血管损伤

摘要： [目的]探究髓系细胞血管紧张素1型受体(Mye AT1R)在盐敏感性高血压小鼠血管胰岛素抵抗和血管损伤中的作用。[方法]采用左肾切除和去氧皮质酮乙酸酯(DOCA)缓释药片包埋术将C57BL/6J雄性小鼠(野生型,WT)和Mye AT1R敲除小鼠(Mye AT1R^(-/-))诱导为盐敏感性高血压小鼠模型,随机分为WT组、DOCA盐敏感性高血压组(简称DOCA组)、Mye AT1R^(-/-)组和Mye AT1R^(-/-)/DOCA组,每组8只。采用尾套袖法测量小鼠收缩压,HE染色观察主动脉壁厚度,免疫荧光检测主动脉F4/80(单核/巨噬细胞标志物),RT-PCR和Western blot检测AT1R、促炎细胞因子和胰岛素信号通路分子的mRNA和蛋白表达,离体血管灌流系统测定乙酰胆碱和胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能。[结果]与WT组相比,DOCA组收缩压升高37%,主动脉壁厚度增加57%,乙酰胆碱和胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能分别下降32%和36%(P<0.05),主动脉F4/80阳性细胞数量增多195%,单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)蛋白表达升高42%、45%、32%,胰岛素蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路受损,p-Akt和p-eNOS的蛋白表达水平下降均为36%(P<0.05)。敲除Mye AT1R,主动脉壁厚度降低14%,F4/80阳性细胞数减少44%,乙酰胆碱和胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能增加21%和17%,MCP-1、TNF-α和p-JNK蛋白表达水平降低52%、41%和17%,可修复受损的胰岛素PI3K/Akt/eNOS信号通路,p-Akt和p-eNOS的蛋白表达水平升高48%和42%(P<0.05),但收缩压没有明显降低。[结论]敲除Mye AT1R可减轻盐敏感性高血压引起的血管胰岛素抵抗和血管损伤,其机制可能与抑制巨噬细胞在血管壁浸润引起的血管炎症有关。

摘要： 目的 探讨四肢开放性骨折伴重要血管损伤的显微外科修复效果.方法 研究对象为2015年4月-2018年4月在广州和平骨科医院收治的20例四肢开放性骨折伴重要血管损伤患者,通过钢板或外固定架对骨折进行固定,9例患者通过端端吻合,11例患者通过大隐静脉移植修复.术后20例患者中18例患者肢体远端行切开减压,二期直接缝合闭合创面6例,游离植皮修复8例,3例采取局部转移皮瓣,1例患者采取游离股前外侧Flow-through皮瓣修复.通过皮瓣及植皮修复术后均成活,术后对患者进行随访.结果 20例患者均保肢成功,对患者进行5-24个月随访,全部患者均获得骨愈合.成活肢体中15例患者获得骨愈合,肢体功能基本恢复,4例下肢损伤存在不同程度足下垂和踝关节挛缩,1例患者上肢术后存在轻度爪形手畸形.通过肢体功能评分(Fugl-Meyer)患者肌肉收缩及关节活动良好者15例(75.00％).结论 对四肢开放性骨折伴重要血管损伤患者采取显微外科技术进行修复,效果确切,能够帮助患者保全肢体,避免截肢,值得临床推广应用.

摘要： 背景:药物洗脱支架和单纯内皮修复型支架在治疗血管狭窄疾病时可见内皮化延迟以及植入后再狭窄的问题.作者既往的体外研究显示雷帕霉素联合CD133抗体支架可协同抵消抗增殖药物的内皮化延迟和内膜的过度增生.目的:在小型猪冠状动脉损伤模型中,分析雷帕霉素联合CD133抗体复合支架预防血管再狭窄的效果.方法:将冠状动脉损伤小型猪模型随机分为雷帕霉素组、CD133抗体组以及雷帕霉素/CD133抗体组,分别在损伤冠状动脉置入雷帕霉素支架、CD133抗体支架和雷帕霉素联合CD133抗体支架.动物实验于2019-03-15经沈阳医学院附属中心医院实验动物伦理委员会审批,审批号20190017.结果 与结论:①3组支架植入后14 d和1个月时,内皮化程度存在差异,其中雷帕霉素组支架内皮覆盖程度低于CD133抗体组及雷帕霉素/CD133抗体组.②置入后3和6个月,雷帕霉素组和雷帕霉素联合CD133抗体组管腔狭窄率较低,但雷帕霉素支架周围组织存在明显的炎症反应,且CD133抗体支架可引起明显内膜增生及管腔狭窄.③提示雷帕霉素联合CD133抗体支架可在体内实现早期内皮化,促进内皮细胞修复,并在置入后降低周围组织炎症反应,且其6个月内抗增殖效果与雷帕霉素支架接近.

