氯沙坦

摘要： 目的:探讨福辛普利联合氯沙坦治疗2型糖尿病肾病患者的疗效及血管内皮功能的影响。方法:选取2019年1月—2020年7月洛阳市周山医院收治的92例2型糖尿病肾病患者作为研究对象,按随机数表法分为对照组和研究组,每组各46例。对照组采用氯沙坦治疗,研究组采用福辛普利联合氯沙坦治疗。对比分析两组患者临床疗效、血管内皮功能及不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为95.65%,高于对照组的71.74%,差异有统计学意义(χ^(2)=9.638,P0.05)。结论:福辛普利联合氯沙坦治疗2型糖尿病肾病效果较佳,能够促进患者血管内皮功能恢复,安全性较高。

摘要： 目的:研究匹伐他汀联合氯沙坦对初始轻度原发性高血压患者疗效的影响。方法:选取2019-12~2020-10我院初始轻度原发性高血压患者450例,根据就诊序号采用电脑随机数字表法分为两组(试验组225例、参照组225例)。两组均给予常规干预,参照组使用氯沙坦治疗,试验组使用匹伐他汀+氯沙坦治疗,比较两组疗效、治疗前后内皮素(ET)、血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化碳(NO)、ERstree标记蛋白(Erol-Lα蛋白、BiP蛋白、PEPK蛋白、IRE1α蛋白)、血压、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平变化、不良反应发生率。结果:试验组治疗总有效率94.67%(213/225)高于参照组77.78%(175/225),差异有统计学意义(P0.05);与参照组相比,试验组不良反应发生率较低于,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:匹伐他汀联合氯沙坦治疗初始轻度原发性高血压疗效显著,可减轻患者炎症状态,有效促进血管内皮细胞修复,降低ERstree标记蛋白表达,降低不良反应发生率。

摘要： 目的探讨益气化聚颗粒联合氯沙坦治疗高血压合并代谢综合征(MS)的效果及对患者糖脂代谢、血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、脂联素(APN)、胱抑素C(CysC)水平的影响。方法选取2016年10月至2019年12月西安市中医医院收治的120例高血压合并MS患者,以随机数字表法将其分为对照组(n=60)、联合组(n=60)。对照组予以氯沙坦治疗,联合组予以益气化聚颗粒联合氯沙坦治疗,两组均治疗3个月。比较两组的临床疗效、血糖指标、血脂指标及血清CTRP1、APN、CysC水平。结果联合组的治疗总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者的HbA1c及FPG、2 h PG水平均较治疗前降低,且联合组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者的LDL-C、TC水平均较治疗前降低,HDL-C水平均较治疗前升高,且联合组显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者的血清CTRP1、CysC水平均较治疗前降低,APN水平均较治疗前升高,且联合组显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益气化聚颗粒联合氯沙坦治疗高血压合并MS的临床效果显著,对患者的糖脂代谢、脂肪因子表达及血管内皮功能均有显著的调节作用。

摘要： 目的 探讨氯沙坦与卡托普利治疗高血压肾病的临床效果。方法 选取2020年7月至2021年6月莆田市第一医院心血管内科收治的60例高血压肾病患者作为研究对象,采用随机抽签法将其分为氯沙坦组和卡托普利组,每组各30例。两组患者分别采用氯沙坦和卡托普利治疗高血压肾病。比较两组患者治疗前后的收缩压与舒张压、治疗前后估算的肾小球滤过率(eGFR)、治疗前后eGFR的差值(△eGFR)、治疗期间的不良反应总发生率。统计两组患者的血肌酐,并通过血肌酐估算eGFR。结果 治疗前,两组患者的收缩压、舒张压、eGFR比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的收缩压均低于本组治疗前,且氯沙坦组低于卡托普利组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的舒张压均低于本组治疗前,且氯沙坦组低于卡托普利组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的eGFR均高于本组治疗前,且氯沙坦组高于卡托普利组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,氯沙坦组的△eGFR高于卡托普利组,差异有统计学意义(P<0.01)。氯沙坦组不良反应总发生率(13.30%)低于卡托普利组(36.70%),差异有统计学意义(P=0.037)。结论 从降压及改善肾功能的效果来看,卡托普利及氯沙坦两种药物均可有效降压和减轻肾功能损害,从而阻止肾病的进展。两种药物均能够降压,改善肾功能,降低药物不良反应发生率,氯沙坦治疗高血压肾病的效果优于卡托普利。

