胰高血糖素样肽-1

摘要： 目的研究2型糖尿病(T2DM)肥胖患者应用参苓白术散联合二甲双胍治疗对其血脂、miR-146a及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响。方法选取2018年4月—2020年4月该院收治的80例T2DM肥胖患者为研究对象,按随机数字表法分组,各40例。对照组采用二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上加用参苓白术散治疗,对比两组GLP-1、IL-12、miR-146a及血脂水平。结果与对照组比较,观察组治疗3个月、6个月GLP-1水平更高,IL-12水平更低,差异有统计学意义(t=6.864、16.948、2.441、6.194,P<0.05);与对照组比较,观察组治疗3个月、6个月血清miR-146a水平更高,差异有统计学意义(t=6.947、8.122,P<0.05);与对照组比较,观察组治疗6个月TG、TC及LDL-C水平均更低,差异有统计学意义(t=2.079、4.019、4.137,P<0.05)。结论T2DM肥胖患者应用参苓白术散联合二甲双胍治疗,可有效改善血脂水平,减轻机体炎症反应。

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤[1],组织病理学特征从肝组织单纯脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),再到晚期纤维化和肝硬化的严重阶段。新的国际专家共识将NAFLD更名为代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD),更强调了代谢因素在发病过程中的关键作用。

摘要： 2型糖尿病(T2DM)是临床常见内分泌疾病,以血糖异常及胰岛素抵抗为主要特征;肌少症则是以骨骼肌质量及力量减少为特征的症候群。两者在发病机制上存在着共同点,临床也常合并出现。T2DM合并肌少症的发病机制主要涉及骨骼肌代谢平衡紊乱、线粒体损伤、氧化应激及胰岛素抵抗。T2DM合并肌少症的治疗方法是通过补充外源性胰岛素,在降低血糖的同时刺激人体肌肉蛋白合成;二甲双胍、胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽在T2DM合并肌少症的治疗中也有一定的作用。在T2DM合并肌少症的健康管理方面,良好的血糖控制是首要目标,合理的饮食及运动可改善T2DM患者的血糖水平,延缓肌少症的疾病进展。

摘要： 目的研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)是否能抑制高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)进程,从巨噬细胞泡沫化角度探讨相关作用机制。方法选择6周龄雄性ApoE-/-小鼠40只,随机分为对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食)、GLP-1组(高脂饮食+GLP-1)和GLP-1阻断组(高脂饮食+GLP-1+GLP-1抑制剂),每组各10只。喂养12周后处死小鼠,采血后采用全自动生化仪检测血脂水平;取主动脉做组织包埋、切片并采用HE染色观察主动脉病理变化;分离腹腔巨噬细胞,采用油红O染色检测巨噬细胞泡沫化状况,采用RT-PCR检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)、细胞清道夫受体A(SR-A)mRNA表达,采用Western blot检测细胞中CD36、SR-A蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、GLP-1组及GLP-1阻断组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、巨噬细胞泡沫化程度及巨噬细胞内CD36、SR-A mRNA及蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,GLP-1组小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平、巨噬细胞泡沫化程度、巨噬细胞内CD36、SR-A mRNA及蛋白相对表达量均明显减少(P<0.05);与GLP-1组比较,GLP-1阻断组小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平、巨噬细胞泡沫化程度、巨噬细胞内CD36、SR-A mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.05)。结论GLP-1可能通过抑制巨噬细胞泡沫化,抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生发展。

