损伤中起作用,例如心肌缺血再灌注损伤,缺血后心肌重塑和动脉粥样硬化等疾病.故了解TLRs信号通路及其在心血管疾病中的作用可确定干预心血管疾病的潜在靶点,且有重要的临床应用价值.本文主要讨论TLRs在动脉粥样硬化发展中的作用.TLRs在心血管疾病及肿瘤等多种疾病的进展中起重要作用。虽然其在动脉粥样硬化发展过程中的具体机制还有待进一步研究，但对TLRs相关抑制剂的研究及临床应用将是治疗动脉粥样硬化的一个新靶点。
  • 摘要：目的：目前广使用的乙肝疫苗是基因重组疫苗，基因重组疫苗属于灭活疫苗，其对乙肝的预防作用仍需观察。中国于1992年广泛使用乙肝疫苗，乙肝感染率明显下降，但这中间是否是乙肝疫苗起了关键作用，还是有其他已知或未知的因素也一同发挥作用尚未见详细研究报告。本文基于1997年到2009年共33年有关HBsAg和AntiHBs阳性率的调查文献，对乙肝疫苗的作用进行了定量评估。rn 方法：所有数据原于1997年到2009年于中国学术期刊正式发现的文献。以每一年的文献为一个数据观察点，每个数据观察点至少应有10篇以上文献，不足10篇者，与近一年的数据观察点合并，其观察年取平均值，如HBsAg1977年有7篇文献，1978年有7篇文献，两者合并后共有14篇文献，观察年为1977.5。rn 观察年相应的HBsAg或AntiHBs阳性率采用中位数表示。由于抗体文献数量较少，故建立观察年与AntiHBs阳性率间的回归方程，用回归方程求出抗原观察年相应的AntiHBs阳性率，获得HBsAg和AntiHBs成对数据.rn 抗体作用评估模型建立rn 以AntiHBs阳性率为X轴，以HBsAg阳性率为Y轴作图，找出随抗体阳性率升高抗原阳性率明显下降的拐点(如无拐点，拐点按Y轴上的截距计算)。分析模型建立的基本思想是拐点以前为抗体对抗原升降的消长作用不显著的阶段，拐点以后为抗体对抗原阳性率降低有明显作用的阶段，假定100%抗体阳性率时抗原的阳性率为0%，那么抗原阳性率随抗体阳性率上升而下降的斜率(b)应为:rn b=(y-0)/(x-100)rn 式中x,y为拐点的坐标。rn 此为抗体作用的理论斜率(bt)。用拐点后的HBsAg和AntiHBs成对数据建立线性回归方程，其斜率为观察斜率(6o)，此表示抗体与其他因素的共同作用。比较两者的绝对值:如果其与理论斜率相似，说明抗体在抗原阳性率下降起主要作用:如果观察斜率小于理论斜率，说明有不利于抗原阳性率下降的因素在与抗体一同起作用;如果观察斜率大于理论斜率，说明另有有利于抗原阳性率下降的因素在与抗体一同起作用:如果抗原阳性率与抗体阳性率两者不相关，说明抗体在抗原阳性率下降中无作用。rn 结果：HBsAg和AntiHBs阳性率与观察年的关系明显不呈线性关系，经曲线拟和得方程:y=5.206+0.267*x-0.06*x2rn 由上述方程计算出拐点为:x=22.25;y=8.18(约为1987年对应的数据)rn 其抗体作用的理论斜率为:bt=(8.18-0)/(22.25-100)=-0.105rn 用拐点后数据建立的线性方程为:y=13.559-0.174*x(Rz=0.716;p<0.0001)rn 观察斜率为:bo=-0.174rn 抗体在抗原阳性率下降中所起作用的百分比为:(0.105/0.174)*100%=60.34%rn 结论：中国乙型肝炎发病率高，因此有关文研究文献较多，乙型肝炎抗原抗体阳率调查受多种因素影响，其中检测抗原抗体的方法对调查结果造成的影响十分严重的，本文研究结果显示不同独立研究文献抗原抗体检测结果相关悬殊，这显然不是人群差异所致，而与检测方法有关，因此我们采用不同独立研究文献所报道的阳性率，取中位数(而不是平均数)为观察时间点的阳性率，这样可以在很大程度上避免不同检测体系所造成的干扰。因此，我们认为这种文献调研的方法反而比实验方法结果更加可靠。rn 人群中抗体水平在控制传染病传播中有重要作用，但人群中抗体水平很低时，其控制传染病传播的作用并不显著，本文调查结果也有类似发现，当人群中抗体水平足够高时，其控制传染病传播的作用开始显现。就乙型肝炎而言，理论上讲，人群中AntiHBs100%阳性，其感染应该终止，由此我们可以在理论上估计出人群中AntiHBs阳性率足够高到100%时人群中HBsAg阳性率的变化趋势，将观察到的HBsAg阳性率的变化趋势与理论上的变化趋势比较可以对AntiHBs的作用做出评估。本文用AntiHBs阳性率足够高以后(1987年以后)的数据观察人群中HBsAg阳性率下降的情况，发现HBsAg阳性率与AntiHBs阳性率升高相关，这与理论估计相符，但其下降的速度(1987-2009)明显高于理论估计，我们不主张单纯用抗体作用来解释这一现象，(1987-2009)中国社会发生明显变化，公共卫生水平和健康水平均有明显提高，其对HBsAg阳性率下降的作用不能忽视，由于中国于1992年广泛使用乙肝疫苗，所以AntiHBs阳性率的提高和HBsAg阳性率下降与广泛使用乙肝疫苗关系密切，其作用理论上讲为60%，其他有利于HBsAg阳性率下降的因素的作用也不能低估，值得深入研究。
  • 摘要：目的:应用过表达转录因子Foxp3的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞模型，探讨转录因子Foxp3对RAW264.7细胞表型及免疫抑制相关基因的影响，从而为移植排斥提供新的细胞治疗措施奠定基础。rn 方法:采用脂质体转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3及空载质粒pIRES2-EGFP至小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞系，经6418筛选后，免疫荧光显微镜及流式细胞术检测GFP表达、RT-PCR检测Foxp3表达以鉴定表达效果;采用RT-PCR检测转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3,空载质粒pIRES2-EGFP以及未转染质粒组的RAW264.7细胞表面分子CTLA-4,G工TR及GITRL的表达水平;采用RT-qPCR的方法检狈g各组RAW264.7细胞iNOS及Argl的表达水平。rn 结果:成功建立稳定表达Foxp3的巨噬细胞RAW264.7细胞模型;与转染空载质粒pIRES2-EGFP和未转染质粒的RAW264.7细胞相比，转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3的RAW264.7细胞的表面分子CTLA-4,GITR及GITRL的mRNA表达水平明显升高(p<0.O1)，免疫抑制相关基因iNOS及Argl的mRNA表达水平也明显升高(p<0.O1)。rn 结论:转录因子Foxp3能够使RAW264.7细胞表面分子及免疫抑制相关基因的表达水平明显升高，可能发挥抑制免疫应答的作用，从而在治疗移植排斥中发挥作用。
