缺氧诱导因子-1α

摘要： 背景:泡状棘球蚴病与细粒棘球蚴病在体内的生长方式不同,泡状棘球蚴病呈浸润性生长,可侵袭组织血管、胆管;细粒棘球蚴病具有纤维性外囊壁包裹病变,对组织呈压迫性生长.两种棘球蚴病对血管侵袭、血管形成产生的作用尚不明确.目的:探究两种棘球蚴绦虫原头节对内皮祖细胞中血管生成相关因子的影响.方法:提取、培养、鉴定C57BL/6小鼠骨髓来源内皮祖细胞,提取两种棘球蚴绦虫原头节;将两种棘球蚴绦虫原头节分别与内皮祖细胞共培养24,48,60 h,ELISA检测细胞共培养上清液中血管内皮生长因子A、基质细胞衍生因子1α的分泌水平;Western blot检测各组内皮祖细胞中血管生成抑制蛋白1、血管内皮生长因子A、缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α蛋白的相对表达量.结果 与结论:①泡状棘球蚴组共培养60 h时分泌血管内皮生长因子A、基质细胞衍生因子1α水平明显高于细粒棘球蚴组(P0.05);④结果表明,泡状棘球蚴促进血管生成,细粒棘球蚴对血管生成影响小.

摘要： 目的 探讨血清炎性标志物几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(asthma-chronic obstructive pulmoriary disease overlap,ACO)患者中的表达及诊断价值.方法 选取2018年10月至2019年6月辽宁省本溪市中心医院呼吸科收治的哮喘(bronchial asthma,BA)患者49例(BA组)、COPD组47例、ACO组50例、健康无吸烟史者(对照组)45例,比较患者一般临床资料、肺功能、血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平;不同程度ACO患者血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平测定;受试者工作特征曲线分析YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平对ACO的诊断价值.结果 ACO组肺功能明显下降,且低于COPD组、BA组、对照组,组间比对差异有显著性(P<0.05).ACO组血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平显著上升,且高于BA组、COPD组、ACO组,组间比对差异有显著性(P<0.05).重度ACO组血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平上升明显,且高于中度ACO组、轻度ACO组,组间比对差异有显著性(P<0.05).与轻度ACO组比对,重度ACO组血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平下降明显,中度ACO组低于重度ACO组,组间比对差异有显著性(P<0.05).YKL-40受试者工作特征曲线下面积为0.751,HIF-1α为0.754,ICAM-1为0.752,差异有显著性(P<0.05),YKL-40、HIF-1α、ICAM-1均具有较高敏感性较高,诊断价值较高.结论 ACO患者YKL-40、HIF-1α、ICAM-1表达高于哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者,且YKL-40、HIF-1α、ICAM-1表达水平对ACO具有较高的诊断价值.

摘要： 目的探讨miR-199a-5p、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法收集50例PTC患者手术切除的癌组织及癌旁组织,分别采用原位荧光杂交技术和免疫组织化学法检测miR-199a-5p及HIF-1α的表达,并分析miR-199a-5p及HIF-1α的表达与临床特征的关系。采用Cox回归分析影响患者预后的危险因素,采用Spearman相关系数分析miR-199a-5p与HIF-1α表达的相关性,采用Kaplan-Meier生存曲线分析患者的5年生存率。结果癌组织中miR-199a-5p的阳性表达率为22.00%,明显低于癌旁组织的52.00%(P<0.05);HIF-1α的阳性表达率为58.00%,明显高于癌旁组织的16.00%(P<0.05)。癌组织中miR-199a-5p阴性表达、HIF-1α阳性表达与肿瘤直径≥4 cm、淋巴结转移及TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期有关(P<0.05)。miR-199a-5p阴性表达、HIF-1α阳性表达、淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。miR-199a-5p与HIF-1α的表达呈明显负相关(r=-0.795,P=0.000);miR-199a-5p阳性表达患者的5年生存率(100%)明显高于阴性表达患者(82.05%),差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α阴性表达患者的5年生存率(95.24%)明显高于阳性表达患者(79.31%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTC组织中miR-199a-5p低表达,HIF-1α高表达,二者呈负相关,并与肿瘤直径≥4 cm、淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期及5年生存率密切相关,是影响PTC患者预后的危险因素。

