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第十一次全国麻醉学与复苏进展学术会议

第十一次全国麻醉学与复苏进展学术会议

  • 召开年:2017
  • 召开地:桂林
  • 出版时间: 2017-03-31

主办单位:;中华医学会;;中国高等教育学会;;

会议文集:第十一次全国麻醉学与复苏进展学术会议论文集

会议论文
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  • 摘要:被动吸烟(passive smoking,environmental tobacco smoke,second-hand smoke),俗称“二手烟”,是指生活和工作在吸烟者周围的人们吸入烟草燃烧过程中散发到环境中的烟雾尘粒和各种有毒物质,包括吸烟者吐出的烟雾(主流烟雾,main-stream smoke)和烟草燃烧过程中散发到空气中的烟雾(侧流烟雾,side-stream smoke),二手烟在成分上与吸烟者吸入的主流烟雾没有差别,有毒有害物质的浓度更高.考虑到全世界范围内手术麻醉数量的庞大,不仅应该关注成年人围手术期吸烟的急性危害,还需要告知公众长期暴露于父母吸烟对儿童成年后的远期心血管健康风险和可能的围手术期心血管并发症的不利影响,建议公众尽早戒烟,以提高手术患者短期预后和长期健康。
  • 摘要:高血压是渐进性发展的心血管疾病,在欧洲,受高血压影响的人群占成年人口的30%~45%.在美国,大于25岁的成年人中,有将近7200万的成年人患有高血压,占30%的比例,其患病率随年龄增加显著增加.欧洲高血压与心脏协会定义高血压为:持续性的收缩压≥140mmHg和(或)收缩压≥90mmHg.成年人血压分为7级,其中包括高血压分为3度,还有单独的一类单纯收缩性高血压.高血压急症和高血压危象定义为短期内血压迅速升高至收缩压≥180mmHg和(或)收缩压≥110mmHg,伴或不伴靶器官损伤.随着人口老龄化,高血压患病人群及需要手术的高血压患者数量不断增加,对这类患者进行围手术期心血管风险评估,制定与之相应的围手术期管理策略非常重要。其中单纯收缩性高血压伴脉压增大及左心舒张功能障碍的患者围手术期确实存在一定的风险,应给予这一类患者更多的科研和临床关注。与之相应的脉搏传导速度、心脏超声多普勒技术以及近红外光谱技术等应得到更广泛的应用,为高血压患者围手术期血压实现个体化管理提供更多的支持。
  • 摘要:术中低血压(intraoperative hypotension,IOH)对手术患者的影响日益引起重视.越来越多的研究显示IOH不仅对患者重要器官功能有影响,而且影响患者的预后.IOH不仅是麻醉相关死亡最常见因素之一,也与术后并发症及30d与一年死亡率相关.London指出:过去的教训提示:对IOH过于纵容或持更常见的放任态度可能深深伤害了患者的利益.为此,本文就IOH相关文献进行综述,以引起共同关注.IOH不仅影响患者重要器官的功能,还可影响患者的预后与转归。共同关注IOH,提高认识,更积极更主动预防与处理IOH对促进围手术期安全,加速手术患者康复至关重要。因IOH还没有统一定义,血压本身的影响因素又众多,加之术中混杂因素多、指标多,数据量大、麻醉手术中瞬时变化快,导致建模风险及统计分析难度大,开展前瞻性随机对照研究难以实施,文献多是回顾性分析。IOH研究任重道远。当前,国内许多医院开始用麻醉信息系统,为研究IOH提供了便利。期待大数据,把术中决策和术后生存率联系起来,利用现代化的麻醉信息系统,开展多中心、大样本研究,规范化数据收集,严谨设计、科学统计,以明晰术中循环状态与患者预后的关系。
  • 摘要:脑卒中是一种高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率的疾病,是严重影响公众健康的世界性问题.据世界卫生组织报道,脑卒中是全球范围内第二大死亡原因,也是导致成年患者远期神经功能障碍的主要因素.在中国,脑卒中是造成城乡居民的死亡首位原因,每年脑卒中死亡率为136/100000,脑卒中发病率以每年8.7%的速度增长,预计在2020年脑卒中的新发病例数将达到370万,脑卒中已经造成中国社会负担和经济负担的重要原因.随着目前高龄、高危患者手术数量的增加,围手术期脑卒中的发病率呈上升趋势。如果对围手术期隐匿性脑卒中的认识不足,将对老年患者术后认知功能障碍的诊治产生偏差。目前尚缺乏大型前瞻性队列研究观察老年患者术后认知功能障碍及其危险因素,明确其是否为隐匿性脑卒中临床认知损害的表现,并能够为预防术后认知功能障碍的发生提供临床证据。
  • 摘要:脑卒中是全世界成年人第二死因与第一致残原因.在中国,脑卒中发病率仍有逐年上升的趋势.据全球疾病负担报告(global burden of disease,GBD)2010显示,中国脑血管病在人口死因中居首位.本文回顾了急性缺血性脑卒中血管内治疗的发展过程,总结了近年来对于急性缺血性脑卒中患者,麻醉方法的选择对患者转归影响的相关文章,并对目前正在进行的相关临床研究进行了展望。
  • 摘要:术后认知功能障碍(post operative congnitive dysfunction,POCD)是术后常见的中枢神经系统并发症,表现为记忆力、注意力、定向力以及抽象思维等认知功能障碍,同时可伴有社会活动能力减退,轻者持续数天或者数月,给患者造成日常生活的不便,重者可出现永久性认知功能障碍甚至危及患者生命,严重影响患者的身心健康,同时给患者家庭和整个社会造成了严重的负担.临床上目前使用的吸入麻醉药如异氟烷、七氟烷、地氟烷因其麻醉过程平稳、安全性高等优点,已经广泛应用于临床麻醉工作中.多项研究表明,吸入麻醉药可能是导致POCD发生的危险因素之一,但其具体发生机制仍尚无定论.因此,本文就吸入麻醉药与POCD之间的关系作一综述.基于临床工作的限制,相关机制的研究主要基于动物实验,虽然已经取得了瞩目的成就,但是对于POCD的治疗和预防仍然没有一种有效的方法。吸入麻醉药是麻醉医生目前最主要使用的药物之一,阐明其导致POCD的机制,可为临床麻醉的选择提供理论依据,从而降低POCD的发生率,为患者以及整个社会减轻负担具有重要意义。
  • 摘要:术后认知功能障碍(post-operative cognitive dysfunction,POCD)的定义是在手术后数周或数月内认知能力下降.POCD通常是能够自限,但偶尔可以长期甚至是永久性存在.尽管外科手术和麻醉技术的发展在过去几十年里取得了很大进步,然而POCD的发生率在全身麻醉患者中仍旧很高,尤其有过吸入麻醉经历的老年患者,大量动物实验结果显示单独应用吸入性麻醉药能够导致海马的神经元变性和凋亡,进而导致记忆受损.大量证据表明吸入麻醉药可能引起或增加POCD发生的风险,其详细相关机制还不是十分清楚.本综述总结近些年国外吸入性麻醉药与POCD发生相关研究观点,进一步阐明吸入麻醉药与POCD关系,尽管存在很多关于麻醉、手术及疾病对POCD影响的争论,但以往的实验结果显示吸人性麻醉药具有神经毒性作用,并且导致POCD的重要因素之一。吸入麻醉药引起POCD的机制在动物实验中取得一些进展,但临床研究却不足。因此在动物研究的基础上进行临床研究更为重要,这有利于促使研究者关注吸入性麻醉药作用机制的研究,从而优化药物升级、降低吸入麻醉药相关的POCD发生率。
  • 摘要:随着麻醉技术和外科技术水平的不断发展进步和经济水平不断提高,肝病患者对手术的诉求也越来越多,而且医务工作者也在追求手术并发症和死亡率下降.通过控制性低中心静脉压(low central venous pressure,LCVP)技术可以减少肝脏切除手术中的出血量,为外科医生提供更好的手术视野,减少术中输血及输血带来的相关并发症和死亡率的发生.由于中国血源存在严重不足,故这项技术越来越受到外科医生的青睐.虽然近年来此项技术在临床应用中取得一定进展,但是由于此项技术存在一定的适应证和禁忌证,而且需要严格的监护条件,并且术中应用存在一定的安全隐患.CLCVP可有效地减少肝脏切除术中失血和异体输血;既可作为良好的血液保护技术,节约用血,又能为手术者提供良好术野。许多药物和技术已经成功应用于CLCVP。这些药物的作用机制不尽相同,产生复杂多变的器官血流量改变。因此,CLCVP并非没有危险,所以麻醉医师一定要谨慎严格地评估每个患者,基于合理病情选择应用,并且加强术中监测,从而安全地应用CLCVP技术帮助外科医生成功地实施手术。
  • 摘要:肝脏部分切除是目前外科治疗肝脏良恶性疾病的有效方法.近年来,随着肝脏外科理念、外科技术和手术设备的发展,肝脏外科进入了精准肝切除时代.作为一种全新的外科理念与技术体系,精准肝切除术的主要目的在于通过现代科学理论和技术在肝脏外科中整合创新应用.其核心内容包括术前进行精准评估及详细计划,术中操作精细,术后管理精良.其目的是在获取最佳康复效果的目标下实现彻底切除肝脏肿瘤,尽可能保存残肝结构和功能和并使创伤最小化.这其中,减少手术出血是精准肝切除的基本要求.也就是说,在离断肝实质的过程中,要求手术医师精准解剖并且完善处理肝断面的脉管结构,确定目标病灶的必要切除范围;同时也需要外科医师预见性切除/重建脉管结构.
  • 摘要:Q-T间期是指从QRS波群起点至T波终点的时限,也就是心室激动的总时间,代表心室除极和复极的总时间.正常Q-T间期与心率成反比,当成年人心率60~100次/分时,Q-T间期的对应值为0.44s~0.36s,随着医学技术和认知的进步,人们已经意识到Q-T间期延长与缩短均有重要临床意义.目前认为Q-T间期异常(QT syndrome,QTS)与室性心律失常(药源性、电解质异常、低温等)、冠心病猝死、各种心肌病变直接相关.本文搜集并分析了近年来有关Q-T间期异常的临床报道和相关文献,从原发性和继发性(获得性)两方面对Q-T间期异常进行阐述,以期为临床实践提供参考.
  • 摘要:心脏传导阻滞内包括窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞,目前认为对于不伴有症状的心脏传导阻滞需要针对患者基础疾病进行治疗,对于三度或高度二度房室传导阻滞或心脏传导阻滞伴有晕厥、心率≤40次/分、伴有血液循环系统的障碍或心脏传导阻滞由神经肌肉病引起(无论阻滞类型、有无症状),需要安装永久起搏器进行治疗,但是对于围手术期临时起搏器的应用指征始终没有达成共识.围手术期由于患者心理压力、手术刺激、麻醉药物的应用、术后疼痛等各类因素都可以加重患者原本存在的心脏传导阻滞,这里主要讨论房室传导阻滞及室内传导阻滞患者的围手术期管理.患有心脏传导阻滞的心脏病患者接受麻醉及手术后更容易加重心脏传导系统的阻滞、心脏射血分数的下降,甚至心搏骤停。根据患者身体情况、手术的创伤,选择合适的麻醉方式及术后镇痛方式、加强围手术期生命体征的检测,保障患者围手术期的生命安全。
  • 摘要:对于参与气道管理的临床医师来讲,由于建立通畅气道失败所致的潜在性严重影响,困难气道仍然是与其最密切和对其最具挑战性的临床情况之一.因此,目前已经制定出许多实践指南,以帮助临床医师进行困难气道管理;而且已经设计出几个操作流程将这些实践指南分成步骤式决策树,以便气道管理者面临这种临床情况时使用.医学中金标准的概念可追溯到1979年,在此之后已被医学文献使用了无数次.虽然金标准是被一些人定义为免责的最终标准,但它更常是被用来描述最佳的可用实践方案.治疗标准是指医师对特定临床情况预期的最低标准.大多数的临床金标准是通过大型随机对照试验、系统评述和荟萃分析而确定的.然而,困难气道管理的特殊性质却不能提供比较不同实践指南或处理流程的可行方法.本文回顾几个不同困难气道管理指南和流程以及支持它们的证据.即使未准确按照实践指南的书面形式实施,其广泛传播亦有助于气道管理者对相关处理策略的认识,并制定针对预知性或非预知性困难气道的具体处理计划。由于目前缺乏适用于所有困难气道情况的最佳处理技术方案,所以不同的处理流程和实践指南均是高度可变的。虽然困难气道管理辅助工具数量的持续增加有可能改善患者的临床结果,但是留给气道管理者的一个未知问题是:在某一困难气道情况下选用哪种工具最为合适。每种工具的独有特征在一些情况下可能是优点,但在其他情况下则可能是缺点。患者的疾病和解剖结构能够明显影响特定气道管理技术的性能,并且成功的气道处理可能需要联合应用不同的工具和技术。因此,重要的是气道管理者应根据本身的临床经验和技能制定适合自己的困难气道管理策略。另外,在将所选的技术用于困难气道患者之前,必须在非困难气道患者进行反复地实践。目前尚无证据支持一个困难气道管理实践指南优于另一个实践指南而被用作为金标准。需要进一步研究来比较各种实践指南和处理流程的不同方面,以确定哪些实践建议适用于大多数的临床医师和那些建议可被考虑作为治疗标准。目前,在困难气道管理的几个方面已经达成共识,包括:尽可能预先实施气道评估的重要性;需要发展应用高级气道管理技术的能力;需要预先制定CICV状态时最终实施手术气道的处理策略。
  • 摘要:在英国皇家麻醉医师学院和困难气道协会第4次全国调查项目(NAP4)报道的不良事件中,几乎一半是发生气管插管主要问题后的气道并发症,包括气管插管失败、延迟气管插管和不能气管插管不能氧合状态[“can't intubate can't oxygenate”(CICO)situations].最近发布的英国困难气道协会2015指南强调了首次喉镜显露尝试的重要性,其方案A旨在获得最大的首次尝试气管插管成功可能,如果首次喉镜显露尝试失败,则应限制喉镜显露尝试的次数和时间,以防止气道损伤和发展成为CICO状态.目前人们已经认识到,不理想的喉镜显露尝试是浪费尝试的机会,而且如果气管插管失败,随后每次喉镜显露尝试中成功气管插管的几率降低.鉴于多次气管插管尝试可导致危重症患者极高的严重缺氧和致命(或致死)性并发症的发生率,所以首次尝试成功的重要性就显得更为重要.支持将视频喉镜用于所有的气管插管处理。如果将视频喉镜用于所有的患者,那么应用视频喉镜的经验和技术无疑将会得到提高,证据亦会表明气管插管尝试次数减少、与多次气管插管尝试有关的并发症降低和患者的治疗改善。目前,将视频喉镜应用于所有气管插管的最大障碍可能是成本问题。然而,当考虑到气道处理延迟、选择替代性技术以及气管插管困难或失败相关并发症的成本时,它们之间的差距可能并无预期的那么大。总之,虽然视频喉镜是麻醉学领域的一个潜在性跨步进展,但是将其应用于临床的同时需要对全体麻醉医师进行适当的培训,这不仅是指初学者,而且也包括曾接受培训并且临床经验丰富的气管插管操作人员。可以肯定,视频喉镜对患者的潜在有益作用是多方面,例如视频喉镜能够通过促进学习、教学和改善气管插管成功率而改善患者的安全。
  • 摘要:全球肿瘤流行病统计数据(GLOBOCAN)认为乳腺癌是中国女性最常见的癌症,年龄标化率(ASR)为21.6/10万人.中国国家肿瘤登记中心数据认为乳腺癌是城市女性最常见的癌症,是农村女性第四大常见癌症,且发病率有逐年增加的趋势.手术治疗是乳腺癌主要的治疗方法,包括保乳手术、改良根治手术及通过前哨淋巴结活检来决定需不需要进行腋窝淋巴结清扫等.手术引起的疼痛受到越来越多的学者关注.Brackstone综述并提出定义乳腺切除术后疼痛综合征(post-mastectomy pain syndrome,PMPS),即手术损伤了相关神经,如肋间臂神经、胸内侧神经、胸外侧神经、胸背神经或胸长神经的一支或多支导致的神经病理性疼痛.在快速康复外科迅速发展的大背景下,随着超声技术的不断提高,必将有更多新技术应用于临床实践当中。目前胸神经阻滞和前锯肌平面阻滞已被越来越多的应用于乳腺手术,并取得了显著的效果。
  • 摘要:以往胸腹部手术区域阻滞方式主要有硬膜外神经阻滞和胸/腰椎旁阻滞,其操作难度和风险较大.近年来,随着超声技术的不断进步,躯干肌间隙阻滞得以迅速发展,不断有新的穿刺路径提出,尤其是胸神经阻滞和腰方肌阻滞.躯干肌间隙阻滞是将局部麻醉药注射到躯干部肌肉之间,药液在深筋膜中扩散,从而阻滞两肌之间走行的神经纤维,用于胸腹部或腰背部手术复合麻醉或术后镇痛.与硬膜外阻滞、椎旁阻滞相比较,具有安全、有效、简单易学的优点.