摘要： 目的研究Exendin-4对高糖诱导的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能障碍的影响,并探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白在其中的作用。方法采用密度梯度离心法分离并培养健康志愿者外周血EPCs,将不同浓度Exendin-4(12.5、50、100、200μmol·L-1)联合高糖(25 mmol·L-1)处理EPCs并检测其活力,选择药物的最佳作用浓度。将最佳浓度的Exendin-4与高糖共处理EPCs 72 h后检测其功能活性。通过迁移、黏附、小管形成实验检测EPCs功能;同时对乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平进行检测。使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达。使用Western blot来检测SIRT1、p53和Ac-p53的蛋白表达。结果Exendin-4处理可明显改善高糖作用下EPCs的活力,尤以50μmol·L-1时作用效果最佳(P<0.05)。与高糖组相比,Exendin-4处理可上调SIRT1蛋白表达(P<0.05),增加高糖作用下EPCs的体外迁移、黏附、小管形成能力(P<0.05),并改善LDH及MDA水平(P<0.05),同时抑制TNF-α、IL-β及IL-6的mRNA表达(P<0.05)。而SIRT1受体抑制剂(EX-527)可使Exendin-4改善EPCs功能活性的作用受到明显的抑制(P<0.05)。另外,使用SIRT1激动剂(SRT1720)亦可改善高糖诱导的EPCs功能障碍(P<0.05)。结论Exendin-4可提高高糖作用下EPCs活力,改善EPCs功能,抑制氧化应激损伤,降低炎症因子表达,其机制可能与调控SIRT1/p53信号通路有关。

摘要： 胰高血糖素样肽-1是肠道内分泌L细胞分泌的一种肽类激素,可调节血糖稳态,主要用于2型糖尿病的治疗,通过调节血压,改善心肌能量代谢、抑制炎症和氧化应激等途径发挥心血管系统保护作用。综述胰高血糖素样肽-1在心血管系统保护方面的可能作用机制。

摘要： 目的探讨二甲双胍联合微生态型配方食品对超重或肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效及血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响。方法选择2020年1月至2021年1月在杭州师范大学附属医院就诊的超重或肥胖T2DM患者120例,按随机数字表法分为观察组和对照组各60例,两组均予二甲双胍口服,观察组再联合微生态型配方食品治疗,两组同时予生活方式干预。治疗12周后,评估治疗后两组患者的血糖和体重达标率,检测并比较两组患者治疗前后实验室指标[包括FPG、空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、LDL-C、HDL-C,炎症指标(CRP、IL-6、TNF-α)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血清GLP-1水平],体格检查指标及体脂指标[包括BMI、腰围、腰臀比、体脂百分比(PBF)、肝脏受控衰减参数(CAP)、内脏脂肪面积(VFA)及腹部皮下脂肪面积(SFA)],并分析治疗后上述临床指标对两组患者血清GLP-1水平的影响。结果两组患者治疗后糖化血红蛋白(HbA1C)、体重均低于治疗前,观察组血糖、体重达标率均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗后HDL-C、HOMA-β、GLP-1均高于对照组,FPG、FINS、TG、LDL-C、CRP、TNF-α、IL-6、HOMA-IR均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归分析显示:治疗后,腰臀比、CAP、VFA是影响血清GLP-1水平的负相关指标(P<0.01)。结论二甲双胍联合微生态型配方食品治疗能有效降糖、减重,并减轻胰岛素抵抗、减少肝脏脂肪含量、改善脂肪分布、提高血清GLP-1水平。

摘要： 糖尿病心肌病作为糖尿病常见的并发症,发病率高、对患者生活质量及预后影响大,是糖尿病临床治疗的重点和难点。源自肠道细胞的新型降糖药物胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可与体内广泛分布的特异性受体结合,通过多种机制调控血糖;并且干预心血管疾病危险因素,调节心肌细胞凋亡、自噬,改善血管内皮细胞功能和心肌供血。同时,GLP-1还可降低心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡等心血管事件的发生风险,发挥除降糖效应外的心血管系统保护效应,有望成为糖尿病心肌病临床治疗的新方法。

