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成纤维细胞

成纤维细胞的相关文献在1983年到2023年内共计6389篇,主要集中在基础医学、外科学、内科学 等领域,其中期刊论文5506篇、会议论文286篇、专利文献329289篇;相关期刊1086种,包括中国病理生理杂志、中国美容整形外科杂志、中国美容医学等; 相关会议196种,包括第七次全国动物生物技术学术研讨会暨新疆畜牧科学院第六次学术年会、中国医师协会美容与整形分会西南工作委员会成立大会暨首届西南美容与整形学术大会、第十三次全国畜禽遗传标记研讨会等;成纤维细胞的相关文献由14870位作者贡献,包括李世荣、郭树忠、刘伟等。

成纤维细胞—发文量

期刊论文>

论文:5506 占比:1.64%

会议论文>

论文:286 占比:0.09%

专利文献>

论文:329289 占比:98.27%

总计:335081篇

成纤维细胞—发文趋势图

成纤维细胞

-研究学者

  • 李世荣
  • 郭树忠
  • 刘伟
  • 曹谊林
  • 张琳西
  • 付小兵
  • 胡大海
  • 金岩
  • 崔磊
  • 李明
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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作者

    • 黄彬; 郑金旭; 张军
    • 摘要: 背景:非编码RNA随着高通量技术的发展而逐渐引发关注,其广泛参与呼吸系统各疾病病程。特发性肺纤维化进程伴随着干细胞功能异常,近来研究表明非编码RNA与干细胞功能异常存在联系,进而影响肺纤维化进展。以非编码RNA为靶点的基因疗法暗示了阻断纤维化过程的可能性。目的:总结非编码RNA在特发性肺纤维化干细胞功能异常和治疗中的研究进展。方法:以“IPF,Stem cells,miRNA,lncRNA,circRNA,treatment”为英文检索词,以“特发性肺纤维化、干细胞、miRNA、lncRNA、circRNA、治疗”为中文检索词,检索PubMed、Wiley InterScience、中国知网和万方数据库,范围囊括近10年的文献,然后依据纳入和排除标准进行筛选,最终纳入82篇文献进行分析。结果与结论:①文章首次总结了近年来非编码RNA在特发性肺纤维化的干细胞异常机制中的相关性研究,揭示了miRNA,lncRNA及circRNA共同调控了干细胞的异常激活、分化等活动,并且miRNA常作为后两者作用的中心环节。②现有的临床试验一定程度上肯定了干细胞移植疗法治疗特发性肺纤维化的安全性,但在疗效方面,仅稍改善了患者弥散功能却未能明确缓解纤维化病变的程度,其结果还需要更多设立安慰剂对照的随机试验来验证。③靶向非编码RNA的基因治疗优势在于具有多基因调控特性,可以从上游干预干细胞异常,目前其在体内外实验已取得突破性进展,并被证实与部分药物的作用靶点相关。④然而,特发性肺纤维化基因疗法的缺点是只能产生短期效应,同时其面临着有效剂量、体内稳定性及输送等问题,这些问题还需未来研究进一步解决。⑤总之,虽然非编码RNA疗法自身存在缺陷,但也不失为一种改善肺纤维化干细胞功能异常的新途径,将其与干细胞移植结合,取长补短,可能发挥更好的疗效。
    • 贺茜; 马芳; 万瑀; 唐玉婷; 马胜超; 姜怡邓; 沈江涌
    • 摘要: 背景:目前多项研究证实了miRNA影响增生性瘢痕的发生发展,STAT1参与瘢痕成纤维细胞的增殖过程,猜测miR-382-3p也有可能与增生性瘢痕的发生发展有关系。目的:探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤,提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞;细胞转染分别设置:①对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组;②对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕;免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(p27)mRNA表达;Western blot检测STAT1、增殖细胞核抗原及p27蛋白表达;CCK8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平;Targetscan预测miR-382-3p的下游靶基因,双荧光素酶验证miR-382-3p与STAT1的结合情况。结果与结论:①与正常皮肤和正常皮肤成纤维细胞相比,miR-382-3p在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈低表达(组织:P<0.01,细胞:P<0.01),STAT1在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈高表达(组织水平mRNA:P<0.01,组织水平蛋白:P<0.01;细胞水平mRNA:P<0.01,细胞水平蛋白:P<0.01);②过表达miR-382-3p后细胞增殖能力减弱(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01),增殖细胞核抗原的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