摘要： 背景:药物洗脱支架和单纯内皮修复型支架在治疗血管狭窄疾病时可见内皮化延迟以及植入后再狭窄的问题。作者既往的体外研究显示雷帕霉素联合CD133抗体支架可协同抵消抗增殖药物的内皮化延迟和内膜的过度增生。目的:在小型猪冠状动脉损伤模型中,分析雷帕霉素联合CD133抗体复合支架预防血管再狭窄的效果。方法:将冠状动脉损伤小型猪模型随机分为雷帕霉素组、CD133抗体组以及雷帕霉素/CD133抗体组,分别在损伤冠状动脉置入雷帕霉素支架、CD133抗体支架和雷帕霉素联合CD133抗体支架。动物实验于2019-03-15经沈阳医学院附属中心医院实验动物伦理委员会审批,审批号20190017。结果与结论:①3组支架植入后14 d和1个月时,内皮化程度存在差异,其中雷帕霉素组支架内皮覆盖程度低于CD133抗体组及雷帕霉素/CD133抗体组。②置入后3和6个月,雷帕霉素组和雷帕霉素联合CD133抗体组管腔狭窄率较低,但雷帕霉素支架周围组织存在明显的炎症反应,且CD133抗体支架可引起明显内膜增生及管腔狭窄。③提示雷帕霉素联合CD133抗体支架可在体内实现早期内皮化,促进内皮细胞修复,并在置入后降低周围组织炎症反应,且其6个月内抗增殖效果与雷帕霉素支架接近。

摘要： 儿童肺炎支原体(MP)肺炎引起血管栓塞近来多有病例报道。此类MP肺炎罕见并发症的发病机制仍不明确,可能与MP直接侵袭(MP存在于炎症部位并通过诱导炎症反应产生血管损伤)、间接免疫损伤(MP通过产生抗体或免疫复合物引起血管损伤)、血管炎(MP感染可能引起中小血管炎或大血管炎)、高细胞因子血症(MP感染引起细胞因子风暴,使炎症反应扩大,造成血管内皮细胞损伤)、高凝状态(MP感染致D-二聚体增高,抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S活性下降及抗磷脂抗体阳性,造成机体高凝状态)等有关。了解此类疾病发病机制,旨在更好指导MP肺炎并发血管栓塞的临床诊治。

摘要： 目的探讨髂股动脉损伤的手术方式与临床疗效。方法收集2008年8月至2020年8月空军军医大学第一附属医院收治的95例髂股动脉损伤患者的临床资料。根据术前合并症、动脉损伤情况、伤口污染程度及远端肢体血供情况采取不同的手术方式。观察所有患者的手术情况并进行分组。比较采取不同手术方式治疗患者的临床特征。根据患者术前基线情况、术后复查结果,随访下肢血管彩色多普勒超声及踝肱指数(ABI),评估下肢动脉远端血运情况、支架通畅情况及术后患肢功能恢复情况。采用视觉模拟评分量表(VAS)对患者术前、术后及末次随访时的疼痛情况进行评价。结果95例髂股动脉损伤患者中,共77例患者进行手术治疗,包括开放手术55例(开放手术组)和腔内手术22例(腔内手术组)。截肢患者12例,截肢率为12.6%(12/95)。两组患者的年龄、性别、术前心脑血管并发症发生率、术前有无合并感染、平均住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);开放手术组患者术前失血性休克、骨折的患者比例均高于腔内手术组患者,手术时间、ICU住院时间长于腔内手术组患者,术中出血量多于腔内手术组患者,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者末次随访时与本组术后的ABI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论外科手术是髂股动脉损伤的主要治疗方法,尤其适用于合并骨折、失血性休克及伤口污染的患者。与开放手术相比,腔内手术治疗髂股动脉损伤安全有效,具有创伤小、手术时间短、术后恢复快等优点,在充分掌握手术适应证的前提下可以作为首选。