摘要： 目的探究氯沙坦对内皮细胞增殖以及YAP活性的影响。方法本实验于2020年5月至2021年8月在上海交通大学医学院附属新华医院实验室完成。氯沙坦与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别或共同刺激人脐静脉内皮细胞,观察内皮细胞增殖变化,分析细胞内YAP磷酸化与胞内分布情况,检测YAP下游基因的表达水平。结果AngⅡ刺激内皮细胞明显增殖,氯沙坦的作用与之相反。同时,氯沙坦显著抑制由AngⅡ诱导的细胞增殖,呈现剂量依赖性以及时间依赖性作用。此外,AngⅡ可显著降低细胞内YAP磷酸化水平,促进YAP向细胞核内转移,还促进YAP下游促增殖基因的表达升高。相反,氯沙坦增加YAP磷酸化水平,抑制YAP的核内转移。共刺激实验发现,氯沙坦抑制了由AngⅡ诱导的YAP去磷酸化与核易位,以及下游基因表达。结论氯沙坦可以抑制内皮细胞中YAP活化,下调YAP下游靶基因表达,抑制内皮细胞增殖。

摘要： 目的:探讨氯沙坦对肾血管性高血压大鼠左心室重构的干预机制。方法:将45只SD大鼠随机分为3组,空白对照组(Sham)、模型对照组(RVH)和氯沙坦(LOS)干预组(RVH+LOS),每组各15只。模型对照组和干预组用"双肾双夹"方法构建大鼠肾血管性高血压(RVH)模型,干预组每天给予氯沙坦(5、10、20 mg∕kg)灌胃治疗,空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水灌胃,连续治疗4周。结束后用彩色多普勒超声波诊断仪评价心功能;记录大鼠体质量后处死大鼠,取出心脏,分别称量各组大鼠的心脏(HW)、心室(VW)和左心室重量(LVW),并计算左心室/体质量指数(LVW/BW);Masson染色评估各组大鼠心肌胶原容积分数(CVF);ELISA平行测定各组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10含量水平;免疫组化检测心肌组织TLR4及NF-κB的表达情况。结果:与Sham组相比,RVH组左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)显著增加(P<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05);与RVH组相比,RVH+LOS组LVEDD、LVESD明显降低(P<0.05),LVFS和EF明显升高(P<0.05)。RVH组HW、VW、LVW和LVW/BW均大于Sham组和RVH+LOS组。Masson染色结果显示,RVH组心肌胶原容积分数CVF也明显高于Sham组和RVH+LOS组(P<0.05)。ELISA结果显示,RVH组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-6含量明显高于Sham组和RVH+LOS组(P<0.05),IL-10含量明显低于Sham组和RVH+LOS组(P<0.05)。RVH组大鼠心肌组织中TLR4及NF-κB的蛋白表达明显高于Sham组和RVH+LOS组(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠通过激活TLR4/NF-κB通路引起心室增大,心功能受损等左心室重构表现,氯沙坦干预治疗通过抑制TLR4/NF-κB通路明显改善高血压引起的左心室重构。

摘要： 目的探讨痛风定胶囊辅助氯沙坦在老年高血压伴高尿酸血症中的应用及对血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅰ型原羟基端交联肽(CITP)和溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平的影响。方法选取老年高血压伴高尿酸血症患者84例,随机分为对照组和治疗组,各42例。其中对照组给予氯沙坦治疗,治疗组在对照组基础上配合痛风定胶囊治疗。对比两组临床疗效、血压水平、肾功能指标变化、PICP、CITP及sICAM-1水平及不良反应发生率。结果治疗组总有效率明显较对照组高(P0.05),治疗组BUN测定值与治疗前相比显著降低(P0.05),BUN与BUA测定值均显著低于对照组(P0.05)。结论老年高血压伴高尿酸血症患者采取痛风定胶囊辅助氯沙坦治疗,可有效调节血压水平,明显改善肾功能,显著下调血清PICP、CITP和sICAM-1水平,且不良反应发生率低,治疗效果较为理想。

