粒细胞集落刺激因子

摘要： 背景:粒细胞集落刺激因子作为一种强效干细胞动员剂,在心肌梗死早期使用可以动员骨髓间充质干细胞至心肌梗死缺血区,调控细胞外基质代谢,抑制心肌纤维化.目的:观察粒细胞集落刺激因子对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响.方法:冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,建模成功的大鼠随机分为模型对照组及治疗组(n=7),另外取7只大鼠仅穿线,不结扎,作为空白对照组.治疗组于建模后24 h皮下注射粒细胞集落刺激因子[50μg/(kg?d)],模型对照组和空白对照组均于相同部位注射相应体积生理盐水,1次/d,共5 d.4周后,苏木精-伊红染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色计算胶原容积分数,ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽含量,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌梗死边缘区基质金属蛋白酶诱导剂CD147及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白表达水平.结果与结论:①4周后,与空白对照组相比,模型对照组胶原容积分数明显增加(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显降低;②与模型对照组相比,治疗组胶原容积分数明显降低(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显增加(P<0.001);③与空白对照组相比,模型对照组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显增加(P<0.001);与模型对照组相比,治疗组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显降低(P<0.001);④提示粒细胞集落刺激因子可改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化,可能是通过下调CD147蛋白的表达水平,直接或间接调控基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比例平衡、改善细胞外基质代谢、抑制胶原沉积从而发挥作用.

摘要： 背景:粒细胞集落刺激因子作为一种强效干细胞动员剂,在心肌梗死早期使用可以动员骨髓间充质干细胞至心肌梗死缺血区,调控细胞外基质代谢,抑制心肌纤维化。目的:观察粒细胞集落刺激因子对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响。方法:冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,建模成功的大鼠随机分为模型对照组及治疗组(n=7),另外取7只大鼠仅穿线,不结扎,作为空白对照组。治疗组于建模后24 h皮下注射粒细胞集落刺激因子[50μg/(kg•d)],模型对照组和空白对照组均于相同部位注射相应体积生理盐水,1次/d,共5 d。4周后,苏木精-伊红染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色计算胶原容积分数,ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽含量,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌梗死边缘区基质金属蛋白酶诱导剂CD147及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白表达水平。结果与结论:①4周后,与空白对照组相比,模型对照组胶原容积分数明显增加(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显降低;②与模型对照组相比,治疗组胶原容积分数明显降低(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显增加(P<0.001);③与空白对照组相比,模型对照组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显增加(P<0.001);与模型对照组相比,治疗组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显降低(P<0.001);④提示粒细胞集落刺激因子可改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化,可能是通过下调CD147蛋白的表达水平,直接或间接调控基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比例平衡、改善细胞外基质代谢、抑制胶原沉积从而发挥作用。

摘要： 目的分析无反应性川崎病(KD)患儿外周血中性粒细胞计数(PBN)、C反应蛋白(CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)水平变化及对并发冠状动脉病变(CAL)的预测价值。方法选取2016年5月至2021年5月河南红阳工业有限责任公司职工医院KD患儿118例,根据IVIG治疗反应性分为IVIG无反应组(n=22)与IVIG敏感组(n=96),另选取同期60例健康儿童为健康对照组,比较3组外周血PBN、CRP、sCD40L、G-CSF水平,根据有无并发CAL将IVIG无反应组分为并发CAL患儿、无CAL患儿,比较两组外周血PBN、CRP、sCD40L、G-CSF水平,评价上述外周血各指标对IVIG无反应KD并发CAL的预测价值。结果外周血PBN、CRP、sCD40L、G-CSF水平比较:IVIG无反应组>IVIG敏感组>健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);VIG无反应组CAL发生率高于IVIG敏感组,差异有统计学意义(χ^(2)=8.005,P=0.005);IVIG无反应组并发CAL患儿外周血PBN、CRP、sCD40L、G-CSF水平高于无CAL患儿,差异有统计学意义(P<0.05);外周血PBN、CRP、sCD40L、G-CSF联合的AUC为0.968,优于单一诊断(P<0.05)。结论IVIG无反应KD患儿外周血PBN、CRP、sCD40L、G-CSF水平过度高表达,联合检测上述指标水平可为临床评估IVIG治疗效果、预测并发CAL提供参考依据。