摘要： 目的探讨镍钛合金支架植入后支架内再狭窄和局部组织反应适宜的组织病理学实验性评价方法。方法2020年7月,选取健康实验用普通白猪8头,随机将其分为A组(4头,镍钛合金裸支架)和B组(4头,镍钛合金覆膜支架),于每头猪下腔静脉植入1枚支架,植入后4周,对支架段血管远、中、近段进行硬组织切片及HE染色,观察镍钛合金支架植入后内膜增生程度和狭窄率、血管重塑和损伤情况,评估血管内皮化及纤维化程度,并研究局部组织反应情况。结果8枚支架成功植入8头猪下腔静脉,植入后均健康存活,未见支架内血栓、移位及其他并发症。血管组织形态学测量结果显示,植入后4周,与覆膜支架相比,裸支架的内膜增生较轻(P>0.05),支架狭窄面积百分比、血管损伤及纤维化记分较低(P>0.05),血管内皮化稍高(P>0.05);两组血管重塑值相近(P>0.05)。局部组织反应结果显示,裸支架未见明显损伤和纤维化,两组动物在支架/组织界面处的组织反应相似,裸支架在新生内膜内的组织反应稍低于覆膜支架。结论与覆膜支架相比,镍钛合金裸支架植入后同样具有良好的生物相容性,且可在一定程度上减少内膜增生,避免早期弹性回缩和机械损伤,促进血管内皮化,减少血栓形成,从而预防植入后血管再狭窄现象;但是,临床在选择镍钛合金血管支架类型时,仍需结合应用场景及患者条件进行分析。

摘要： 肩胛胸分离是一种罕见的损伤类型,常因上肢受到巨大的牵拉暴力导致肩胛胸关节损伤,伴随肩锁关节分离、锁骨移位骨折或胸锁关节脱位,约88%的患者伴有血管损伤,94%的患者发生严重神经损伤。肩胛胸分离的临床表现和治疗方法多样,与接诊医生对该疾病的认识程度有关。目前公认的分型是改良Zelle分型,其对肩胛胸分离损伤的预后具有重要参考意义。

摘要： 目的:探讨跑台运动、二甲双胍及二者联合干预对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠主动脉ox-LDL、LOX-1蛋白表达、血管炎症反应与细胞凋亡的影响,评价防控血管损伤的干预手段。方法:清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、T2DM造模组、跑台运动组、二甲双胍组和运动+二甲双胍组。运动组进行8周跑台运动,药物组进行8周二甲双胍干预。干预结束后,采用相应试剂盒检测脂质代谢指标;硝酸还原酶法检测血清NO水平;ELISA法检测血清胰岛素、ET-1、TNF-α、IL-1β水平;Western Blot法检测主动脉eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1和Caspase-3蛋白表达。结果:1)高脂饲料联合STZ诱导的T2DM小鼠出现糖脂代谢紊乱,主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65蛋白表达显著上调,但NO/ET-1未见显著性变化;继续高脂饲料喂养9周后,糖脂代谢进一步紊乱,机体处于炎症状态,NO/ET-1显著性降低,主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1和Caspase-3蛋白显著上调,eNOS蛋白表达显著下调。2)8周跑台运动、二甲双胍及二者联合干预均改善T2DM小鼠糖脂代谢紊乱,降低机体炎症,降低ET-1水平,显著下调主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达,显著上调e NOS蛋白表达;运动和联合干预增加NO、NO/ET-1水平,显著下调主动脉VCAM-1蛋白表达,二甲双胍对其未见显著性差异。3)跑台运动在降低ET-1,下调主动脉ox-LDL、LOX-1、VCAM-1蛋白表达方面较二甲双胍效果显著;联合干预在改善T2DM小鼠糖脂代谢,降低机体炎症,升高NO/ET-1,上调主动脉eNOS蛋白表达,下调ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1、Caspase-3蛋白表达较单一的跑台运动和(或)二甲双胍干预效果更为显著。结论:T2DM小鼠造模成功后未进行运动或药物干预,糖脂代谢紊乱进一步加重,血管舒张功能障碍,其可能机制主动脉炎性反应增强,血管细胞凋亡增加,导致血管损伤;8周跑台运动在降低血管炎症、改善血管舒张功能方面较二甲双胍作用显著,联合干预显示出更为有效的血管舒张功能改善效应。推测:8周跑台运动干预可能是通过下调ox-LDL、LOX-1蛋白表达,减轻血管炎症与细胞凋亡,从而改善血管舒张功能,联合干预则显示出运动与二甲双胍的协同作用。