  • 摘要:右美托咪定(右美托咪定medetomidine,右美托咪定)是于1990年由Abbott Laboratories(美国雅培制药公司)和Orion Pharma(芬兰奥利昂集团)共同开发研制出的一种具有高度选择性的α2肾上腺素能受体(α2AR)激动剂,右美托咪定作为短期镇静剂(<24h),于1999年通过美国食品药品监督管理局(FDA)的批准首先应用于重症监护病房(ICU)内的气管插管和需要使用呼吸机患者的镇静,2008年经FDA批准用于非气管插管患者术前、术中或其他非手术操做检查时的镇静.2009年被FDA获准可以用于全身麻醉时手术患者行气管插管和机械通气时的镇静,同年由中国国家食品药品监督管理局(SFDA)批准上市.右美托咪定与局麻药配伍在椎管内应用可发挥其在中枢和外周具有的独特性的镇静、镇痛作用和抗交感活性,能够缩短局麻药起效时间,延长感觉和运动阻滞时间,减少局麻药用量,血流动力学平稳,减少术中和术后寒战,对心脏、脑和肾脏等重要脏器还具有保护作用且几乎不产生呼吸抑制,使其在临床上应用越来越广泛。大量研究证明右美托咪定能增强静脉镇痛、椎管内镇痛和经皮穴位电刺激镇痛的镇痛和镇静效能,同时对新生儿并无明显不良影响。将右美托咪定联合罗哌卡因用于硬膜外自控镇痛与单用罗哌卡因相比,可以改善分娩镇痛效果,对母婴影响小。右美托咪定椎管内的超说明书使用其安全性在人类还没有得到认证。目前对于右美托咪定在椎管内麻醉的应用的安全剂量和潜在的延迟性神经毒性缺乏多中心、大样本的研究,对于存在重度心脏传导阻滞、重度心功能不全、低血容量和呼吸功能障碍的患者仍需要谨慎使用,因此需要进行更多的研究以获得使用右美托咪定的最佳适宜剂量和配伍方案。
  • 摘要:骶管阻滞已普遍应用于儿科麻醉,单次注射持续时间较短,虽然置管连续阻滞可以延长术后镇痛的持续时间,但置管相应的增加了技术难度和并发症.局麻药与辅助药物复合应用可延长骶管阻滞麻醉及镇痛时间,包括:肾上腺素,阿片类药物,氯胺酮以及α2肾上腺素受体激动剂.可乐定是一种α2肾上腺素受体激动剂,已成功应用于骶管阻滞,局麻药伍用可乐定1~2g/kg,可延长镇痛时间.右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,它的α2/α1受体选择性比率为1600∶1,是可乐定的8倍.右美托咪定通过作用于中枢神经系统的α2肾上腺素受体,发挥α2肾上腺素受体激动剂的相关生理作用,包括镇静、镇痛,降低血浆儿茶酚胺浓度,减弱机体对手术的应激反应及避免寒战等.据报道,实验动物蛛网膜下腔内注射右美托咪定可产生镇痛作用,右美托咪定还可以延长椎管内麻醉时布比卡因镇痛持续时间,加强癌痛患者吗啡的作用效果.右美托咪定安全、有效,可联合局麻药物应用于小儿骶管阻滞,明显延长术后镇静、镇痛时间,减轻应激反应,减少呼气末七氟烷所需浓度,减少术后躁动的发生率,减少局麻药最低有效浓度,稳定血流动力学,且副作用小。但还需要进行更多的研究以获得小儿使用右美托咪定的安全性、有效性以及使用的最佳剂量和方案。
  • 摘要:肌肉松弛药(肌松药)在复合全麻过程中起着重要作用,有效合理应用肌松药不仅可以为手术提供良好的操作条件,更有利于呼吸管理,但肌松药在临床应用中的一个严重并发症是肌松残余,导致术后呼吸功能不全,因此近年来麻醉医师及研究者对肌松药的残余阻滞作用和监测及其术中管理越来越重视.本文就肌松药的研究应用进展作一综述,目前还没有一种药完全符合这些要求,故仍在继续探索新药。在现有发展状况下,合理使用和管理肌松药以满足手术要求,掌握最佳停药时机并且适时给予拮抗剂,需要时进行肌松监测以定量给药或者辅助苏醒,以避免残余肌松及严重并发症的发生。如何在不进行监测的情况下根据不同手术维持术中合适的肌松深度,并降低术后苏醒延迟和残余肌松发生率,还需要进一步研究和探索。
  • 摘要:围手术期随着对房颤栓塞风险的日益重视,房颤患者常规使用抗凝药物已经成为心脏学科的共识.与华法林不同,近年的随机对照临床试验结果显示,新型口服抗凝药物(NOAC)在非瓣膜病房颤患者中预防脑卒中的疗效不差于华法林,且全因死亡率降低,颅内出血和出血性脑卒中减少,并具有以下优点:①不需要常规监测凝血功能;②除特殊情况(肝、肾衰竭、高龄和低体重等),一般治疗人群不需调整剂量;③口服后吸收快,血药浓度快速达到峰值并发挥抗凝作用;④半衰期短,停药后抗凝作用很快消失;⑤不受食物影响.可见NOAC将逐渐成为很多房颤患者的首选用药,而该类药物的特性以及对围手术期可能的影响目前尚不为多数麻醉医生所熟知.NOAC因其起效迅速,半衰期短,食物药物相互作用少,出血并发症少,无需频繁监测INR,逐渐成为房颤患者的抗凝选择。该类患者的围手术期管理中,患者自身疾病、手术以及麻醉对围手术期出血及栓塞的影响研究较多,但是服用药物后的凝血功能及抗凝药物的体内活性检测尚无方便和准确的方法,使服用NOAC的患者围手术期管理难度增加。同时,除达比加群有仍未上市的特异性拮抗药idarucizumab外,其他药物的拮抗还依赖于新鲜冰冻血浆和PCC,患者围手术期出血的处理及其效果还需要关注和研究。
  • 摘要:全球每年约有500万人因多发创伤而死亡,其中约1/4的严重创伤患者在受伤早期发生急性创伤性凝血病(acute traumatic coagulopathy,ATC),ATC患者的死亡率接近80%,合并ATC患者的病死率是无ATC患者的6倍,ATC已成为急救医学的重点和难点,现对该病临床救治策略做一综述,指出虽然对创伤性凝血功能障碍及凝血病的研究逐渐深入,并取得了一定的进展。“致死性三联症”概念的提出、控制性复苏技术的临床运用对降低创伤患者的死亡率起到了积极作用,但是ATC仍是改善严重损伤患者预后的主要挑战之一,需要院前救治、急诊、危重症、相关外科、麻醉等多学科共同研究与合作。
  • 摘要:抗凝血药可用于血管内栓塞或血栓形成疾病的防治.随着对凝血机制的深入研究,基于新靶点的抗凝药物相继涌现.与华法林、低分子量肝素等传统抗凝药相比,新型口服抗凝药(new oral anticoagulants,NOACs)具有起效快、代谢迅速、药代动力学预测性好、药物相互作用少及不需要常规监测凝血指标等特点,在预防非瓣膜性心房颤动心房内血栓形成和急性深静脉血栓形成以及关节置换术后抗凝的有效性和安全性已得到验证.研究表明,NOACs可能成为未来抗凝预防的首选药物.NOACs对骨科手术患者的静脉血栓性栓塞具有防治作用,表明NOACs对预防围手术期肺栓塞具有很重要的价值.本文将就NOACs的药理学特点、围手术期出血风险及管理策略及某些特殊情况下的麻醉处理予以论述,与VKAs相比,NOACs具有很多优势,其在临床中的应用将日渐增多。麻醉医师应全面了解NOACs药物的进展,包括其已获批准的临床适应证。鉴于NOACs目前尚缺乏有效的拮抗药物和监测技术,麻醉医师在围手术期应积极关注此类药物可能导致的出血风险。
  • 摘要:优化手术麻醉和术后镇痛是加速康复外科(Enhanced Recovery After Surgery,ERAS)中关键环节之一,以局麻药为主的区域阻滞单独或联合全身麻醉时,具有良好的麻醉和术后镇痛效应、减少全身不良反应,有利于减少患者的疼痛,改善患者的预后,加速康复,契合ERAS理念.本文将对多种不同新型局麻药以及局麻药不同新剂型与用药途径对手术麻醉和术后镇痛效应的影响进行综述.
  • 摘要:近年来,周围神经阻滞和椎管内麻醉在麻醉和术后镇痛中应用不断增加,局麻药通过阻断神经细胞膜上的电压门控性钠通道,使神经冲动传导阻滞,产生局麻作用,是一种使相关神经支配的部位暂时、可逆的感觉丧失的药物.局部麻醉药临床应用广泛,但也存在作用时间有限及部分毒副作用.多种药物如阿片类药物、α2肾上腺素能受体激动剂、肾上腺素、新斯的明等已被作为局部麻醉辅助用药,辅助药物的加入通常能加快麻醉起效时间、提高镇痛效果、延长镇痛持续时间、通过降低局麻药浓度或总剂量来减少局麻药毒性反应.本文就局部麻醉辅助药物临床研究最新进展作一综述.局麻药的研究进展较快,临床应用广泛。辅助药物的使用也日益增多,有多种局麻药辅助用药已经在临床广泛使用和研究,并被证明是有效的,很少有药物被彻查出潜在的神经毒性。伴随着对局部麻醉辅助药物的研究的深入,仍然需要更多的随机对照试验和荟萃分析来支持论据,期待研究者们找到理想的配伍药物或研制出新型的局麻药,提高使用安全性,达到理想麻醉效果。
  • 摘要:局部麻醉药历史始于1884年才有K(o)ller和Gartner在奥地利彼此相互应用可卡因进行角膜麻醉,同一年Halsted报道了臂丛和正中神经阻滞.近年来局麻药物和区域神经阻滞方面的进步主要包括:更进一步地理解局麻药物作用机制;局麻药物更安全;局麻药物联合使用;局麻药物与新的剂型混合,制成微球体,脂质体或者毒素;更好的穿刺针和注射装置问世;更加可靠的神经定位技术问世;更安全的镇静医疗措施;更加有效的局麻药物中毒抢救措施.本文主要集中于近年来所做的基础科学和临床研究情况。历经125年的发展,局麻药在医疗领域中的地位仍举足轻重。对它的某些特征人们已很熟悉。周围神经阻滞的机制基本明确,它是由于局麻药抑制了神经膜上的Na通道。然而局麻药广泛用于临床的作用仍有疑问,硬膜外及腰麻的机制也依旧不明确。局麻药的心血管毒性机制可能有多种:强效局麻药(如布比卡因)可能作用于Na通道,弱效局麻药(如利多卡因)可能通过其他途径产生心肌抑制作用,所有局麻药都可产生心肌抑制。要避免局麻药中毒,显然预防胜于治疗,超声引导技术可以帮助减少(不会消除)区域神经阻滞的风险。最后,有关脂类复苏的文献报道了一种安全、简单、有效的局麻药中毒防治方法。
  • 摘要:恶性肿瘤在全球和中国都是致死率第二的重大疾病,给患者和社会带来了沉重的经济和健康负担,手术切除是治疗实体肿瘤的主要手段.随着肿瘤治疗的发展,人们逐渐认识到手术治疗恶性肿瘤的弊端:围手术期应激和手术操作能促进肿瘤的术后转移复发.围手术期应激增加了机体对肿瘤的易感性,手术操作会有微小残留病灶(MRD),还可使肿瘤细胞进入血液循环和外周淋巴管成为循环肿瘤细胞(CTC).MRD和CTC成为肿瘤复发和转移的“种子”,同时围手术期应激和手术操作引起的免疫抑制、炎症和血管新生优化了肿瘤转移定植的“土壤”,共同促进了肿瘤术后转移复发.因此优化围手术期管理,降低围手术期应激和手术操作对肿瘤预后的负面影响,成为麻醉医生新的挑战.
  • 摘要:文首先定义和描述循证医学的概念及其结构,随后评估其对临床治疗的影响,并对部分基本假设进行评述.总体而言,循证医学的出发点是为患者考虑,且能被大多数人接受的,但其仍存在某些重要的内在局限性.循证医学是基于医学知识的分层属性而作出重要假设,其认为某种方法要优于其他方法。“循证医学”并不是一个好的术语,它赋予其追随者一种天生的“权利”感(难道会有人不相信医学是建立在证据基础上的吗)。医学证据的来源众多,循证医学并不属于证据来源,只是一种过程或方法。循证医学的优越性不但未被证明,而且其自身还存在瑕疵。最后,不应被任何系统(循证医学或其他系统)混淆科学视角(即理解事物的作用机制),尤其是当它们采用标准化的方式简单处理临床研究所得到的资料时。
  • 摘要:短程围手术期众所周知,影响神经外科麻醉康复质量因素是复杂的,疾病特异性因素对神经外科麻醉质量影响不容小觑,而且神经外科手术患者同样是其他类型手术患者围手术期常见并发症(心肌梗死、急性肾衰等)高发人群.因此神经外科麻醉患者康复质量核心指标应该重新定义,努力建立标准化体系,便于加强质量管理,同时为今后针对核心指标开展大规模临床研究奠定基础.
  • 摘要:瘢痕子宫是指剖宫产术、子宫肌瘤剔除术及子宫成形术、深达子宫肌层的手术等妇产科手术后的子宫.其中剖宫产术是导致子宫瘢痕的最主要原因.随着剖宫产率的上升,育龄妇女在生育前行子宫肌瘤剔除术的比例的增加,以及国家全面二孩政策放开,瘢痕子宫再次妊娠的比率随之提高.对于TOLAC要求分娩镇痛的产妇,应严格掌握其阴道分娩的指征和并发症,从多方面综合考虑,认真评估分娩镇痛的风险,做好随时紧急剖宫产的准备,在保证母婴的共同安全的条件下最大限度地提高阴道分娩率。目前的围产医学与产科麻醉共同认为:实施TOLAC要给予分娩镇痛,减少产痛的刺激、抑制过强烈的宫缩、一旦发生子宫破裂可以通过已留置的硬膜外导管迅速进行麻醉,实施即刻剖宫产术。
  • 摘要:围手术期母亲和胎儿1993年,Chattopadhyay等对41206例分娩患者的资料进行研究发现,有剖宫产手术史的患者再次妊娠时前置胎盘的发生率以及前置胎盘中胎盘植入的发生率均高于无剖宫产手术史的患者.由此,Chattopadhyay提出了凶险性前置胎盘(catastrophe placenta previa)的概念,即既往有剖宫产手术史,再次妊娠为前置胎盘,且胎盘附着于原子宫瘢痕部位者,常伴有胎盘植入.凶险性前置胎盘最大的风险就是存在较大的产前、产时以及产后大出血的可能性,不仅会增加子宫切除的几率,更为严重的是会威胁到母亲和胎儿的生命安全.随着中国二孩政策的实施,二次剖宫产的孕产妇越来越多,凶险性前置胎盘的发生率也将会随之升高,针对此种情况,本文就凶险性前置胎盘剖宫产术的风险评估以及围手术期的管理进行综述,以求为提高凶险性前置胎盘剖宫产围手术期的安全性提供临床指导依据.