摘要： 目的 探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、和肽素在肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)中的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法 选择2018年6月至2021年3月门头沟区医院收治的123例PCOS患者,根据体质量指数(BMI)将PCOS患者分为超重和肥胖组(BMI≥24.0 kg/m^(2))71例和正常体质量组(BMI在18.5~<24.0 kg/m^(2))52例,另选择同期于该院妇科门诊体检的健康女性63例为对照组。于月经周期第3~5天采集静脉血,检测血清FABP4、GLP-1、和肽素水平及糖脂代谢、性激素、胰岛素抵抗指标。采用Pearson相关分析FABP4、GLP-1、和肽素水平与糖脂代谢、性激素、胰岛素抵抗的相关性;采用多因素线性回归分析影响肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗的因素。结果 超重和肥胖组血清FABP4、和肽素、睾酮(T)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hBG)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于正常体质量组和对照组(P<0.05),GLP-1水平低于正常体质量组和对照组(P<0.05)。FABP4水平与BMI、TC、PFG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),和肽素水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),GLP-1水平与BMI、TC、PFG、FINS、HOMA-IR呈负相关(P<0.05)。BMI、TC、FPG、FABP4、GLP-1、肽素水平是肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗的影响因素(P<0.05)。结论 FABP4、和肽素和GLP-1水平与胰岛素抵抗有关,有望成为肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗评估的潜在生物学指标及治疗靶点。

摘要： 目的 探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法 选取2019年4月至2021年4月我院收治的2型糖尿病患者84例,按随机数表法将其分为对照组和观察组各42例。对照组给予二甲双胍治疗,观察组给予二甲双胍联合GLP-1治疗。对比两组临床疗效,对比两组治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(GLU)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)与总胆固醇(TC),对比两组治疗前后转氨酶[谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]水平。结果 观察组治疗总有效率为95.24%,高于对照组的80.95%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组HbA1c、GLU、LDL及TC水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组AST、ALT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GLP-1药物治疗2型糖尿病的临床疗效良好,可有效控制患者的血糖与血脂水平,减少疾病的对肝脏的损伤。

摘要： 肥胖引起的肾脏损伤称之为肥胖相关性肾病(Obesity-related glomerulopathy,ORG).高脂饮食导致胰岛素抵抗参与诱导ORG肾损伤.胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由L细胞分泌的肠道肽类激素,具有增加胰岛素敏感性、抑制食欲、和减轻体重等作用.GLP-1对糖尿病肾病和急性肾损伤具有保护作用。而GLP-1是否可以保护ORG，减轻肾损伤尚未见报道，因此，本研究拟观察GLP-1对高脂饮食小鼠肾脏的保护作用。

摘要： 肥胖引起的肾脏损伤称之为肥胖相关性肾病(Obesity-related glomerulopathy,ORG).高脂饮食导致胰岛素抵抗参与诱导ORG肾损伤.胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由L细胞分泌的肠道肽类激素,具有增加胰岛素敏感性、抑制食欲、和减轻体重等作用.GLP-1对糖尿病肾病和急性肾损伤具有保护作用。而GLP-1是否可以保护ORG，减轻肾损伤尚未见报道，因此，本研究拟观察GLP-1对高脂饮食小鼠肾脏的保护作用。

摘要： 肥胖引起的肾脏损伤称之为肥胖相关性肾病(Obesity-related glomerulopathy,ORG).高脂饮食导致胰岛素抵抗参与诱导ORG肾损伤.胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由L细胞分泌的肠道肽类激素,具有增加胰岛素敏感性、抑制食欲、和减轻体重等作用.GLP-1对糖尿病肾病和急性肾损伤具有保护作用。而GLP-1是否可以保护ORG，减轻肾损伤尚未见报道，因此，本研究拟观察GLP-1对高脂饮食小鼠肾脏的保护作用。

摘要： 肥胖引起的肾脏损伤称之为肥胖相关性肾病(Obesity-related glomerulopathy,ORG).高脂饮食导致胰岛素抵抗参与诱导ORG肾损伤.胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由L细胞分泌的肠道肽类激素,具有增加胰岛素敏感性、抑制食欲、和减轻体重等作用.GLP-1对糖尿病肾病和急性肾损伤具有保护作用。而GLP-1是否可以保护ORG，减轻肾损伤尚未见报道，因此，本研究拟观察GLP-1对高脂饮食小鼠肾脏的保护作用。