摘要： 近年来由于自然灾害发生频繁、暴恐事件及战争风险的存在,四肢主要血管损伤的发生率较之前不减反增。周围主要血管损伤若不能得到及时有效的救治,有很高的致残率和致死率。临时血管转流(TIVS)技术在救治过程中可以迅速地恢复四肢血运,又能有效地维持全身血运循环稳定,可以有效地解决主要动脉损短时间内救治不便及长途转运困难等问题。本文就TIVS在四肢主要动脉损伤中的作用及转流装置的发展进行综述。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是心血管疾病的独立危险因素,慢性间歇性低氧(CIH)所致的血管内皮损伤是其重要的病理生理学机制.研究发现OSA的发病率及合并心血管疾病发生率存在性别差异.本研究拟通过CIH暴露的小鼠模型,研究CIH下小鼠血管损伤相关蛋白质表达谱的性别差异,以探讨CIH下雌性小鼠耐受心血管损伤的机制,为相关药物开放提供理论依据.

摘要： 目的：探讨四肢CTA在血管损伤中的临床诊断价值.方法：回顾性分析2016年3月-7月北京市红十字会急诊抢救中心收治的外伤行四肢CTA检查患者167例,其中男145例,女22例,平均年龄44.3岁.结果：167例外伤患者中CTA检查阳性患者48例,阳性率28.7％.术中发现,CTA显示阳性结果与实际完全相符.该48例患者均行B超血管检查,发现阳性患者39例,阳性率81.3％.结论：CTA对于四肢血管损伤能够清晰显示损伤或断裂部位,明确周围是否伴有血栓形成,为四肢外伤患者明确是否合并血管损伤提供直接依据.

摘要： 腹腔镜手术经过10余年的探索和发展,作为治疗妇科各类疾病的一种全新的手术方式,已经显示出良好的应用前景，腹腔镜手术代表了妇科手术治疗的发展趋势，随着妇科腹腔镜手术的开展,出现越来越多的并发症需要外科处理。

摘要： 目的:研究慢性疾病病史对血管健康的影响,评价控制慢性疾病的发生发展在健康管理及血管健康过程中的评价意义,为血管早期的损伤及慢性疾病的防控起到了重要作用; 方法:选择2015年1月到2016年1月期间在广州某三甲医院健康管理科接受健康管理的客户,收集其生活方式问卷资料、临床及实验室资料进行统计分析. 结果:根据劲动脉彩超的结果将人群分为四组1.未见明显异常;2.内膜欠光滑;3.内中膜增厚;4.有斑块形成;其中有高血压病史、糖尿病病史、手术史及心血管疾病病史的人群与没有这些慢性疾病病史的比较(P＜.001)具有显著的统计学意义,高尿酸血症及高脂血症未见明显差异. 结论:高血压病史、糖尿病病史、手术史及心血管疾病病史是血管损伤的独立危险因素.

摘要： 目的：繁殖和鉴定ApoE-/-小鼠,建立血管损伤模型,为进一步研究动脉粥样硬化奠定基础.方法：将引进的小鼠采用1只雌性与1只雄性同居的方式进行繁殖.从子代小鼠尾巴中提取DNA,用PCR法和琼脂糖凝胶电泳法鉴定小鼠基因型.获取ApoE-/-纯合子小鼠,并绘制其0～20周龄生长曲线.采用油红O脂类染色法从血管形态学方面观察ApoE-/-小鼠.结果：成功繁育出的ApoE-/-纯合小鼠较C57小鼠生长缓慢,且20周龄ApoE-/-小鼠血管有明显损伤.结论：利用ApoE-/-纯合子小鼠能够建立良好的血管损伤模型.