摘要： 大剂量化疗联合自体外周血干细胞(PBSC)移植是淋巴瘤和多发性骨髓瘤(MM)的有效治疗手段。PBSC的常规动员方案包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)单用或联合化疗。部分患者使用常规动员方案无法采集到目标剂量的CD34+细胞,无法进行造血干细胞(HSC)移植治疗。因此,针对动员不佳患者以及降低具有危险因素患者动员失败的风险,根据个体情况有效调整动员策略十分必要。

摘要： 慢加急性肝衰竭(ACLF)是肝衰竭的一种特殊类型,以进展迅速、常伴有全身多个器官衰竭为主要特点。目前对于ACLF患者主要采用系统综合的内科支持治疗,促进肝脏再生。而对于内科治疗无效,迅速进展至多器官衰竭者,肝移植是唯一有潜在治愈可能的治疗方式。但考虑到不同患者的病情进程、预后转归的差异以及我国供肝的紧缺性,积极预防慢性肝病患者ACLF的触发因素,筛选出最可能获益的肝移植受者以及肝移植围手术期的精细管理显得尤为重要。本文拟从ACLF的精确评估、肝移植手术指征的精准把握及围手术期的精细管理等方面探讨肝移植在ACLF中的应用,以优化ACLF肝移植的治疗策略。

摘要： 目的探讨地西他滨(DAC)治疗成人急性髓系白血病临床效果及对肿瘤相关巨噬细胞、免疫功能的影响。方法回顾性分析2018年4月—2021年1月收治的成人急性髓系白血病122例的临床资料,根据治疗方法分为观察组65例和对照组57例。观察组给予DAC联合CAG方案治疗,对照组给予CAG方案治疗。比较2组临床疗效、肿瘤相关巨噬细胞、免疫指标水平及不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组(P0.05)。结论DAC联合CAG方案治疗成人急性髓系白血病可显著提高疗效,降低巨噬细胞及免疫指标水平,安全性较高。

摘要： 目的比较重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)皮下注射(SC)与静脉注射(IV)治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)化疗后中性粒细胞减少症(CIN)的效果。方法收集该院血液科2015年1月至2020年8月接受rhG-CSF治疗CIN的NHL患者资料。采用倾向性评分(PS)匹配和PS回归调整以控制混杂偏倚。主要结局指标包括:患者中性粒细胞绝对值(ANC)恢复至≥0.1×10^(9)/L和≥0.5×10^(9)/L所需时间、CIN恢复速率;次要结局指标包括:感染发生率及中性粒细胞减少性发热(FN)持续时间。结果308例患者(SC组108例,IV组200例)符合纳入排除标准。多种PS方法处理后的统计结果一致表明,与IV组相比,SC组ANC恢复至≥0.1×10^(9)/L和≥0.5×10^(9)/L所需时间更短(P0.05)。结论SC rhG-CSF治疗NHL患者CIN的效果明显优于IV rhG-CSF。

摘要： 目的研究宫腔灌注粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对不明原因反复种植失败(URIF)患者的子宫内膜容受性及妊娠结局的影响。方法采用前瞻性随机对照的研究方法,选择2019年1月至2020年9月期间于大连市妇女儿童医疗中心就诊的,拟行人工周期-冻融胚胎移植的URIF患者120例,将患者随机分为试验组和对照组(每组各60例),分别于雌激素用药第9天及第12天应用G-CSF 300μg/1.2 ml(试验组)或生理盐水(对照组)行宫腔灌注,比较两组患者内膜转化前及转化后第3天三维超声下子宫内膜厚度及形态、子宫内膜血流参数[血流阻力指数(RI)、血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管化血流指数(VFI)、内膜下血流]及内膜容积等数据,并随访妊娠结局。结果试验组脱落5例,对照组脱落4例,共111例患者纳入最终分析。试验组与对照组的一般情况(年龄、不孕年限、BMI、AMH)比较均无统计学差异(P>0.05)。内膜转化前后两组间内膜厚度、子宫内膜容积、VI、FI、内膜下血流等比较均无统计学差异(P>0.05);内膜转化后第3天试验组A型内膜比例显著高于对照组(16.36%vs.0%,P0.05)。结论不明原因反复种植失败的患者使用G-CSF治疗,可能会获得更好的内膜血供,进而改善子宫内膜容受性,但对临床妊娠结局无明显影响。