摘要： 目的探究氯沙坦联合温胆片治疗原发性高血压伴血脂异常的临床效果及氧化应激指标的影响。方法选择2018年1月至2020年6月来该院就诊的106例原发性高血压伴血脂异常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(53例,给予氯沙坦治疗)及观察组(53例,给予氯沙坦联合温胆片治疗),对比两组患者治疗效果、血脂水平、血压、氧化应激指标水平。结果观察组总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,观察组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者的血脂指标水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者氧化应激水平均有显著改善,且观察组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧类物质(ROS)水平均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯沙坦联合温胆片治疗原发性高血压伴血脂异常效果明显,能够有效控制血压及血脂水平,可能机制在于控制氧化应激水平。

摘要： 目的探讨氯沙坦治疗心力衰竭对患者心肌氧耗及心肌缺血情况的影响。方法78例心力衰竭患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组39例。对照组应用常规治疗,研究组应用氯沙坦治疗。对比两组患者治疗前后心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及治疗后心肌缺血指标[ST段下降导联数(NST)、ST段压低总和(∑ST)]、心功能指标。结果治疗后,研究组患者心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压分别为(1012.23±213.03)kPa/min、(75.35±7.53)次/min、(76.52±10.52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(112.56±8.22)mm Hg,均低于对照组的(1256.08±253.08)kPa/min、(81.63±8.02)次/min、(85.25±11.37)mm Hg、(127.96±10.63)mm Hg,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者∑ST(3.72±0.42)mm、NST(3.13±0.39)低于对照组的(4.96±1.38)mm、(4.82±1.28),左心室射血分数(48.78±6.63)%高于对照组的(43.86±3.46)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者AngⅡ(104.72±14.56)ng/dl、IL-6(74.82±13.21)pg/ml、TNF-α(81.48±10.77)ng/dl均低于对照组的(138.41±15.32)ng/dl、(125.36±18.22)pg/ml、(107.23±11.53)ng/dl,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用氯沙坦治疗心力衰竭效果理想,可有效改善心肌缺血、心肌氧耗情况,临床应当进一步推广应用。

摘要： 目的:探讨阿利吉仑联合氯沙坦治疗老年高血压性心脏病(HHD)患者疗效及对患者心室肥厚的影响。方法:选取2019年2月至2020年1月收治的82例老年HHD患者,根据随机数字表法分为联合治疗组和单一治疗组,各41例。单一治疗组采用氯沙坦治疗,联合治疗组采用氯沙坦+阿利吉仑治疗。比较两组临床疗效,治疗前后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、左心室舒张末期间隔厚度(IVST)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)。结果:联合治疗组总有效率95.12%,高于单一治疗组的75.61%(P<0.05);治疗后联合治疗组DBP、SBP、LVMI均低于单一治疗组,IVST、LVPWT均小于单一治疗组(P<0.05)。结论:应用阿利吉仑联合氯沙坦治疗老年HHD效果确切,可显著降低血压,改善左心室肥厚。