摘要： 通过神经保护药物预防高危人群脑缺血发生至关重要.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体是广泛分布于中枢神经系统的G蛋白偶联受体,前期研究首次发现激动GLP-1受体能够产生长时程的神经保护作用,在其激动剂exendin-4(Ex-4)停药6天进行脑缺血再灌注后仍然能够明显减少损伤后梗死体积,将其称之为GLP-1受体介导的保护性"记忆效应",然而其作用机制目前尚不清楚.针对这一现象展开深入研究,Ex-4停药后,PI3K/AKT信号通路及其下游分子p-mTOR和HIF-1α持续高表达,当立体定位注射shRNA沉默表达HIF-1α后,其"记忆效应"消失,提示该效应由PI3K/AKT/mTOR/HIF-1信号通路介导。

摘要： 通过神经保护药物预防高危人群脑缺血发生至关重要.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体是广泛分布于中枢神经系统的G蛋白偶联受体,前期研究首次发现激动GLP-1受体能够产生长时程的神经保护作用,在其激动剂exendin-4(Ex-4)停药6天进行脑缺血再灌注后仍然能够明显减少损伤后梗死体积,将其称之为GLP-1受体介导的保护性"记忆效应",然而其作用机制目前尚不清楚.针对这一现象展开深入研究,Ex-4停药后,PI3K/AKT信号通路及其下游分子p-mTOR和HIF-1α持续高表达,当立体定位注射shRNA沉默表达HIF-1α后,其"记忆效应"消失,提示该效应由PI3K/AKT/mTOR/HIF-1信号通路介导。

摘要： 通过神经保护药物预防高危人群脑缺血发生至关重要.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体是广泛分布于中枢神经系统的G蛋白偶联受体,前期研究首次发现激动GLP-1受体能够产生长时程的神经保护作用,在其激动剂exendin-4(Ex-4)停药6天进行脑缺血再灌注后仍然能够明显减少损伤后梗死体积,将其称之为GLP-1受体介导的保护性"记忆效应",然而其作用机制目前尚不清楚.针对这一现象展开深入研究,Ex-4停药后,PI3K/AKT信号通路及其下游分子p-mTOR和HIF-1α持续高表达,当立体定位注射shRNA沉默表达HIF-1α后,其"记忆效应"消失,提示该效应由PI3K/AKT/mTOR/HIF-1信号通路介导。

摘要： 通过神经保护药物预防高危人群脑缺血发生至关重要.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体是广泛分布于中枢神经系统的G蛋白偶联受体,前期研究首次发现激动GLP-1受体能够产生长时程的神经保护作用,在其激动剂exendin-4(Ex-4)停药6天进行脑缺血再灌注后仍然能够明显减少损伤后梗死体积,将其称之为GLP-1受体介导的保护性"记忆效应",然而其作用机制目前尚不清楚.针对这一现象展开深入研究,Ex-4停药后,PI3K/AKT信号通路及其下游分子p-mTOR和HIF-1α持续高表达,当立体定位注射shRNA沉默表达HIF-1α后,其"记忆效应"消失,提示该效应由PI3K/AKT/mTOR/HIF-1信号通路介导。

摘要： 通过神经保护药物预防高危人群脑缺血发生至关重要.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体是广泛分布于中枢神经系统的G蛋白偶联受体,前期研究首次发现激动GLP-1受体能够产生长时程的神经保护作用,在其激动剂exendin-4(Ex-4)停药6天进行脑缺血再灌注后仍然能够明显减少损伤后梗死体积,将其称之为GLP-1受体介导的保护性"记忆效应",然而其作用机制目前尚不清楚.针对这一现象展开深入研究,Ex-4停药后,PI3K/AKT信号通路及其下游分子p-mTOR和HIF-1α持续高表达,当立体定位注射shRNA沉默表达HIF-1α后,其"记忆效应"消失,提示该效应由PI3K/AKT/mTOR/HIF-1信号通路介导。