摘要： 目的：探讨临时血管内转流管在治疗血管损伤中的价值.方法：总结2006年6月至2013年6月临时血管内转流管治疗的病例.结果：本组5例病人、9条肢体受损血管(伴骨折3例、肿瘤切除手术2例).8条临时血管内转流管(动脉5条、静脉3条)置人受损血管重建血运后,再行创面的处理及骨折手术.本组无死亡,1例缺血肌挛缩,1例术后并发下肢深静脉血栓.结论：临时血管内转流管快速重建肢体血供对减低损伤后并发症具有很高价值.尤其对于缺血时间较长而又需要进行骨折手术及创面修复的病例意义更大.

摘要： 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)近年来在我国发病率逐年增加,静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态作为其主要病因,近年来的临床研究及基础研究取得了很大进展,但确切的病因和病机尚不十分清楚,针对DVT的诊断和治疗、预防并发症等的基础研究仍是今后的努力方向.通过对改善血液流变学，促进血液循环，加速侧支循环建立的研究，对炎症因子的研究，对保护血管内皮细胞的结构和功能的研究，对阻断炎症细胞和血管内皮细胞的相互作用的研究，基因研究，提出，传统的血流动力学改变、血液凝血系统异常和血管损伤仍然是其发病的三大主要原因。

摘要： 目的：p120ctn是否具有调节血管损伤后细胞增殖和迁移的作用及可能的作用机制尚未见报道.rn 方法：采用无血清和缺氧的方法作为损伤刺激,观察了损伤对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和大鼠A10主动脉平滑肌细胞(VSMC)中p120ctn表达和定位的改变对细胞增殖和迁移影响的基础上,通过双向调控p120ctn的表达,结合免疫共沉淀和荧光素酶报告基因等方法,对p120ctn调节HUVEC及VSMC增殖和迁移的机制进行了探讨.rn 结果：损伤刺激后的HWEC和VSMC其Wnt信号通路活性明显增强，细胞的增殖及迁移能力增强。Wnt下游靶基因CyclinDl, C-myc和MMP-7的表达增加。用siRNA-p120ctn干扰其表达后则损伤刺激的上述作用消失。损伤刺激可增强p120ctn与Kaiso的相互作用和p120ctn-3亚型的浆表达，促进Kaiso的出核作用，用莱普霉素或转染p120ctn-NLS质粒阻止p120ctn出核时则Kaiso则主要定位于核内。rn 结论：损伤刺激可上调人脐静脉内皮细胞和血管平滑肌细胞的p120ctn表达水平并激活Wnt信号通路，促进细胞的增殖和迁移。损伤可促进p120ctn-3与Kaiso结合并携带其出核，解除Kaiso的转录抑制作用。

摘要： 目的：探讨经外周静脉持续泵入盐酸胺碘酮所致血管及组织损伤的不同环节干预效果.方法：对照组为2015年4月-10月经外周静脉持续泵入盐酸胺碘酮的患者,共37人次;观察组为2015年11月-2016年7月同样途径应用盐酸胺碘酮的患者,共27人次,在使用过程中采用不同的干预方法,比较两组患者所致血管及组织损伤的发生率.结果：观察组27例所致血管及组织损伤的发生率和程度均低于对照组(P＜0.01).结论：在经外周静脉持续泵入胺碘酮的各环节给予不同干预措施能有效降低盐酸胺碘酮所致血管及组织损伤的发生率.

摘要： 目的：探讨经外周静脉持续泵入盐酸胺碘酮所致血管及组织损伤的不同环节干预效果.方法：对照组为2015年4月-10月经外周静脉持续泵入盐酸胺碘酮的患者,共37人次;观察组为2015年11月-2016年7月同样途径应用盐酸胺碘酮的患者,共27人次,在使用过程中采用不同的干预方法,比较两组患者所致血管及组织损伤的发生率.结果：观察组27例所致血管及组织损伤的发生率和程度均低于对照组(P＜0.01).结论：在经外周静脉持续泵入胺碘酮的各环节给予不同干预措施能有效降低盐酸胺碘酮所致血管及组织损伤的发生率.