摘要： 目的：观察心力衰竭患者外周血内皮祖细胞的变化,和氯沙坦对其干预作用及机制探讨. 方法：1.选取医院健康体检者30例为对照组,选取同期医院收治的心力衰竭患者30例.给予心衰组常规抗心衰治疗及氯沙坦50mg/d,观察对照组、心衰组治疗前、治疗2周后的超声心动图测定LVEF、血浆BNP浓度,上述3组取外周血经离心取中间单核细胞层,采用流式细胞仪测定内皮祖细胞(EPCs)数目.2.抽取心衰患者治疗前外周血,经离心取中间单核细胞层分离EPCs,进行体外培养,EPCs细胞实验分3组：①空白组;②氯沙坦组(10μmol/L氯沙坦处理);③PI3K抑制剂(10μmol/L氯沙坦+10μmol/L的PI3K抑制剂共处理).采用MTT法检测细胞增殖能力,采用细胞穿膜实验检测细胞迁移能力,蛋白印迹法检测细胞PI3K、Akt和eNOS蛋白表达等. 结果：1.心力衰竭者BNP水平高于对照组(P<0.05).LVEF低于对照组(P<0.05),BNP与NYHA分级呈正相关(r=-0.741,P<0.05),LVEF与之呈负相关(r=-0.679,P<0.05)。NYHAI级和II(级者EPCs数较对照组升高(P<0.05),NYHAIII级和IV级者EPCs数较对照组降低(P<0.05)。与治疗前比较，心衰患者治疗后BNP水平降低(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),EPCs数目增加(P<0.05)。2.心衰患者外周血EPCs培养实验，氯沙坦组MTT试验各时间点OD(535)值明显高于PI3K抑制剂组和空白组(r<0.05);穿膜细胞数目[(33.8±8.3)/个]，大于PI3K抑制剂组[(17.3±5.4)/个]和空白组[(15.615.9)/个]，(P<0.05);3.抓沙坦组AIt(1.37±0.31)和eNOS(1.24±0.28)相对表达量高于PI3K抑制剂组[Alt(0.99±0.25)和eNOS(0.81±0.21)]和空白组[Alt(0.91±0.24)和eNOS(0.87±0.24)],(P<0.05)。 结论：EPCs在心衰早期明显升高，而在心衰中晚期阶段明显减少。氯沙坦具有促进EPCs细胞增殖、迁移的作用，其主要机制可能与上调PI3K/Akt/eNOS信号通路中Akt和eNOS的表达有关。

摘要： 目的：研究氯沙坦、辛伐他汀单独以及联合应用对兔动脉粥样硬化的影响和机制.rn 方法：46只新西兰雄性大白兔适应性喂养1周后随机分为空白对照组、高脂组、氯沙坦组、辛伐他汀组、氯沙坦+辛伐他汀组,观察各组药物干预前后体重、血脂、炎症因子的变化.rn 结果：动脉粥样硬化模型建立后,高脂组及药物干预组血脂水平显著高于空白对照组(P＜0.05),高脂组与药物干预组间比较无统计学差异.药物干预8周后,药物干预组IL-6、MCP-1均明显低于高脂组(P＜0.05),氯沙坦+辛伐他汀组IL-6较氯沙坦组、辛伐他汀组无差异(P＞0.05),MCP-1较氯沙坦组有明显下P＜0.05),氯沙坦与辛伐他汀组组间无差异(P＞0.05).氯沙坦组、辛伐他汀组PPARγ无明显差异(P＞0.05),氯沙坦+辛伐他汀组PPARγ较其他组别明显升高(P＜0.05).药物干预组比高脂组内膜中膜厚度比均有显著下降(P＜0.05),氯沙坦+辛伐他汀组较氯沙坦组、辛伐他汀组明显降低P ＜0.05).rn 结论：氯沙坦及辛伐他汀均能显著减少内膜中膜厚度比,稳定血管斑块,联合治疗具有更强的延缓动脉粥硬化进程的作用,独立于降低血脂的抗动脉粥样硬化作用可能与降低炎症因子密切相关.

摘要： 目的：观察尾加压素Ⅱ对心肌细胞肥大的影响及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的抑制效应.方法：以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯U-Ⅱ作用组,氯沙坦干预组.用real-time PCR方法分析β-MHC、CaN(钙调神经磷酸酶)mRNA表达的变化,以Western blot测定培养心肌细胞内β-MHC、CaN蛋白表达,采用SPSS12.0软件进行数据处理,以探讨U-Ⅱ对心肌细胞肥大的影响.结果：①随着UⅡ浓度的增加，心肌细胞β-MHC,CaN mRNA表达及心肌细胞内β-MHC,CaN蛋白表达明显增加，其中10-8,10-7mol/L U-Ⅱ组与正常对照组差异有非常显著意义(P<0.05)。②用10-8mol/L U-Ⅱ处理心肌细胞12h,24h,48h随着时间增加，心肌细胞p-MHC, CaN mRNA表达及心肌细胞内p-MHC,CaN蛋白表达呈递增趋势，其中处理24小时作用最明显，与正常对照组差异有显著意义。结论：UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大，CaN参与了UⅡ诱导的致心肌肥大过程，氯沙坦能明显抑制此效应。