摘要： 目的探究血清游离胆汁酸胆酸(cholic acid,CA)、石胆酸(litho cholic acid,LCA)以及胎盘组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达水平与妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)患者不良妊娠结局间的关系。方法选择2020年3月~2021年4月于广东省东莞市第八人民医院就诊的妊娠期肝内胆汁淤积症患者48例和无症状高胆汁酸血症(asymptomatic hypercholanemia of pregnancy,AHP)70例作为研究对象,分别记为ICP组和AHP组。所有孕妇分娩前抽取静脉血用于检测肝功能指标[总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]以及胆汁酸亚型[胆酸(CA)、脱氧胆酸(DCA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)、熊脱氧胆酸(UDCA)、石胆酸(LCA)]水平。产妇分娩后,记录两组产妇的妊娠结局,留取胎盘组织检测HIF-1α的阳性表达率。比较ICP产妇和AHP产妇一般临床指标间的差异并探究影响产妇不良妊娠结局的独立相关因素。结果ICP组和AHP组产妇TBA(46.54±6.58μmol/L vs 47.21±6.38μmol/L),ALT(38.26±5.37 U/L vs 36.58±5.72 U/L),AST(28.48±3.54 U/L vs 28.92±3.85 U/L)组间差异无统计学意义(t=0.639~1.889,均P>0.05);ICP组和AHP组产妇CA(3.78±0.63μmol/L vs 1.24±0.56μmol/L),LCA(7.86±0.54μmol/L vs 1.13±0.17μmol/L)组间差异有统计学意义(t=26.100~113.936,P<0.001)。ICP组产妇HIF-1α阳性表达率(68.75%)显著高于AHP组(41.43%),差异有统计学意义(χ^(2)=12.359,P<0.05)。ICP组不良妊娠结局的发生率显著高于AHP组(50.00%vs 28.57%),差异有统计学意义(χ^(2)=5.591,P=0.018)。TBA,CA,LCA以及HIF-1α均是影响不良妊娠结局的独立相关因素(Waldχ^(2)=6.516,7.215,8.446,8.516,P=0.008,0.038,0.042,0.016)。结论ICP产妇血清CA,LCA显著高于AHP组,HIF-1α高表达与ICP不良妊娠结局间存在显著的相关性。

摘要： 目的分析宫颈鳞癌患者肿瘤组织中Yes相关蛋白1(YAP1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况及其对患者预后的评估价值。方法收集85例宫颈鳞癌患者的宫颈癌组织(宫颈癌组)及85例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织(对照组),采用免疫组织化学法检测YAP1和HIF-1α的表达情况。分析患者年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移等临床特征与YAP1、HIF-1α表达的关系,并分析两种蛋白表达水平与患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的关系。结果宫颈癌组YAP1和HIF-1α阳性表达率分别为81.18%和84.71%,YAP1和HIF-1α高表达率分别为49.41%和54.12%,对照组中YAP1和HIF-1α几乎不表达或低表达,宫颈癌组YAP1和HIF-1α阳性表达率和高表达率均显著高于对照组(P<0.05)。宫颈鳞癌组织中YAP1表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度有关(P<0.05),HIF-1α表达水平与TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。Log-Rank检验显示,YAP1和HIF-1α低表达的患者OS和PFS均显著长于高表达患者(P<0.05)。结论宫颈鳞癌组织中YAP1和HIF-1α高表达,与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移等临床特征相关,且YAP1和HIF-1α高表达可能提示预后不良。

摘要： 目的以小鼠原代成骨细胞(mouse primary osteoblasts, MOB)作为研究对象,探索红景天苷(salidroside, SAL)对成骨细胞增殖的作用及分子机制。方法采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色法对提取的原代细胞进行鉴定,MTT法检测不同浓度SAL对MOB的增殖作用,RTPCR、Western blot、ELISA技术,研究SAL作用MOB的分子机制。结果将提取的细胞进行ALP染色后出现黑褐色沉淀,表明确为成骨细胞。SAL能够促进MOB的增殖,并上调缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)及白介素6(interleukin 6,IL-6)的mRNA和蛋白表达水平,在加入HIF-1α阻断剂YC-1后蛋白表达下调。结论 SAL通过激活HIF-1α/VEGF、ANGPTL4、IL-6信号通路促进成骨细胞的增殖。

