肿瘤坏死因子

摘要： 目的:观察研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acuteex acerbation of chronic obstructive pulmonary disease,A ECOPD)患者肺功能和血清细胞因子水平变化情况,及其与患者吸烟、体重指数(body mass index,BMI)的相关性。方法:选取2020年6月至2020年12月于海南省人民医院海南医学院附属海南医院接受治疗的102例AECOPD患者作为研究对象,将吸烟的50例患者纳入吸烟组,将已戒烟或无吸烟史的52例患者纳入非吸烟组,同时选取50例院内同期进行身体检查的健康志愿者纳入对照组。测定比较3组对象的1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))和一氧化碳弥散量占预计值百分率(percentage of carbon monoxide diffusion to the predicted value,DLco%),同时收集三组对象降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等血清细胞因子表达情况,并分析肺功能及血清细胞因子水平与患者吸烟指数(smoking index,SI)和BMI之间的相关性。结果:吸烟组AECOPD患者的FEV_(1)和DLco%均显著低于非吸烟组和对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:长期吸烟的AECOPD患者PCT、CRP、IL-6和TNF-α等血清细胞因子的表达水平显著更高,而肺功能状况显著更差。AECOPD患者的吸烟情况和体质量状况均是衡量患者体内炎症因子表达的重要指标,与患者血清细胞因子的变化具有明显相关性,对于高BMI的吸烟患者应当予以更多关注。

摘要： 脑出血(ICH)继发脑损伤发生机制较为复杂,其中血肿周围组织的炎症反应在继发性脑损伤中至关重要。多种细胞及与其相关的炎症介质在ICH后炎症反应中发挥作用。本文主要就小胶质细胞及与其相关的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMPs)等在炎症反应中的主要作用及临床应用做一综述。

摘要： 目的运用网络药理学方法探讨四妙勇安汤治疗冠心病的潜在机制。方法利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)检索金银花、玄参、当归、甘草的活性化合物,并通过该数据库筛选出与活性成分相关的作用靶点;通过OMIM、GeneCards数据库筛选出冠心病的靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-成分-靶点”网络图,并运用STRING数据库构建靶点蛋白互作网络图。利用DAVID数据库对药物-疾病交集的靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果四妙勇安汤治疗冠心病的核心活性成分是槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚等,核心靶点有白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、TP53、表皮生长因子(EGF)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK8)、禽肉瘤病毒17的转化基因(JUN)、过氧化氢酶(CAT)、环氧化酶2(PTGS2)等。四妙勇安汤治疗冠心病的生物学通路主要依赖于TNF、低氧诱导因子-1(HIF-1)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路,其功能主要富集在与转录因子结合、活化蛋白质异源二聚体等。分子对接结果显示四妙勇安汤中豆甾醇、木犀草素和异鼠李素等与靶点VEGFA和IL6具有一定的亲和力。结论初步揭示了四妙勇安汤治疗冠心病的多成分、多靶点、多通路的作用机制,为四妙勇安汤的临床治疗提供依据。

摘要： 目的探讨低可发酵寡聚糖、双糖、单糖及多元醇(FODMAP)饮食对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、IL-17表达的影响。方法将40只SD大鼠按照随机数字表法分为高FODMAP组、低FODMAP组、模型组和空白对照组,每组10只。空白对照组不进行处理,其余3组均采用三硝基苯磺酸灌肠法制作UC大鼠模型。干预阶段,高FODMAP组及低FODMAP组分别给予定制鼠粮,且同时给予美沙拉嗪治疗;而空白对照组及模型组仅给予清洁级鼠粮。干预周期为14 d,分别比较干预期间不同时间段各组大鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜大体形态损伤评分、结肠黏膜组织病理学评分、结肠黏膜和血清TNF-α、IL-17水平。结果高FODMAP组、低FODMAP组和模型组大鼠DAI均明显高于空白对照组(均P0.05)。高FODMAP组、低FODMAP组和模型组组织病理学评分均明显高于空白对照组(均P<0.05);与模型组比较,高FODMAP组和低FODMAP组组织病理学评分均明显降低(均P<0.05)。与空白对照组相比,高FODMAP组、低FODMAP组和模型组结肠黏膜和血清TNF-α、IL-17水平均明显升高(均P<0.05);与模型组相比,高FODMAP组和低FODMAP组TNF-α、IL-17水平均明显降低(均P<0.05);与低FODMAP组相比,高FODMAP组结肠黏膜TNF-α、IL-17水平均明显升高(均P<0.05)。结论低FODMAP饮食联合美沙拉嗪能明显降低UC大鼠DAI、结肠大体形态损伤评分及组织病理学评分,改善TNF-α和IL-17的表达。