  • 摘要:据报道,国内产科出血引起的死亡占产妇总死亡率的28%,是产妇死亡的主要原因之一.英国产科出血导致的死亡率为0.39/100000,是孕产妇死亡的首要原因.1994年至2006年期间,美国产后出血的发病率增加了26%.输血是产科出血的主要治疗方式之一.发达国家妊娠妇女相关输血占总输血量的6%.尽管现在同种异体输血不良反应的发生率已经大大降低,但是人们仍然担心不良反应的发生.另外,拒绝输异体血以及库存血供应不足使得对自体血回输的关注日益增加.最早的产科自体血回输可以追溯到1818年,James通过收集血纱布块中的红细胞,清洗处理并回输给产后大出血的患者.但出于安全性考虑,产科术中回收式自体输血一直是一个有争议的问题.经历了两个世纪的变迁,产科术中回收式自体输血的技术和安全性得到了很大程度的提高,采用抗Rh免疫球蛋白预防同种异体免疫反应以及对羊水栓塞病理生理认知的改变使得产科术中回收式自体输血得到越来越多的认可.本文将对产科术中自体血回输的有效性安全性及风险进行综述,现有的证据表明,自体血回输的安全性处于可接受范围,对于产科大出血的患者可以予以考虑。在进行自体血回输的过程中,应采用两套吸引器官道,只收集胎盘娩出以后的血液作为回输的原液,以此减少羊水的吸入,另需采用白细胞滤器,除去羊水的成分,提高自体血回输的安全性。大量输注回收的自体血要密切监测患者的凝血功能,适当输注血浆、凝血因子和纤维蛋白原。对于Rh阴性的母亲而言,输血后给予一定量抗Rh免疫球蛋白,预防同种异体免疫反应的发生。尽管现有研究证据支持产科患者自体血回输,但缺乏大样本多中心的临床研究依据。
  • 摘要:美国心脏病学会发布2015版心肺复苏指南已有1年时间,1年来大量有关心肺脑复苏的临床研究结果相继发表,追踪了从2015年1月到2016年10月这一期间国际心肺脑复苏的临床研究报告,对2015-2016年度国际心肺脑复苏的最新研究进展进行了整理、归纳和总结.随着科技的发展和医疗技术的进步,对心搏骤停患者的抢救手段越来越多,抢救流程也在逐步趋于规范化。近2年来,无论是机械胸外按压装置、通气装置、还是监护仪器、反馈设备都得到大力发展。人文精神也逐渐得到重视,对患者的知情同意和精神状态有了更多关注。但大部分关于心搏骤停脑复苏的研究仍然停留在模拟试验,与实际患者的复杂情况有一定差距,一些新设备使用的有效性还需要临床试验的进一步验证。
  • 摘要:距离上一版《欧洲严重创伤后出血及凝血病管理指南》发布已经过去3年,这3年中,新的理念及证据不断出现,可用的相关药物和技术也在不断变化,因此欧洲创伤出血高级处理特别工作组重新对MEDLINE/pubmed数据库中的文献进行了检索及分析(仅限人类研究及英文文献),依旧采用评估、进展和评价分级系统(GRADE)制定了2016版的《欧洲创伤后大出血及凝血病管理指南:第4版》(简称2016版指南).这一版的重点主要放在创伤后大出血和凝血病的管理方面,以及鼓励各机构根据实际情况进行修改,建立并实施适合当地的指导意见.其相关内容发表于2016年4月的《重症监护》(Crit Care)杂志上.常规临床实践中,正确管理合并有大出血及凝血病的创伤患者仍旧是一项巨大挑战。提高患者预后的关键是多学科联合并坚持有循证学依据的指导方案。各地对治疗规则进行更改时应力求达到可对患者预后的改善进行量化。作为麻醉医师,临床工作中不仅会遇到外伤患者发生大出血及凝血病,更多会遇到择期手术患者术中发生大出血及凝血病,因此,掌握对此类患者的救治流程,对于提高救治成功率,改善患者预后具有重要医学及社会意义。
  • 摘要:心搏骤停(cardiac arrest,CA)是指心脏突然丧失有效的排血功能而致循环和呼吸停顿的临床死亡状态,是围手术期最危险的急症之一,抢救成功率低,死亡率高,直接威胁到患者的生命安全,而围手术期CA发生率和抢救成功率的高低是衡量一个麻醉科麻醉质量,甚至一个医院综合救治水平的重要指标.围手术期CA威胁到患者的生命安全,因此必须尽早期预防、及时处理。患者术前共患疾病和ASA分级是围手术期CA发生的重要因素。麻醉医师重视术前访视和准备,加强麻醉管理,术中、恢复期监测能提前预见、减少或及时发现CA的发生。一经发现CA,紧急呼救、迅速检诊、按流程早期行心肺脑复苏是提高CA复苏成功率的关键。
  • 摘要:近50年来,急性心肌梗死(AMI)的治疗水准在不断提高,患者的预后改善.目前诊治方案中重要手段之一是早期进行冠状动脉造影(CAG).然而,研究发现AMI患者伴有冠状动脉阻塞性心脏病(OCAD)的虽占90%,但约有10%的病例,CAG显示无明显冠状动脉阻塞性疾病.相对于OCAD患者,后者更具有隐匿性.研究者将此类情况定义为“冠状动脉非阻塞型心肌梗死(MINOCA).但目前对此类患者的围手术期管理,尚缺乏一致的共识.因此,本文以欧洲心脏病学会(ESC)2016年发表的MINOCA立场文件为基础,结合现有文献及报道等做一综述,MINOCA概念的提出,使临床医师理性看待CAG结果,更注重患者的症状和相应的鉴别诊断,寻找下一步有效治疗方案,以保障患者围手术期生命安全,改善此类患者预后。
  • 摘要:围手术期肺动脉高压(PH)和与之相关的右心功能衰竭(RV)患者越来越多.管理这些患者极具挑战性.PH和患者的发病率及死亡率相关,是心脏/非心脏手术围手术期的高危因素.此外,PH可以导致右心功能衰竭,右心功能衰竭往往提示患者预后不良.PH和右心功能衰竭的患者管理的关键是了解肺生理学和避免术中肺血管阻力(PVR)升高.主要治疗方法是通过静脉或吸入血管扩张药降低PVR并应用强心药来改善潜在的右心功能衰竭.PH及RV衰竭患者的最新治疗进展及处理方法改善了患者的预后,而这些高危患者需要专业中心的多学科治疗团队。越来越多的患者需要行心脏或非心脏手术治疗。成功的治疗需要全面的术前风险评估。正确的诊断、患者功能状态的优化及血流动力学管理往往是至关重要的。麻醉管理需要理解其病理生理学并避免肺动脉高压危象。因为绝大多数并发症发生于术后,因此患者应在重症监护病房进行术后监测。
  • 摘要:围手术期低温(核心温度<36°C)是手术和麻醉过程中一种常见的并发症,同时又是一个容易被忽视的问题,多见于胸腹腔大手术、长时间手术、中老年体弱患者.挥发性麻醉药、静脉麻醉药、麻醉性镇痛药及麻醉本身(包括全身麻醉和椎管内麻醉)都可使体温调节机制受损,核心部位热量向外周部位再分布,加之患者暴露于寒冷的手术室环境、输注大量液体和血制品等因素,使机体的产热及散热失去平衡.据统计,围手术期低体温的发生率可高达50%~90%,多中心、横断面的流行病学调查结果显示在所有全身麻醉手术患者术中低体温发生率为39.9%.有文献报道,低温可延长手术患者的苏醒时间和拔管时间,降低肝脏代谢率及肝功能,使凝血功能下降,免疫功能降低,术后感染率增加,围手术期低温还可增加心肌损伤的发生率,围手术期低温患者易发生心肌缺血和室性心动过速,核心温度降低1.3°C患者心肌损伤的发生率会增高3倍.因此,适宜的术中保温可以降低非心脏手术术后心肌损伤的发生率,降低病死率,改善患者预后,目前随着科技的进步,保温新技术也得到了提高,保温毯、暖风机、充气式保温毯等设备的应用更好的维持了患者术中的正常体温。保温毯更适合平卧位手术的患者,有些手术体位特殊,如胸科手术需侧卧位,这时患者与保温毯的接触面积减少,用保温毯的保温效果就不理想。充气式加温法作为目前新型的加温方式,是一种主动的吹风加热保温方法,其有效性明显强于以上传统的方法。此外多种保温手段联合应用、预先应用,往往才能达到预期的效果。总之,容易被忽略的问题若得到重视与解决,将会给广大患者带来福音,降低患者术后并发症的发生,尤其是心肌损伤的发生率,缩短住院时间,有利于患者快速康复,改善患者预后。
  • 摘要:急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是重症监护病房常见的急性呼吸功能衰竭的原因之一,其病死率高,自从肺保护性通气策略的提出与实施,显著降低了ARDS患者的病死率.从此,肺保护的意识得以加强,机械通气相关性肺损伤(ventilator-induced Lung Injury,VILI)的研究得到广泛开展.引起VILI的原因通常主要考虑为容量伤、压力伤、剪切伤和生物伤,随着大量动物实验及临床研究的开展,包括呼吸频率、体温和呼吸机流速在内的其他因素也考虑为导致VILI的原因.机械功概念的提出,其实是对VILI有关参数的进一步强调。第一,公式强调了潮气量和跨肺压在呼吸机相关性肺损伤中的重要地位,这是在学术界已经被公认;第二,PEEP对VIU的作用是不确定的:一方面,机械功和PEEP呈线性相关,PEEP增加导致了机械功的增加,导致肺损伤;另一方面,PEEP复张塌陷的肺泡,减少了不均一性,减少了剪切伤,因此,有关PEEP的作用决定两方面谁占有主导地位尚不明确。若ARDS患者肺的可复张性很差,增加PEEP的结局则是增加呼吸功,导致VILI加重。第三,机械功的概念强调了平常忽视的呼吸参数如呼吸频率、吸呼比的调节,当呼吸频率增加,呼吸功呈指数增长。因此,机械功的概念作为一个衡量VILI的整体指标,比单独的指标具有更好的临床价值。
  • 摘要:患者在围手术期有发生多种类型肺损伤的风险,包括肺不张、肺炎、气胸、支气管胸膜瘘、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS).麻醉管理可诱发、加重或减轻这类损伤.应用生理性潮气量和适当呼气末正压(PEEP)等肺保护性通气策略时可降低损伤程度.本文目的是研究机械通气在行单肺通气和双肺通气的正常患者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发生呼吸机相关性肺损伤(VILI)时的作用.
