基质金属蛋白酶-2

摘要： 背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨miR-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,将细胞分为对照组、miR-31 agomir组和miR-31 antagomir组。将第3代骨髓间充质干细胞接种于6孔板(1×105/孔),待细胞达到50%-80%融合度,将miR-31 agomir和miR-31 antagomir用不含血清的DMEM/F12培养基稀释后添加到6孔板,转染24 h后,用CCK-8分析细胞的增殖水平以及Transwell实验分析细胞的迁移能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4的蛋白表达。结果与结论:①在不加转染试剂的情况下将miR-31成功转染至骨髓间充质干细胞,并发出红色荧光;②转染后,与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的增殖能力增强,与时间呈正比(P<0.05);与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的迁移能力增强(P<0.05),基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4蛋白表达上调(P<0.05);③结果表明,miR-31可以提高骨髓间充质干细胞的增殖能力,并且促进骨髓间充质干细胞的迁移,这为间充质干细胞高效靶向迁移至损伤部位奠定了基础。

摘要： 背景:粒细胞集落刺激因子作为一种强效干细胞动员剂,在心肌梗死早期使用可以动员骨髓间充质干细胞至心肌梗死缺血区,调控细胞外基质代谢,抑制心肌纤维化.目的:观察粒细胞集落刺激因子对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响.方法:冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,建模成功的大鼠随机分为模型对照组及治疗组(n=7),另外取7只大鼠仅穿线,不结扎,作为空白对照组.治疗组于建模后24 h皮下注射粒细胞集落刺激因子[50μg/(kg?d)],模型对照组和空白对照组均于相同部位注射相应体积生理盐水,1次/d,共5 d.4周后,苏木精-伊红染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色计算胶原容积分数,ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽含量,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌梗死边缘区基质金属蛋白酶诱导剂CD147及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白表达水平.结果与结论:①4周后,与空白对照组相比,模型对照组胶原容积分数明显增加(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显降低;②与模型对照组相比,治疗组胶原容积分数明显降低(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显增加(P<0.001);③与空白对照组相比,模型对照组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显增加(P<0.001);与模型对照组相比,治疗组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显降低(P<0.001);④提示粒细胞集落刺激因子可改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化,可能是通过下调CD147蛋白的表达水平,直接或间接调控基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比例平衡、改善细胞外基质代谢、抑制胶原沉积从而发挥作用.

摘要： 背景:粒细胞集落刺激因子作为一种强效干细胞动员剂,在心肌梗死早期使用可以动员骨髓间充质干细胞至心肌梗死缺血区,调控细胞外基质代谢,抑制心肌纤维化。目的:观察粒细胞集落刺激因子对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响。方法:冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,建模成功的大鼠随机分为模型对照组及治疗组(n=7),另外取7只大鼠仅穿线,不结扎,作为空白对照组。治疗组于建模后24 h皮下注射粒细胞集落刺激因子[50μg/(kg•d)],模型对照组和空白对照组均于相同部位注射相应体积生理盐水,1次/d,共5 d。4周后,苏木精-伊红染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色计算胶原容积分数,ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽含量,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌梗死边缘区基质金属蛋白酶诱导剂CD147及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白表达水平。结果与结论:①4周后,与空白对照组相比,模型对照组胶原容积分数明显增加(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显降低;②与模型对照组相比,治疗组胶原容积分数明显降低(P<0.001),CD147、基质金属蛋白酶2蛋白水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平明显增加(P<0.001);③与空白对照组相比,模型对照组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显增加(P<0.001);与模型对照组相比,治疗组的Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达水平明显降低(P<0.001);④提示粒细胞集落刺激因子可改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化,可能是通过下调CD147蛋白的表达水平,直接或间接调控基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比例平衡、改善细胞外基质代谢、抑制胶原沉积从而发挥作用。

摘要： 目的:探讨湿房镜联合氟米龙滴眼液治疗干眼症临床疗效及对患者泪膜稳定性和血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平的影响。方法:选取干眼症患者80例,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,各40例,其中对照组予以氟米龙滴眼液治疗,观察组在对照组基础上佩戴湿房镜治疗。评价两组主观症状(眼痛、干涩、异物感、灼烧感、畏光)视觉疼痛模拟评分、泪膜稳定性指标[泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIt)和角膜荧光色染色评分(CFS)]、血清MMP-2水平变化等指标,并进行统计比较。结果:①两组患者治疗前眼痛、干涩、异物感、灼烧感和畏光等症状VAS评分比较差异无统计学意义(均P>0.05),治疗后两组各主观症状VAS评分均显著降低,且观察组低于对照组(均P0.05),治疗后两组BUT和SIt显著增加,CFS评分显著降低(均P0.05),治疗后两组血清MMP-2水平以及泪液IL-18、IL-1β和TNF-α水平均显著低于治疗前(均P0.05);治疗后观察组高于对照组(P<0.05)。⑤观察组愈显率93.75%,总有效率100.00%,均显著高于对照组(P<0.05)。结论:湿房镜联合氟米龙滴眼液可有效提高干眼症的治疗效果,改善患者临床症状,促进泪液分泌并增强泪膜稳定性,同时可降低血清MMP-2水平,缓解患者眼部炎症状态,提升生命质量。