摘要： 目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病(T2DM)视网膜病变的相关性。方法:按是否发生糖尿病视网膜病变(DR)将120例T2DM患者分为DR组(n=76)和单纯T2DM组(n=44),将DR组分为非增生型DR(NPDR)组(n=45)和增生型DR(PDR)组(n=31)。收集所有患者一般资料及生化指标水平,采用单因素及Logsitic回归模型分析相关指标与DR的关系,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清VEGF、HIF-1α、Hcy对DR的诊断价值。结果:两组性别、年龄、BMI、SPB、DPB、吸烟和饮酒占比、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甲状腺球蛋白(TG)、密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与单纯T2DM组相比,DR组糖尿病病程更长,HbAlc及血清VEGF、HIF-1α、Hcy水平均更高(P<0.05)。PDR组血清VEGF、HIF-1α、Hcy水平均高于NPDR组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖尿病病程、HbAlc、VEGF、HIF-1α、Hcy均是DR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清VEGF、HIF-1α、Hcy均可用于DR诊断,且以三者联合的诊断价值最大(曲线下面积=0.984,敏感度=94.74%,特异度=95.45%)。结论:血清VEGF、HIF-1α、Hcy与DR关系密切,是DR发生的独立危险因素,三者联合用于DR诊断中的具有较高的诊断效能。

摘要： 目的观察虎符铜砭刮痧联合丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病血瘀证病人中医证候积分、氧化应激情况及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、miR-34a水平的影响。方法选取2018年2月—2020年3月濮阳市中医院冠心病血瘀证病人112例,采取前瞻性随机对照研究,以随机数字表法将病人分为研究组和对照组,每组56例。在常规治疗基础上,对照组给予丹参酮ⅡA磺酸钠,研究组给予虎符铜砭刮痧联合丹参酮ⅡA磺酸钠,均治疗2周。对比两组临床疗效、治疗前后中医证候积分、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分、血液流变学指标(血浆黏度、血小板黏附率、纤维蛋白原)、血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)]、HIF-1α、miR-34a水平。结果治疗后,研究组总有效率为92.86%,高于对照组的73.21%(P<0.05);治疗后,两组中医证候积分较治疗前降低,且研究组低于对照组,SAQ评分较治疗前提高,且研究组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血浆黏度、血小板黏附率、纤维蛋白原、TC、TG、LDL-C及血清MDA、HIF-1α、miR-34a水平较治疗前降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),HDL-C及血清SOD、T-AOC水平较治疗前增高,且研究组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用虎符铜砭刮痧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病血瘀证病人可改善血液流变学、血脂与氧化应激情况,降低血清HIF-1α、miR-34a水平,减轻临床症状,提高疗效及生活质量。

摘要： 目的:探讨多索茶碱联合双相气道正压(BiPAP)治疗对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症因子、脂质运载蛋白1(LCN1)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响。方法:采用前瞻性研究,以2019—2020年该院诊治的80例老年COPD患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。两组患者均采用多索茶碱治疗,治疗4周;观察组患者在此基础上联合BiPAP治疗。比较两组患者的治疗效果,肺功能、炎症指标和血清LCN1、HIF-1α水平,以及不良反应发生情况的差异。结果:总有效率方面,对照组患者为75.00%(30/40),观察组患者为92.50%(37/40),组间比较,差异有统计学意义(U=2.152,P=0.032)。治疗后,两组患者的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))和第1秒用力呼气容积百分比(FEV_(1)%)均较治疗前显著升高,且观察组患者的FVC(t=2.858,P=0.005)、FEV_(1)(t=2.957,P=0.004)和FEV_(1)%(t=8.065,P=0.000)显著高于对照组,差异均有统计学意义。治疗后,两组患者白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平均较治疗前显著降低,且观察组患者IL-1β(t=13.457,P=0.000)、TNF-α(t=2.977,P=0.004)和IL-6(t=2.002,P=0.049)水平显著低于对照组,差异均有统计学意义。与治疗前相比,两组患者治疗后的LCN1水平显著升高,HIF-1α水平显著降低;且观察组患者的LCN1水平显著高于对照组(t=2.903,P=0.005),HIF-1α水平显著低于对照组(t=88.588,P=0.000),差异均有统计学意义。两组患者发热心悸、皮疹和腹泻恶心等不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:老年COPD患者采用多索茶碱联合BiPAP治疗,其LCN1水平显著升高,HIF-1α水平显著降低,炎症反应显著减轻,治疗效果显著。