  • 摘要:胸科手术麻醉过程中实施单肺通气(one-lung ventilation,OLV)技术,不仅便于麻醉医师进行气道管理,双肺隔离也为外科手术操作提供了良好的视野.然而,OLV期间的气压伤、容积伤、肺萎陷伤、生物伤及氧毒性等因素,往往导致机械通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI),一种机械通气导致的潜在、不可逆的肺组织结构和功能的损伤,是胸科手术患者术后潜在的严重并发症,其发病机制与牵张性肺损伤、低氧血症、氧化应激及炎症反应等有关.术中保护性通气策略的实施减少了OLV过程中的机械应力,改善了OLV过程中引发的低氧血症,提高了动脉氧合.此外,一些新的麻醉方式和麻醉药物的应用也在一定程度上减轻了OLV过程中ALI的程度.实施单肺通气等牵张机械刺激导致肺内细胞信号转导通路的激活在VILI的致病机制中起着重要作用。但是,信号转导通路机制复杂,种类繁多,各种信号转导通路之间互相联系,相互作用,构成一个复杂的网络。因此,进一步探究信号转导通路的激活在VILI中的具体机制,制定术中肺保护个体化治疗策略,仍是麻醉学科当前面临的重要课题。
  • 摘要:由于解剖和生理特征能够增加发生并发症的风险,所以危重症患者的气道管理高度危险.危重症患者气道管理的并发症包括低氧血症、胃内容物误吸、血流动力学恶化、缺氧性脑损伤、呼吸心搏停止和死亡.据报道,22%~54%危重症患者气管插管中能够发生1种或多种并发症.根据英国皇家麻醉医师学会和困难气道协会的第4次国家调查项目(NAP4)报告,与手术室相比,在急诊室和ICU发生气道处理相关死亡和脑损伤的危险分别增加30和60倍.从而使紧急气管插管成为患者必需的最高风险操作之一.再者,NAP4报告亦确定了一些可增加紧急气道管理相关不良后果风险的问题.有待改善的因素包括气管插管前评估、首次气管插管尝试的计划、备用计划的制订以及备用工具和人员的可得性和使用等.NAP4报道的发表促进了人们对改善紧急气道管理安全性的关注.本篇综述将讨论ICU危重症患者的困难气道管理,并介绍能够最大化首次尝试气道管理成功率的循证方案,鉴于发生严重并发症的风险随气管插管尝试次数增加而增高,因此应将首次气管插管尝试成功作为减少严重并发症发生风险的目标。获得首次气管插管尝试成功的操作方案包括:充分预氧、无通气氧合、改善血流动力学以及合理的工具和药物选择。应采取相关的培训项目、处理流程和认知辅助措施,以改善气道管理时的操作者相关因素。再者,针对每个患者独有特征的个性化气道管方法可最大化首次气管插管尝试的成功率,并维持满意的氧合和通气。自从NAP4报告发表以来,紧急气道管理已经取得了几方面的进展,然而仍然需要继续研究来进一步改善高风险危重症患者的识别、评估最佳的气道管理工具和药物选择,并优化首次气管插管尝试成功率和减少并发症的工具。
  • 摘要:肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支,引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等.其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是最常见的PE类型,指来源于静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支引起的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现的病理生理综合征.各国溶栓治疗指南均将这类患者列为溶栓治疗禁忌证,但也有学者指出溶栓治疗将是其挽救生命的最后一剂良药。目前,对于术中急性高危肺栓塞患者的治疗方案及抗凝、溶栓治疗对患者出血及预后的影响,仍未有定论,治疗措施的安全性和有效性仍然存在许多争议,这些均需要进一步研究探讨。
  • 摘要:脓毒性休克具有高发病率、高致死率等特点,是急危重症患者的主要病死原因之一.Angus等的研究表明美国每年约有750000例脓毒性休克患者,短期病死率较高.尽管诊断和治疗技术有所改善提升,脓毒性休克的发病率仍在逐年上升.《JAMA》杂志于2016年2月发布了Sepsis-3指南,对成人脓毒性休克进行了新的定义:经充分液体复苏,仍需血管升压药物,才能维持平均动脉压(MAP)在65mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上,同时患者血乳酸水平超出2mmol/l的顽固性低血压状态,符合该临床标准的脓毒性休克患者病死率可高达40%以上.有meta分析表明,近二十年来的脓毒性休克患者病死率已明显降低,早期目标导向治疗(Early goal-directed therapy,EGDT)或许在其中起到了重要作用.EGDT为脓毒性休克的治疗带来了早期诊断、目标化管理的液体复苏模式,在临床实践中具有重要的参考价值。虽然目前对于EGDT的有效性、安全性存在质疑,但人们也针对血流动力学指标的缺陷,制定了以脏器为目标导向的液体复苏策略及个体化液体治疗方案,这也进一步需要更多可靠的大型高质量临床研究来证实,来加以补充完善。最后还要指明的是,临床医师对于早期管理目标的依从性。有研究报道,如果医师在3h内完成全部液体复苏管理目标,患者的院内死亡率降低程度可高达40%。未来,提升医师对于液体复苏具体方案的依从性,也会是改良EGDT的有力着手点之一。
  • 摘要:老年人口的快速增长,导致需要手术的老年患者数量不断增加.而老年患者进行性功能衰退,以及在功能受到损害或者需求增加时能够代偿的储备能力下降,使其对失血、失液的代偿能力下降,以及对静脉液体输入的平衡能力下降,增加围手术期容量管理的难度.“限制性”液体治疗维持功能性有效循环血容量及血流动力学在组织灌注可接受的范围内,应用于老年患者以规避容量过负荷的风险,但是否可以获得更好的预后目前存在争议.而优化容量管理是保证患者有效循环血容量的基础上,采用恰当的目标参数进行导向治疗,优化血流动力学,保证组织灌注,以期改善患者预后,老年患者容量管理的优化过程不应仅局限于术中的液体管理及血流动力学优化,还应包括术前避免延长禁食、禁水时间,包括清水在内的液体通常可允许在术前2h摄入,以避免脱水,使老年患者达到最佳水合与容量状态;术后维持患者水钠平衡,使患者早期进食并停止静脉液体输注,减少肠道功能紊乱及菌群失调,促进早期康复。所以,优化老年患者的容量管理应是贯穿包括术前、术中、术后在内的整个围手术期阶段。
  • 摘要:保持神经外科患者“干”的液体治疗目标已经持续了至少40年.然而,神经外科液体管理中“干”的含义发生了变化.多年以来,经常引用的Shenkin文献认为,更多的液体不可避免地意味着更多的脑水肿,“干”也就意味着严格限制静脉输液量,甚至是低血容量的地步.而当前液体管理中“干”的概念是避免给予不必要的自由水,并不意味着低血容量,根据血浆渗透压降低可能会增加脑水肿这一概念,但大脑对等渗正常血容量耐受良好.神经外科患者适当的液体管理理念变化随着其他外科手术患者恰当的液体管理理念改变而发展.遗憾的是,迄今为止,只有对非神经外科患者围手术期液体治疗的随机对照试验.本文就①液体成分和容量对颅内压的影响,②液体成分和容量对创伤性脑损伤预后的影响,③液体成分和容量对特定神经外科情况的影响等三方面进行详细论述,神经系统疾病患者恰当的液体疗法,需要掌握调节细胞内、间质和血浆各室之间水分布的基本原则。与外周组织不同,完整的CNS渗透压梯度是水运动的主要决定因素。除了血管内容量管理之外,液体治疗通常必须根据(Na+)异常进行调节,这在神经疾病患者中常见。由于指导围手术期液体治疗的资料有限,目前临床仍以经验性液体管理为主,大多根据基础研究或相关人群的临床试验推断而来。
  • 摘要:一直以来,传统的凝血级联反应仅被分为内源性和外源性两条途径(图1).随着对凝血系统的深入研究和理解,研究者意识到凝血系统极为复杂.经典的内、外源性凝血途径,其功能发挥并非相互孤立.二者相互影响,调控任一途径便可能对另一途径产生作用.新近观点则认为,凝血系统是一系列反应步骤的集合,包括凝血反应的启动、放大和传播过程,这与传统的内外源性凝血级联反应存在显著区别.本文将探讨围手术期凝血功能异常的原因,并对调控凝血系统的药物等予以综述,凝血系统是一个极为复杂的体系,涉及多种辅因子和酶的参与,可分为凝血启动、放大和传播期。既往将凝血系统简化为内源性和外源性凝血途径,依然有助于理解凝血功能检查的相关指标。仔细分析PT及aPTT有助于鉴别凝血功能异常的病因。此外,本章节还介绍了促进血栓形成或增加抗凝反应的新型药物,待上市的此类新药众多。麻醉医师应主动学习此类药物的作用机制和药理效应,以助于制定更为合理围手术期麻醉和管理方案。
  • 摘要:治疗急性脊髓损伤(SCI)长期且具有挑战性的目标是适当保留或恢复运动和感觉功能.有时为了追求这一目标,可能会忽视掉治疗期间引起的其他并发症,这会阻碍脊髓损伤患者的治疗与恢复.这些并发症常常会危及患者的生命,如呼吸衰竭、肺炎、脓毒症、血栓性栓塞,脊髓和远端器官系统的神经缺血性损伤.重症监护医师必须依靠病例报告中的信息或者从ICU治疗受伤患者得到的那些经验和应急装置去治疗脊髓损伤患者.在神经修复与再生科学发展之前,SCI仍是难以解决的问题,一直被视为是一种慢性疾病。但是,近年在脊髓损伤的急性阶段与治疗阶段,各种紧急措施得到了高度重视。SCI患者脊柱固定,呼吸道和心血管的系统管理是首要考虑的因素,但神经的二次损伤和系统性并发症对这些患者也很重要,通过在重症监护病房的密切监护可以防止这些问题的发生。
  • 摘要:脓毒症是病原微生物入侵机体后引起的机体全身炎症反应综合征,能造成多个器官损害甚至引发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).研究表明,伴有器官功能损伤的严重脓毒症患者的预后极差,病死率高达20%~60%,是ICU收治患者的首要致死病因.近年来对伴有器官损伤的危重脓毒症和脓毒症休克患者推行“早期目标导向治疗”(early goal-directed therapy,EGTD),但最新的研究表明EGTD并不能显著提高严重脓毒症和脓毒性休克患者的预后,对损伤器官功能是否具有保护作用也未明确指出.穴位刺激是在针刺腧穴得气之后针上通以(感应)人体生物电的微量电流波,进而治疗疾病的一种方法,包括针灸、艾灸、电针、经皮电刺激等,属非特异性疗法,能双向调控神经-内分泌-免疫系统,对多个器官和系统都有显著防治和保护作用,下面就其在脓毒症相关脏器损伤的治疗作用及可能机制做一简单论述.穴位刺激通过抗炎、抗氧化应激、减轻内皮细胞损伤和凝血功能障碍等多种机制对脓毒症时肺脏、肝脏、肾脏、胃肠道和心脏等多个损伤脏器的功能有保护作用,但其对脑及其他脏器是否也具有保护作用目前尚无文献报道。同时,由于当今研究的局限性,穴位刺激的脏器保护作用机制研究目前尚不完善,仍需进一步的探究,以便穴位刺激疗法更好的应用于脓毒症及其他疾病的临床治疗中。
  • 摘要:异体输血不仅增加患者血源性传染病感染机会,还增加术后感染、肿瘤复发及多器官功能障碍综合征的发生几率,严重影响患者的预后.近来观察发现,危重患者输注红细胞不仅没有改善预后,还增加住院天数,甚至是重症患者致死的独立危险因素.如今,中国主要提倡志愿捐献获得临床用血,但随着人口老龄化及各种传染病感染,临床用血紧张局面不仅得不到缓解,输血风险反而增加.在此情景下,血液保护显得尤为重要.贮存式自体输血(preoperative autologous blood donation,PABD)是血液保护的一项重要策略,它是指在手术前预先采集患者的自身血液(全血或血液成分)进行保存,以满足手术或紧急用血的需求,在许多大手术和高危患者中都得到应用.但自体血贮存和回输过程可对机体的生理功能产生一定影响,因而严格把握其适应证和明确采血原则具有重要的意义.目前,PABD的报道多集中于临床应用,本文综述PABD对机体重要功能的影响,探讨未来发展的前景,以期提高临床用血水平.目前,PABD的实施并不普及,主要是较高的血液浪费率和成本效益比,但是选择合适的患者时,PABD还是具备明显的优势。合理安排PABD时间及贮存量,减少血液贮存时间及快速恢复机体Hb含量,减少贮存血液浪费及优化贮存方案是值得外科和麻醉医师探究的重点。我国不同地区人们对PABD的认识和接受程度也不同,但手术量大,老年化程度加剧,用血紧张等都迫切要求临床医生在提高技术减少围手术期失血的同时推进自体血使用。PABD作为重要的自体血使用方法之一,有效宣传和推进其在临床的广泛使用还需要长时间的努力。
  • 摘要:急性肾损伤(AKI)的主要特征是肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)急剧下降、细胞外液和酸碱平衡紊乱,肾脏无法排泄含氮废物致血清肌酐和尿素氮升高,伴水钠潴留,是严重肝病尤其是终末期肝病最常见的并发症之一.失代偿性肝硬化患者的病理生理改变使其成为发生AKI的高危人群.AKI可以是肾前性、肾实质性或肾后性.肾前性AKI由对肾小球及肾小管无损伤的肾脏低灌注引起,若不及时治疗,肾前性损伤可以进展为肾实质损伤,常见为急性肾小管坏死(ATN).肝肾综合征(HRS)是可见于进展性肝病患者的一种特殊类型的肾前性AKI.AKI的发生与不良预后密切相关,且肝硬化患者的死亡率随肾损伤严重程度的增加而增加,因此AKI的早期识别和治疗尤为重要,本文简要归纳总结了肝硬化患者中AKI的发生率、病理生理机制、病因、诊断、预防及治疗,AKI是肝硬化患者的一种常见并发症,对其流行病学数据、病理生理机制、可能病因的认识可以促进早期预防、早期发现、早期诊断和早期干预,以避免AKI的发生和进展。目前AKI的诊断标准主要基于血清肌酐的动态变化,尿量受诸多因素影响,在肝硬化患者并不作为诊断AKI的常规标准,此外,血清及尿中新型的生物标志物是目前研究的热点。AKI的治疗应个体化地针对可能的原因和发病机制,并根据AKI的分期按照2015年国际腹水俱乐部的推荐进行干预,可选治疗方法包括使用药物、TIPS、肾脏替代治疗、肝移植/肾移植或肝肾联合移植。
  • 摘要:产痛虽然被认为是一种生理现象,但分娩中伴随着宫缩及宫口扩张产生的疼痛以及紧张恐惧等不良情绪会导致产妇儿茶酚胺水平升高,产程延长,胎儿宫内窘迫等.中国剖宫产率居高不下并畸形升高的一个重要原因就是产妇对产痛的恐惧,这种畸形上升的剖宫产率不仅没有使产妇与新生儿的安全性得到提高,反而使剖宫产妇和新生儿伤亡及发生术后并发症危险性的趋势回升.2010年WHO发布的一项调查显示中国剖宫产率高达46.2%,居世界第一,中国无手术指征剖宫产的比例占全部剖宫产的11.7%.在社会因素剖宫产中,产妇不能忍受分娩痛又占到第一位原因.Wilson等评估了不同种族在分娩时要求椎管内镇痛的时间差异,表明种族间无明显差异.规范合理的分娩镇痛对新生儿无影响,可以降低疼痛引起的应激反应能一定程度上缩短第一产程、减少产后并发症和提高产妇的满意度.分娩镇痛在产妇中合理地应用与实施是降低剖宫产率的有效手段,因此推广实施分娩镇痛具有重要的临床和社会意义.就我国目前现状,应首先在妇幼专科医疗大力开展、普及、增加分娩镇痛的业务,随着分娩镇痛的理念和技术的不断推广,再辐射到各地的综合医院,最终目的是造福我国广大孕产妇,降低剖宫产率。
  • 摘要:1979年,国际疼痛研究会(IASP)将疼痛定义为“一种与组织损伤或潜在组织损伤(或描述的类似损伤)相关的不愉快的主观感觉和情感体验”.经过30余年的发展,2016年IASP将疼痛定义修订为“一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验”.新定义强调了疼痛对患者认知与社会维度的影响,强调了患者的“痛苦体验”.围手术期疼痛是一种特殊类型的疼痛,有明确的组织损伤,能引起强烈的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验,对机体有着十分不利的影响.研究围手术期疼痛的机制与防治方法有着巨大的意义.利用现有药物和方法有关。因此需要在现有研究的基础上重新归纳总结,提出新的镇痛理念,使相关人员能够依据这种理念规范地实施围手术期镇痛,改善围手术期镇痛效果。既然手术相关的疼痛在时间维度上存在于术前、术中、术后,空间维度上位于躯体和内脏,性质与机制维度上有急性伤害感受性疼痛、炎症性疼痛、神经病理性疼痛、心因性疼痛等,而疼痛本身即包括感觉、情感、认知和社会四个维度,因此手术相关的疼痛治疗必须是多维度的。而要达到良好的多维度的镇痛,必须采用多模式镇痛。因此现代围手术期镇痛的理念应该是多模式、多维度镇痛。即采用多模式镇痛,从术前、术中一直到术后持续镇痛;既要控制手术对躯体和内脏造成的直接损伤所致的疼痛,又要控制继发炎性反应所致的疼痛,还要控制神经损伤可能导致的神经病理性疼痛和某些患者存在的心因性疼痛;既要控制疼痛造成的感觉与情感维度的痛苦体验,又要减轻疼痛引起的认知与社会维度的损害。从而使患者在围手术期得到全程、全方位、充分、有效的镇痛,减少疼痛引起的并发症,加快患者的康复,减少慢性疼痛的发生。
  • 摘要:在人类与疾病斗争的历史中,疼痛始终伴随着人类的生命活动.人类虽然时时刻刻感受着疼痛的困扰,但对疼痛的认识却经历了漫长岁月.远古时期的人比较容易理解为什么创伤会引起疼痛,但他们对疾病所致的疼痛感到困惑不解.神经病理性疼痛neuropathic pain也称神经源性疼痛neurogenic pain。是病理性疼痛中最主要的一种。国际疼痛研究学会关于神经病理性疼痛的定义已经有了三次描述。用“疾病”取代了“功能障碍”;用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”,不仅使其定位更加明确,也为神经病理性疼痛的早期诊断与治疗带来了更加科学的依据。目前关于疼痛和神经病理性疼痛的定义仍然不是最完善的,争论还将持续。
  • 摘要:开颅手术术后镇痛长期存在认识误区,认为由于脑实质没有痛觉神经分布,开颅手术术后的疼痛要轻于其他部位的术后疼痛;而且部分患者开颅术后神志、意识欠清醒,有的存在严重失语,意识模糊、认知功能损害,不能确切表达疼痛的部位和程度;加上外科医生对开颅术后疼痛的重视度不够;患者家属对疼痛的认知不足等因素给开颅术后的疼痛评估带来了困难.实际上,临床工作中发现,开颅术后疼痛不仅使患者遭受着痛苦,严重影响其术后情绪,对手术效果产生怀疑,出现恐惧、失眠、焦虑,更重要的是可对机体造成明显的不良影响,带来各种并发症,影响机体的恢复过程,延长住院时间,甚至增加围手术期的病死率.开颅术后疼痛还可引起患者术后血压增高、颅内高压增高、增加颅内出血的风险,因此完善开颅术后镇痛非常有必要.然而,到目前为止,尚无标准化开颅术后镇痛方案,临床工作中所采用的诸多镇痛方法也不尽相同,且效果参差不齐.基于此,本综述拟从开颅手术术后疼痛的发病率、发病机制及术后疼痛评估出发,以循证医学的角度,介绍多种目前所使用的术后镇痛方式及其优缺点,并展望其未来发展方向.