  • 摘要：目的:Er1是在位于RAG1的3'-UTR发现的具有B细胞特异性的转录调控序列.Er1在人类和小鼠之间保持高度同源,说明了其在进化过程中的保守性特征.为明了Er1对RAG1和RAG2的调控作用机制,在B细胞中,进行了不同Er1连接位置对其转录调控功能影响的研究,分别对Er1在luc基因编码序列3'下游和启动子5'上游是否具有增强子活性及二者活性的差异做了对比观察.此外,对Er1与较远距离的RGA2启动子的驱动活性进行了研究.通过RAG2启动子5'端删除突变实验,探讨了RAG2启动子核心区以外的5'上游区域对Er1发挥增强子功能的协同作用.为进一步解释RAG的转录调控机制作了探索性研究.rn 方法：(1)3'-Erl和5'-Erl luc报告基因构建:将ErlDNA片段分别插入由hRAG2 Promoter-1023/+87驱动的报告基因载体(pGL4.10[Luc2].Promega)Luc2基因序列的3’端和hRAG2 Promoter-1023/+87的5'端，构建3'-Er1-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl和5'-Erl-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)5'-Erl.rn (2)hRAG2 Promoter 5’端删除突变-Erl luc报告基因构建:采取用高保真PCR扩增方法，以不同hRAG2 Promoter 5’端删除突变序列为上游引物，以hRAG2 Promoter3'端为下游引物，hRAG2-1789/+87克隆DNA为模板，扩增hRAG2 Promoter-1023/+87，-8321+87，-700/+87，-600/+87,-508/+87, -450/+87，-400/0+87，-366/+87，-318/+87，-200/+87，-1721+87，-151/+87，-113/+87,-100/+87.-53/+87，-1/+87。插入pGL4.10[Luc2]MCS，构建luc报告基因。rn (3)瞬时转染-报告基因实验:使用DEAE-dextran方法，LucDNA8μg,Rluc/TK DNA2μg,5×106细胞，含10%FCS的RPMI1640培养液10mL,5%CO2,37°C孵育48h，收集细胞转染体，加荧光素酶底物(Dual-Luciferase Reporter Assay System,Promega)，用多功能生物发光汉(定仪(20/20n Luminometer,Promega)测定Luc和Rluc双报告基因的荧光素酶活性。rn 结果：(1)Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5’上游均具有增强子活性:Erl定位于RAG1Exon2的非编码区，即3'-UTR。因此，Erl与基因的位置关系对于确定其转录调控机制是必要的。不同Erl连接位置报告基因的转染结果表明，在RAG2+B细胞中，pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl与pGLhR2PC1023/+87)相比，转录活性提高约5倍。pGLhR2P(-1023/+g7)5'-Erl与pGLhR2P(-1023/+87)相比，转录活性提高约4.5倍。即Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5，上游均具有驱动启动子活性功能。说明，不同Erl连接位置对其转录调控功能无显著性影响。提示，Erl包含符合增强子性质的转录调控元件。rn (2)RGA2通过启动子核心序列外5’上游区域与Erl相互作用:为确定Erl对RGA2启动子的作用机制，检测了Erl驱动启动子不同5’端删除突变序列活性的变化。RAG2+B细胞的转染结果表明，Erl对于hRAG2-1789/+87,-1023/+87，-832/+87，-700/+87，-600/+87的转录活性均具有3-5倍的促进作用。而对于hRAG2-508/+87,-450/+87,-400/+87，-366/+87，-318/+87的驱动活性只有1-2倍。对于hRAG2-200/+87，-172/+87，-151/+87，-113/+87，-100/+87，-53/+87，-1/+87无任何活性。提示，在Erl对RGA2启动子的驱动活性中，-508bp 5’上游的启动子非核心区域是必不可少的。rn 结论：在RAG2+B细胞中，Erl不仅能够驱动近距离的RGA1启动子，而且对于较远距离的RGA2启动子也同样具有明显的增强活性，说明了Erl的增强子特性。即①Erl的功能不受存在距离的影响，并且能够远距离发挥转录调控作用。②Erl对RGA1启动子和RGA2启动子均具有B细胞特异性的转录调控功能。rn Erl定位于RAG1基因3'-UTR。一些基因的转录调控研究结果证明，3'-UTR对基因的调控作用主要是通过稳定和增加mRNA表达实现的。3'-UTR对于mRNA表达进行调控时，3'-UTR的位置必须处于编码基因的3’端。然而，我们的实验结果表明，Erl不仅在基因编码序列3’下游具有活性，而且在远离3’端的启动子5’上游亦具有相似的增强活性调控功能。进一步证实了Erl的性质应该属于增强子，而非前述的3'-UTR对于mRNA表达进行调控的作用机制。至于Erl能否对于mRNA表达进行调控，还需进一步通过转录后调控实验进行研究。rn 在RAG2启动子5’端删除突变实验中，将5'上游序列删除至-508bp时，Erl的增强子活性明显下降。删除至-200bp时，增强子活性完全丧失。说明，除RAG2启动子核心区域外，-508bp上游还存在着与Er1相互作用的某个或某些转录调控元件，该元件是Erl发挥增强子功能必不可少的部分。进一步对该元件的核心区定位，分析其作用性质及转录因子将有助于解释Erl和RAG的转录调控机制。
  • 摘要：肠道Treg细胞作为外周CD4+CD5+Treg细胞的重要组成部分,其在维持肠道内稳态起重要作用.肠道Treg细胞不仅能产生抑炎因子,抑制炎症性肠病的发生;而且可以分泌其它细胞因子,改善食物过敏以及肝肾移植术后损伤.研究肠道Treg细胞有助于进一步理解炎症性肠病等疾病的发病机制,寻找其治疗的新方向.
  • 摘要：树突状细胞(Dendritic Cells,DCs)在肠道内显示两个相关的作用:一方面,它们能在没有感染或危险信号刺激的情况下产生免疫耐受(尽管在无数的肠共生微生物和消化道抗原的存在下).另一方面,它们能够作出应答并诱导特异性免疫反应应对病原体.在肠道分泌物中,分泌型IgA(sIgA)是肠道感染第一线防御的主要抗体.建立有效的适应性免疫反应和宿主对微生物防御免疫是关键.抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)包括树突状细胞和巨噬细胞具有检测微生物成分的能力,这是通过几个进化上保守的受体/信号转导途径,包括Toll-样受体(Toll-likereceptor,TLR),Nod like receptor(NLR,最接近现代种)和c-型凝集素受体(C-type lectin receptor,CLR)等而实现的.微生物衍生的信号,通过这些途径和局部微环境因子的整合最终决定其随后的耐受性和炎症反应之间的平衡.此外,特定的APC表达细胞表面的各种类型的标记,如表面CD11c,CD11b和F4/80,CD8α,CD4.肠道免疫系统的激活有饮食的外来抗原,共生菌群和潜在病原体.了解病原体特异性免疫,同时避免不适当的反应对于理解和治疗肠道感染和炎症性疾病是必不可少的.胃肠道和呼吸道是病原体入侵的主要门户,因此在这些表面产生有效的免疫反应以防止感染是非常重要的.然而,各种监视机制也必须到位,以防止对良性抗原产生有害的炎性反应.DCs使用全反式维甲酸(ATRA/RA)促进肠道特征反应,包括FOXP3+Treg细胞的转换,肠道淋巴细胞归巢分子的表达和IgA生产.而如何产生全反式维甲酸的机制仍有待研究.DCs是启动和塑造适应性免疫的关键,对正确引导黏膜免疫反应起到了关键的作用.VARA诱导DC调节T细胞和IgA的分泌是必要的.TLR识别各种微生物成分,能够诱导固有性免疫反应.它们丰富地表达如巨噬细胞和DCs,充当固有免疫和适应性免疫之间的一个重要环节.大量的巨噬细胞和DCs是存在于稳定状态下的肠黏膜固有层(LP)中.这些细胞的固有性和适应性免疫应答的调节能力对于维持肠道稳态是必不可少的.