摘要： 目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者外周血和黏膜组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、环氧酶-2(COX-2)、C-反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)表达水平,并探讨其临床意义。方法回顾性选取2018年1月至2020年12月在北京中医医院顺义医院治疗的UC患者120例作为研究对象,根据Walmsley评分分为缓解期40例(Walmsley评分4分)。并选择同期结肠镜检测健康患者15例作为对照组。比较3组患者外周血HIF-1α、COX-2、CRP及ESR水平,以及黏膜组织HIF-1α、COX-2、CRP的表达水平。结果与对照组相比,UC患者血清HIF-1α、COX-2、CRP含量以及外周血ESP显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);活动期UC患者血清HIF-1α、COX-2、CRP含量以及外周血ESP显著高于缓解期UC患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,UC患者黏膜组织HIF-1α、COX-2和CRP mRNA和蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);活动期UC患者黏膜组织HIF-1α、COX-2和CRP mRNA和蛋白表达水平显著高于缓解期UC患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HIF-1α、COX-2、CRP及ESR不仅与UC的发病有关,而且与UC疾病进展有关。

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：探讨二甲双胍在低氧诱导胆囊癌GBC-SD细胞转移中的作用及其机制。 方法：分别采用划痕试验及Transwell侵袭小室检测细胞转移能力，应用Western blot技术及免疫荧光检测细胞HIF-1α及VEGF表达量，应用2-甲氧基雌二醇（2-Meo E2）特异性抑制HIF-1α表达。 结果：对照组（常氧）及低氧（1%O2）组48h划痕修复率分别为（0.465±0.048）、（0.673±0.040）；对照组（常氧）及低氧（1%浓度O2）组划24h穿膜细胞数分别为（147.4±11.7）、（234.4±17.7）；与对照组相比，低氧组胆囊癌GBC-SD细胞转移能力增加，HIF-1α及VEGF表达量增加(P<0.05)；对照组、二甲双胍组、低氧组、二甲双胍联合低氧组48h划痕修复率分别为（0.406±0.071）、（0.164±0.094）、（0.695±0.040）、（0.224±0.074）；对照组、二甲双胍组、低氧组、二甲双胍联合低氧组24h穿膜细胞数分别为（148.4±6.9）、（90.0±8.4）、（185.8±10.2）、（113.4±8.6）；与低氧组比较，应用二甲双胍后，抑制低氧诱导胆囊癌细胞转移，同时HIF-1α及VEGF表达量下降(P<0.05)；对照组、2-Meo E2组、低氧组、2-Meo E2联合低氧组48h划痕修复率分别为（0.434±0.044）、（0.259±0.090）、（0.633±0.022）、（0.462±0.045）；对照组、2-Meo E2组、低氧组、2-Meo E2联合低氧组24h穿膜细胞数分别为（144.2±12.6）、（80.2±7.7）、（203.8±7.0）、（124.0±5.2）；与低氧组比较，应用HIF-1α特异性阻断剂2Meo E2后，抑制低氧诱导胆囊癌细胞转移，VEGF表达量下降(P<0.05)。 结论：低氧处理可增加HIF-1α及VEGF表达促进GBC-SD细胞转移，二甲双胍可通过抑制HIF-1α/VEGF途径抑制低氧诱导胆囊癌GBC-SD细胞转移。