  • 摘要:开胸术后急性和慢性疼痛发生率极高,不恰当的治疗会影响患者恢复和增加患病率。因此,有必要联合应用现有的区域阻滞技术和镇痛辅助药物对开胸手术高危患者进行干预治疗。近几年大量的证据支持TPVB联合全身镇痛药物可作为胸科术后TEA的替代镇痛方案。区域麻醉技术和全身镇痛药物能缓解胸科术后急性疼痛,但是对慢性疼痛的发生和缓解的影响仍是未知。总而言之,仍需要大量临床试验来明确镇痛药、椎旁神经阻滞和超前镇痛在开胸术后镇痛的地位。
  • 摘要:在过去三十年,臭氧治疗在世界范围内已经被许多医务工作者所使用.然而,很多应用臭氧治疗的医务工作者仍然对这项治疗技术存在一些误解.这些问题的出现与目前相关临床研究的缺乏有关,并且已经阻碍了臭氧治疗技术的进一步发展.同时,非专业医生对臭氧治疗技术的盲目和不规范应用、臭氧生产和储存技术的不完善、缺乏科学数据有力支撑等诸多不利因素导致了臭氧治疗技术无法形成规范的治疗体系.如今,越来越多的研究验证了臭氧对相关疾病的治疗潜力和臭氧毒性作用的可控性.在中国,因脊柱疼痛来疼痛科就诊的患者数量呈逐年增多的趋势,臭氧椎间盘和椎旁注射技术在治疗脊柱疼痛患者时效果确切,副作用较少且轻微.下面,本文将对近20年来臭氧治疗脊柱疼痛的研究进展进行综述,臭氧治疗的生物学机制已被广泛的探讨和研究。臭氧治疗与其他保守治疗相比,优势在于其生物学效应和临床应用效果可以通过严谨的实验来验证。臭氧治疗通过抑制炎症反应、改善局部血液循环、影响痛觉传导通路起到镇痛效果,从而显著缓解脊柱疼痛。而且,无论通过椎间盘内或是椎旁注射臭氧均有很好的镇痛效果。不过,关于臭氧在脊柱疼痛治疗过程中所产生的持续镇痛效果仍有待进一步研究。
  • 摘要:盘源性腰痛定义为腰部深处的慢性、轴性疼痛,性质为钝痛,有肌紧张或僵硬感,伴或不伴有腹股沟区、大腿前后侧疼痛,没有特定的缓解体位,且疼痛在轴向负荷增加时加重,是一种常见的慢性疼痛疾病,在普通人群中发生率超过60%.目前普遍认为盘源性腰痛与创伤、椎间盘退行性变有关,是纤维环撕裂、伤害性神经末梢长入盘内以及间盘内硬膜区域化学性炎症刺激所引起的.到目前为止,仍然没有公认的盘源性疼痛MRI检查技术或诊断指标,目前常用的MC、HIZ等椎间盘特征性改变虽然与椎间盘造影结果的一致性很高,但敏感性仅为30%左右,可在一定程度上替代椎间盘造影,但不能作为盘源性疼痛的筛查指标。许多新的MRI成像技术已经可以对椎间盘内的水分、黏多糖、蛋白多糖等多种成分进行定量或半定量分析,这对探索盘源性疼痛的发病机制有重要意义,但受到设备限制,而且缺乏这些新兴指标与临床症状之间的相关性研究,目前这些技术距离临床应用仍需一段时日。
  • 摘要:分娩痛是一种极其强烈的躯体与心理感受.剧烈的疼痛使产妇过度通气,可出现呼吸性碱中毒、低碳酸血症和低氧血症等;当PaO2<70mmHg时,还极易导致胎儿宫内缺氧.疼痛兴奋交感-肾上腺素能系统,使母体耗氧增加,产生代谢性酸中毒,并增加心脏负荷.肾上腺皮质激素的过度分泌,又会抑制子宫收缩,诱发宫缩乏力、收缩不协调,进而造成产程延长.分娩时,完善的镇痛可协调子宫收缩,改善胎盘血流,减轻或完全消除过度通气及低氧血症对产妇和胎儿的危害,同时帮助产妇树立信心,避免因其不能耐受疼痛而导致剖宫产率增加.尽管瑞芬太尼用于静脉分娩镇痛还存在疑虑和一定的争议,未在全球范围内得到广泛认可与推广应用,但并不意味着就能够借此剥夺极少数不适合采用椎管内方式的产妇,寻求其他更新、更好镇痛手段的权利。与传统的椎管内给药经典途径相比,REM静脉分娩镇痛尚具备一定的优势:该法使用方便、起效迅速,并可实现患者自控镇痛;在胎儿娩出前适时停药,极少发生新生儿抑制。考虑到临床实践瑞芬太尼静脉镇痛时,的确存在过度镇静、血氧饱和度降低及有效剂量个体差异较大等现象,故使用该法时务必谨慎,须由临床经验丰富的麻醉医生实施,培训专职医护人员全程陪伴,严密监护母体及胎儿的生命体征、呼吸参数等;并根据个体化差异调整用药,或单次与持续用药相结合,使分娩镇痛更为高效、安全。瑞芬太尼用于静脉分娩镇痛的安全性和有效性,以及在国内应用的可行性,都仍有待于临床进一步的深入研究。
  • 摘要:在过去的几十年里,关于分娩镇痛的选择在不断更新变换,直到今日其技术水平仍是人们关注的重点.目前的讨论集中于以下3点:分娩镇痛的维持、争论和技术方法.分娩镇痛技术会随着研究和临床经验在各方面的深入而不断发展,在这种演变中,争论是不可避免的,麻醉医师在此过程中需要意识到选择不同技术的利弊。技术的变革伴随着设备的研发和完善,进入硬膜外腔将更加简便,并发症也会更加减少。
  • 摘要:全膝关节置换术(Total knee arthroplasty,TKA)是治疗严重膝关节疾病且疗效明确的手术方法,术后10年的优良率高.虽然进行TKA的目的是重建膝关节功能,解除膝关节疼痛以及提高生活质量,但在TKA术后重度疼痛的发生率高达60%,可持续48~72h,甚至发展为慢性疼痛,术后疼痛严重影响患者膝关节功能的恢复.有效的术后镇痛不仅可以促进功能锻炼,还能减少住院天数,降低医疗费用.随着神经刺激仪、超声技术等在临床广泛应用,外周神经阻滞技术日趋成熟,可为TKA术后患者提供确切的镇痛效果,显著减少阿片类药物的用量和相关不良反应.下肢神经阻滞应用于TKA术后镇痛,效果确切,全身影响小,尤其在老年、心血管疾病或低血容量患者中有明显的优势。传统的股神经阻滞对股四头肌肌力的影响较大,不利于患者术后功能锻炼,收肌管阻滞联合多种口服药物的多模式镇痛是TKA术后较好的镇痛方式。进一步探究不同药物的剂量和输注速率以减小药物对肌力的影响,提高镇痛效果,降低摔倒发生率。未来,借助可视化技术临床应用、以精准医疗为导向,应用超声引导下肢神经阻滞,提高神经阻滞的安全性,延长镇痛时间,优化TKA术后疼痛管理。
  • 摘要:复杂性局部疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)的概念于1994年首次提出,并归类于神经性疼痛综合征.其临床突出特征为弥漫性疼痛,包括自发性疼痛、异常性疼痛、痛觉过敏和痛觉增敏,临床将其分为两型:Ⅰ型又称为反射性交感神经营养不良综合征,常于肢体轻微外伤后出现,无明确的神经损伤;而Ⅱ型则称为灼性神经痛,有明确的局部神经损伤,这也是两种类型的主要区别.CRPS的特点包括自主、感觉、运动和营养异常,并且Ⅰ型和Ⅱ型在神经损伤以外的区域也有疼痛,值得注意的是:当疼痛属于特定神经损伤支配区域时,这属于单神经病变的范畴.在过去的十年间,复杂性局部疼痛综合征在基础病理生理学方面的深入探索、诊断标准的提高和治疗方案的改进上有显著改善。值得期待的是,科学家将继续探索导致慢性疼痛综合征(比如CRPS)的机制,这将会直接导致新的和更好治疗模式的产生。未来的治疗模式将是联合使用药物和非药物疗法。在不久的将来,使用磷酸盐和静脉注射氯胺酮将会成为最有希望成功的临床治疗方法。关于非药物治疗模式,以脊髓刺激的神经调节最有应用前景。目前有足够的科学证据支持脊髓刺激可以广泛应用于难治性CRPS患者。背根神经节刺激看起来有希望得到应用。鞘内治疗对于那些使用了所有其他方案失败、继续存在严重持续疼痛的难治性患者有用。
  • 摘要:阿片制剂是从鸦片中提取的药物,阿片类药物可分为天然型、半合成形和合成形三类.半合成阿片类药物是吗啡的衍生物.根据阿片类化合物与其受体的相互作用,阿片类药物可分为激动剂、激动拮抗混合剂和拮抗剂.位于中枢神经系统和周围组织阿片受体是内源性镇痛系统的一部分.阿片类药物可直接通过抑制脊髓背角伤害性刺激的上传,以及激活从中脑下行经延髓头端腹内侧区到达脊髓背角的疼痛控制回路发挥镇痛作用.阿片类药物的药理学差异和特征是其与阿片受体相互作用的结果.阿片受体至少有以下几种类型:μ受体、κ受体、δ受体、和σ受体.纳布啡是阿片受体的激动—拮抗混合型镇痛药,可有效缓解中度至重度疼痛,并产生中度镇静作用,安全性范围宽,且推荐剂量不会引起呼吸衰竭。纳布啡年龄适用范围跨度大,可有效应用于儿童及成人的疼痛管理。纳布啡缓解围手术期的疼痛的同时,还可减少手术应激反应及相关并发症,从而促进日间手术患者的术后康复,增加患者的满意度。另外纳布啡属二类精神药品,可安全管理及储存。相较于既往传统的阿片类药物,纳布啡将应用得更为广泛。
  • 摘要:非甾体类抗炎镇痛药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)也叫解热镇痛抗炎药,目前在临床中使用广泛、疗效显著,具有镇痛、解热、抗炎、抗风湿作用.NSAIDs类药物经历了百余年的发展革新,目前临床上已经出现数十种化学结构不同的药物剂型,目前主要应用于骨关节炎、类风湿关节炎等炎症性疾病,用于缓解各种疼痛症状,防止血栓、血小板聚集、冠心病、心肌梗死等.近年来,随着许多新产品的研发,NSAIDs越来越多的用于术后镇痛.以往使用的阿片类药物虽然镇痛效果明显但是其副作用较严重,如:呼吸抑制、嗜睡、恶心和呕吐、过度镇静等,使其使用受到一定限制.虽然NSAIDs还不能取代阿片类药物,但与阿片类药物和局部麻醉联合使用,能有效减轻术后疼痛及阿片类药的需要量,减轻其副作用.良好的术后镇痛可减轻或防止患者机体对疼痛产生的一系列应激反应。减轻免疫功能的抑制,避免体内高凝状态,减少术后并发症的发生。以往术后镇痛多采用单一药物模式,在术后镇痛过程中可产生许多不良反应,导致术后镇痛效果较差。目前,术后镇痛提倡多模式镇痛和平衡镇痛,单一的药物或方法往往不能达到最少不良反应和最佳的镇痛效果,多模式镇痛往往有协同作用,而镇痛药的作用机制是不一样的,这样可使不良反应减至最低而镇痛效果良好,在NSAIDs类药物的基础上复合阿片类药物,提高对药物的耐受性以及加快起效时间,延长镇痛时间。并且可显著减少各自用量,从而减少不良反应。
  • 摘要:穴位疗法起源于中国古代,并被广泛应用于各种疾病的治疗,已有3000余年历史.其中穴位镇痛及其机制被广泛研究而闻名于中西方.穴位刺激方式众多,其中电针(electro-acupuncture,EA)被中外学者研究最多,但是穴位镇痛的具体机制尚不明确.穴位埋线(acupoint catgut embedding,ACE)作为穴位刺激的另一种方式,将可吸收缝线或羊肠线埋入穴位中对穴位产生长效针感效应,且操作相比EA更加简单便捷,但是少有实验探究其镇痛机制.Sigma受体最初被认为是一种阿片类物质,然而后来的研究证明,Sigma受体是一种跨膜蛋白,和阿片受体或其他哺乳动物蛋白均不同源,分为两个亚型:Sigma-1(Sig-1R)和Sigma-2(Sig-2R).大量的实验研究证明Sig-1R在疼痛发生发展中起着重要的作用,但Sig-1R是否参与穴位埋线镇痛到目前为止尚未见报道,因此本研究组探究了Sig-1R是否参与了穴位埋线镇痛.本文将讨论穴位埋线的镇痛作用以及脊髓Sig-1R在穴位埋线镇痛中的作用,虽然目前有大量关于穴位镇痛的具体机制的研究,但明确的机制还需要进行更深远的探究。证实了穴位埋线具有明确的镇痛作用,其镇痛机制可能与Sig-1 Rlp38 MAPK相关,但穴位埋线是如何作用到脊髓Sig-1 R还需进一步探索。穴位疗法是我国特有的传统医学手段之一,也是祖国医学遗产的一部分。穴位疗法具有明确的治疗效果但其具体作用机制尚不明确,国人有责任及义务探究穴位疗法作用的具体机制,将穴位疗法推向国际,发扬我国的传统医学。
  • 摘要:基于过去十年间大量的疼痛机制研究,疼痛的神经生物学基础普遍被理解为是不同神经元结构活动的整合.在慢性背痛和幻肢痛患者脑功能重组的研究中发现,慢性疼痛不仅是导致脑功能状态改变的原因,也是大脑发生可塑性改变的结果.支配对应躯体脑区体积的增大或缩小,可导致大脑功能的变化,如皮质活动的增加和皮质功能区的移位.脑结构象MRI研究发现患有慢性疼痛的患者在皮层下和皮质脑结构中表现出灰质体积的减少,这一发现促进了对与慢性疼痛紧密相关的“功能重组”概念拓展到了“结构重组”.过去十年间磁共振(MRI)结构象的多项研究表明,慢性背痛等14类慢性疼痛综合征均会导致大脑结构的变化.值得注意的是,灰质结构的变化并非随机分布,而主要集中在负责疼痛信号处理、加工和整合的脑区,如扣带皮层、眶额叶皮质、脑岛和背侧脑桥,及其他结构包括丘脑,基底神经节和双侧海马旁回等.本文现将几类常见的慢性疼痛综合征引起的大脑结构改变予以综述,MRI结构象技术运用于慢性疼痛机制的研究已有十多年的历史。尽管疼痛是每个人都会经历的体验,但疼痛患者中只有小部分会发展为慢性疼痛。对于一部分人群来说,中枢疼痛信号传递系统的结构性差异可能导致了慢性疼痛的转化。在疾病慢性化的过程中,“神经元可塑性”是目前普遍认可的调节机制。总结近几年基于MRI结构象技术运用于慢性疼痛综合征中枢机制的研究结果,发现,大脑灰质的变化并非随机分布,而主要集中于功能高度特异的脑区,即扣带皮层、脑岛、颞叶和额叶/前额叶皮层,这些脑区都参与了中枢伤害性信号的处理、加工,并对疼痛体验和疼痛期待起着多元整合的作用。截至目前,多项基于MRI结构象的疼痛研究都报道了疼痛持续时间和灰质减少程度的相关性,提示形态学的变化常继发于慢性疼痛的持续。但是,对皮层和皮层下结构出现变化的原因还知之甚少。在以后的研究中,还需进一步增加研究的样本量、延长随访时间。慢性伤害性输入导致脑内皮质结构的重塑,突显了成人大脑也具有发生解剖学改变的潜力。仍需提高对慢性疼痛过程中发生的皮质重塑的理解,这将对慢性疼痛的治疗有巨大的临床意义。
  • 摘要:随着现代医学的迅猛发展,传统外科手术已逐步向微创化转变,并且手术指征越来越宽,年龄与各种内科并发症已不再是手术的制约因素.加上外科亚专科的发展早已领先麻醉专业,例如普通外科已经细分为肝胆外科、胃肠外科、甲状腺及乳腺外科,骨科细分为创伤骨科、脊柱外科、关节外科以及骨病骨肿瘤外科等,使得麻醉医师面临着越来越多的疑难危重患者的巨大挑战.传统的麻醉医师培养方案在新形势下可能会制约麻醉学科的发展和进步,由于个人的精力有限,在缺少专科化分工的前提下,面对麻醉学广泛的知识体系时难以深入学习和研究,可能会导致专业医疗质量下降、教学和科研工作难以有效的开展.随着医学科技的发展,医学理论的成熟,监测手段的完善,应该鼓励麻醉亚专科发展,在麻醉亚专科建设过程中(正如危重病医学和疼痛医学专业一样)专科医师应该具有专业认证以保障他们在医院聘任及患者医疗安全保障方面的能力。作为麻醉亚专业的唯一提供者,麻醉专业医师协会需要齐心协力增加专科麻醉医师和全科麻醉医师同等的研究和教育机会。相信,加强亚专科发展对提高围手术期患者医疗质量、促进麻醉亚专科发展以及增强专业的社会认可度都是最好的策略。