摘要： 糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症，也是终末期肾病的常见病因。文章以本院门诊患者58例为例，采用氯沙坦联合脑心通胶囊进行治疗，疗程12周后进行指标检测，并对其疗效进行评价。本研究旨在研究氯沙坦联合脑心通胶囊对早期糖尿病肾病患者炎性介质及尿白蛋白排泄率的影响，初步探讨氯沙坦联合脑心通胶囊治疗糖尿病肾病的作用机制。

摘要： 目的：比较高血压前期氯沙坦(20mg/kg/d)和氨氯地平(10mg/kg/d)治疗对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)血压和脑卒中的影响.方法：4周龄雄性卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分为3组,分别接受氯沙坦(SHRSP-Los组:20mg/kg/d)、氨氯地平(SHRSP-Aml组:10mg/kg/d)和安慰剂(SHRSP-Veh组)灌胃治疗6周,每组24 只,以性别周龄匹配Wistar京都种大鼠(WKY)24只作为正常对照,停药后随访至40周.尾套法测量大鼠收缩压,记录脑卒中临床表现评分,放射免疫法检测血浆和脑皮质AnggⅡ和Aldo水平，免疫印迹法检测脑组织AT1R和AT2R蛋白表达水平。结果给药期间(4-10周),SHRSP-Los组和SHRSP-Aml组收缩压显著低于SHRSP-Veh组(P0.05);停药后两干预组收缩压逐渐上升，SHRSP-Los组收缩压上升较缓慢，SHRSP-Aml组收缩压上升较快，至32周龄时和SHRSP-Veh组之间收缩压无显著性差异(P>0.05)，在40周龄时三组之间收缩压无显著性差异(P>0.05)。与SHRSP-Veh组相比，SHRSP-Los组血管壁显著变薄，收缩与舒张功能显著增强(P0.05)。SHRSP-Los组卒中评分显著低于SHRSP-Veh组和SHRSP-Aml组。结论：高血压前期给予SHRSP大鼠氯沙坦治疗在延缓血压进展和改善脑的结构与功能，降低脑卒中显著优于氨氯地平，并且可能通过持续抑制循环和局部RAS活性实现。

摘要： 目的：探讨Angll在大鼠肺动脉高压中对基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其组织抑制物TIMP-1调节以及对胶原的影响,以了解Angll在肺动脉高压肺血管重构中的作用机制.方法：40只雄性SD大鼠(350-400g),随机分为4组,每组10只:正常对照组、左肺切除十野百合硷组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组.5周后观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、新生内摸形成以及心室重量即右心室/左心室十室间膈(RV/LV+S)的变化,采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)的表达;应用免疫组化和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测MMP-2、9、TIMP-1mRNA在肺组织中的表达;实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Collagen I-α1、Collagen IV-α1mRNA表达;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原在肺组织的分布与表达.结果:左肺切除+野百合硷组有新生内摸形成，该组mPAP、心室重量、小动脉肌化程度、MMP-2,9和TIMP-1表达以及胶原沉积较其它各组显著升高(P<0.05);卡托普利和氯沙坦组上述各指标较模型组均下降(P<0.05)。结论:Angll在肺高压形成中其机制之一是调节MMP-2,9和TIMP-1表达，进而影响胶原沉积，从而参与肺动脉高压和肺血管重构的形成;本研究提示卡托普利及氯沙坦可以缓解肺动脉高压。