摘要： 目的:探究半量血浆置换联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗肝衰竭的疗效及对患者血清细胞因子、角蛋白18(K18)水平的影响。方法:选取我院2018年1月-2020年1月期间收治的肝衰竭患者50例作为研究对象。将患者随机分为观察组和对照组,每组25例。对照组采用半量血浆置换治疗,观察组采用G-CSF联合半量血浆置换治疗。对比两组患者的肝功能、血清相关细胞因子、K18水平的变化以及两种方法的治疗效果。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗后,两组TBiL、ALT、TNF-α、IL-6、IFN-γ、M30、M65等指标均显著降低(P<0.05),ALB、PTA、M30/M65等指标均显著升高(P<0.05);组间比较,观察组各指标的改善情况均优于对照组(P<0.05)。结论:半量血浆置换联合G-CSF能够有效改善肝衰竭患者的血清相关细胞因子水平、K18水平以及肝功能,具有较好的治疗效果。

摘要： 目的:探究沙利度胺联合阿克拉霉素、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子治疗老年急性髓系白血病(AML)的疗效。方法:选取2018年2月至2020年2月收治的老年AML患者82例,根据治疗方法不同分为实验组和对照组,各41例。对照组采用阿克拉霉素、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子治疗,实验组在对照组基础上加用沙利度胺治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血清成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。结果:实验组治疗总有效率为82.93%,高于对照组的60.98%(P0.05)。结论:沙利度胺联合阿克拉霉素、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子治疗老年AML效果显著,可通过降低血清bFGF、VEGF、VEGFR水平达到治疗白血病效果,且安全性较高。

摘要： 探讨儿童肝炎相关再生障碍性贫血(hepatitis-associated aplastic anaemia,HAAA)的临床特点、治疗及预后.回顾性分析2015年11月至2016年3月我科确诊的3例HAAA患儿的临床资料,应用环孢素联合粒细胞集落刺激因子及促血小板生成素治疗后随访其临床疗效,评估HAAA的预后.

摘要： 骨髓造血微环境是造血干细胞赖以生存,进行自我更新,并能产生大量祖细胞的内环境.造血细胞在微环境各种因素下增殖、分化、发育及成熟,合理地改善造血微环境有助于机体修复治疗多系统疾病,中医药在该领域的研究取得了一定的成效.现将参附注射液静脉注射对新西兰兔骨髓造血因子的影响研究报道如下.本动物实验研究结果初步表明，参附注射液对兔外周血的干细胞因子(SCF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的具有刺激生成的作用，且呈药物浓度依赖性，从而初步提示参附注射液对新西兰兔的骨髓造血功能有一定的生长促进功能，与既往的研究较符合。

摘要： 目的：通过粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞至心肌梗死边缘区并结合间歇有氧运动对心肌梗死大鼠心功能的影响,探讨此方法对心梗大鼠的治疗效应.方法：Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗动员组(MG)、心梗间歇有氧运动组(ME)、心梗动员间歇有氧运动组(MGE).采用结扎左冠状动脉前降支建立心梗实验模型.假心梗组在左冠状动脉下穿线不结扎.间歇有氧运动从心肌梗死后第8天开始,每周5天,共训练3周.心脏取材前采用血流动力学方法检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax).采用超声检测大鼠射血分数和短轴缩短率变化.采用TTC染色检测心肌梗死面积变化.结果：心肌梗死后LVSP、左室最大上升和下降速率±dp/dt显著下降,LVEDP显著上升;心肌梗死后进行间歇有氧运动或干细胞动员或二者联合作用能显著提高LVSP、±dp/dt,使LVEDP显著下降.TTC染色显示心肌梗死后心肌细胞大量死亡,心肌组织纤维化.干细胞动员结合间歇有氧运动能显著降低梗死面积.心肌梗死后超声心动数据显示心肌梗死后左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均显著下降.干细胞动员结合间歇有氧运动干预后,LVEF值和LVFS均显著升高.结论：心肌梗死后干细胞动员结合间歇有氧运动使大鼠心功能显著提升,二者联合作用优于心肌梗死后单纯干细胞动员或单纯间歇有氧运动.