摘要： 目的探讨氧化苦参碱调控叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)表达对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HaCaT细胞炎症因子分泌的影响。方法细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测不同浓度TNF-α对HaCaT细胞增殖活性的影响,筛选TNF-α诱导浓度和时间。将诱导后的HaCaT细胞分为模型组(25μg/L TNF-α)、氧化苦参碱组(25μg/L TNF-α和40 mg/mL氧化苦参碱,未转染)、氧化苦参碱+LV-NC-GFP组(25μg/L TNF-α和40 mg/mL氧化苦参碱,转染空载体)、氧化苦参碱+LV-CA-FOXO1组(25μg/L TNF-α和40 mg/mL氧化苦参碱,转染FOXO1过表达载体),另取正常培养的HaCaT细胞为对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞中FOXO1表达水平;CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞中炎性因子:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中AKT、TLR-4和FOXO1蛋白表达水平。结果本研究采用25μg/L TNF-α处理24 h诱导HaCaT细胞。与对照组相比,模型组HaCaT细胞FOXO1 mRNA表达水平、细胞增殖活性、TNF-α、IL-6、IL-1β含量以及TLR-4、FOXO1蛋白表达和AKT磷酸化水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。与模型组相比,氧化苦参碱组和氧化苦参碱+LV-NC-GFP组HaCaT细胞FOXO1 mRNA表达水平、TNF-α、IL-6、IL-1β含量以及TLR-4、FOXO1蛋白表达和AKT磷酸化水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与氧化苦参碱+LV-NC-GFP组相比,氧化苦参碱+LV-CA-FOXO1组HaCaT细胞FOXO1 mRNA表达水平、细胞增殖活性、TNF-α、IL-6、IL-1β含量以及TLR-4、FOXO1蛋白表达和AKT磷酸化水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过靶向抑制FOXO1表达降低炎性因子分泌,并可促进HaCaT细胞凋亡,抑制细胞增殖。

摘要： 目的探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响。方法采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L^(-1))气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药(桂龙咳喘宁片1 g·kg^(-1))组、檀香清咽片高、中、低剂量(1.44、0.72、0.36 g·kg^(-1))组,灌胃干预,连续15 d。采用伊红-苏木精(HE)染色观察支气管肺组织病理改变,并统计支气管炎症细胞浸润情况;ELISA法检测外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量;Western blot法和免疫组织化学法检测支气管肺组织中髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和抗细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达情况。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠支气管黏膜上皮细胞受损严重,肺泡隔增宽,支气管炎性浸润明显增加,血清TNF-α含量明显增多,IL-10含量明显降低,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显上升(P<0.05、0.01);与模型组比较,檀香清咽片组大鼠支气管肺组织病理损伤和炎性改变减轻,血清TNF-α含量明显减少,IL-10含量无显著变化,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05、0.01)。结论檀香清咽片可有效改善支气管肺组织炎性浸润,可能与减少炎性介质TNF-α等的释放,调控MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达有关。

摘要： 目的观察超声引导下关节腔内注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)治疗血友病性关节病(HA)的价值。方法回顾性分析32例接受超声引导下穿刺关节腔注射益赛普的HA患者,对比观察治疗前及治疗后1个月血友病关节健康评分(HJHS)、视觉模拟评分(VAS),以及超声所示目标关节增生滑膜厚度、血流信号、Melchiorre及中国早期血友病性关节病超声检测(HEAD-US-C)评分,评估其治疗价值。结果对32例均成功完成超声引导下穿刺关节腔及腔内注射益赛普,共对18例膝关节、7例肘关节及7例踝关节进行治疗。术后未出现感染、出血等并发症。治疗后1个月,目标关节HJHS、VAS、Melchiorre评分、HEAD-US-C评分及增生滑膜最大厚度、平均厚度、血流信号均低于治疗前(P均<0.01)。结论超声引导下关节腔内注射益赛普治疗HA安全、有效。

摘要： 目的通过观察麻黄、桂枝贴敷大椎穴对干酵母诱导大鼠发热模型的退热效应,探讨穴位贴敷退热的作用机制。方法将40只SPF级SD雄鼠随机分为空白组对照组、模型对照组、穴位贴敷组、非穴位贴敷组、阳性对照组,每组8只。对各组大鼠进行预处理,预处理结束后除空白组外其他组利用干酵母制备发热模型,分别测量各组大鼠造模后1~8 h的体温,并于实验结束后,观察各组大鼠肺组织HE染色病理变化,测量各组大鼠肺组织白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1 receptor, IL-1β)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达变化。结果造模后发现模型组体温变化明显大于空白组,说明造模成功,干酵母模型发热稳定;体温变化方面,穴位贴敷组、非穴位贴敷组、阳性对照组体温升高均明显小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);组织HE染色病理变化方面,与模型组比较,其余各组大鼠下丘脑和肺组织形态学均有明显的改变;肺组织细胞因子表达变化方面,与模型组比较,穴位贴敷组大鼠肺组织IL-6、IL-1β水平较低(P<0.05),TNF-α水平明显降低(P<0.01);非穴位贴敷组TNF-α水平降低(P<0.05),IL-6、IL-1β水平降低不明显;阳性对照组TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05),IL-1β降低不明显。结论麻黄、桂枝贴敷大椎穴可以通过降低肺组织致热细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达,进一步改变肺组织形态,进而达到稳定退热的作用。