摘要： 本发明公开了一种用于筛选抗血管损伤药物的斑马鱼血管损伤模型及其建立方法和应用。本发明通过血管生长因子受体抑制剂对受精后的斑马鱼胚胎进行处理，得到血管损伤的斑马鱼，建立一个斑马鱼血管损伤模型，而后再用检测的药物处理斑马鱼1-3天，通过形态学观察以及实时定量PCR检测斑马鱼组织中血管内皮生长因子受体(Flk-1A，Flk1-B，Flt1)基因表达的水平来判断检测的药物对斑马鱼血管损伤的治疗效果。试验结果表明，本发明所建立的模式生物斑马鱼血管损伤模型，其造模率极高，可以模拟体内血管新生不足的环境进行快速筛选具有促血管新生类的药物，效果易于观察明显，在实验过程中用药量低，实验结果准确可重复性强。该模型可以成批量筛选潜在的药物，工作效率高。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明提供了miR‑328a‑3p在制备血管损伤修复或血管生长调控药物中的应用。本发明首次揭示调控miR‑328a‑3p的表达能够调控内皮细胞的迁移和血管形成，miR‑328a‑3p增效剂能够促进内皮细胞的迁移和血管形成，miR‑328a‑3p抑制剂能够抑制内皮细胞的迁移和血管形成。miR‑328a‑3p可以作为药物设计靶点，用于治疗血管损伤修复或者调控血管生长，以及用于治疗与血管增生或血管生长不足有关的疾病。

摘要： 本发明公开了一种用于筛选抗血管损伤药物的斑马鱼血管损伤模型及其建立方法和应用。本发明通过血管生长因子受体抑制剂对受精后的斑马鱼胚胎进行处理，得到血管损伤的斑马鱼，建立一个斑马鱼血管损伤模型，而后再用检测的药物处理斑马鱼1-3天，通过形态学观察以及实时定量PCR检测斑马鱼组织中血管内皮生长因子受体(Flk-1A，Flk1-B，Flt1)基因表达的水平来判断检测的药物对斑马鱼血管损伤的治疗效果。试验结果表明，本发明所建立的模式生物斑马鱼血管损伤模型，其造模率极高，可以模拟体内血管新生不足的环境进行快速筛选具有促血管新生类的药物，效果易于观察明显，在实验过程中用药量低，实验结果准确可重复性强。该模型可以成批量筛选潜在的药物，工作效率高。

摘要： 本发明提供了一种吉非替尼在血管损伤处抑制平滑肌细胞过度增殖和/或促进损伤血管内皮化药物中的应用。本发明中将吉非替尼用于治疗术后血管内再狭窄的发生，通过研究发现吉非替尼不仅能抑制受损血管平滑细胞增殖，有效防止术后再狭窄的发生，还能促进受损血管内皮化减少血栓形成。

摘要： 本发明公开了使用铁外螯合素特别是结核分枝杆菌的铁外螯合素防止血管平滑肌细胞增殖而治疗动脉粥样硬化及血管损伤的方法。经口服、静脉内或直接输送而将有效量的脱铁－铁外螯合素输送至活生物体如动物或人的希望产生效果的部位在血管成形术后或血管手术后将保护活生物体的血管不发生再狭窄,并将防止或减缓动脉粥样硬化、系统性高血压、血管的放疗损伤、术后冠状动脉分流术移植物或其它血管和狭窄或闭锁以及各种形式的肺性高血压的进程。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明涉及血管源性BACE1作为脑小血管损伤相关疾病的治疗靶点的用途。具体涉及使β分泌酶(BACE1)基因表达水平降低的物质和/或BACE1蛋白的酶活抑制剂在制备治疗或缓解脑血管病的药物中的用途，其中，所述脑小血管损伤相关疾病优选为阿尔茨海默病、淀粉样脑小血管病以及血管性痴呆。发明人发现BACE1含量的升高会剪切紧密连接蛋白Occludin，从而造成血管内皮细胞间的紧密连接蛋白降解与丢失，造成血脑屏障结构与功能破坏，最终导致脑微出血和认知功能障碍等脑小血管损伤相关疾病病理表型；对BACE1酶活的抑制能够改善这些脑小血管损伤相关疾病病理表型。

摘要： 本发明提供了miR‑328a‑3p在制备血管损伤修复或血管生长调控药物中的应用。本发明首次揭示调控miR‑328a‑3p的表达能够调控内皮细胞的迁移和血管形成，miR‑328a‑3p增效剂能够促进内皮细胞的迁移和血管形成，miR‑328a‑3p抑制剂能够抑制内皮细胞的迁移和血管形成。miR‑328a‑3p可以作为药物设计靶点，用于治疗血管损伤修复或者调控血管生长，以及用于治疗与血管增生或血管生长不足有关的疾病。