摘要： 目的:为了观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗HBV相关的慢加急性肝衰竭的安全性和有效性.方法:55例HBV相关的慢加急性肝衰竭患者随机分入治疗组和对照组,治疗组27例,接受6天的G-CSF治疗(5μg/kg/天)及标准治疗,对照组患者28例仅接受标准治疗.外周血CD34+细胞水平通过流式细胞仪检测,同时检测患者的血常规、生化学指标和影像学检查.所有的患者至少随访3个月,评估肝功改善情况和生存率.结果:G-CSF治疗组的外周血中性粒细胞和CD34+细胞数在治疗第3天明显上升，持续至第7天，第15天逐渐下降;与对照组相比，治疗组的CTP评分，在第30夭时明显改善，MELD评分在第7天出现改善，持续到30天。3个月随访发现，治疗组的生存率明显的高于对照组。结论:G-CSF治疗能够动员HBV相关慢加急性肝衰竭的CD34+细胞，有效改善患者的肝功能，提高生存率。

摘要： 目的：探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对兔下腔静脉球囊损伤后修复中血管内皮变化的影响。方法：将60只实验兔随机分为3组：实验组A(损伤+G-CSF组,n=20)：于下腔静脉球囊损伤后即刻开始皮下注射G-CSF 50 μg/kg,连续7d；实验组B(损伤+NS组,n=20):于下腔静脉球囊损伤后即刻开始皮下注射NS 2mL,连续7d；实验组C(对照组,n=20)：只行下腔静脉球囊损伤.以上3组各于术后即刻、7d、18d、30 d取损伤血管段,HE染色观察损伤血管修复情况,计算内膜(Ⅰ)、中膜面积(M)比值I/M以评价内膜增生程度.结果:第7天的A、B、C3组I/M比值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).第14天时,A与B、C组I/M比值比较,差异有统计学意义(P＜0.05); B、C组I/M比值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).第28天时,A与B、C组I/M比值比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B、C组I/M比值比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。病理结果观察：3组兔球囊损伤后即刻均可见动脉内皮剥脱.损伤后7天,新生内膜形成并增厚,中膜可见梭形平滑肌细胞排列紊乱,14d内膜增生明显,新生内膜中可见大量平滑肌细胞。纤维成分增多，28d内膜修复达到最大值,A组内膜增生程度明显受到抑制。结论：G-CSF处理可促进兔下腔静脉损伤后血管再内皮化的进程，抑制内膜增生。对球囊损伤具有修复作用,可预防静脉损伤后再狭窄的发生。

摘要： 目的：分析咖啡酸片对甲巯咪唑治疗Graves病后白细胞减少患者疗效及血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)水平的影响,探讨其临床应用价值. 方法：按照随机数字表法,将130例接受甲巯咪唑治疗后白细胞减少的Graves病患者分别纳入观察组、对照组,各65例,均给予维生素B4、鲨肝醇治疗,观察组加用咖啡酸片口服;两组患者治疗均持续6周.检测两组患者治疗前后血常规、血清炎性因子变化,并比较其治疗效果与治疗期间不良反应发生情况,分析咖啡酸片治疗白细胞减少的效果与安全性. 结果：观察组患者治疗5d后外周血WBC即较治疗前升高,对照组患者治疗10d后外周血WBC较治疗前升高;观察组患者治疗期间外周血WBC均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组总有效率为92.31％,高于对照组的73.85％,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗期间均未见不良反应发生,肝肾功能、尿常规定期监测亦未见异常.与治疗前相比,两组患者IL-6、IL-8均降低,C-GSF均升高,观察组治疗6周后IL-6、IL-8低于对照组,其C-GSF高于后者,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：咖啡酸片能够在确保治疗安全性的基础上,有效提高甲巯咪唑治疗Graves病后白细胞减少患者WBC水平,恢复造血刺激因子和造血抑制因子平衡,为Graves病的后续治疗奠定良好基础.