摘要： 目的：通过20％果糖溶液喂养wistar雄性大鼠,给wistar大鼠腹腔注射不同浓度的鞣云实素溶液后检测大鼠体内胰岛淀粉样多肽(IAPP)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰岛素(INS)浓度的变化. 方法：给wistar大鼠喂服相同浓度果糖溶液三周,第四周腹腔注射不同浓度的鞣云实素溶液,隔一天注射一次,连续注射三次,第七天取大鼠血清,利用酶标仪测定血清中IAPP、GLP-1及INS的浓度. 结果：果糖溶液喂养后胰岛素分泌减少、IAPP浓度降低、GLP-1浓度升高;注射20mg/kg鞣云实素溶液后胰岛素分泌增多、IAPP浓度明显降低、GLP-1浓度明显增高且IAPP及GLP-1的浓度具有显著性变化;注射40mg/kg鞣云实素溶液后胰岛素分泌与对照组相比明显减少、IAPP浓度明显增高且高于对照组、GLP-1浓度降低明显且低于对照组. 结论：提示：鞣云实素在低浓度时对促进GLP-1生成、刺激胰岛素分泌及抑制IAPP的形成,对保护胰岛β细胞具有一定的积极意义,本实验为进一步研究鞣云实素对胰岛素抵抗大鼠模型的相关激素变化提供一定基础.

摘要： 本发明涉及GLP-1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ-酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP-1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ-酪蛋白。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，特别涉及植物生产胰高血糖素样肽‑1短肽与转铁蛋白的融合蛋白制造口服降糖胶囊的应用。本发明利用植物例如生菜作为重组蛋白质生产的有效表达平台，利用简单以及高效的表达体系生产生物活性物质。随后将生产该活性物质的叶片冻干制成胶囊。此胶囊可以在常温保存而保持生物活性。利用Western Blot蛋白杂交法确定降糖活性蛋白成功表达。生物活性测试结果表明利用该平台技术生产的降糖胶囊显著降低了狗血液中的血糖浓度。

摘要： 本发明涉及一种一种新型非洲爪蟾胰高血糖素样肽‑1（GLP‑1）缀合肽及其合成方法和应用。通过在非洲爪蟾GLP‑1的C端引入促螺旋序列，同时进行PEG化修饰，得到降糖活性保持和具有更长药理作用时间的非洲爪蟾GLP‑1类似物。本发明的非洲爪蟾GLP‑1类似物合成收率高、成本低，类似物的半衰期显著延长，生物活性得以显著提高。

摘要： 本发明涉及GLP－1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ－酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP－1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ－酪蛋白。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明提供一种包含胰高血糖素样肽‑1和胰高血糖素的片段类似物的嵌合多肽，所述多肽的序列如以下通式Ⅰ所示：通式Ⅰ：HX

摘要： 本发明包括缀合物，该缀合物包含偶联到环状PYY肽的胰高血糖素样肽1(GLP‑1)融合肽。本发明还涉及药物组合物及其使用方法。新型缀合物可用于预防、治疗或改善本文所公开的疾病和障碍。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，特别涉及植物生产胰高血糖素样肽‑1短肽与转铁蛋白的融合蛋白制造口服降糖胶囊的应用。本发明利用植物例如生菜作为重组蛋白质生产的有效表达平台，利用简单以及高效的表达体系生产生物活性物质。随后将生产该活性物质的叶片冻干制成胶囊。此胶囊可以在常温保存而保持生物活性。利用Western Blot蛋白杂交法确定降糖活性蛋白成功表达。生物活性测试结果表明利用该平台技术生产的降糖胶囊显著降低了狗血液中的血糖浓度。

摘要： 本发明涉及一种霉酚酸‑非洲爪蟾胰高血糖素样肽‑1(XenGLP‑1)缀合肽及其应用。通过对XenGLP‑1的侧链进行结构修饰，引入具有高血清蛋白结合率的霉酚酸小分子衍生物，得到具有更高降糖活性和更长药理作用时间的XenGLP‑1缀合肽。本发明的XenGLP‑1缀合肽的生物活性显著提高，具有很强的长效降糖和减肥作用。