摘要： 目的本研究分析双嘧达莫、阿司匹林联合丙种球蛋白对川崎病(KD)患儿血清TNFα/PCT和白细胞介素水平的影响,为临床治疗提供参考。方法以本院2017年1月至2018年12月期间收治的川崎病患儿为研究对象。72例患者中观察组(n=36)接受双嘧达莫、阿司匹林联合丙种球蛋白治疗,对照组(n=36)接受阿司匹林联合丙种球蛋白治疗。分析患者治疗的临床效果,并检测治疗前后患儿血清TNFα/PCT和白细胞介素水平的变化。结果观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05),发热缓解时间、四肢肿胀缓解时间、躯干红斑缓解时间、粘膜充血缓解时间均明显短于对照组(P<0.05)。两组患者经治疗后血清中TNFα、PCT及白细胞介素IL6、IL8、IL10水平均明显降低(P<0.05),且观察组的上述指标降低较对照组更明显(P<0.05)。结论双嘧达莫、阿司匹林联合丙种球蛋白能有效治疗川崎病患儿,且可显著降低血清TNFα/PCT和白细胞介素水平。

摘要： 目的探讨白细胞介素、肿瘤坏死因子在重症患者应激性溃疡中的表达水平,以期为重症患者并发应激性溃疡的预防措施和治疗方案的制订提供参考依据。方法采用回顾性分析的方法,选取2019年1月至2020年6月浙江省台州医院收治的重症患者218例,基于其有无并发应激性溃疡进行分组研究,将发生应激性溃疡的重症患者设定为观察组(n=33),未发生应激性溃疡的重症患者设定为对照组(n=185),对两组患者的APACHEⅡ评分、白细胞介素及肿瘤坏死因子等表达水平进行统计分析。结果纳入的重症患者中应激性溃疡发生率为15.14%;观察组患者的APACHEⅡ评分高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的血清IL-2表达水平低于对照组,而IL-6及TNF-α水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应激性溃疡作为重症患者最为严重的并发症之一,具有较高的病死率,当机体处于应激状态下其白细胞介素-2则出现降低的趋势,应激性溃疡越严重,白细胞介素-6及TNF-α表达水平则越高,许多细胞因子在应激性溃疡的发生发展中发挥重要作用。

摘要： 探讨高压氧对高血压脑出血患者血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)的影响.结果表明，高压氧可以降低血浆TNF-α及NO水平，从而改善高血压脑出血患者预后并对继发性脑损伤有一定的治疗作用。

摘要： 目的：观察保肝消脂冲剂(BXG)对高糖高脂肪饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素1α(IL-1α)的影响. 方法：用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30天建立非酒精性脂肪肝模型,停止造模,分组并连续给药4周后,通过HE染色、血清生化及免疫组化检测,观察保肝消脂冲剂对肝脏组织病理学、血清酶学、血脂和肝脏中TNF-α及IL-1α的影响. 结果：非酒精性脂肪肝大鼠经保肝消脂冲剂及甘乐片治疗后,血清中TG及TC含量、ALT及AST活性、肝指数与模型组比较都有显著降低(P＜0.05);免疫组化结果显示保肝消脂冲剂组肝脏TNF-α及IL-1α的表达与模型组比较都有显著降低(P＜0.05),并且保肝消脂冲剂组比甘乐片组作用明显,(P＜0.05). 结论：保肝消脂冲剂能明显改善高糖高脂肪饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的病理变化、减轻肝组织脂肪变性,同时,也能降低脂肪肝变性肝组织TNF-α及IL-1α的表达,这可能是保肝消脂冲剂治疗高糖高脂肪饲料诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制.

摘要： 目的：观察通督活血汤对椎动脉型颈椎病(CSA)模型兔的白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,探讨其治疗CSA的作用机制. 方法：采用氢化可的松肌肉注射和硬化剂局部注射联合法建立复合型肾督虚瘀CSA模型兔,并设立正常对照组、模型组、塞来昔布组、颈复康组、通督活血汤高、中、低剂量组,共7组,连续给药4周.酶联免疫吸附法(ELISE)测定模型兔血清IL-1β和TNF-α的含量;免疫组化法检测模型兔椎间盘组织IL-1β、TNF-α的表达水平. 结果：模型组血清IL-1β和TNF-α的含量显著高于正常组(P＜0.01)通督活血汤高、中、低剂量组血清IL-1β和TNF-α含量均低于模型对照组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组椎间盘组织中IL-1β、TNF-α阳性表达较正常组明显升高(P＜0.01),通督活血汤各剂量组阳性表达均低于模型组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P＜0.01,P＜0.05). 结论：通督活血汤可明显减少CSA模型兔血清中IL-1β和TNF-α的含量,降低椎间盘组织中的表达,可能是其治疗CSA的作用机制.