摘要： 目的：探讨二甲双胍在低氧诱导胆囊癌GBC-SD细胞转移中的作用及其机制。 方法：分别采用划痕试验及Transwell侵袭小室检测细胞转移能力，应用Western blot技术及免疫荧光检测细胞HIF-1α及VEGF表达量，应用2-甲氧基雌二醇（2-Meo E2）特异性抑制HIF-1α表达。 结果：对照组（常氧）及低氧（1%O2）组48h划痕修复率分别为（0.465±0.048）、（0.673±0.040）；对照组（常氧）及低氧（1%浓度O2）组划24h穿膜细胞数分别为（147.4±11.7）、（234.4±17.7）；与对照组相比，低氧组胆囊癌GBC-SD细胞转移能力增加，HIF-1α及VEGF表达量增加(P<0.05)；对照组、二甲双胍组、低氧组、二甲双胍联合低氧组48h划痕修复率分别为（0.406±0.071）、（0.164±0.094）、（0.695±0.040）、（0.224±0.074）；对照组、二甲双胍组、低氧组、二甲双胍联合低氧组24h穿膜细胞数分别为（148.4±6.9）、（90.0±8.4）、（185.8±10.2）、（113.4±8.6）；与低氧组比较，应用二甲双胍后，抑制低氧诱导胆囊癌细胞转移，同时HIF-1α及VEGF表达量下降(P<0.05)；对照组、2-Meo E2组、低氧组、2-Meo E2联合低氧组48h划痕修复率分别为（0.434±0.044）、（0.259±0.090）、（0.633±0.022）、（0.462±0.045）；对照组、2-Meo E2组、低氧组、2-Meo E2联合低氧组24h穿膜细胞数分别为（144.2±12.6）、（80.2±7.7）、（203.8±7.0）、（124.0±5.2）；与低氧组比较，应用HIF-1α特异性阻断剂2Meo E2后，抑制低氧诱导胆囊癌细胞转移，VEGF表达量下降(P<0.05)。 结论：低氧处理可增加HIF-1α及VEGF表达促进GBC-SD细胞转移，二甲双胍可通过抑制HIF-1α/VEGF途径抑制低氧诱导胆囊癌GBC-SD细胞转移。

摘要： 目的：探讨二甲双胍在低氧诱导胆囊癌GBC-SD细胞转移中的作用及其机制。 方法：分别采用划痕试验及Transwell侵袭小室检测细胞转移能力，应用Western blot技术及免疫荧光检测细胞HIF-1α及VEGF表达量，应用2-甲氧基雌二醇（2-Meo E2）特异性抑制HIF-1α表达。 结果：对照组（常氧）及低氧（1%O2）组48h划痕修复率分别为（0.465±0.048）、（0.673±0.040）；对照组（常氧）及低氧（1%浓度O2）组划24h穿膜细胞数分别为（147.4±11.7）、（234.4±17.7）；与对照组相比，低氧组胆囊癌GBC-SD细胞转移能力增加，HIF-1α及VEGF表达量增加(P<0.05)；对照组、二甲双胍组、低氧组、二甲双胍联合低氧组48h划痕修复率分别为（0.406±0.071）、（0.164±0.094）、（0.695±0.040）、（0.224±0.074）；对照组、二甲双胍组、低氧组、二甲双胍联合低氧组24h穿膜细胞数分别为（148.4±6.9）、（90.0±8.4）、（185.8±10.2）、（113.4±8.6）；与低氧组比较，应用二甲双胍后，抑制低氧诱导胆囊癌细胞转移，同时HIF-1α及VEGF表达量下降(P<0.05)；对照组、2-Meo E2组、低氧组、2-Meo E2联合低氧组48h划痕修复率分别为（0.434±0.044）、（0.259±0.090）、（0.633±0.022）、（0.462±0.045）；对照组、2-Meo E2组、低氧组、2-Meo E2联合低氧组24h穿膜细胞数分别为（144.2±12.6）、（80.2±7.7）、（203.8±7.0）、（124.0±5.2）；与低氧组比较，应用HIF-1α特异性阻断剂2Meo E2后，抑制低氧诱导胆囊癌细胞转移，VEGF表达量下降(P<0.05)。 结论：低氧处理可增加HIF-1α及VEGF表达促进GBC-SD细胞转移，二甲双胍可通过抑制HIF-1α/VEGF途径抑制低氧诱导胆囊癌GBC-SD细胞转移。

摘要： 本发明提供了一种缺氧诱导因子重组表达质粒转染树突状细胞的方法，涉及细胞生物学技术领域。本发明提供的方法，包括：将树突状细胞、液体培养基、缺氧诱导因子重组表达质粒和脂质体溶液混合后，静置，得到转染体系混合液树突状细胞培养液；将所述转染体系混合液和液体培养基、细胞因子混合，得到混合物，将所述混合物进行培养，得到转染细胞。利用本发明提供的转染方法，通过将树突状细胞过表达Hif‑1α基因，可显著缩短树突状细胞成熟和活化所需时间，并且提高树突状细胞抗原提呈及对T细胞激活的能力。