.05),p27的表达增加(mRNA:P<0.05,蛋白:P<0.05);③miR-382-3p能够靶向调控STAT1的表达(P<0.01),过表达miR-382-3p可导致STAT1的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01);④干扰STAT1后可导致增殖细胞核抗原的表达减少(P<0.05),p27的表达增加(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01);⑤结果表明:miR-382-3p可通过抑制STAT1的表达进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,为未来增生性瘢痕的治疗寻找有效靶点提供一定的理论依据。
    • 苏梦; 王昕; 张津; 贝颖; 黄玉; 朱彦兆; 李嘉丽; 武艳
    • 摘要: 背景:间充质干细胞来源的外泌体及姜黄素均能促进糖尿病难愈合创面的愈合,但外泌体存在产量低的问题,而姜黄素存在结构相对不稳定、溶解性差等问题,影响了修复效果。目的:观察负载姜黄素的纳米细胞囊泡对糖尿病小鼠难愈合创面的修复效果。方法:分离提取C57BL/6J乳鼠原代骨髓间充质干细胞,使用姜黄素溶液悬浮细胞,采用微型挤出机制备出负载姜黄素的纳米细胞囊泡,检测囊泡的包封率与载药量。①体外实验:采用细胞计数法检测不同质量浓度(0,10,20,40,80 mg/L)纳米细胞囊泡对成纤维细胞NIH-3T3增殖的作用,Transwell实验检测纳米细胞囊泡(40 mg/L)对成纤维细胞迁移能力的影响。检测姜黄素对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症因子——肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 mRNA表达量的影响。②体内实验:取24只成年C57BL/6J小鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后于背部制作2个直径6 mm的创面,A组注射PBS,B组注射纳米细胞囊泡,C组注射姜黄素溶液,D组注射负载姜黄素的纳米细胞囊泡,每组6只,观察创面愈合情况与组织形态学变化。结果与结论:①囊泡的包封率为42%,载药率为2.3%;不同质量浓度的纳米细胞囊泡均可促进成纤维细胞的增殖,其中以40 mg/L效果最明显;40 mg/L的纳米细胞囊泡可促进成纤维细胞的迁移;姜黄素降低了脂多糖刺激的巨噬细胞的炎症反应;②创面造模14 d后,B、C、D组创面明显缩小,其中D组创面面积最小;苏木精-伊红与Masson染色显示,创面造模后7 d,B、C、D组创面有大量的肉芽组织形成与胶原纤维沉积,其中以D组最多;创面造模后14 d,B、C、D组创面的肉芽组织形成与胶原纤维沉积进一步增多,其中以D组最多;③结果表明,负载姜黄素的纳米细胞囊泡可发挥纳米细胞囊泡和姜黄素的协同作用,促进糖尿病创面的愈合。
    • 胡新明; 乔艳华; 王肖帆; 李林玉; 赵冰
    • 摘要: 背景:作者所在课题组前期通过高通量测序结果发现长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1在盆腔器官脱垂患者子宫主韧带中表达明显降低,转化生长因子β1信号通路也是相关通路之一。目的:观察长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1对盆底韧带成纤维细胞的影响,探讨其在盆腔器官脱垂疾病发病机制中的可能作用。方法:提取大鼠盆底韧带组织标本,分离成纤维细胞,进行原代培养。慢病毒构建长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1干扰和过表达载体加入成纤维细胞中。通过免疫荧光、MTT、细胞划痕实验、流式细胞术来检测成纤维细胞的形态、增殖、迁移和凋亡情况;RT-PCR和Western-blot检测转化生长因子β1、smad2/3、c-Myc的mRNA及蛋白表达情况。结果与结论:①长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1过表达时可显著促进成纤维细胞的增殖,提高细胞的迁移能力,抑制成纤维细胞凋亡;长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1干扰时结果相反;②此外,长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1过表达时细胞中的c-Myc、转化生长因子β1、smad2/3的mRNA和蛋白相对表达量均明显增加,其干扰时则显著抑制c-Myc和转化生长因子β1的表达;③提示长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1能够影响成纤维细胞的形态和生物学功能,可能与转化生长因子β1/smad2/3/c-Myc通路有关;该研究可为盆腔器官脱垂患者的临床诊断和治疗提供新思路。
    • 施雯; 陈亨; 陈宇潇; 杨剑; 郭晓纲
    • 摘要: 心脏纤维化会引发心脏舒张和收缩障碍,诱发心律失常,增加心血管疾病患者的再入院率和死亡风险。成纤维细胞是维持和促进心脏组织细胞外基质沉积的主要细胞类型,并且对力学微环境改变敏感。最近的研究揭示了力学因素影响成纤维细胞功能的具体力学信号转导通路。文章对此进行了综述,并就体外力学模型和临床研究进展进行了适当讨论。