  • 摘要：近年来,国内外报道中由过敏性休克导致死亡者屡见不鲜,常规尸检又难以发现特异性的病理改变,是引发医疗纠纷的一个重要原因,也是法医学鉴定的一大难题.在过敏性休克致死案件中，无论是检测血清中免疫组化成分的浓度水平或是组织病理学的形态变化，在研究致敏的机制方面都起到了巨大作用，也有助于致敏死亡的法医学鉴定。但作为过敏性休克死亡的诊断标准，却又具有一定局限性，还需要结合接触过敏原史、临床表现以及尸体检验指标等进行综合判断。因而，建立过敏性休克死亡准确可靠的诊断标准和简单全面的诊断方法是法医工作者努力探索的方向和目标。
  • 摘要：目的：通过检测糖尿病前期人群血清Ficolin-3、TRF、hs-CRP水平,并与血糖正常组及糖尿病组进行比较,进而探讨血清中Ficoliln-3、TRF及hs-CRP水平与糖尿病前期的关系.rn 方法：将104例来自大连医科大学附属第一医院检验科的样本按照空腹及餐后2h血糖值分成血糖正常组(空腹血糖及餐后2h血糖均正常)、糖尿病前期组包括糖耐量减低(IGT≥7.8mmol/L,同时＜ll.lmmol/L)和空腹血糖受损(FPG≥6.1mmol/L,同时＜7.0mmol/L),以及糖尿病组,其中糖尿病前期组即实验组41例,包括29例糖耐量减低者和12例空腹血糖受损者,血糖正常组即正常对照组30例,糖尿病组即疾病对照组33例,各组之间均不存在年龄及性别的差异.运用双抗体夹心ELISA法测量各个样本血清Ficolin-3水平,用BNⅡ全自动特种蛋白分析仪检测血清中TRF和超敏CRP的水平,并对各组结果进行比较.rn 结果：血清Ficolin-3水平在糖尿病前期(26.1±10.5)μg/ml及糖尿病组(28.1±8.5)ug/ml均高于正常血糖组(20.8±11.7) μg/ml(P＜0.05),糖尿病前期组与糖尿病组无显著性差异(P＞0.05);血清TRF水平糖尿病前期组(261.3±51.1)mg/dl明显高于血糖正常组(236.5±31.9)mg/dl(P＜0.05),糖尿病组(242.0±57.7)mg/dl与血糖正常组、糖尿病组与糖尿病前期组均无明显差异(P＞0.05);CRP水平糖尿病组(3.12±3.47)mg/1明显高于血糖正常组(1.19±1.41)mg/1和糖尿病前期组(1.70±1.97)mg/l(P＜0.05),糖尿病前期组与血糖正常组无明显差异(P＞0.05).rn 结论：血清Ficolin-3水平、TRF和超敏CRP的水平可以有助于糖尿病前期的诊断,对糖尿病发病机理的研究有一定的应用价值.
  • 摘要：目的:研究2010-2011年耐甲氧西林金黄色葡萄球菌SCCmec基因分型及PVL携带情况并对其耐药谱进行分析.rn 方法:收集2010年和2011年从临床各标本所分离出来的有致病意义的MRSA,分别为54株和119株,应用多重PCR方法对MRSA进行SCCmec基因分型,PCR扩增PVL基因.采用MicroScanWalkAway-40全自动微生物鉴定药敏分析仪进行细菌的鉴定及药敏试验,部分药敏试验采用K-B法.rn 结果:2010年54株MRSA中Sccmec Ⅱ型42株(76.26％),Sccmec Ⅲ型11株(20.37％),未分型1株(1.88％),未见SCCmec Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅴ型.2011年119株MRSA中Sccmec Ⅱ型86株(72.27％),Sccmec Ⅲ型28株(23.53％),SCCmecⅣ型3株(2.52％)(SCCmec Ⅳc型2株,SCCmecⅣd型1株),未分型2株(1.68％),未见SCCmec Ⅰ型和Ⅴ型.2010年54株MRSA和2011年119株MRSA中,只有在2011年两株SCCmec Ⅳc型MRSA菌株中检测到PVL基因,其余菌株均未检测到PVL基因.Sccmec Ⅱ型和Sccmec Ⅲ型MRSA 2010年和2011年对万古霉素、复方新诺明、利奈唑胺、奎奴普丁/达福普丁的耐药率均为0,对氯霉素和利福平的耐药率较低,均低于30％,Sccmec Ⅲ型MRSA对四环素的耐药率由2010年的36.36％上升到201 1年的78.57％ (P＜0.05).其余抗菌药物均呈高水平耐药并且没有明显差异(P＞0.05),两种Sccmec基因型的MRSA均表现为多重耐药.rn 结论:2010-2011年临床分离的MRSA以Sccmec Ⅱ型为主,Sccmec Ⅱ型和Sccmec Ⅲ型MRSA对抗菌药物呈多重耐药.2011年大连地区开始出现SCCmec Ⅳ型MRSA菌株,并且携带PVL基因.