摘要： 目的:通过观察的大鼠左心室心肌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)等炎性因子的表达及氯沙坦对其影响,探讨炎症因子在异大鼠心肌纤维化中的作用及氯沙坦对心肌纤维化的防治机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组8只.模型组及治疗组皮下注射异丙肾5mg·kg-1·d-1×7天,对照组皮下注射等量生理盐水;治疗组第8天起给予氯沙坦20mg·kg-1·d-1灌胃×4周,对照组和模型组均给予等量生理盐水灌胃.实验末各组取心脏计算心重指数(HWl),左室心肌组织行HE染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色测胶原容积积分(CVF);ELASA法检测心肌组织MCP-1和ICAM-1蛋白的水平;RT-PCR测定心肌组织MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达.结果:1.各组大鼠心肌纤维化的比较切片观察可见对照组心肌细胞形态、间质及肌纤维均正常，肌纤维排列整齐，胞质丰富;模型组肌纤维排列紊乱、间隙增宽，肌丝断裂溶解，心肌结构破坏，细胞核固缩碎裂及较多炎性细胞侵润，间质中可见多处大面积绿染的块状瘫痕组织，为心肌坏死后成纤维细胞增生机化;治疗组可见点、片状绿染的胶原纤维，纤维细胞的增生明显少于模型组。与对照组相比较，模型组的心重指数及CVF明显增高，治疗组有显著减少。2.各组大鼠左室心肌组织中MCP-1,ICAM-1蛋白水平的变化与对照组比较，模型组大鼠左室心肌组织中MCP-1,ICAM-1蛋白水平均显著增高，与模型组比较，治疗组MCP-1, ICAM-1均明显降低。3.各组大鼠心肌组织中MCP-1 mRNA, ICAM-1 mRNA的表达与对照组比较，模型组大鼠心肌组织中MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA水平均显著增高，治疗组与模型组比较，MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA均明显降低。结论:1.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子(ICAM-1)等炎性因子参与了心肌纤维化的发病过程;2.氯沙坦干预可有效抑制异丙肾大鼠心肌纤维化，其机制可能与抑制心肌组织中MCP-1和ICAM-1的过度表达有关.

摘要： 目的：观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞肥大的影响及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的抑制效应。方法：以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯U-Ⅱ作用组,氯沙坦干预组。用real-time PCR方法分析β-MHC、CaN(钙调神经磷酸酶)mRNA表达的变化,以Western blot测定培养心肌细胞内β-MHC、CaN蛋白表达,采用SPSS12.0软件进行数据处理,以探讨U-Ⅱ对心肌细胞肥大的影响。结论：UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大，CaN参与了UⅡ诱导的致心肌肥大过程，氯沙坦能明显抑制此效应。

摘要： 本文阐述了新版指南修订更新要点与LIFE研究的关系以及LIFE亚组分析来讨论LIFE研究的十年成果，从LIFE研究及之后的研究提示，氯沙坦在临床上特别适用于（合并或不合并高血压)心衰、心梗后、糖尿病肾病/微量一大量蛋白尿、左室肥厚、预防房颤、代谢综合征/预防新发糖尿病、ACEI引起的咳嗽等。但是首先是高血压一线治疗，包括不合并以上适应证。“药物是一门以科学为基础的艺术”。好的医生会使用自己临床经验和外部的证据都证实有效的药物，缺了其中任何一个都是不够的。使用循证医学证据为基础的药物，医生能够提供最有效的干预手段，并能最大化地提高每一位患者的生活质量。这可能会提高而不是降低他们的护理成本(至少在短期内如此)。基于LIFE研究十年和新指南推荐，我们建议使用氯沙坦阻断RAAS是降血压和心血管保护治疗的基础。rn 预防是最好的治疗，一个帮助患者预防疾病的医生比一个治疗患者疾病的医生更高明。新版指南主要着眼基于循证医学证据的新概念和新观点。高血压治疗有共性，但不同国家和地区的社会经济、文化发展存在差异性，不同种族人群在治疗上也存在差异性。因此，不断积极探索、实践和修正适合我国人群的中国高血压治疗指南任重而道远。