  • 摘要:区域麻醉在外科手术和术后疼痛管理中应用越来越多.区域麻醉可提供范围确定的高质量镇痛,同时减少阿片类药物的使用剂量.外周神经阻滞可提供术后疼痛管理,加强早期运动和复原,并且可增加患者满意度.椎管内麻醉在中国被广泛应用.近些年,中国的麻醉医生开始在外周神经阻滞中应用神经刺激仪和超声机进行引导定位.当前的调查报告可以作为中国未来区域神经阻滞麻醉的参考和评估标准。这份调查显示了我国区域麻醉存在的潜在安全问题。近一半的手术是在区域神经阻滞下完成的。多数麻醉医生都会给予不含肾上腺素的试验剂量(可注入血管内的安全剂量)。局麻药的毒性反应风险可能会增高。此外,只有20%的医院储备可以抢救局麻药中毒的脂肪乳剂,这可能进一步增加了局麻药毒性发生和致死的潜在风险。这项调查研究警示人们需要建立国家级培训计划,完备麻醉医生在区域神经麻醉方面的相关知识储备和仪器设备的使用培训。地方医院急需配备更多的区域麻醉所需的基本仪器设备(神经刺激仪和超声定位仪)来提高患者的临床安全性。
  • 摘要:近年来,随着互联网、移动信息技术以及智能终端的发展和普及,医疗模式已经发生翻天覆地的变革.2015年3月5日,李克强总理在政府工作报告中首次提出了“制定"互联网+"行动计划,推动移动互联网、云计算、大数据等与传统行业结合,促进传统行业健康发展”.2015年7月4日,国务院颁布《关于积极推进“互联网+”行动的指导意见》,鼓励大力推广远程在线医疗服务模式.这些条件使得“互联网+”医疗得到了前所未有的发展.麻醉学科作为医院一个极其重要的临床学科,是医院运行的平台与枢纽,与医院各科室有着密切的合作关系,其在围手术期的安全评估与调控能力反映出医院的医疗安全与服务水平.然而传统的麻醉管理有着诸多不便:譬如记录单的手工书写不够详细准确、工作效率较低;教学手段单一、无法有效互动、提高学员的兴趣等.为了顺应时代的发展,为了突破自身的瓶颈,麻醉学科“互联网+”势在必行.因此,若想实现“互联网+医疗”的宏伟蓝图,推动“互联网+麻醉”的发展进程也就显得尤为重要.在我国,虽然其仍处于行业初期的探索阶段,有着诸多因素限制,但凭借国家的大力支持,市场的迫切需要和对国外经验的借鉴,其对传统麻醉学科所带来的改革和创新已初显成效。在“互联网+”为麻醉带来巨大优势的同时,必然会存在一些不足。当前所做的,不是面对这些问题恐惧而逃避,而是应该主动参与,提高自身水平,利用好“互联网+”这个工具去进一步发掘麻醉学这个宝藏。正如马克思所言,“在科学上没有平坦的大道,只有不畏劳苦,沿着陡峭山路攀登的人,才有希望达到光辉的顶点”。
  • 摘要:胸椎旁阻滞(Thoracic Paravertebral Block,TPVB)是将局麻药注射到胸段椎间孔外口,阻滞该区域内的脊神经根的一种区域神经阻滞技术.1905年Hugo Sellheim首次描述,并将此技术用于腹部镇痛,后经多次发展与补充,其临床价值越来越受到重视,特别是超声引导技术的发展,降低了其并发症发生率和操作难度,提高了阻滞成功率.但由于诸多原因,目前该技术在国内还没有被广泛应用于临床.本文旨在提供关于胸椎旁神经阻滞的历史发展、应用解剖基础、神经阻滞技术、相关药代动力学、临床应用及其并发症的文献综述,以期促进其推广应用.
  • 摘要:大规模的监测研究显示,椎管内麻醉后出现低血压和心动过缓的患者中,产科占33%,非产科占13%.早期,有许多的理论来解释这一现象,其中大部分随后遭到反驳.这些理论包括:局部麻醉剂对循环的直接影响;肾上腺交感神经阻滞会引起相对肾上腺皮质功能不全;骨骼肌麻痹可能导致血液淤滞;延髓血管舒缩阻滞并发呼吸功能不全.椎管内麻醉导致低血压的主要机制已由前负荷减少理论转变为后负荷降低。升压药物输注或者滴定是目前用于椎管内麻醉后血流动力学不稳的一线治疗方法。液体仅用于低血容量患者的容量替代治疗。椎管内麻醉无心肌抑制作用;心动过缓的原因是多方面的,通常是因为反射,往往对阿托品反应灵敏。心动过缓应在低心排量加重前应得到积极处理,否则可能导致循环对治疗反应迟钝。心动过缓,已被确定为椎管内麻醉中心搏骤停的主要前驱症状。严重心动过缓推荐早期使用肾上腺素。重力对阻滞平面扩散的影响和血流动力学的影响不容忽视。对于有创压力监测、合适体位和恰当的升压药物管理的患者,椎管内麻醉似乎没有绝对的心脏病禁忌证。在椎管内麻醉后保持足够的自主呼吸对血流动力学稳定至关重要。
  • 摘要:提高围手术期镇痛效果,增加患者的镇痛满意度,减少术后阿片类药物的应用,是术后镇痛管理优化的主要探索方向.多模式镇痛为提高麻醉镇痛质量提供了有利帮助,其中神经阻滞镇痛效果确切、明显减少术中及术后阿片类药物的应用、对呼吸循环影响小而被广泛采用.然而存在术后镇痛作用时间较短,若增加局麻药剂量或提高局麻药浓度,可能会增加局麻药毒性反应,或产生较长时间的运动功能阻滞,不利于患者术后快速康复.近期研究表明,局麻药中添加辅助用药,如右美托咪定、阿片类药物,可缩短镇痛起效时间,增强镇痛效果,减少局麻药的应用,延长术后镇痛时间,减少术后阿片类药物的应用,降低恶心呕吐、呼吸抑制、循环抑制等不良反应的发生率.本文就右美托咪定、阿片类药物在外周神经阻滞辅助应用时的临床效果,使用剂量,安全性,作用机制等方面进行综述,以期为临床实践提供参考资料.
  • 摘要:多种药物作为局麻药的辅助用药应用于神经阻滞可缩短起效时间、延长镇痛效果并减少术后镇痛药的使用.右美托咪定作为一种新型高选择性α2肾上腺能受体激动剂被广泛的应用于临床,用于全麻时发挥镇静镇痛的功效,而作为局麻药的辅助用药应用于神经阻滞时也有其独有的优点.现就右美托咪定用于区域神经阻滞的研究进展进行综述,右美托咪定作为局麻药的辅助用药应用于区域神经阻滞中能使其达到更好的阻滞效果,能确切的延长感觉和运动神经阻滞的时间,但能否缩短局麻药起效时间目前还有争论。安全,对循环影响小,患者术中更舒适是右美托咪定的优点,但右美托咪定所带来的术中低血压及心动过缓的情况仍然值得重视。对其机制进一步的探索以及剂量更加精确的选择,将有助于右美托咪定在临床上更好的应用。
  • 摘要:脑既是颅脑手术的病变和手术部位,又是全身麻醉的主要作用位点.脑对缺血缺氧的耐受性差颅脑手术一直是麻醉医生的挑战之一.成功的颅脑手术麻醉往往需要做好如下几个方面:控制颅内压、松弛脑组织,以提供良好的手术条件;维持循环稳定,减少气管插管、开颅刺激、神经反射等引起的循环波动;避免影响神经功能监测,甚至需术中唤醒,以完成功能定位;术后快速平稳苏醒,以早期发现神经并发症;围手术期采用脑保护措施和药物,以减轻手术创伤、炎症应激等造成的脑损伤,促进术后神经功能恢复.
  • 摘要:哺乳动物发育中大脑与成熟大脑在结构和功能上有很大区别.在未成熟大脑中,因跨膜钾离子-氯离子协同转运体2(potassium-chlorideioncotransporter2,KCC2)低表达造成神经细胞内Cl-增高,当γ-氨基丁酸A型受体(GABAA受体)被激活后Cl-外流,细胞膜去极化,产生兴奋性冲动传导.随着生长发育,GABA逐渐转变为抑制性递质,GABAA受体被激活引起Cl-内流,细胞膜超极化,抑制神经元兴奋性冲动传导.海马目前被认为与学习和记忆有密切关系,海马齿状回颗粒细胞下层是神经发生区域之一,因其存在神经干细胞,固可不断产生神经元,但神经再生水平会随着年龄增长有下降趋势.发育中大脑与成熟大脑这些结构和功能上的差异可能导致了发育中大脑易于受损且对麻醉药的反应不同.大量基础研究表明,常用全麻药都可能对发育中大脑产生神经毒性,尽管目前还没有临床流行病学资料证实这一观点,但这一问题已经成为产科和儿科麻醉医师关注的重点。预防性应用特定的药物或措施进行干预以减小麻醉药造成的神经毒性并改擅长期认知功能对于发育中大脑显得尤为重要。上述各种对发育大脑神经保护措施都还处于动物实验阶段,距离临床应用还有很长的路要走,包括干预时机、药物剂量、用法等都还需要进一步深入研究来明确。只有那些本身不良反应小、神经保护作用效果确切、获得和使用方便的药物和方法才能真正用于临床。生物技术与物理因素及化学药物相互结合可能比单一一种神经保护措施效果好。与在幼年期接受短时间全麻药暴露的儿童相比,一些在新生儿重症监护病房接受长期治疗的新生儿,因接受麻醉药和镇静药治疗的时间更长,对神经发育的影响表现更突出,更值得关注。
  • 摘要:脑-脑脊液之间存在脑-脑脊液屏障是普遍公认的事实.尽管有学者对该屏障的完整性存在争议,但脑实质细胞外液与脑脊液在成分上的不同足以说明脑-脑脊液是彼此隔开的.那么,脑-脑脊液之间是否存在物质运转、功能调控或信息传递的特殊结构呢?这始终是一个悬而未决的科学问题.临床上通过检测脑脊液样本的物质变化来诊断许多疾病,而向蛛网膜下隙的脑脊液中注射相应的药物可以用来实施麻醉或治疗各种全身性的疾病。接触脑脊液神经核的发现不仅为解释特殊生理或病理状态下脑脊液物质为什么会变化提供以往不为所知的物质基础,而且为通过脑脊液途径施加特定因素能发挥全身性的作用提供了更加明确的形态学依据。触液核神经元的胞体位于脑实质,而突起伸入脑脊液内,是脑内迄今仅见的既与脑内非触液结构存在突触和非突触联系,又与脑脊液直接接触的神经核团。基于触液核的特殊位置关系及其双向信息传递的结构基础,有理由推测该神经核在神经及体液两大调节中均发挥着重要的作用,甚至是沟通神经与体液调节的枢纽型结构,在整个生命活动中都扮演极其重要的角色。由此可见,要真正揭开触液核的功能奥秘还有很长的路要走。
  • 摘要:低温被广泛应用在改善新生儿缺血缺氧性脑损伤、成人的脑外伤治疗和心搏骤停后的脑复苏治疗.在自然界中,很多动物可以通过冬眠来抵御严寒.冬眠过程中,低体温是其主要特点之一,并发挥着重要作用.当体温降低时,生物体器官、组织和细胞代谢降低,蛋白质合成总量下降;但有一类蛋白合成明显增加,此类蛋白被称作“冷休克蛋白”(cold shock proteins,CSPs),它可能是低温保护作用的机制之一.CSPs在动物、植物和微生物细胞中表达且种类较多,但在哺乳动物中研究较多的是冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein,CIRP)和RNA结合基序蛋白3(RNA binding motif protein3,RBM3).CIRP近来被认为是一种炎症相关性分子,敲除小鼠的CIRP基因,可减轻其脑缺血损伤.RBM3是在哺乳动物细胞中发现的重要冷休克蛋白,具有增加细胞蛋白质合成、抗凋亡和促进增殖的功能,可促进神经退行性病变患者的神经元突触结构重塑,还可能与低温对缺血缺氧损伤的保护作用有关.RBM3蛋白是哺乳动物细胞中发现的重要冷休克蛋白,具有促进细胞增殖。RBM3基因作为潜在的原癌基因被广泛研究,在神经元中还结合mRNA维持其稳定性并促进翻译;与核糖体结合提高翻译效率,增加神经元中蛋白合成。RBM3不仅在神经元缺血缺氧应激中,具有抗凋亡和促进增殖的功能,而且还在增加神经元的结构可塑性方面起到重要作用,这可能为临床治疗神经退行性病变提供新的靶点。深入研究RBM3具体作用机制,具有重要的临床指导意义。
  • 摘要:每年全世界超过2亿人需要接受手术治疗,其中大多数是使用吸入麻醉药如异氟烷、七氟烷或地氟烷等进行全身麻醉.虽然这些麻醉药物过去被认为是安全有效的,但越来越多的研究表明其与术后认知功能下降有关.七氟烷在临床应用上由于其起效迅速,可控性好,气道刺激性小等优点被广泛应用于妊娠妇女、新生儿以及婴幼儿的手术麻醉中.然而这类特殊人群正处于神经发育高峰期,大脑发育并未完全成熟,突触形成,回路重塑,其对内外环境的变化极为敏感,七氟烷是否会对这个特殊的人群产生神经毒性及其发生机制以及如何避免其神经毒性已经成为广大麻醉学家和科研工作者的研究焦点.本文主要就近年来关于七氟烷发育期神经毒性的作用及其机制的研究进展做一综述,七氟烷通过多种途径对发育神经发挥毒性作用,引起长期认知功能障碍以及学习能力缺陷,对其机制的深入研究有利于指导临床上麻醉药物的选择及安全应用。目前关于七氟烷的发育神经毒性研究主要集中于动物和细胞实验,由于临床上手术因素的影响以及药物的复杂性等原因关于此方面研究甚少,今后应加强开展可靠的临床试验研究,明确七氟烷对新生儿、婴幼儿的发育神经毒性及其治疗手段。
  • 摘要:创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是当今社会年轻人死亡和致残的主要原因,同时,在老年人群体中其发生率也在逐年增加,这严重阻碍了社会的经济和健康发展.即使中国在重症医学方面取得了较大进展,但重度TBI的死亡率仍旧很高.目前对于TBI的预后评估主要依赖包括年龄、格拉斯哥昏迷评分、瞳孔反射和影像学检查等多个方面,但其敏感性和特异性都较低.鉴于血清中肌钙蛋白-T对于心肌损害具有诊断意义,从而开始研究针对脑损伤具有诊断价值的生物标志物.起初用于诊断TBI的生物指标主要是乳酸脱氢酶和肌酸激酶,但是因为它们缺少特异性、敏感性和选择性而很少应用.检查一种疾病特异性的生物标志物,对于疾病的鉴定、早期诊断及预防、治疗过程中的监控可能起到帮助作用.寻找和发现有价值的生物标志物已经成为目前TBI研究的一个重要热点.本文主要总结了近几年文献报道中与TBI相关的生物标志物.对于创伤性脑损伤来说,诊断性生物标志物应具有敏感性、特异性和对不良后果的预测能力。随着蛋白质组学的不断发展,检测技术的不断改进,例如目前应用较为广泛的高效液相色谱质谱法,将会发现更多种类的生物标志物。受部分生物标志物的特异性和敏感性影响,多种标志物的联合检测往往比单一成分分析更具有说服力。把多种生物标志物的病理生理学特性结合起来,能够提高诊断的有效性,从而形成一套个体化的治疗方案。