摘要： 目的探讨甲磺酸阿帕替尼片联合替吉奥(S-1)治疗晚期胃癌的临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、再生基因蛋白Ⅳ(REGⅣ)和反应因子(SRF)的影响。方法选取2017年1月至2018年12月在本院治疗的晚期胃癌患者107例,根据治疗方案分为观察组(n=49)和对照组(n=58),观察组给予甲磺酸阿帕替尼片联合替吉奥治疗,对照组给予替吉奥治疗,观察两组治疗疗效、生存时间、不良反应等,检测血清MMP-2、REGⅣ和SRF水平。结果观察组治疗疗效优于对照组(P0.05)。结论甲磺酸阿帕替尼片联合替吉奥治疗晚期胃癌有较好的临床疗效,可明显降低血清MMP-2、REGⅣ和SRF水平。

摘要： 主动脉瘤(AA)是一种发病率和死亡率都很高的心血管疾病,且发病机制极其复杂。研究证实microRNA(miRNA)可以调节AA的多种病理生理过程,包括炎症、细胞外基质(ECM)重构、血管平滑肌细胞增殖和死亡等。基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)是MMP蛋白酶家族中的重要成员,同样在AA的上述病理生理过程中起着重要作用。近年来发现多种miRNA可通过直接或间接的方式调节AA中MMP-2和MMP-9的表达和活性,从而影响AA的发生发展。文章主要总结了miRNA对MMP-2、MMP-9的调控机制及其在AA病变中的作用,旨在为AA的诊断和治疗提供新思路。

摘要： 目的观察矾冰纳米乳对增生性瘢痕血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响。方法通过烧伤大鼠背部皮肤建立增生性瘢痕模型。144只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、曲安奈德组及低、中、高剂量组(矾冰纳米乳8.15、16.3、32.6 mg/mL),每组24只。连续给药35 d(除空白对照组外)。明显分别在第14、21、28、35天4个不同时间点采用空气栓塞法每组随机处死6只大鼠。采用HE染色法检测成纤维细胞数密度;采用Western blot检测VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表达。结果与同时间点空白对照组比较,模型组成纤维细胞数密度及VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表达均明显升高(P0.05)。模型组中,与前一时间点比较,成纤维细胞密度均明显升高(P<0.05)。曲安奈德组与低、中、高剂量组中,与前一时间点比较,成纤维细胞密度均明显降低(P<0.05)。空白对照组中,21 d与14 d比较,VEGF、Ang-1、TGF-β1蛋白表达均明显升高(P<0.05);35 d与28 d比较,VEGF、Ang-1、TGF-β1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。模型组中,28 d与21 d比较,TGF-β1蛋白表达明显升高(P<0.05);35 d与28 d比较,VEGF、Ang-1蛋白表达均明显升高(P<0.05)。曲安奈德组中,28 d与21 d比较,TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05);35 d与28 d比较,TGF-β1、MMP-2蛋白表达均明显降低(P<0.05)。低剂量组中,35 d与28 d比较,TGF-β1、MMP-2蛋白表达均明显降低(P<0.05)。中剂量组中,28 d与21 d比较,TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05);35 d与28 d比较,VEGF、Ang-1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论矾冰纳米乳能降低增生性瘢痕模型大鼠成纤维细胞数密度及VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表达,防治增生性瘢痕,以中剂量矾冰纳米乳疗效最佳。

摘要： 目的:探究电刺激生物反馈对产后盆底功能障碍(pelvic floor dysfunctional disease,PFD)患者盆底肌力、盆底肌电位及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的影响。方法:选取2019年9月至2020年9月海南省妇女儿童医学中心收治的150例产后PFD患者,随机分为3组,每组各50例。其中A组给予Kegel盆底肌训练,B组给予电刺激生物反馈治疗,C组给予Kegel盆底肌训练联合电刺激生物反馈治疗,时间为3个月。对比3组临床疗效及治疗前后的盆底肌力、盆底肌电位、盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)-Q分期、性生活质量,并检测盆腔壁组织中MMP-2、TIMP-2、TGF-β1表达水平。结果:C组治疗总有效率为92.00%,高于A组(70.00%)和B组(76.00%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,A组、B组、C组盆腔器官脱垂-尿失禁性功能问卷(Pelvic Organ Prolapse/Incontinence Sexual Function Questionnaire-12,PISQ-12)评分分别为26.34±5.67、28.96±5.31、32.88±5.29,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,C组MMP-2水平显著低于A组、B组(P<0.05),TIMP-2、TGF-β1水平显著高于A组、B组(P<0.05),且B组各指标变化优于A组(P<0.05)。结论:电刺激生物反馈治疗产后PFD疗效显著,能够增强患者盆底肌力,改善患者性生活质量。