  • 摘要：目的:通过分析不同嗜性B亚型HIV-1感染者V3区氨基酸序列差异,探讨V3区11、22、25位点与辅助受体使用及病人疾病进展的相关性.rn 方法:从HIV数据库中以FASTA格式下载B亚型V3区氨基酸序列,并将其分为R5亲嗜性组和X4亲嗜性组,利用CLUSTAL W软件分别对两组序列进行多重序列比对,计算每个位点氨基酸出现的频率,并进行降幂排列.采用APSSP2方法对不同亲嗜性的V3区consensus序列进行二级结构预测.rn 结果:研究结果显示R5亲嗜性和X4亲嗜性病毒中V3区Consensus序列在11、22和25位上具有差别.在R5亲嗜性毒株中这三个位点最常出现的氨基酸频率分别为71.9％S,66.7％A和56.0％D;在X4亲嗜性毒株中这三个位点最常出现的氨基酸频率分别为50.0％R,57.1％T和26.2％Q.在R5亲嗜性毒株中,302个S(71.9％),12个R(2.9％)和106个其他氨基酸(25.2％)出现在V3区的第11位;280个A(66.7％),126个T(30.0％)和14个其他氨基酸(3.3％)出现在V3区的第22位;235个D(56.0％),31个Q(7.4％)和154个其他氨基酸(36.7％)出现在V3区的第25位.在x4亲嗜性毒株中,21个R(50.0％),8个S(19％)和13个其他氨基酸(31.0％)出现在V3区的第11位;12个A(28.6％),24个T(57.1％)和6个其他氨基酸(14.3％)出现在V3区的第22位;4个D(9.5％),11个Q(26.2％)和27个其他氨基酸(64.3％)出现在V3区的第25位.V3区22氨基酸残基与病人CD4+T细胞数具有明显的相关性.R5亲嗜性或X4亲嗜性毒株V3区22位氨基酸残基的改变可能改变其二级结构,并向X4亲嗜性或R5亲嗜性毒株V3区的二级结构转变.rn 结论:研究结果发现在B亚型的HIV-1中V3区22位氨基酸残基与病毒的亲嗜性及病人的疾病进展具有明显的相关性.
  • 摘要：目的:分析COX-2抑制剂NS-398对细胞形态、细胞周期、增殖和凋亡等方面的影响,探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制和应用前景.rn 方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,用不同浓度NS-398处理细胞后观察细胞形态变化;通过MTT方法分析NS-398对肝癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡水平.rn 结果:分别用25、50、75、100、150μmol/L NS-398处理后,SMMC-7721细胞72h增殖抑制率分别为10.51±2.21％,17.62±3.84％,39.81±3.48％,45.38±4.52％和53.38±4.34％.NS-398处理能够显著降低SMMC-7721细胞的G0/G1期比例,显著增高G2/M期比例.正常生长的SMMC-7721细胞无凋亡峰,50μmol/L NS-398作用于SMMC-7721细胞24h后可见凋亡峰出现,凋亡峰在72h明显增高.rn 结论:COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞SMMC-7721的增殖效率具有抑制作用,能够引起显著的细胞凋亡,该过程具有明显的时间和剂量依赖性.
  • 摘要：目的:分析比较DC-CIK联合化疗治疗乳腺癌与疗效相关的参数,评估以DC-CIK为基础免疫治疗乳腺癌的有效性和安全性.rn 方法:选取2009年05月至2012年05月吉林省人民医院肿瘤生物治疗科26例DC-CIK细胞治疗联合化疗的乳腺癌患者,同期临床特点相近的病例36例作为对照组接受单纯化疗,比较两组患者治疗后患者细胞免疫功能、近期疗效、生存质量等,并观察DC-CIK细胞治疗的安全性.rn 结果:DC-CIK联合治疗组患者,外周血液中CD3+、CD4+细胞及NK细胞比率显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:DC-CIK联合化疗能够显著减少乳腺癌术后化疗患者的复发、肿瘤的转移,降低患者的病死率,提高患者的生命时间以及减轻化疗毒性反应.
  • 摘要：目的:探讨小剂量阿司匹林对抗磷脂抗体(Antiphospholipid Antibody,APA)阳性RAS患者的疗效及其相关影响因素.rn 方法:148例为APA阳性自身免疫型RSA的患者,其中90例进行小剂量阿司匹林的治疗,为研究组,58例未接受治疗及另62例APA阴性URSA患者为对照组.rn 结果:本研究中小剂量阿司匹林对APA阳性RSA成功率明显高于未治疗者,差异有统计学意义(P＜0.01).rn 结论:小剂量阿司匹林对晚期APA阳性RSA的疗效更好,开始用药时机最好为妊娠前1个月;疗效与既往流产次数无明显关系;小剂量阿司匹林故不作为APA阴性RSA常规预防用药;但大剂量阿司匹林或小剂量阿司匹林与其他药物联合方案是否有效,仍需进一步研究.
  • 摘要：目的：探讨e抗原(HBeAg)阳性的乙型肝炎患者血清中HBV-DNA载量与乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的相关性.rn 方法：收集319例HBeAg阳性的乙肝患者血清,用实时荧光定量PCR法检测HBV-DNA,用时间分辨免疫荧光法检测HBsAg水平,使用全自动生化仪检测ALT和AST.rn 结果：Spearmnn相关分析显示,HBV-DNA载量与HBsAg水平具有显著相关性(r=0.514,P＜0.001);与ALT、AST水平无显著相关性;ALT水平正常组的HBV-DNA载量与HBsAg水平的相关系数更佳(r=0.535 vs r=0.514).rn 结论：HBeAg阳性乙型肝炎患者血清中HBV-DNA载量与HBsAg水平具有显著相关性.
  • 摘要：系统性自身免疫性疾病是由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁,免疫损伤导致血管壁、间质的纤维素样坏死性炎性以及随后产生多器官的胶原纤维增生,导致全身多器官损害,事实上无论从超微结构及生化代谢看,胶原纤维大多并无原发性改变,习惯上又称之为胶原病或结缔组织病.常见的系统性自身免疫性疾病有:系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、系统性脉管炎、硬皮病和混合结缔组织病等.许多系统性自身免疫性疾病均可产生各种自身抗体,检测抗核抗体(ANA)对系统性自身免疫性疾病的诊断有着重要意义,本文分别从各种常见的系统性自身免疫性疾病作粗略的综述.rn 系统性自身免疫性疾病是由于人体免疫功能紊乱，使得人体对自己的组织和细胞产生了免疫反应，其重要标志之一是形成了自身抗体。所以，自身抗体的检测是辅助诊断系统性自身免疫性疾病的重要手段。随着研究的不断深入、免疫学等学科的迅速发展以及实验室检测技术的更新，系统性自身免疫性疾病的发病机制将逐步被揭示，将来还会发现更多的血清标志物与自身免疫性疾病发生、发展的关系，从而为其靶向治疗提供新的帮助，这也将是今后免疫学和临床医学研究的新热点。