摘要： 目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体干细胞对放射性肺损伤的防治作用.rn 方法:实验小鼠随机分为正常对照(C组),单照(R组)及治疗(RTG组)组.采用胸部单次照射剂量14Gy建立小鼠放射性肺损伤模型.治疗组小鼠采用重组人粒细胞集落刺激因子(GCSF)于照射前连续5天予以皮下注射(50ug/kg/d)进行自体骨髓干细胞动员,对照组则予相同剂量的生理盐水.伤后动态观测小鼠一般状况、死亡率,并于不同时相点取材,通过常规组织学结合组织学评分,Masson、天狼猩红染色偏振光观察结合图像分析等方法,比较研究肺损伤及防治效应.rn 结果:单次照射剂量14Gy成功建立小鼠放射性肺损伤模型,该剂量死亡率为37.5％,死亡时间主要发生在照后11周左右.而G-CSF治疗组,全程无动物死亡.肺系数(肺/体重)在3,4月时R及RTG组均较正常组明显升高(P＜0.01).照射后肺组织学变化3月时主要为肺上皮、血管内皮等细胞为主的变性、坏死伴吞噬、淋巴细胞浸润为主的间质炎,肺泡壁部分细胞及局灶性纤维增生;4月时肺间质炎减轻,纤维增生及胶原沉积明显增加.组织学评分肺泡炎在3月时R、RTG组均与C组存在差异(P＜0.01),纤维化评分在3、4月时相点R,RTG组均较对照升高(P＜0.01),但RTG组较R组降低,4月时存在差异(P＜0.05),天狼猩红染色结合图像分析测定胶原含量也显示RTG组较R组明显降低(P＜0.01).rn 结论:14Gy小鼠胸部辐照剂量能够成功建立肺辐射纤维化模型,采用照射前自体干细胞动员可明显降低该剂量的死亡率,同时对于减轻早期肺损伤及间质炎,晚期肺纤维化的发生都有明显的效果,提示早期自体干细胞动员对于放射性肺损伤的防治具有正向作用.

摘要： 目的：探讨针对老年急性髓细胞白血病患者应用CAG方案(阿糖胞苷和阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子)治疗的临床效果.方法：选取我院接诊该病60例为研究对象,随机分为观察组和对照组两组,观察组(30例)应用CAG方案,对照组(30例)应用标准化疗方案.观察两组治疗后疗效和不良反应情况.结果：经治疗后观察组症状总缓解率73.33％(22/30),高于对照组36.67％(11/30)P＜0.05;观察组治疗期间发生不良反应率低于对照组(P＜0.05).结论：针对老年急性髓细胞白血病患者,应用CAG方案治疗疗效确切且不良反应率低,有临床推广应用价值.

摘要： 目的：评价小剂量阿糖胞苷(Ara-C)、阿克拉霉素(ACR)、高三尖杉酯碱(HHT)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组成的G-HAA预激方案治疗难治、复发性急性髓系白血病(AML)的有效性和安全性.rn 方法：将48例难治、复发性AML患者分成两组,分别是采用CAG预激方案治疗的CAG组(23例)和G-HAA预激方案治疗的G-HAA组(25例).两组患者根据年龄再分为3个亚组：儿童亚组(≤14岁)、中青年亚组(15岁～59岁)和老年亚组(≥60岁).两组患者分别采用不同预激方案治疗,观察并比较其完全缓解率(CR)、部分缓解率(PR)和未缓解率(NR);评价治疗期间的不良反应.rn 结果：CAG组和G-HAA组总CR率分别为69.6%,76.0%，差异无统计学意义(P>0.05)，总有效率(CR+pR)也无统计学差异(P>0.05)。rn 结论：G-HAA预激方案治疗难治、复发性AML安全、有效，特别是对Mat Ms型AML疗效较CAG预激方案佳。

摘要： 目的：采用粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony-Stimulating Factor,G-CSF)联合神经干细胞(Neural Stem Cells,NSCs)移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy,HIE),为临床更有效的治疗HIE提供理论基础。方法：新生7天SD大鼠建立重度HIE模型后,分为对照组、G-CSF组、NSCs移植组和6-CSF+NSCs移植组,G-CSF组在建模后1小时皮下注射G-CSF(50μg/kg,1日1次,共5天),NSCs移植组在建模后第二天经脑室移植NSCs,G-CSF+NSCs移植组则在每日注射G-CSF的基础上进行NSCs移植,对照组注射等量的生理盐水。在建模1、2和4周后通过脑重和mNSS评分分析治疗效果。结果：G-CSF或单独NSCs移植均能增加模型鼠脑重,改善神经功能状况,联合治疗可以获得最大的脑重和最低的mNSS评分,和其他组相比有统计学差异(p＜0.05)。结论：单独G-CSF或NSCs移植均可减轻HIE的神经损伤症状,联合治疗可以取得最佳疗效。

摘要： 本发明总体上涉及用于治疗或预防或改善炎性状态的影响的方法，例如，但不局限于慢性免疫介导的炎性疾病。本发明还提供了含有能抑制一种或多种炎性细胞因子和/或能下调编码炎性细胞因子的基因表达的试剂的药用组合物。所述组合物可用于治疗和预防炎性状态，如炎性关节炎，以及其他慢性免疫介导的炎性疾病。本发明还提供了用于研究用于治疗或预防炎性状态的试剂的动力学和/或筛选该试剂的动物模型。