摘要： 目的探讨海昆肾喜胶囊联合缬沙坦对老年早期糖尿病肾病(DN)患者细胞因子、转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和肾功能的影响。方法选取老年早期DN患者82例,采用随机数字表法随机分为治疗组与对照组各41例。对照组给予缬沙坦分散片治疗,治疗组在对照组基础上结合海昆肾喜胶囊治疗。两组治疗12 w。比较两组治疗前与治疗12 w细胞因子、TGF-β、MMP-2、肾功能、β2-微球蛋白(MG)和24 h尿蛋白定量变化及治疗12 w总有效率。结果两组治疗12 w血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度较治疗前显著降低(P<0.05);且治疗组显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗12 w血清TGF-β1和MMP-2浓度较治疗前显著降低(P<0.05);且治疗组显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗12 w血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度较治疗前显著降低(P<0.05);且治疗组显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗12 wβ2-MG和24 h尿蛋白定量较治疗前显著降低(P<0.05);且治疗组显著低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗12 w总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论海昆肾喜胶囊联合缬沙坦对老年早期DN患者疗效明显,可减轻患者细胞炎性反应,降低TGF-β和MMP-2水平,且可改善患者肾功能。

摘要： 目的:探讨阿帕替尼联合替吉奥(tegio,S-1)治疗晚期胃癌的临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、再生基因蛋白Ⅳ(regenerated gene proteinⅣ,REGⅣ)和反应因子(serum response factor,SRF)水平的影响。方法:选取2017年01月至2018年04月在我院治疗的晚期胃癌患者107例,根据治疗方案分为观察组(n=49)和对照组(n=58),观察组给予阿帕替尼联合S-1治疗,对照组给予S-1治疗,观察两组患者治疗疗效、生存时间、不良反应等,检测血清MMP-2、REGⅣ和SRF水平。结果:观察组患者治疗疗效优于对照组(P0.05)。结论:阿帕替尼联合S-1治疗晚期胃癌有较好的临床疗效,可明显降低血清MMP-2、REGⅣ和SRF水平。

摘要： 目的：探讨针刺对近视豚鼠巩膜中基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响. 方法：豚鼠分为正常对照组、单纯近视模型组及针刺+近视组,后2组右眼配戴-10.00D透镜片,建立透镜诱导型近视模型,针刺+近视组戴镜同时给予针刺合谷穴和太阳穴.于实验4周后测量各组屈光度和眼轴,同时实时荧光定量PCR和Western Blot检测右眼巩膜组织MMP-2及TIMP-2mRNA的相对表达量及蛋白含量. 结果：造模4周后,与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组豚鼠右眼屈光度增加(P＜0.01).眼轴延长(P＜0.01);但此两组间组屈光度和眼轴比较差异均无统计学意义.与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组后极部巩膜MMP-2的mRNA水平均显著增加(P＜0.01),TIMP-2的mRNA表达水平则均显著降低(P＜0.01);针刺后MMP-2的mRNA水平显著降低、TIMP-2的mRNA水平显著升高(P＜0.01).Western Blot的结果与其结果相一致. 结论：针刺合谷穴和太阳穴可以减少实验性近视豚鼠巩膜中MMP-2、并增加TIMP-2表达,这可能是针刺改善近视患者裸眼视力的机制之一.

摘要： 目的：探讨针刺对近视豚鼠巩膜中基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响. 方法：豚鼠分为正常对照组、单纯近视模型组及针刺+近视组,后2组右眼配戴-10.00D透镜片,建立透镜诱导型近视模型,针刺+近视组戴镜同时给予针刺合谷穴和太阳穴.于实验4周后测量各组屈光度和眼轴,同时实时荧光定量PCR和Western Blot检测右眼巩膜组织MMP-2及TIMP-2mRNA的相对表达量及蛋白含量. 结果：造模4周后,与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组豚鼠右眼屈光度增加(P＜0.01).眼轴延长(P＜0.01);但此两组间组屈光度和眼轴比较差异均无统计学意义.与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组后极部巩膜MMP-2的mRNA水平均显著增加(P＜0.01),TIMP-2的mRNA表达水平则均显著降低(P＜0.01);针刺后MMP-2的mRNA水平显著降低、TIMP-2的mRNA水平显著升高(P＜0.01).Western Blot的结果与其结果相一致. 结论：针刺合谷穴和太阳穴可以减少实验性近视豚鼠巩膜中MMP-2、并增加TIMP-2表达,这可能是针刺改善近视患者裸眼视力的机制之一.