    • 钟瑞颖; 王福科; 杨桂然; 王国梁; 侯建飞; 廖欣宇
    • 摘要: 背景:组织工程的发展为临床骨缺损治疗提供了新方法,但组织工程骨形成缓慢、血管化缓慢等问题一直存在.已有研究表明血管内皮细胞和脂肪干细胞联合培养体系修复骨缺损能力优于单种细胞.成纤维细胞具有优良增殖能力、分泌合成胶原能力,包含多种调控因子,可向成骨分化,具有成为优良种子细胞参与构建组织工程骨的潜力.目的:探讨成纤维细胞、血管内皮细胞和脂肪干细胞联合培养对脂肪干细胞增殖和成骨分化的影响.方法:①将细胞分为4组:脂肪干细胞组、脂肪干细胞+血管内皮细胞共培养组、脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组、脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组,倒置显微镜下观察细胞的形态变化;②共培养第1,3,5,7,9天,采用CCK-8法检测各组脂肪干细胞增殖情况并绘制生长曲线;③共培养第7,14,21,28天,各组脂肪干细胞进行茜素红染色、碱性磷酸酶染色;④共培养第3周,采用Western blot检测各组脂肪干细胞中骨形态发生蛋白2的表达水平.结果 与结论:①培养14 d时,脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组部分细胞融合成团块状,呈巢状分布,而脂肪干细胞组细胞形态单一,未见细胞团出现;②各组细胞生长曲线形态基本相同,细胞吸光度值逐渐升高,脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组吸光度值最高,脂肪干细胞+血管内皮细胞共培养组次之,其次是脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组;③共培养第28天时茜素红染色,各组细胞均有红色阳性细胞,以脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组最多,脂肪干细胞组最少.共培养第28天时碱性磷酸酶染色,各组细胞均有红色阳性颗粒,以脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组和脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组最多,脂肪干细胞组最少;④各组细胞均有骨形态发生蛋白2表达,以脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组和脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组较明显;⑤结果表明,体外共培养条件下成纤维细胞促进脂肪干细胞成骨分化的能力比血管内皮细胞强,但促增殖效果不如血管内皮细胞;成纤维细胞联合血管内皮细胞与脂肪干细胞共培养体系促进脂肪干细胞大量增殖、快速高效向成骨细胞分化的能力最强.
    • 王瑞; 吕涛; 霍晶; 刘振东; 宋建波
    • 摘要: 背景:研究表明咪喹莫特对病理性瘢痕具有一定的防治作用,但其作用靶点及确切机制尚未明确.目的:探索咪喹莫特作用于病理性瘢痕的靶点基因并进行验证,观察咪喹莫特对瘢痕成纤维细胞迁移能力的影响.方法:从GEO在线数据库中下载并分析数据集,整合筛选出咪喹莫特作用于瘢痕组织的靶点基因.提取瘢痕来源的成纤维细胞,采用划痕实验及Transwell实验检测咪喹莫特对细胞迁移能力的影响,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原及作用靶点PCOLCE的蛋白表达水平.结果 与结论:①通过筛选数据集整合结果,获得2个作用靶点基因,分别为PCOLCE和ARHGEF25;②体外细胞实验结果显示,同对照组相比,咪喹莫特处理组可明显降低细胞划痕愈合率和细胞迁移数目(P<0.05),瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原和PCOLCE的蛋白表达水平也明显下降(P<0.05);③结果 证实,咪喹莫特抑制瘢痕的作用可能与其下调PCOLCE表达水平、减少细胞外基质以及降低细胞迁移率相关.
    • 李琴; 毛双法; 李敏; 程基焱
    • 摘要: 背景:中波紫外线导致活性氧升高,是光损伤和光老化最重要的物理因素.石斛所含有的石斛多糖可提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的活性,对稳定生物膜及延缓衰老有一定的作用.目的:探讨石斛多糖对中波紫外线诱导体外培养人成纤维细胞光损伤的保护作用及可能机制.方法:体外培养人成纤维细胞,将其随机分为4组:对照组细胞正常培养;模型组细胞进行紫外线一次性照射,照射剂量为20 mJ/cm2;石斛组培养基中加入质量浓度30 mg/L石斛多糖干扰培养;实验组细胞用照射剂量为20 mJ/cm2紫外线照射后,加入30 mg/L石斛多糖干扰培养.各组细胞分别处理后培养48 h.用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测Nrf2、超氧化物歧化酶基因和蛋白表达,用荧光检测细胞活性氧水平,比色法测定丙二醛含量.结果 与结论:①与对照组比较,模型组、石斛组、实验组Nrf2和超氧化物歧化酶的mRNA及蛋白表达明显上调(均P<0.05),实验组显著高于模型组和石斛组(P<0.05);②模型组活性氧明显升高(P<0.05),石斛组活性氧降低(P<0.05),实验组活性氧明显低于模型组(P<0.05);③与对照组比较,模型组、实验组丙二醛明显升高(P<0.05),石斛组明显降低(P<0.05),实验组明显低于模型组(P<0.05);④结果说明,石斛多糖对中波紫外线导致体外培养人成纤维细胞光老化和光损伤具有一定的保护作用,其主要作用机制是通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路调控超氧化物歧化酶的产生,清除活性氧,减少中波紫外线对细胞的损伤.