  • 摘要：目的：近年来,痘苗病毒天坛株作为抵抗感染性疾病(如人免疫缺陷病毒)疫苗的载体方面得到极为广泛的应用.然而,因免疫痘苗病毒后产生的种痘后副作用较大,有少部分群体种痘后会并发脑炎等严重症状.因此,通过基因工程方法,获得更加安全有效的痘苗病毒天坛株基因工程疫苗,成为一个重要的研究方向.rn 方法：研究人员用基因打靶技术，定向敲除痘苗病毒天坛株基因组中的目标基因。本实验基于传统的痘苗病毒天坛株，分别构建了TC7L-TK2L基因和TA35R基因缺失弱毒毒株MVTT1,MVTT2和MVTT3。并对重组病毒的毒性进行T体内和体外分析。首先在BHK-21,Vero,MDCK,HeLa和PK15五种细胞中，对MVTT1,MVTT2,MVTT3和野生型VTT的扩散能力及细胞毒性通过结晶紫染色实验和MTT实验进行分析。然后，通过鼻内和颅内感染途径分析MVTT1,MVTT2,MVTT3和野生型VTT的体内毒力，测量小鼠体重下降程度及小鼠的死亡数;皮内感染家兔皮肤分析MVTT1,MVTT2,MVTT3对家兔皮肤的损伤程度。对重组病毒进行了致病性评测后，继续进行免疫原性评测。以BALE/c小鼠为动物模型，检测血清中IL-2,IL-4,IL-10和IFN-y的含量和特异性抗体水平，并进行攻毒保护实验，分析小鼠的免疫水平，进而评价MVTTl,MVTT2和MVTT3的免疫原性。rn 结果：利用Cre-LoxP系统，成功构建了TC7L-TK2L基因和TA35R基因缺失型MVTTl MVTT2和MVTT3，且均具有良好的遗传稳定性。电镜观察结果表明缺失TC7L-TK2L基因和TA35R基因不影响病毒形态。根据结晶紫染色实验和MTT检测细胞存活率的体外实验结果，表明敲除了TC7L-TK2L和TA35R两段基因的重组病毒的扩散效率下降，对细胞的杀伤能力下降，细胞毒性下降。通过称量小鼠体重，验证出MVTT3减毒100倍;通过测量小鼠ICLD50,验证出MVTT3减毒3200倍。此外，细胞因子检测和中和试验结果表明，敲除TC7L-TK2L和TA35R两段基因后的重组病毒作为抗原刺激机体，没有降低免疫应答水平，仍可诱导产生较高水平的IL-2,IL-4,IL-10和IFN-ro并可刺激小鼠体内抗体的产生和分泌，保持了其作为疫苗的免疫原性。攻毒保护试验结果表明，敲除TC7L-TK2L和TA35R两段基因后的疫苗仍具有较高的保护效力。rn 结论：本实验基于VTT，在不引进外源标记基因的条件下，首次同时缺失TC7L-TK2L和TA35R两段基因，使VTT减毒，但保持了野生型病毒的免疫原性，筛选出的MVTT3对治疗多种传染性疾病和肿瘤具有广阔的前景。
  • 摘要：目的:探讨天然化合物20(S)-人参皂苷Rg3体外对多发性骨髓瘤U266细胞增殖抑制、诱导凋亡的作用及分泌IL-6的影响.rn 方法:利用MTT、流式细胞仪检测20(S)-人参皂苷Rg3对U266细胞周期的影响及诱导凋亡作用;应用Western blot技术检测加药后U266细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达;应用ELISA技术检测加药后U266细胞培养上清中IL-6含量的变化.rn 结果:20(S)-人参皂苷Rg3作用U266细胞24、48小时的IC50值分别为71.07±2.63μmol/L、44.06±3.98μmol/L,在一定浓度范围内可抑制U266细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性(P＜0.05);可促进U266细胞凋亡,并呈浓度依赖性(P＜0.05);细胞周期检测,与对照组比较,G0/G1期百分比增多(P＜0.05),同时S期百分比逐渐减少(P＜0.05),而G2/M期百分比没有明显的变化(P＞0.05);药物处理U266细胞24小时后,Western blot检测示随药物浓度的增加,procaspase-3表达轻度下降,cleaved caspase3表达显著上升(P＜0.05);ELISA技术检测示药物处理24小时后细胞培养上清中IL-6的量呈剂量依赖性减少(P＜0.05).rn 结论:在一定的浓度范围内,20(S)-人参皂苷Rg3可呈剂量依赖性抑制U266细胞的增殖,诱导U266细胞凋亡.诱导U266细胞凋亡可能是通过上调cleaved caspase-3的表达引起的;20(S)-人参皂营Rg3还可以影响U266细胞的G1/S期,使细胞阻滞在G1期,而对G2/M其无明显影响,可能是其抑制肿瘤的作用机制之一;20(S)-人参皂苷Rg3可抑制U266系分泌IL-6,使其成为潜在的治疗多发性骨髓瘤的新制剂.
  • 摘要：目的:研究抗肿瘤药物拉帕替尼抑制ErbB2阳性肺癌细胞Calu3细胞增殖的机制.rn 方法:培养肺癌细胞Calu3,应用MTS方法检测细胞增殖情况,检测拉帕替尼对ErbB2阳性肺癌细胞增殖的影响.通过BrdU结合实验,研究不同浓度拉帕替尼对肺癌细胞周期的影响.通过Western Blotting方法研究拉帕替尼后磷酸化ErbB2、Akt、Erk蛋白表达水平的影响.rn 结果:拉帕替尼显著抑制ErbB2阳性肺癌细胞Calu3的生长,差异具有统计学意义(P＜0.001).BrdU结合实验证明,随着拉帕替尼处理浓度增加,Calu3细胞凋亡水平增高,ErbB2、Akt、Erk蛋白的磷酸化水平被明显抑制.rn 结论:抗肿瘤药物拉帕替尼能够抑制ErbB2阳性肺癌细胞Calu3细胞增殖,其机理可能是抑制了MAPK、Akt等信号通路的活性,从而引发细胞凋亡.
  • 摘要：基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是一组具有相似结构和功能的蛋白水解酶,在生理和病理过程中都有作用.MMPs通常以无活性的酶原形式分泌,在激活因子的作用下被激活.MMPs的活性由总蛋白酶抑制剂,组织抑制因子(TIMPs)加以调节.在动脉粥样硬化中,过量的MMPs可导致动脉斑块破裂,直接原因可能是细胞外基质的降解,间接原因可能是促进了巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移和凋亡.MMPs表达和活性的增加还伴随动脉内新生内膜的形成和SMC的迁移.不同MMPs对动脉粥样硬化的作用不同,相同的MMP对动脉粥样硬化的关系在不同的动脉,不同的阶段作用也不尽相同.目前研究的重点在使用MMP特异的抑制剂,抑制MMP的有害作用,这也是将来治疗动脉粥样硬化的一个新靶点.
  • 摘要：目的:观察浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis,PCM)患者外周血CD4+CD25+CD127调节性T细胞(CD4+CD25+CD127Treg)数量和功能变化,以探讨PCM免疫病理机制.rn 方法:将58例浆细胞乳腺炎患者分成三组:其中急性组13例(22％)、亚急性组25例(43％)和慢性组20例(34％).并设正常对照组20例及乳腺癌对照组16例.以流式细胞术检测各型PCM患者外周血中CD4+CD25斗CD127-Treg细胞百分率;实时荧光定量RT-PCR检测转录因子Foxp3表达及ELISA检测TGF-β水平.rn 结果:三组PCM组与正常组相比,外周血CD4+CD25+ CD127-Treg数量,外周血PBMC中Foxp3表达及血浆TGF-β水平均下降(P＜0.05),其中急性PCM组下降最为明显(P＜0.01),乳腺癌组三项指标均升高(P＜0.05).rn 结论:CD4+CD25十Treg在浆细胞乳腺炎疾病进展中发挥作用.