摘要： 本发明公开了一种苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐，该类化合物能激动缺氧诱导因子2转录活性，增强促红细胞生成素的生成和分泌，从而促进红细胞的生成；本发明所制备的苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐可与脯氨酰羟化酶抑制剂联合使用在提升HIF‑2转录活性中起协同作用，其可用于治疗缺氧诱导因子2相关疾病，如缺血性疾病等。

摘要： 本发明公开了一种抑制缺氧诱导因子2活性的苯并异噻唑化合物、制备方法及应用，通过将原料化合物在碱溶液中发生亲核取代反应制得本发明所述的化合物，能够抑制缺氧诱导因子2的转录活性，从而抑制缺氧诱导因子2下游促癌基因，有效抑制癌细胞株增殖，拥有潜在的抗肿瘤活性，具有抗肿瘤方面医药用途，可用于制备抗肿瘤药物。

摘要： 本发明公开了一种缺氧诱导因子HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂在制备防治急性肾损伤药物中的用途。进一步的，所述的HIF脯氨酰羟化酶活性的抑制剂为Roxadustat(FG‑4592)。本发明的HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂是HIF家族选择性抑制剂，可减轻顺铂诱导的急性肾损伤肾脏病理损害，改善肾功能。FG‑4592可通过激活HIF1α、促进EPO以及HO‑1的表达、抑制细胞凋亡同时下调炎症因子的释放，从而减少肾小管细胞的凋亡和小管扩张坏死，改善肾脏病理损伤和肾功能，起到保护急性肾损伤中肾脏结构和功能的作用。由于FG‑4592目前在防治慢性肾性贫血领域已处于三期临床研究，我们的发现将极有可能为防治AKI提供有效的临床药物。

摘要： 本公开涉及一种含氧液体用于治疗与缺血、缺氧、电化学改变、VEGF、HIF或活性氧物种相关的病症以及其他病症的用途。

摘要： 本发明涉及缺氧诱导因子1α作为标志物在抑郁症复发诊断中的应用。具体地，本发明提供了缺氧诱导因子1α蛋白或其检测试剂在抑郁症复发诊断中的用途。本发明的研究证实，缺氧诱导因子1α蛋白在干预治疗后抑郁症复发患者血清中特异性升高，因此可作为外周血液生物标记物用于抑郁症复发的早期筛查或鉴别诊断，以及抑郁症患者干预治疗后疗效评估。本发明检测方法简便快捷，患者依从性高，具有高灵敏度和高特异性，从而有助于更准确、更早期地进行抑郁症复发的诊断和预测。

摘要： 式I化合物I其中R1、R2、R3、R4、R5、n和m的含义如权利要求1所述，为HIF‑2α的抑制剂，并且可用于治疗疾病比如癌症。

摘要： 本发明公开了一种苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐，该类化合物能激动缺氧诱导因子2转录活性，增强促红细胞生成素的生成和分泌，从而促进红细胞的生成；本发明所制备的苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐可与脯氨酰羟化酶抑制剂联合使用在提升HIF‑2转录活性中起协同作用，其可用于治疗缺氧诱导因子2相关疾病，如缺血性疾病等。

摘要： 本发明公开了一种抑制缺氧诱导因子2活性的苯并异噻唑化合物、制备方法及应用，通过将原料化合物在碱溶液中发生亲核取代反应制得本发明所述的化合物，能够抑制缺氧诱导因子2的转录活性，从而抑制缺氧诱导因子2下游促癌基因，有效抑制癌细胞株增殖，拥有潜在的抗肿瘤活性，具有抗肿瘤方面医药用途，可用于制备抗肿瘤药物。

摘要： 本发明提供一种缺氧诱导因子‑2α作为作用靶点在帕金森病预防/治疗中的应用，属于神经生物学细胞领域。本发明首次研究了星形胶质细胞缺氧诱导因子HIF‑2α在脑内铁代谢调节中的作用及其调节机制，阐明了星形胶质细胞和神经元铁代谢方式的不同，为PD铁沉积寻找到了神经细胞高铁的来源，即是由星形胶质细胞铁转运的加快造成的，而促进星形胶质细胞铁转运加快的核心要素是HIF‑2α，从而不仅为预防/治疗PD铁沉积提供了新的作用靶点HIF‑2α，也为神经细胞的高铁来源星形胶质细胞的铁转运机制提供了全新的研究思路和实验证据，对于预防/治疗PD的药物研发具有潜在的不可估量的社会和经济价值。