  • 摘要:血红素结合蛋白(Hemopexin,HPX)是一种急性期反应蛋白,由439个氨基酸残基组成的长链多肽糖蛋白,其分子量60kD,主要合成部位为肝脏,其中主要表达于肝实质细胞膜上,此外也表达于视网膜神经节及感光细胞、肾小球系膜细胞、周围神经系统及中枢神经系统中.正常成人血浆HPX含量范围为0.40~1.5mg/ml,在大量游离血红素的病理情况下其血浆含量可增加接近1倍.血红素(heme)是血红蛋白的辅基之一,生理条件下通过氧合和解离作用运输氧,是机体氧供的重要来源.但在严重溶血等病理情况下,红细胞裂解、血红蛋白中大量游离血红素过度释放可对机体产生毒性.HPX以其超强的结合能力结合并转运游离血红素,从而发挥保护作用.近年来研究发现,HPX在脑血管疾病,尤其是缺血性脑卒中等严重危害人类健康的疾病治疗中发挥着不可忽视的作用.因此,本文主要对HPX的主要生理学功能及其在脑血管疾病治疗中的应用进行综述,HPX作为血浆对血红素亲和力最强的蛋白,在血红素代谢分解中起到的作用毋庸置疑。除此以外,HPX还通过不同机制在机体应激状态下起着抗氧化、抗凋亡、免疫调节、神经保护等多种作用。在脑血管疾病及其他系统疾病中,HPX可能成为灵敏的检测指标用于疾病诊断,或者作为新型药物用于疾病治疗,无论从哪个方面,HPX的研究都有着重要意义和广阔前景。然而,HPX的保护作用是否具有普遍性以及其作用机制仍然需要进一步探讨。深入研究HPX的作用不但有助于解释脑血管疾病的发生发展,更能够为今后的临床治疗提供新的线索。
  • 摘要:人体内的肥大细胞是骨髓来源细胞,由CD34+/CD117+多能干细胞分化而来.肥大细胞在血液循环中首先以前体细胞存在,而后在所定居的组织器官中发育成熟,并表现出相应的异质性.肥大细胞作为固有免疫系统的效应细胞,广泛分布在所有器官和血管组织中,同样定居在腹膜、滑膜、毛囊及其他器官中.脑内肥大细胞位于血-脑屏障脑实质侧及软脑膜,约97%的脑内肥大细胞位于血管周围脑实质侧,与神经元、小胶质细胞、细胞外间质,血管紧密联系.在局部脑缺血、创伤性脑损伤、多发性硬化症、阿尔兹海默病等神经炎症疾病患者中,肥大细胞作为损伤的“第一反应者”,比胶质细胞更早发挥作用,它迅速脱颗粒释放各种炎症介质,激活胶质细胞,引起神经元的凋亡。不同肥大细胞缺失鼠模型和不同的实验室结果提示,肥大细胞在中枢炎症疾病中的作用尚未清晰,作用还值得深入探讨。外周和中枢肥大细胞缺失模型鼠的建立与应用将为研究肥大细胞在中枢炎症中的作用与机制提供有力的工具。
  • 摘要:长期以来,如何干预和调控炎症反应并使其向有利方向转归是人们一直探讨的问题.2000年Tracey在《Nature》上撰文,首次提出“胆碱能抗炎通路”(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)概念,开创了炎症反应调控研究的新领域.CAP的提出要追溯到对药物CNI-1492抗炎作用的研究.CNI-1492能通过大脑间接发挥抗炎作用,从而抑制大鼠足趾局部注射刺激物角叉菜胶导致的炎症反应,该抗炎作用可以被电刺激迷走神经所模拟,也可通过切断迷走神经以阻断.作为一种新兴的神经-免疫调节通路,CAP相较于体液抗炎通路,有着反应迅速、分布广泛、定位准确、调控精确等特点,随着对CAP研究的深入,其在临床应用方面的前景更是令人期待,未来应用迷走神经刺激和a7nAChR激动剂来治疗相关临床疾病的方法也会越来越多。同时,CAP作为一个独立系统的局限性也越来越被人们所认识。因此,未来对CAP的研究应该在现有研究的基础上,对其与体液免疫和交感神经系统之间的交互作用,胆碱能药物的开发,药物的抗炎作用与CAP的交互影响等方面进行更加深入的研究。
  • 摘要:机体的免疫系统可以对肿瘤起作用的猜测由来已久,1909年,德国免疫学家Paul Ehrlich就提出这一猜测.此后,在人们对免疫系统认识不断深入的基础上,Frank Macfarlane Burnet在1970年提出了“免疫监视”学说,该学说认为机体免疫系统能识别并清除突变细胞,使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除,从而防止肿瘤的发生.长期以来,人们就已经注意到麻醉与免疫的关系。近年来,随着对肿瘤患者免疫治疗及围手术期免疫抑制研究的进展,发现围手术期的管理可以对肿瘤患者的长期预后产生影响。这其中,麻醉因素是围手术期管理的重要因素之一。虽然目前还没有足够的临床证据来支持修改肿瘤患者的麻醉方案,但麻醉医生应该采取多种策略,有效减轻肿瘤患者围手术期应激反应,保护肿瘤患者的免疫功能。研究各种麻醉因素对肿瘤患者免疫功能影响的具体机制,明确麻醉因素对肿瘤患者术后转移复发的影响,优化肿瘤患者围手术期的麻醉管理已经成为麻醉及肿瘤免疫研究领域中的新热点。
  • 摘要:全球每年恶性肿瘤患者逾计一百万例,不仅严重威胁人类健康,也给家庭和社会带来了沉重的负担.尽管手术切除是治疗恶性肿瘤的有效方法之一,但围手术期多种因素也会增加肿瘤转移的风险.因此,恶性肿瘤切除术后的复发转移仍然是该类患者死亡的主要原因.麻醉在降低手术应激、保障外科手术安全的同时,可能通过调控机体免疫系统而影响肿瘤术后的复发与转移.近年来,麻醉与围手术期的免疫功能受到越来越多学者的关注.本文就麻醉药物和麻醉方式对恶性肿瘤生长及转移的影响进行综述,旨在阐明麻醉与免疫功能以及术后肿瘤复发及转移之间的联系,恶性肿瘤的复发转移取决于机体免疫力与肿瘤细胞侵袭力之间的相互作用,如何提高机体免疫力,降低肿瘤细胞侵袭力将是提高肿瘤患者生存率的重点。在麻醉药物以及麻醉方法对机体细胞免疫作用的影响上,大部分学者认为丙泊酚静脉麻醉优于吸人麻醉,全身麻醉联合区域麻醉优于单纯全身麻醉。然而,这些研究发现多来源于动物模型或体外研究,针对临床的研究也以回顾性研究居多。不同的研究因对象不同、肿瘤性质不同以及研究方法的不同,使得麻醉对恶性肿瘤复发转移的影响仍然存在争议。总之,尚需更多的前瞻性随机临床研究来进一步探讨他们之间的联系,为临床提高恶性肿瘤患者的生存率提供理论基础。
  • 摘要:G蛋白偶联受体(GPCR)是人类基因组编码的最大的蛋白家族,能为任何受体家族的内源性配体转换信号;相应的,GPCRs是最具生产力的药物靶点,超过26%的美国食品与药物管理局批准的药物主要通过它们起作用.从蠕虫到人类,孤儿G蛋白偶联受体基因表现出高度的保守性,提示GPCRs可能具有重要的生理作用.卵巢癌G蛋白偶联受体1亚家族(OGR1),包括G蛋白偶联受体4(GPR4)、T细胞死亡相关基因8(TDAG8)、OGR1和G2/M期的G蛋白偶联受体(G2A),它们都具有质子传感器的功能.而最近研究发现TDAG8广泛参与炎症、疼痛、凋亡、肿瘤和免疫等,然而其具体的内源性生理配体及其生理功能并不明确.现就TDAG8的可能具有的生理功能及其内源性配体进行阐述,为进一步研究TDAG8的功能及其作为治疗疾病的潜在靶点提供理论依据.
  • 摘要:脓毒症的定义近年来发生了一些调整:机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍.随着重症医学的发展和目标导向治疗的出现,脓毒症患者的30d死亡率得到了明显的降低,但仍有大量患者死于持续性、复发及二重感染,死亡率高达40%~80%.由于人口老龄化的加剧,脓毒症的发病率在未来将不断升高.目前为止针对脓毒症患者临床上尚无特异性治疗手段.通过对脓毒症和严重创伤患者组织样本进行基因组分析发现,固有免疫功能失调和适应性免疫抑制所致持久的炎症和抗炎状态并存导致了多器官功能障碍和患者死亡.大量证据表明免疫治疗有望改善脓毒症患者的预后.本文就目前脓毒症免疫调控治疗的方法和药物干预手段相关进展进行综述,脓毒症免疫治疗是当前研究的重要方向之一。除了上述提及的治疗手段,胸腺肽o腺、间充质干细胞、HMGBI、免疫球蛋白及中医中药等方面的治疗也取得了较大进展。目前已有大量药物处于临床试验阶段,并取得了较好的效果,但能否最终应用于临床还有待进一步的研究。由于脓毒症发病机制的复杂性,并考虑到个体差异性,对脓毒症患者进行长期的免疫功能监测,结合目标导向的免疫调节治疗,才能达到较好的治疗效果,延长患者生存时间,提高生命质量。
  • 摘要:大脑微循环对于维持正常的脑功能非常重要,但是,严重脓毒症可以对大脑微循环产生负面影响,从而影响脑的正常功能.主要表现为大脑低灌注及低氧血症等.Taccone等通过构建羊腹膜炎模型研究脓毒症休克时发现,总的大脑微循环灌注密度及可灌注的小血管比例明显减少.此外,在脓毒症患者中可观察到,患者的脑血流自身调节功能以及脑血管对二氧化碳的反应性下降,主要表现为脑血管的舒缩反应明显受损,作者认为脓毒症相关性脑病时脑血流的自身调节功能下降是影响其疾病发生发展的重要因素之一.脓毒症相关性脑病是重症监护室中常见的一种临床综合征,常常导致多器官功能衰竭,死亡率高达50%。当前大量的动物实验和临床试验对脓毒症相关性脑病发病机制进行了不同的研究,并取得了一些进展,但脓毒症相关性脑病的发病机制仍未完全清楚。为了探索治疗脓毒症相关性脑病的新靶点,必须进一步研究并阐明脓毒症相关性脑病的发病机制。
  • 摘要:脓毒症(sepsis1.0)是指由感染因素引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).感染性休克(septic shock)是指脓毒症伴其所致低血压,虽经液体治疗仍无法逆转.2016年2月在奥兰多召开的美国重症医学会第45届重症医学年会上公布,并在JAMA发表的由美国重症医学会(SCCM)及欧洲重症医学会(ESICM)发起制定的新的脓毒症定义,也就是脓毒症3.0(sepsis3.0),将脓毒症定义为机体对感染所产生的反应失调而引起的、危及生命的器官功能障碍.β受体阻滞剂可降低脓毒症患者的病死率。Macchia等在一项临床观察性研究发现,入院前长期应用β受体阻滞剂的患者虽然病情更危重,但28d病死率却明显降低(17.7% vs 22.1%),提示β受体阻滞剂能改善脓毒症患者的生存率。另一项调查也发现,使用β受体阻滞剂的患者30d病死率显著降低,并认为可能与β受体阻滞剂的心血管病保护作用以及代谢和免疫调节效应有关。此外最近也有研究证实β受体阻滞剂艾司洛尔可以缩短脓毒症患者的机械通气时间。可见,β受体阻滞剂可能改善脓毒症的预后,但还需大规模前瞻性临床研究进一步证实。综上所述,在脓毒症和感染性休克患者中β受体阻滞剂可能具有一定的有益作用,但仍有许多问题没有解决,如什么时间开始使用β受体阻滞剂,选择哪一种β受体阻滞剂,以及怎样给予β受体阻滞剂等。在β阻滞和β兴奋之. 间的平衡还需要进一步的临床研究。
  • 摘要:脓毒症脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是脓毒症的严重并发症之一,其主要特征为意识受损,包括谵妄和昏迷.此外,SAE患者脑电图(electroencephalogram,EEG)也有相应变化.SAE的神经影像学表现通常不典型;部分患者能看到脑白质高密度或缺血性卒中的影像表现.SAE不仅增加死亡率,还引起长期认知功能障碍(包括记忆力减退、注意力下降和言语不畅),以及心理障碍(包括抑郁、焦虑和创伤后应激反应).SAE的病理生理学机制尚不明确;可能涉及3种主要的机制,包括弥漫性神经炎症、循环功能障碍和兴奋性毒性.神经炎症和微循环改变是弥漫性的,脑组织病理学检查发现脓毒症致死的病例中均表现为特定结构(即杏仁核、孤束核和蓝斑核)中细胞凋亡增加.这些结构对缺氧十分敏感,在脓毒症时被刺激之后导致兴奋性毒性、结构改变和神经功能障碍.这些结构性功能障碍可能是引起脓毒症相关性脑功能障碍的临床症状的原因.在此,本文总结了SAE的临床特征,并对已知的病理生理学进行了概述.流行病学、神经病理学和实验证据均表明神经炎症可能引起神经退行性变。不管脓毒症作为主要的或继发的病因,都可能引起神经退行性变或使其恶化。尚未发现治疗神经炎症对预防或减少神经退行性变疾病中的认知功能障碍有效。脑缺血是痴呆的主要病因,因此,也可能是脓毒症导致长期认知功能下降的一个原因。研究预防脓毒症急性期缺血性损伤能否改善预后的认知功能是有意义的。除了这些机制,SAE还可能引起轴突损伤。事实上,MRI观察到的脑白质损伤可能部分源自轴突病变。有趣的是,最初的神经放射学研究都表明脓毒症诱导的脑白质损伤与认知功能衰退有关。
  • 摘要:随着脓毒症研究的逐渐深入,近年来,脓毒症患者体内免疫细胞的代谢调节受到越来越多的关注.众多研究表明,不同免疫细胞在静息期和反应期均具有不同的代谢特征,免疫细胞的代谢调控对维持免疫细胞功能,控制免疫反应具有积极而直接的作用.因此,了解免疫细胞的代谢特征,特别是脓毒症患者免疫代谢特点,是研究脓毒症免疫代谢的前提,也是今后免疫代谢治疗应用脓毒症临床治疗的基础,免疫细胞代谢是近几年新的研究热点。越来越多的研究证明了代谢因素在免疫细胞增殖、分化和功能上具有重要作用。了解免疫细胞的代谢调控及特点将为临床解决免疫功能紊乱等疾病提供新的思路和方向。近年来,脓毒症的研究逐渐深入,学术界也已经充分认识到免疫紊乱,特别是免疫麻痹是脓毒症最主要的病理机制。在不断研究解决脓毒症不同阶段免疫紊乱的特点和应对手段时,免疫代谢的理论和研究结果将为临床医生开辟新的思路和战场,为完善脓毒症患者代谢支持提供更多的理论依据。
  • 摘要:自1961年Hayflick和Moorhead首次发现原代细胞体外培养存在分裂上限以来,人们才逐渐认识到体内“衰老细胞”的存在.细胞衰老(cell senescence)和老年(aged)是两个概念.细胞衰老是指细胞永久地退出了细胞分裂周期,但依然具有细胞功能;老年(或老化)是指组织和器官功能随时间逐渐衰退.细胞衰老不意味着机体衰老,比如一个少年长出几根白头发,不会称其为老年.机体内的衰老细胞和正常细胞是共存的,二者的构成比可预测组织受损后恢复的快慢.目前多数针对脓毒症的实验性治疗绝大多数未收到预期的效果,使得人们意识到老年性的功能功能衰退及基因表型改变是研究中可能被忽略的一个重要因素。因此,本文将从细胞衰老的机制人手,概述衰老细胞的作用,衰老对脓毒症的影响,以及老年脓毒症的分子生物学变化。