  • 摘要：目的:观察单宁酸(tannic acid,TA)对高糖及糖化终产物(AGEs)培养的肾小球系膜细胞(GMC)氧化应激及微炎症状态的改善作用.rn 方法:体外培养肾小球系膜细胞,分别用高浓度葡萄糖(30mmol/L)、不同浓度AGEs(25、50、100、200及400mg/L)处理,同时用不同浓度单宁酸(10、20、40及80μmol/L)进行干预,设立相应对照组,培养48h后留取培养上清,进行细胞抗氧化能力测定,ELISA法检测细胞各条件培养基中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫组化检测GMC ICAM-1蛋白表达,RT-PCR检测MCP-1、ICAM-1 mRNA的表达水平.rn 结果:高糖及AGEs均可导致GMC处于氧化应激状态,在两种条件下,单宁酸均可有效提升抗氧化酶活力,减少MDA生成.单宁酸处理组细胞培养上清8-OHdG含量显著减少.单宁酸能降低GMC ICAM-1蛋白表达并下调MCP-1、ICAM-1基因转录水平.rn 结论:单宁酸可保护GMC免受氧化及炎症介质的损伤,从而延缓和改善糖尿病肾病(DN)的肾小球病变.
  • 摘要：目的:观察单宁酸(tannic acid,TA)对糖尿病(DM)模型大鼠抗氧化能力的影响及对微炎症状态的改善作用.rn 方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍(AG)组和TA组,给药10周后处死大鼠.化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、sOD、CAT活性;ELISA法检测肾组织匀浆8-OHdG含量、血清CRP水平;免疫组化检测肾组织ICAM-1、MCP-1蛋白表达,RT-PCR检测肾组织ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.rn 结果:单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性,降低肾组织匀浆8-OHdG含量及血清CRP水平,降低肾组织ICAM-1、MCP-1蛋白表达并下调ICA M-1、MCP-1基因转录水平.rn 结论:单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并改善糖尿病引起的微炎症状态.
  • 摘要：目的：探讨增加离心速度减少离心时间制备乏血小板血浆检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原(Fib)的结果是否与标准操作步骤具有可比性.rn 方法：连续5天,每天收取8例,共收集40例健康体检者的新鲜血液标本,平均分成两份.使用同一台离心机,分别以3000r/min离心10分钟、4000r/min离心5分钟,离心分离血浆,使用同一台全自动凝血分析仪测定PT、APTT和Fib,并对结果进行统计学分析和差异性比较.rn 结果：4000r/min离心5min的PT、INR测定结果与3000r/min离心10min比较,差异无显著性意义(P＞0.05);4000r/min离心5min的APTr、Fib测定结果与3000r/min离心10min比较,差异有显著性意义(P＜0.05).相关回归分析显示两种离心方法显著相关(PT、APTT、Fib的相关系数分别为0.975、0.981、0.996).新离心条件下PT,APTT,Fib检测结果临床可接受性能的评价均为全部接受.两种离心条件下PT,APTT,Fib检测结果差异性比对结果绝大多数小于可接受标准.rn 结论：可用4000r/min离心5分钟的离心方法替代3000r/min离心10分钟,以达到快速向临床提供准确凝血检验报告的目的,具有较高的临床应用价值.
  • 摘要：目的:研究抗精子抗体(antisperm antibody,AsAb)在不孕不育患者血清中的表达情况,探讨AsAb的临床意义.rn 方法:采用抗精子抗体ELISA试剂盒检测238例不孕不育患者血清中的AsAb,正常对照组选取正常生育夫妇86例.rn 结果:实验组238例不孕不育患者AsAb阳性56例,阳性率23.53％,正常对照组AsAb阳性7例,阳性率8.1％.实验组AsAb阳性率明显高于对照组,有统计学意义(P＜0.01).rn 结论:AsAb是引起免疫性不孕不育的重要因素,其可能有望成为设计免疫避孕策略的潜在干预靶点.
  • 摘要：目的:观察壳寡糖对荷瘤鼠免疫功能的影响.rn 方法:分组给药10d后,处死小鼠测定胸腺指数、脾指数及抑瘤率;采用ELISA法测定IL-2、TGF-β.rn 结果:壳寡糖使荷瘤鼠的胸腺指数和脾指数都增加,能提高IL-2和降低TGF-β分泌.rn 结论:壳寡糖可以通过调节IL-2、TGF-β细胞因子分泌的作用调节荷瘤鼠的免疫功能.
  • 摘要：目的:探讨胸水LunX mRNA表达及DNA异倍体分析对非小细胞肺癌患者的临床指导意义.rn 方法:收集46例非小细胞肺癌患者胸水,22例非肺癌肿瘤胸水和15例肺部良性疾病胸水作为对照.采用荧光定量PCR技术检测LunX mRNA表达情况,流式细胞技术检测胸水脱落细胞DNA倍体变化.rn 结果:良恶性胸水DI、增殖指数有显著差别((P＜0.05),肺外肿瘤组和非小细胞肺癌组胸水DI、增殖指数无差别(P＞0.05).LunX mRNA阳性表达率在非小细胞肺癌组中为91.3％(42/46),显著高于其他两对照组(P＜0.05).25例NSCLC患者胸水LunX mRNA及DNA异倍体分析为共表达,显著高于其他两组(P＜0.05).rn 结论:通过对胸水LunX mRNA的检测联合DNA倍体分析可以提高肺癌患者胸水检测的阳性率和特异性,对非小细胞肺癌患者的诊断、复发、转移具有临床指导作用.
  • 摘要：目的:研究ErbB2阳性乳腺癌细胞对抗肿瘤药物拉帕替尼的耐药机制.rn 方法:培养乳腺癌细胞SkBr3,应用MTS方法检测细胞增殖情况,检测ErbB2阳性乳腺癌细胞对拉帕替尼的药物敏感性.应用50uM MnC12随机诱导ErbB2基因突变.通过Western Blotting方法研究ErbB2基因突变后,对拉帕替尼耐药性的改变.rn 结果:拉帕替尼显著抑制ErbB2阳性乳腺癌细胞SkBr3的生长,P＜0.001.人工诱导ErbB2基因突变,得到5个点突变质粒,选取ErbB2-T7981点突变质粒转染SkBr3细胞.1uM到5uM拉帕替尼不能够抑制ErbB2-T798I位点突变乳腺癌细胞的增殖(P＜0.001),也不能引起细胞中ErbB2磷酸化.rn 结论:ErbB2-T798I基因突变可以介导乳腺癌细胞SkBr3对拉帕替尼的耐药性,该位点突变可能是拉帕替尼耐药的主要机制.
  • 摘要：目的:研究结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)患者外周血中IL-10的表达情况,探讨IL-10与CRC发生和发展之间的关系.rn 方法:采用ELISA方法,检测25例Ⅰ-Ⅱ期CRC患者、18例CRCⅢ-Ⅳ期患者和10例健康志愿者(对照组)血清中IL-10表达量的变化,分析IL-10与CRC患者各临床病理特征之间的关系.rn 结果:Ⅰ-Ⅱ期患者血清中IL-10表达量为47.72±12.89ng/L,Ⅲ-Ⅳ期患者IL-10表达量为58.69±12.81ng/L,均明显高于健康对照组16.63±6.41ng/L.IL-10表达水平的上升与患者的性别和年龄无关(P＞0.05),而与肿瘤的大小、淋巴结转移、Dukes分期及病理组织学分型明显相关(P＜0.01).rn 结论:CRC患者血清中IL-10的表达水平与肿瘤的进展相关.