摘要： 本发明涉及含有G-CSF或其药学上可接受的盐和TNF结合蛋白或其药学上可接受的盐的，并且如果需要时还含有药学上可接受之载体的作为组合制剂的产品，G-CSF或其药学上可接受的盐用于制造预防和/或治疗接受TNF结合蛋白或其药学上可接受的盐之病人的败血性休克的药物，TNF结合蛋白或其药学上可接受的盐用于制造预防和治疗接受G-CSF之病人的败血性休克的药物，本发明还涉及治疗和/或阻败血性休克的方法，该方法包含合用TNF结合蛋白或其药学上有活性的盐和G-CSF或其药学上有活性的盐。

摘要： 本发明涉及含有G-CSF或其药学上可接受的盐和TNF结合蛋白或其药学上可接受的盐，并且如果需要时还含有药学上可接受之载体的作为组合制剂的产品，G-CSF或其药学上可接受的盐用于制造预防和/或治疗接受TNF结合蛋白或其药学上可接受的盐之病人的败血性休克的药物，TNF结合蛋白或其药学上可接受的盐用于制造预防和治疗接受G-CSF之病人的败血性休克的药物。本发明还涉及治疗和/或阻败血性休克的方法，该方法包含合用TNF结合蛋白或其药学上有活性的盐和G-CSF或其药学上有活性的盐。

摘要： 本发明涉及用基因工程方法生产红细胞生长因子/粒细胞集落刺激因子融合蛋白。通过对红细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子的亚克隆和末端改造以及用聚合酶链反应方法，把两个基因通过一段多肽连接起来，使之形成表达质粒，将其转化进入哺乳动物细胞并得到了高效表达。该融合蛋白具有红细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子的双重活性，与相同剂量的EPO和G-CSF单体相比，融合蛋白具有较高的生物活性。本发明EPO的生物活性为1×10

摘要： 鼠类来源的杂交瘤细胞系和由该细胞系产生的、单克隆的抗人多能粒细胞集落刺激因子的抗体物质。在免疫学方法中单独或联合应用上述单克隆抗体物质来分离人多能粒细胞集落刺激因子和定量检测液体样品中的人多能粒细胞集落刺激因子。

摘要： 本发明涉及用基因工程方法生产红细胞生长因子/粒细胞集落刺激因子融合蛋白。通过对红细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子的亚克隆和末端改造以及用聚合酶链反应方法,把两个基因通过一段多肽连接起来,使之形成表达质粒,将其转化进入哺乳动物细胞并得到了高效表达。该融合蛋白具有红细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子的双重活性,与相同剂量的EPO和G－CSF单体相比,融合蛋白具有较高的生物活性。本发明EPO的生物活性为1×10

摘要： 本文描述了用于使用变体细胞因子受体和细胞因子对来选择性活化细胞的方法和组合物，其中所述细胞因子受体包含粒细胞集落刺激因子受体(G‑CSFR)的胞外结构域(ECD)。在某些实施方案中，本文所述的方法和组合物可用于专门活化用于过继细胞转移疗法的细胞。因此，本文包括产生表达变体受体的细胞的方法，所述变体受体由不结合其天然受体的细胞因子选择性活化。本文还公开了治疗有需要的受试者的方法，所述方法包括向所述受试者施用表达包含G‑CSFR的胞外结构域的变体受体的细胞以及共同施用活化所述变体受体的变体细胞因子。

摘要： 本发明涉及一种用于在暴露于辐射的患者中治疗或预防辐射诱发的嗜中性细胞减少症的方法，其通过对该患者施用多PEG化的粒细胞集落刺激因子(G-CSF)变体来进行。

摘要： 鼠类来源的杂交瘤细胞系和由该细胞系产生的、单克隆的抗人多能粒细胞集落刺激因子的抗体物质。在免疫学方法中单独或联合应用上述单克隆抗体物质来分离人多能粒细胞集落刺激因子和定量检测液体样品中的人多能粒细胞集落刺激因子。

摘要： 鼠类来源的杂交瘤细胞系和由该细胞系产生的、单克隆的抗人多能粒细胞集落刺激因子的抗体物质。在免疫学方法中单独或联合应用上述单克隆抗体物质来分离人多能粒细胞集落刺激因子和定量检测液体样品中的人多能粒细胞集落刺激因子。