摘要： 目的：探讨辛伐他汀和氯沙坦联合应用在兔动脉粥样硬化中的相互作用以及辛伐他汀和氯沙坦单独和联合应用对兔动脉粥样硬化斑块进展和炎症因子的影响。方法：46只雄性新西兰大白兔随机分为空白对照组、单纯高脂饲养组、辛伐他汀组、氯沙坦加辛伐他汀组，并给与相应饲养方案，进行研究。结果：12周末LS组IL-6较L组、S组无差异。L组、S组、LS组12周IL-6水平与4周相比有明显降低。12周末，L组、S组、LS组MCP-1水平较12周末AS组均有显著下降，LS组MCP-1较同时期S组无差异，较同时期L组比较有明显降低。S组、LS组12周MCP-1水平与4周相比有明显降低(P<0.05)，12周末L组、S组较AS组无明显差异。LS组比AS组PPARγ水平有明显升高。结论:辛伐他汀和氯沙坦的联合应用能显著降低MCP-1和增加PPARγ水平，提示两种药联合应用具有协同抗炎症作用。

摘要： 本发明公开了一种降低氯沙坦二聚物杂质的方法，该方法为：1)将氯沙坦缩合物加入有机溶剂，加入酸，调节pH为1～5，控制温度在10‑40°C搅拌反应8～20小时；2)将上述体系降温，加碱调节至碱性，有机层蒸干，加水，过滤，滤液调酸析晶，得到氯沙坦。本发明提供的方法得到的氯沙坦，二聚物杂质在0.2％以下，甚至0.1％以下，用该方法，成本较低，收率高，同时本发明的方法操作极其简单、环境友好，适于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种氨氯地平氯沙坦钾复方组合物的制备方法，包含将氯沙坦钾、羟丙甲纤维素混合，加入微晶纤维素、预胶化淀粉混合，加入适量乙醇水溶液，制粒，干燥，得到氯沙坦钾干燥颗粒，将苯磺酸氨氯地平、羧甲基淀粉钠混合，加入微晶纤维素、预胶化淀粉混合，得到氨氯地平混合粉，将氯沙坦钾干燥颗粒、氨氯地平混合粉、二氧化硅和硬脂酸镁混合，压片，包衣，该方法获得的片剂稳定，且溶出与原研上市产品接近或一致。

摘要： 本发明涉及一种具有改进的溶解性和稳定性的药物复合制剂，它包括含有氨氯地平与氯噻酮的第一混合物和含有氯沙坦的第二混合物。本发明的复合制剂，可以通过启动氨氯地平、氯噻酮、氯沙坦不同的机制，对心血管疾病的预防或治疗带来改善的效果，由于把药物的相互作用最小化，显示出较高的氯沙坦、氨氯地平、氯噻酮溶出率，以及改善的储存稳定性，因此它在医药和医学领域是有用的。

摘要： 本发明公开了一种采用LC‑MS法同时检测血浆中氨氯地平、氯沙坦及氯沙坦活性代谢物氯沙坦羧酸(EXP‑3174)的方法，该方法先取血浆样品，加入内标混合工作液；混匀后取一部分混合血浆使用0.1％甲酸乙腈蛋白对氯沙坦和氯沙坦羧酸进行提取，剩余部分混合血浆再用乙酸乙酯对氨氯地平进行萃取挥干，最后取氯沙坦和氯沙坦羧酸蛋白上清液复溶氨氯地平样品残渣后进样LC‑MS/MS检测。该方法能检测氨氯地平，还能检测氯沙坦及其活性代谢物氯沙坦羧酸，同时具有快速、高灵敏，使用少量血浆就能同时监测三个组分的特点，可以应用于复方氨氯地平制剂的药代动力学与生物等效性研究。

摘要： 本发明提供了一种液质联用测定血浆中氢氯噻嗪、氯沙坦及其活性羟酸代谢产物5‑羧酸氯沙坦浓度的方法，包括以下步骤：（1）血浆样品预处理；（2）采用液相色谱‑质谱联用检测；（3）标准曲线制备；（4）血浆中氢氯噻嗪、氯沙坦及其活性羟酸代谢产物5‑羧酸氯沙坦浓度的测定；本发明的方法快速、准确、灵敏度高、操作简单服务于药物的临床应用。