  • 摘要：目的：探讨北虫草复合制剂对小鼠免疫功能的调节作用.rn 方法：建立小鼠免疫力降低的动物模型,实验分6组:对照组、衰老/免疫抑制模型组、白介素-2 (IL-2)和北虫草复合制剂的不同剂量组.采用称重法测定免疫器官重量,计算胸腺指数和脾指数.小鼠溶血素抗体生成采用绵羊红细胞致敏法.rn 结果：北虫草复合制剂对小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响:实验组(50.2±2.4与27.6±3.6)明显高于模型组(45.6±4.8与23.6±3.6),单位:(mg/10g体重),差异有显著性(P＜0.05).对小鼠溶血素抗体生成的影响:实验组(53.53±7.8)高于药物对照组(36.50±7.3).rn 结论：北虫草复合制剂能恢复衰老小鼠的胸腺指数和脾脏指数,增强免疫抑制小鼠血清溶血素含量,因此,对免疫功能低下的小鼠模型具有免疫调节作用.
  • 摘要：目的:研究Ki-67、P53对复发转移性乳腺癌化疗近期疗效及预后评价中的作用.rn 方法:收集复发转移性乳腺癌患者244例,采用免疫组化方法检测癌组织中Ki-67、P53的表达.所有计数资料组间比较均采用卡方检验,以P＜0.05为标准.rn 结果:Ki-67阳性组化疗有效率为74.71％,阴性组的有效率为61.43％,两者存在统计学差异;Ki-67高表达组化疗有效率为79.82％,与Ki-67低表达组的65％相比,存在统计学差异.P53阳性组化疗有效率为75％,阴性组的67％相比,两组无明显差异;P53高表达组化疗有效率为78.21％,低表达组为65.38％,两组无统计学意义.rn 结论:Ki-67阳性组化疗有效率较高于阴性组,高表达组化疗有效率高于低表达组.P53的表达与化疗疗效无明显相关性.Ki-67可能作为复发转移性乳腺癌化疗近期疗效的预测因子.
  • 摘要：三结构域蛋白家族(Tripartite motif,Trim)是一个结构保守、进化快速的蛋白质家族。至今己经发现了70多个家族成员，家族成员的功能越来越受到了重视。研究表明它参与了肿瘤杀伤、抑制病毒复制、细胞凋亡等重要的生命过程。一些编码Trim基因的突变会导致不同遗传病的发生，也会引起相关癌症的发生h1。本文从宏观上对Trim家族的现状和最新的研究进展做简要综述。rn Trim家族是一个庞大的家族，有着很多重要的生物学意义。但是迄今为止，只有很少基因敲除/敲入Trim基因小鼠用来研究。为了更好的检测Trim蛋白的功能，用基因的方法做更有说服力的分析是必须的。进行详细的生物化学分析也是很重要的，它可以用来解释Trim蛋白之间的复杂的结构和功能冗余:还可以提高对Trim蛋白在生物学作用中所扮演的角色更好的理解。进一步了解泛素蛋白酶体系统和E3连接酶，可能提供更好的癌症的靶向治疗。Trim家族成员有如此多的功能，与一些疾病的发生发展有密切的联系。有理由相信在不久的将来Trim分子会发展为某些疾病临床预后、疾病进程重要的检测指标。rn 综上所述，Trim家族与众多生物学功能的关系已经被证实，随着生物技术的发展及人们对Trim本质认识的深入，相信在不久的将来，定会有对Tram家族更加深入的认识，有助于人们对Trim家族的研究取得突破性进展。
  • 摘要：机体内存在一些先天免疫因子,具有抑制病毒复制和防止病毒跨种间传播的作用,这些因子被称为"宿主限制因子".在对人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)等的研究中发现,细胞内至少有四种不同蛋白(APOBEC3G、Trim5α、Tetherin和SAMHD1)可干扰病毒生命周期的不同阶段,有效地限制逆转录病毒感染,从而形成宿主抵抗病毒的天然屏障.这种病毒-宿主之间的相互作用存在种间特异性,人Tetherin是一种受干扰素调节的膜蛋白,可以限制逆转录病毒释放,而病毒在长期适应宿主过程中通过编码的蛋白克服了这种限制.如HIV-1编码的vpu可对抗人的tetherin的限制,而猴艾滋病病毒SIV却不能克服这种限制.目前,有关马先天性免疫限制因子以及这些因子与同为逆转录病毒慢病毒属的EIAV相互作用的研究还是一项空白.rn 本研究克隆马tetherin基因，研究其免疫学活性，揭示其抗逆转录病毒感染的功能。从马血浆中提取总RNA，通过RT-PCR扩增tetherin基因，克隆到带有HA标签的pcDNA3.l(+)真核表达载体上，在293T细胞或驴胎皮肤细胞上表达，顺时共转染EfAV感染性克隆和不同种属的Tetherin或直接感染EIAV等慢病毒，采用Western Blotting和间接免疫荧光试验检测Tetherin的表达以及病毒的释放。结果显示，马Tetherin在体外培养细胞中可以得到良好表达，讨量表达Tetherin可以呈计量依赖性地限制EIAV,HIV,SIV等逆转录病毒的释放，并将逆转录病毒限制在细胞膜的表面。E1AV的Env蛋白可以中和马Tetherin的限制作用。马Tetherin基因的克隆及其抗病毒活性的研究为进一步探索马Tetherin的免疫学活性、揭示马Tetherin与逆转录病毒相互作用的机制奠定了基础，为发现其他马属动物宿主细胞限制因子和抗病毒的相关研究提供了依据。
  • 摘要：小肠是人体最长的器官,也是机体与外界接触的首要部位.众所周知肠道中存在很多共生微生物,这些微生物是机体所必需的.然而一旦这些微生物种类和数量出现异常,就会对机体有害.机体免疫系统通过控制这些菌群的数量使其与机体需要量保持动态平衡.小肠主要通过细菌激动一些特异性受体,在肠上皮细胞表达并分泌抗菌分子来维持菌群的正常数量.小肠的固有免疫是以IgA分泌和潘氏细胞的抗微生物功能为主要特征,模式识别受体(TLRs and NLRs)参与二者的作用.深入了解小肠固有免疫将有益于疫苗的研发，以防御病原体的侵袭。
  • 摘要：近年来的研究发现,机体内存可能存在着一群新型的不同于已知的Th1、Th2及Th17的CD4+Th细胞亚群,这个细胞亚群具有分泌IL-9和IL-10的能力,有学者称之为"Th9"细胞.这一发现打破了长期以来人们认为IL-9是Th2类细胞因子的观念,IL-9可作用于多种炎症细胞和组织细胞,在抗寄生虫感染、诱导变应性疾病和过敏性哮喘中发挥着重要的作用.IL-9主要是由Th9细胞分泌,现在主要就Th9产生、生物学功能及其相关黏膜疾病进行简要综述.Th9细胞在抗寄生虫免疫和变应性炎症以及自身免疫性疾病中起着重要的作用，其作用与IL-9密切相关。而关于Th9细胞在其他领域的功能知之甚少。如它在肿瘤等方面的功能，因此有待人们进行更加深入的去研究和探讨Th9细胞亚群。
  • 摘要：转基因可食疫苗是通过基因工程技术把病原微生物的保护性抗原基因转入植物的表达载体中,利用植物生物反应器生产的可食用的基因工程疫苗.人或动物摄取转基因植物中的抗原提呈到肠道相关淋巴组织,被其表面特异受体特别是M细胞识别,产生黏膜和全身免疫应答,使机体获得特异抗病力.研究转基因可食疫苗的粘膜免疫可有助于了解粘膜免疫的过程,寻找更多预防疾的途径和疾病的发病机制.