  • 摘要:脓毒症(sepsis)是机体对感染反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,是感染、烧/创伤、休克等急危重患者的严重并发症,是导致危重患者死亡的主要原因之一.脓毒症的重要特点是非特异性免疫功能障碍和免疫失衡,其病理生理学基础是免疫功能紊乱,促炎/抗炎因子复杂重叠对脓毒症患者免疫系统产生复杂影响.单核巨噬细胞是一类十分重要的非特异性免疫细胞,在脓毒症时先处于过度炎症期,发挥非特异免疫监视和防御功能,吞噬病菌以及递呈抗原,产生大量细胞因子进一步激发免疫应答.随着病程进展,单核巨噬细胞可能处于功能失调状态,称之为免疫耐受或免疫麻痹,其对外界刺激应答减弱,细胞因子分泌减少,对病菌清除能力下降.本文对脓毒症时单核巨噬细胞的代谢特点及其对单核巨噬细胞的功能的影响予以综述。本文综述了脓毒症时单核巨噬细胞代谢的主要特征,以及细胞代谢产物对免疫细胞功能的影响。目前,针对脓毒症过度炎症期单核巨噬细胞的代谢研究较多,而免疫耐受期时免疫细胞的代谢则鲜有报道。现有研究表明,细胞能量代谢过程代谢产物对免疫细胞的功能产生极大影响,调控免疫细胞代谢产物或与其相关的信号通路,可能是改善脓毒症治疗的潜在新方向。
  • 摘要:脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock).作为危重症治疗中最主要的致死原因之一,一直是危重症医学研究的热点.在大量基础和临床研究的基础上,对脓毒症复杂的炎症机制有了更深入的认识,但脓毒症患者的发病率和死亡率仍未得到有效改善.临床研究数据显示,脓毒症患者的HDL(high density lipoprotein,HDL)水平会下降40%~70%左右,而低HDL水平与脓毒症患者的不良预后密切相关,说明HDL可能与脓毒症患者的炎症反应及免疫反应有关,但近年来认为其保护作用是多种机制参与的复杂过程,至今尚未完全阐明.HDL不仅作为一种“抗动脉粥样硬化性脂蛋白”在心脑血管疾病中具有保护作用,还可以通过中和作用以及抗炎、抗氧化作用在脓毒症引起的机体免疫反应中发挥重要作用。事实上,HDL结合分子的多样性表明,多样化的载脂蛋白不仅在脂质代谢中起重要作用,同样在急性期反应、先天免疫反应、补体激活、蛋白质水解抑制、血小板稳定性等方面具有重要作用。基于HDL保护性作用的一系列研究发现,重组高密度脂蛋白(reconstiLuted HDL,rHDL)系统性输注能够明显降低LPS引起的,TNF-α、IL-I、lL-6等炎症因子的产生,下调CD14单核细胞水平,进而改善炎症引起的器官损伤和脓毒症程度。因此,rHDL具有代替天然HDL在脓毒症患者的病程中发挥治疗作用的潜力,可以作为临床治疗脓毒症的研究靶点。
  • 摘要:创伤患者的止血和血栓形成是由生理止血和病理反应两部分组成.创伤后生理性止血对伤口的愈合起诱导作用,是防止血液继续丢失的生理过程.而病理反应则是由创伤休克引起的纤维蛋白溶解亢进,进而诱发纤溶表现为主的弥散性血管内凝血(DIC),易发生严重的渗出型出血;如果控制不及时,在创伤后期可发展为血栓形成表现为主的DIC,随后是微血管性血栓形成,导致器官功能障碍.最近的研究表明局部血栓形成以及止血可构成自然免疫系统的效应器,起着免疫防御的生理作用,这种血栓形成的防御作用被称为“免疫血栓形成(immunothrombosis)”.而DIC乃是免疫血栓形成失调的结果,即所有的损伤,无论是感染(脓毒血症)还是非感染(创伤),当免疫血栓形成的控制机制失调时就可引起DIC.发生在创伤和创伤性休克之后凝血/止血功能改变的病理生理机制是由于广泛组织损伤和低灌注引起全身炎症反应致局部止血和免疫血栓的失调,以纤溶为主要表现的DIC,致黏膜、浆膜表面、损伤部位和手术部位伤口渗出性出血,影响创伤患者的预后。
  • 摘要:血管网络作为一个复杂结构在机体稳态中发挥重要作用.血管损伤和重塑参与诱导多种疾病的发生发展,例如动脉粥样硬化、高血压、肺血管相关疾病等.过去几十年间,血管损伤和重塑的相关分子机制已得到广泛研究,大量功能性基因已被证实在血管重塑和新生中发挥重要的调控作用.近年来,非编码RNA在心脑血管疾病中的作用日益受到重视,已成为国内外学者研究的重点.根据相关RNA邻域的报道表明,约60%的转录因子缺乏蛋白编码的能力,此类因子被称为非编码RNA.生物信息学分析指出在极其复杂的机体中存在大量非编码RNA,其中miRNAs和lncRNAs发挥着至关重要的作用.本篇综述中,将深入讨论miRNAs和lncRNAs在血管损伤和重塑中的相关机制、临床和诊断意义,进一步强调两者在血管性疾病中的重要作用,虽然miRNAs-lncRNAs调控网络在血管性疾病中的作用已得到广泛研究,仍有问题限制了大规模的临床运用。首先,单个miRNA/lncRNA参与调控机体中成百上千的基因,因而体内干预将会产生大量的非治疗作用。其次,miR-NA/lncRNA相关干预药物的毒性作用和副作用仍未明确,进一步限制了其在临床治疗中的运用。因而,今后的研究重点除了关注miRNA/lncRNA的功能性和机制性研究,也应进一步探索其在临床特异性靶向治疗中的转化性运用。
  • 摘要:miRNAs是一种内源性长度大约为22个碱基的非编码RNA,自1993年被发现至今一直是生命科学界的研究热点.这种小分子物质可通过降解目的基因或抑制目的基因翻译来进行转录后调控.至于其对目的基因是降解还是抑制其翻译则是取决于miRNA5'端子序列和目的基因3'非翻译区(3'UTR)互补配对的程度.随着对基因表达调控关注的增加,目前已发现miRNA参与了多种心脏病理改变,包括心肌病、心脏肥大、心功能衰竭、心律失常和缺血/再灌注损伤(IRI).通常认为,miRNAs不仅是研究心肌IRI病理生理学的重要突破口,而且是诊断心脏疾病的潜在性标志物.再者,通过病毒载体感染miRNAs或抑制miRNAs有可能成为替代心脏疾病药物治疗的安全方法,最终参与对心肌IRI的短、中期和长期保护.本文综述miRNAs与心肌IRI时心律失常、细胞死亡和存活、心脏血管再生和缺血预处理的关系,并评价miRNAs作为诊断心血管疾病的敏感临床标记物的可能.
  • 摘要:能够清除受损的蛋白及细胞器,循环利用分解产物,对维护机体内环境的稳定起着重要的作用。近年来,随着各项研究的发展,诱导自噬发生的具体分子机制也被深入探索,其动态过程可影响细胞的存活状态:低水平自噬可作为保护机制,清除有害物质,减少细胞死亡;而大量自噬可导致细胞自我消化的自噬性死亡。因此,对于自噬水平的调节和在分子水平上千预自噬信号通路中各阶段的关键信号分子成为了新的研究热点,自噬可作为将来预防和治疗缺血再灌注损伤的潜在途径,为临床治疗提供了新的思路。
  • 摘要:脑卒中(stroke),特别是缺血性脑卒中,在全球范围内发病率及死亡率正逐年增加,给社会和家庭造成了巨大的经济负担.脑卒中最有效的治疗方法就是血管再通,血流的再灌注,但是再灌注会引起进一步的损伤,即缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.尽管目前大量研究集中于脑卒中的预防和治疗,但临床上并未出现有效的措施和方案.近期分子生物学领域发现,表观遗传机制,即通过调控基因转录后修饰但不改变基因编码的化学结构,在疾病的病理生理过程中起重要作用.抑制组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)能够保护缺血脑组织中的神经元及胶质细胞,改善脑卒中的预后.本文旨在对脑组织中乙酰化修饰、脑组织I/R损伤过程中HDACs的作用及其可能的机制进行综述,乙酰化组蛋白修饰是表观遗传机制的重要表现形式,广泛参与疾病的发生发展过程。HDACs是调控乙酰化修饰的关键酶,在脑组织I/R损伤中会出现差异性表达,并参与调控l/R损伤发生及发展,但具体机制目前仍需进一步研究。HDACs小分子抑制剂已经广泛应用于临床,为更好的将其应用于脑卒中的预防和治疗、减轻药物副作用、提高治疗效果、进一步明确HDACs在脑I/R损伤中的差异性表达及作用是非常必要的。
  • 摘要:心搏骤停后的全脑缺血再灌注损伤一直是临床研究的重点与难点,建立稳定、可靠、操作简便和可重复性高的全脑缺血再灌注模型是研究其病理生理机制的重要基本条件.由于鼠类(主要是大鼠和沙鼠)价格低廉且脑血管结构与人类近似,故常被用于脑缺血的实验室研究.有多种实验室方法用以模拟心搏骤停后的全脑缺血再灌注状态,大致可将这些方法分为两大类:第一类是通过阻断脑血流来模拟心搏骤停后的脑部血流改变的传统方法;第二类是通过抑制系统循环产生心搏骤停,从而达到完全阻断脑血流的效果,近年来这类方法已被国外研究者们广泛应用.本文对鼠类全脑缺血再灌注模型的制备方法、影响因素及评价方法进行综述,并分析其优缺点及应用前景,为心搏骤停后脑损伤的病理生理机制及其治疗研究提供更好的方法学选择.
  • 摘要:输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是一种输注血液制品导致的呼吸窘迫综合征,是输血相关性死亡的主要原因.输血后死于呼吸系统并发症占总死亡原因的38%,主要原因是输血增加了肺血管的通透性.TRALI的定义为:输血后6小时内新出现的急性肺损伤,并排除其他导致急性肺损伤的危险因素.TRALI的主要临床症状包括:发热、突发呼吸困难、低氧血症、低血压或高血压.实验室检测显示短暂的非特异性的白细胞或血小板减少.胸部X线表现无特异性,显示双肺浸润的肺水肿征象.TRALI死者典型的尸检结果有:肺水肿、弥漫性肺泡损伤、透明膜形成和广泛的粒细胞浸润.输血相关性急性肺损伤(TRAU)是一种严重的输血并发症。其发病原因与输血直接相关,发病机制尚不完全清楚。国外的研究已经从过去几年的抗体相关性TRALI转移到衰老的血液制品引起的急性肺损伤,而国内的研究却很少,这可能与国内医疗界对TRALI的认识和重视程度不够有关。目前尚未研究出TRALI的标准模型,研究并制备标准、有效的TRALI动物模型对今后的研究至关重要。在临床工作中,应该严格掌握输血指征,加强监测,减少和尽早发现并治疗TRALI。希望随着对TRALI的进一步研究,能够找到更好的预防和治疗TRALI的措施。
  • 摘要:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及细毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全.肺泡上皮是急性肺损伤发病机制和康复机制所涉及的一种重要结构,肺泡上皮细胞分为Ⅰ型肺泡上皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞.Ⅰ型肺泡上皮细胞覆盖了80%的肺泡表面积,用于气体交换.Ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖了5%的肺泡表面积,主要功能是分泌肺泡表面活性物质和调节上皮液的平衡.肺泡上皮细胞在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中对维护肺血屏障的完整性和受损屏障的修复有着关键的作用,有效的肺泡上皮修复对ARDS患者的恢复至关重要,未来的治疗策略可能是加速损伤肺上皮的修复过程.因此在这篇文章中将介绍更多的关于肺泡上皮细胞在ARDS的作用.ARDS的发病机制错综复杂,致病环节众多,目前没有特异的治疗方法,死亡率在30%-50%。临床迫切需要一个基于ARDS基础机制的靶向治疗。AEC的损伤程度对ARDS发生、发展及恢复有重要意义,也是评估临床预后的重要指标。目前对AEC损伤与修复以及凋亡如何直接和间接影响ARDS的确切机制和AEC免疫调控机制仍不是十分清楚,需要进一步深入进行体内外研究。
  • 摘要:胆碱能抗炎通路是新近发现的一种神经-免疫调节通路,其潜在的药物作用靶点是α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR).Tracey等结合自己的研究成果提出了胆碱能抗炎通路,认为迷走神经的主要递质乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和其受体是胆碱能抗炎通路的重要组成部分,即迷走神经释放的递质ACh结合巨噬细胞表面的α7nAChR,激活细胞膜上的α7nAChR,可以抑制促炎细胞因子的合成和释放,从而发挥减轻组织和/或器官炎症损伤的作用.本文拟对胆碱能抗炎通路对急性呼吸窘迫综合征的影响进行综述,许多资料显示,激活胆碱能抗炎通路可减轻炎症反应和缺血再灌注损伤导致的重要器官功能损害及组织病理改变,并显著降低机体循环中多种炎症介质水平,从而为急性呼吸窘迫综合征、缺血再灌注引起的器官损伤提供了新的防治策略。另外,a7nAChR激动剂选择性强,作用特异性较高,比其他胆碱能非特异性激动剂更有治疗优势。因此,深入探索特异、低毒的a7nAChR激动剂是未来干预机体多种炎症性疾病和重要器官损伤的重要研究方向。值得指出的是,目前大多数动物实验主要通过外周注射a7nAChR激动剂干预胆碱能抗炎通路,以改善多器官功能损伤。同样,在多种动物模型中,电刺激迷走神经能够减轻机体炎症反应及MODS,但其临床应用效果尚不清楚。因此,通过中枢干预胆碱能抗炎通路,了解其对于机体炎症性疾病的保护效应值得深入探讨。同时,胆碱能抗炎通路在严重脓毒症及急性呼吸窘迫综合征中的确切临床治疗价值,有待进一步验证。
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