摘要： 目的：观察阿托伐他汀钙片治疗冠状动脉慢血流患者的疗效.方法：选取冠状动脉血流缓慢患者82例,随机分为2组,实验组给予阿托伐他汀钙片治疗联合常规治疗,对照组给予常规治疗.观察治疗前后2组的临床症状、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平冠脉血流的变化.结果：2组患者对比,实验组患者病情改善优于对照组,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平下降(P＜0.05),冠脉血流改善率治疗组为47.1％,对照组为18.0％(P＜0.05).结论：阿托伐他汀钙片治疗对冠状动脉慢血流患者有益.

摘要： 目的：观察千金三黄汤加味治疗膝骨关节炎的疗效及其对关节液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-a)的影响.rn 方法：选择符合纳入膝骨关节炎患者80例(90膝),随机分为治疗组和对照组,治疗组内服千金三黄汤加味中药28天,对照组口服塞来昔胶囊(0.4g/d)28天.通过观察临床疗效,对比治疗前后WOMAC总评分、VAS总评分及膝关节液IL-1及TNF-a的含量水平的测定,进行统计分析.rn 结果：治疗结束后完成随访,无一例患者脱漏,治疗组总有效率为82.5％,对照组为60％,两组对比,有统计学意义(0.01＜P＜0.05);WOMAC总评分、VAS总评分及膝关节液IL-1及TNF-a的含量水平的测定较治疗前均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：口服千金三黄汤加味,可降低膝关节液中IL-1及TNF-a的含量,降低KOA患者WOMAC总评分和VAS总评分,临床疗效显著,值得推广.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 本发明公开了一种方法，其通过检测应答刺激中某些mRNA的水平，用于确定患有克罗恩病的人是否可能对靶向TNFSF成员或细胞因子的治疗有应答。本发明还公开了一种评估克罗恩病治疗对人的效力的方法。此外，本发明公开了一种筛选用于克罗恩病的治疗中的化合物的方法。本发明还公开了一种随着时间监控克罗恩病患者疾病状态的方法。

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。

摘要： 本发明涉及4‑苯并吡喃酮衍生物、其药学上可接受的盐、溶剂化物、消旋体或立体异构体、包含其作为有效成分的用于预防、改善、治疗肿瘤坏死因子相关疾病的组合物、利用其的肿瘤坏死因子相关疾病治疗方法、用于抑制肿瘤坏死因子(TNF)的试剂组合物及肿瘤坏死因子抑制方法，所述组合物可以口服给药，因此没有注射副作用，而且没有免疫原性抗性，易于与现有的口服制剂联合给药以及易于调节用量，可通过直接与肿瘤坏死因子结合来有效抑制肿瘤坏死因子活性。

摘要： 本发明公开了一种用肿瘤坏死因子受体相关因子6筛选抗肿瘤药物的方法，包括如下步骤：以SEQ ID NO.1所示的肿瘤坏死因子受体相关因子6作为检测靶点的活性口袋，与天然产物数据库或商用小分子数据库中的小分子，利用AUTODOCK软件进行活性口袋与小分子的对接，分析对接结果，根据打分指标预测小分子与活性口袋的亲和力大小，筛选具有潜在抗肿瘤活性的小分子，通过实验验证小分子的抗肿瘤活性。本发明针对在癌症中高表达的激酶，选择令其活化的关键酶，确定药物的作用靶点，快速筛选出副作用少、抗肿瘤疗效高的小分子抗肿瘤药物。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。相应的，本发明还公开趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备诱导弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡药物中的应用。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。而且，采用人重组CXCL16蛋白和肿瘤坏死因子(TNF‑α)的联合作用，还可以诱导DLBCL细胞株的凋亡。

摘要： 本发明公开了一种肿瘤坏死因子α因子蛋白的全序列，具有序列表中SEQ ID NO.1所示的来自于池蝶蚌体内的LITAF蛋白的核酸全序列和具有序列表中SEQ ID NO.2所示的来自于池蝶蚌体内的LITAF蛋白的氨基酸序列及其蛋白的制备方法。通过本发明得到的LITAF重组蛋白可以用于制备新型基因工程抗癌药物，防治人类癌症，具有广阔的市场前景。