  • 摘要：巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程中起着重要作用,研究发现AS斑块中的泡沫巨噬细胞运动能力受损,这是其大量滞留在斑块内从而引发慢性炎症反应并导致斑块不稳定的重要原因.神经导向因子Netrin-1在中枢神经系统和非神经组织中都发挥重要作用,最近有研究发现Netrin-1在AS斑块内的泡沫巨噬细胞内大量表达,主要通过抑制巨噬细胞的运动促进动脉粥样硬化的发展.
  • 摘要：肾脏疾病的发生大多与免疫有关,且疾病的发生发展和病理生理过程与肾脏固有细胞激活和炎症细胞的浸润密切相关.炎症时慢性肾脏病的基本病理改变,主要表现为免疫细胞浸润和分泌炎症介质.损伤刺激引起肾脏局部区域免疫微环境改变:肾脏固有细胞活化,释放大量化学趋化因子如单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞分泌因子(RANTE)等,在整合素、选择素等参与下,招募循环中免疫细胞浸润到受损组织.因此,肾脏的区域性免疫及其与全身免疫的关系在肾脏疾病的研究中具有重要意义.
  • 摘要：目的:了解健康体检人员肿瘤标志物的检测情况.rn 方法:应用liaison及配套试剂对894不同单位职工根据不同性别选择不同项目的检测,分别进行5项肿瘤标志物检测,并对检测异常结果进行分析.rn 结果:肿瘤标志物检测的异常结果:894例CEA中阳性率3.02％,男性4.6％女性0.29％、752例AFP中阳性率2.92％,男性3.0％女性2.63％、616例CA199中阳性率3.5％,男性4.73％女性1.9％、433例PSA中阳性率3.9％,107例CA 125中阳性率0.9％.rn 结论:肿瘤科的医生应用肿瘤标志物检测主要其目的是对已确诊的恶性肿瘤患者进行病情的动态监测,其他科室患者和门诊患者检测肿瘤标志物主要目的是对高危人群恶性肿瘤的诊断或排除,单位职工体检肿瘤标志物的检测阳性率比较低,肿瘤标志物的检测不适于进行健康人群推测性的普查.
  • 摘要：目的:通过对应用自体DC-CIK细胞治疗的肝癌患者外周血Th1/Th2、Treg淋巴细胞的监测,探讨原发性肝癌患者免疫功能状态及DC-CIK细胞疗法对原发性肝癌患者治疗前后免疫功能的影响及临床意义.rn 方法:应用流式细胞术检测66例肝癌患者DC-CIK细胞治疗前后外周血CD3+CD4+T细胞、Th1细胞、Th2细胞和Treg细胞的百分比.rn 结果:原发性肝癌患者外周血CD3+CD4+T细胞百分比为(27.98±7.24)％,低于正常健康对照组(P＜0.05),外周血中CD4+CD25+T细胞水平为(10.35±3.25)％,较健康人显著增高(P＜0.05).原发性肝癌患者Th2细胞占(5.90±2.10)％,与正常健康组比较具有统计学差异(P＜0.05).经过3个疗程的DC联合CIK治疗后,CD3+CD4+T细胞百分比上升为(37.79±6.22)％,较治疗前有显著性提高(P＜0.05),CD4+CD25+T细胞下降至(8.95土2.65)％,Th1细胞为(13.30±4.60)％,显著高于治疗前Th1细胞的比例(P＜0.05).rn 结论:原发性肝癌患者机体免疫功能低下,DC-CIK生物治疗能够提高机体的免疫功能,流式细胞术可以快速、灵敏、准确的监测原发性肝癌患者的免疫功能,辅助评价DC-CIK生物治疗疗效.
  • 摘要：目的：介绍罗氏Cobas e411全自动电化学发光分析仪原理基本介绍及日常保养和故障报警处理的经验.rn 方法：将仪器日常维护保养和保养过程中需要注意的问题,以及在使用过程中出现的故障现象和报警提示符号后的解决方法,进行分析总结.rn 结果：了解仪器的基本原理以便及时进行日常维护保养,对故障报警现象及原因进行处理,排除故障使仪器正常运行.rn 结论：在工作中不断总结积累经验,掌握一些排除仪器故障的基本方法,使仪器处于最佳的工作状态和性能,以确保检验结果的及时、准确、可靠.
  • 摘要：目的：探讨肺炎支原体抗体(MP-IgM)、c反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)的联合检测对儿童早期感染性肺炎鉴别诊断的价值.rn 方法：选取162例诊断为肺炎患儿,其中49例血清MP-IMg阳性,为肺炎支原体感染组,非支原体感染性肺炎患儿113例,MPIgM阴性,为非肺炎支原体感染组,选取50名正常体检儿童作为对照组,检测3组CRP及WBC.rn 结果：非肺炎支原体感染组C-反应蛋白为(13.0～54.1)mg/L,明显高于肺炎支原体感染组的(2.41～14.7)mg/L及对照组的(2.24～13.6)mg/L,差异有统计学意义(P＜0.01).rn 结论：同时检测患儿血清MP-IgM、CRP、WBC水平可作为鉴别诊断肺炎支原体感染的指标.
  • 摘要：目的:对DC-CIK细胞疗法对结直肠癌患者免疫功能的影响研究和探讨.rn 方法:选取2010年6月-2012年10月收治的转移性结直肠癌患者120例,随机分为两组患者,联合组患者60例,采用DC-CIK联合化疗;对照组患者60例,采用单纯化疗,治疗2个月后,对比治疗后两组患者外周血液中的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及Thl/Th2细胞因子水平.rn 结果:联合组患者治疗后外周血液中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及Th1/Th2细胞因子水平,显著优越于化疗组患者,差异性显著,具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:采用DC-CIK细胞免疫治疗能有效改善外周血内免疫功能指标的水平,有效的提高总体疗效,减轻化疗不良反应,延长无进展生存,改善转移性结直肠癌患者生活质量.

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