    • 朱东明; 张振; 张杰; 颜连启
    • 摘要: 背景:研究发现,椎板切除术后的硬膜外纤维化主要由成纤维细胞增殖及迁移造成,而霉酚酸酯能够抑制成纤维细胞的增殖和迁移.目的:探讨局部应用霉酚酸酯预防椎板切除术后硬膜外纤维化的作用及其可能机制.方法:①细胞实验:分别以0,0.01,0.1,1,10,100μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞活性,选择较适宜的处理浓度进行后续的细胞实验.分别以0,0.1,1,10μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,EdU和细胞周期实验检测细胞增殖情况,划痕实验与Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞增殖相关蛋白(细胞核增殖抗原、Cyclin D1)与迁移相关蛋白(α-微管蛋白、黏着斑蛋白)的表达量.②动物实验:取48只成年SD大鼠,构建大鼠椎板切除模型,随机分4组:对照组将浸透生理盐水的棉片置于术后骨缺损区域,低、中、高浓度组分别将浸透2.5,5,10 g/L霉酚酸酯溶液的棉片置于术后骨缺损区域,术后4周取术区椎体进行组织学分析.结果 与结论:①细胞实验结果:CCK-8检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的活性;EdU实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的增殖;流式细胞仪检测显示,0.1μmol/L的霉酚酸酯溶液使细胞周期停滞在G0/G1期;划痕实验与Transwell实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的迁移能力;Western blot检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞增殖相关蛋白与迁移相关蛋白的表达;②动物实验结果:组织学观察显示,随着霉酚酸酯浓度增加,术区纤维化组织中成纤维细胞数量与胶原生成逐渐减少;③结果 表明,椎板切除术后局部应用霉酚酸酯可有效预防硬膜外纤维化的发生,可能是通过抑制成纤维细胞的增殖和迁移发挥作用.
    • 朱东明; 张振; 张杰; 颜连启
    • 摘要: 背景:研究发现,椎板切除术后的硬膜外纤维化主要由成纤维细胞增殖及迁移造成,而霉酚酸酯能够抑制成纤维细胞的增殖和迁移。目的:探讨局部应用霉酚酸酯预防椎板切除术后硬膜外纤维化的作用及其可能机制。方法:(1)细胞实验:分别以0,0.01,0.1,1,10,100μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞活性,选择较适宜的处理浓度进行后续的细胞实验。分别以0,0.1,1,10μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,Ed U和细胞周期实验检测细胞增殖情况,划痕实验与Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞增殖相关蛋白(细胞核增殖抗原、Cyclin D1)与迁移相关蛋白(α-微管蛋白、黏着斑蛋白)的表达量。(2)动物实验:取48只成年SD大鼠,构建大鼠椎板切除模型,随机分4组:对照组将浸透生理盐水的棉片置于术后骨缺损区域,低、中、高浓度组分别将浸透2.5,5,10 g/L霉酚酸酯溶液的棉片置于术后骨缺损区域,术后4周取术区椎体进行组织学分析。结果与结论:(1)细胞实验结果:CCK-8检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的活性;Ed U实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的增殖;流式细胞仪检测显示,0.1μmol/L的霉酚酸酯溶液使细胞周期停滞在G0/G1期;划痕实验与Transwell实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的迁移能力;Western blot检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞增殖相关蛋白与迁移相关蛋白的表达;(2)动物实验结果:组织学观察显示,随着霉酚酸酯浓度增加,术区纤维化组织中成纤维细胞数量与胶原生成逐渐减少;(3)结果表明,椎板切除术后局部应用霉酚酸酯可有效预防硬膜外纤维化的发生,可能是通过抑制成纤维细胞的增殖和迁移发挥作用。
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