摘要： 本发明公开了一种负载氯沙坦钾的响应性ZIF‑8纳米颗粒的制备方法，通过锌离子、二甲基咪唑及氯沙坦，原位封装得到LP@ZIF‑8，将其尾静脉注射至斑块小鼠的体内，该药物可以通过EPR效应聚集到斑块内，由于斑块内部的代谢方式是无氧糖酵解，所以其pH低于生理值，在这一pH下，ZIF‑8解离，Zn离子促进细胞自噬，实现胆固醇逆向转运，从而达到降脂的作用，而氯沙坦则发挥其在局部的强抗炎作用，降低白介素‑6、白介1‑β、TNF‑α等炎症因子，有望应用于动脉粥样硬化的治疗。

摘要： 本发明公开了一种微通道连续流制备氯沙坦的方法，具体包括如下步骤：将溶于乙酸的2‑氰基‑4’‑甲基联苯和NBS分别泵入微反应器进行自由基溴化反应，光引发后得到它的溴化产物；将该产物与2‑丁基‑4‑氯‑5‑甲酰基咪唑溶于甲苯中，同时配制NaOH和TBAB的水溶液，两种溶液分别泵入微反应器进行N‑烷基化反应，反应得到的粗品重结晶后加入有机溶剂配成溶液；同时配制NaN3和Et3N·HCl的水溶液，两种溶液分别泵入微反应器进行四氮唑反应，反应得到的粗品重结晶后得到氯沙坦纯品。本发明采用微通道强化反应过程，相比传统工艺，避免了化学引发剂的使用，提高了化学选择性，缩短反应时间，降低能耗，提高生产效率；降低了危险性，该连续流制备方法具有潜在的工业化价值。

摘要： 本发明公开了一种氯沙坦‑脂肪酸偶联前药化合物、纳米制剂及其制备方法和应用。氯沙坦‑脂肪酸偶联前药化合物的结构如式(I)所示，其中，R为饱和或不饱和脂肪酰基。纳米制剂为氯沙坦‑脂肪酸偶联前药化合物自组装纳米制剂或聚乙二醇化的氯沙坦‑脂肪酸偶联前药化合物纳米制剂。本发明还公开了氯沙坦‑脂肪酸偶联前药化合物的纳米制剂在制备调节肿瘤基质的药物中的应用，以及氯沙坦‑脂肪酸偶联前药化合物的纳米制剂与7‑乙基‑10‑羟基喜树碱联合使用在制备抗肿瘤纳米药物中的应用。氯沙坦‑脂肪酸偶联前药化合物的纳米制剂可抑制肿瘤基质形成，增加肿瘤内的血管灌注，提高抗肿瘤药物在肿瘤组织的渗透性，从而增强抗肿瘤药物对肿瘤的治疗效果。

摘要： 本发明属于药物分析检测领域，具体涉及一种测定氯沙坦钾原料药中亚硝胺类基因毒性杂质的方法，包括以下步骤：分别取混合对照品溶液、空白溶液和供试品溶液各分别注入液相色谱‑质谱联用仪，记录色谱图，按外标法以峰面积分别计算氯沙坦钾原料药可能残留的亚硝胺类基因毒性杂质的含量。本发明建立了液相色谱‑质谱联用同时测定氯沙坦钾中6种N‑亚硝胺类基因毒性杂质含量的方法，方法简单、准确、灵敏度高，符合检测要求，适用于氯沙坦钾原料药中基因毒性杂质的日常检测，同时为本品质量标准中基因毒性杂质检查项的修订提供参考和依据，有效提高药物质量，降低临床用药风险。

摘要： 本发明涉及一种氯沙坦钾杂质的制备方法。本发明在生产过程中发现了一种新的氯沙坦烷基化杂质，该杂质对成品的质量有明显影响，是制备过程中的关键杂质。关于此杂质的合成方法目前尚无报道。本发明提供了这种氯沙坦杂质的合成方法，具有反应步骤短、原料易得、收率高、区域选择性好的优点。