摘要： 目的：探讨针刺对近视豚鼠巩膜中基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响. 方法：豚鼠分为正常对照组、单纯近视模型组及针刺+近视组,后2组右眼配戴-10.00D透镜片,建立透镜诱导型近视模型,针刺+近视组戴镜同时给予针刺合谷穴和太阳穴.于实验4周后测量各组屈光度和眼轴,同时实时荧光定量PCR和Western Blot检测右眼巩膜组织MMP-2及TIMP-2mRNA的相对表达量及蛋白含量. 结果：造模4周后,与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组豚鼠右眼屈光度增加(P＜0.01).眼轴延长(P＜0.01);但此两组间组屈光度和眼轴比较差异均无统计学意义.与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组后极部巩膜MMP-2的mRNA水平均显著增加(P＜0.01),TIMP-2的mRNA表达水平则均显著降低(P＜0.01);针刺后MMP-2的mRNA水平显著降低、TIMP-2的mRNA水平显著升高(P＜0.01).Western Blot的结果与其结果相一致. 结论：针刺合谷穴和太阳穴可以减少实验性近视豚鼠巩膜中MMP-2、并增加TIMP-2表达,这可能是针刺改善近视患者裸眼视力的机制之一.

摘要： 目的：探讨针刺对近视豚鼠巩膜中基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响. 方法：豚鼠分为正常对照组、单纯近视模型组及针刺+近视组,后2组右眼配戴-10.00D透镜片,建立透镜诱导型近视模型,针刺+近视组戴镜同时给予针刺合谷穴和太阳穴.于实验4周后测量各组屈光度和眼轴,同时实时荧光定量PCR和Western Blot检测右眼巩膜组织MMP-2及TIMP-2mRNA的相对表达量及蛋白含量. 结果：造模4周后,与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组豚鼠右眼屈光度增加(P＜0.01).眼轴延长(P＜0.01);但此两组间组屈光度和眼轴比较差异均无统计学意义.与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组后极部巩膜MMP-2的mRNA水平均显著增加(P＜0.01),TIMP-2的mRNA表达水平则均显著降低(P＜0.01);针刺后MMP-2的mRNA水平显著降低、TIMP-2的mRNA水平显著升高(P＜0.01).Western Blot的结果与其结果相一致. 结论：针刺合谷穴和太阳穴可以减少实验性近视豚鼠巩膜中MMP-2、并增加TIMP-2表达,这可能是针刺改善近视患者裸眼视力的机制之一.

摘要： 目的：探讨针刺对近视豚鼠巩膜中基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响. 方法：豚鼠分为正常对照组、单纯近视模型组及针刺+近视组,后2组右眼配戴-10.00D透镜片,建立透镜诱导型近视模型,针刺+近视组戴镜同时给予针刺合谷穴和太阳穴.于实验4周后测量各组屈光度和眼轴,同时实时荧光定量PCR和Western Blot检测右眼巩膜组织MMP-2及TIMP-2mRNA的相对表达量及蛋白含量. 结果：造模4周后,与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组豚鼠右眼屈光度增加(P＜0.01).眼轴延长(P＜0.01);但此两组间组屈光度和眼轴比较差异均无统计学意义.与正常对照组比较,单纯近视模型组及针刺+近视组后极部巩膜MMP-2的mRNA水平均显著增加(P＜0.01),TIMP-2的mRNA表达水平则均显著降低(P＜0.01);针刺后MMP-2的mRNA水平显著降低、TIMP-2的mRNA水平显著升高(P＜0.01).Western Blot的结果与其结果相一致. 结论：针刺合谷穴和太阳穴可以减少实验性近视豚鼠巩膜中MMP-2、并增加TIMP-2表达,这可能是针刺改善近视患者裸眼视力的机制之一.

摘要： 目的：探讨“益阳坚阴”中药复方对豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和巩膜Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)的影响.设计实验性研究.研究对象50只花豚鼠. 方法：豚鼠随机分为正常对照组(A组)、空白对照组(B组)、中药“益阳坚阴”组(C组)、中药“养阴”组(D组).A组双眼无缝合,B、C、D三组缝合豚鼠右眼,拟诱导形觉剥夺性近视模型,B组无药物干预,C组“益阳坚阴”中药复方干预,D组“养阴”中药干预.实验取材后免疫荧光染色法、Western blot印迹法观察视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达.主要指标视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达程度. 结果：(1)免疫荧光染色法显示：四组动物左眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2信号表达无明显差异;右眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达显示,A组和C组右眼信号表达无显著差异;B组MMP-2信号表达明显强于A组,表示近视模型诱导成功;C组MMP-2表达较B组明显减弱,D组MMP-2信号表达较B组更加明显,证明中药干预有效.四组动物双眼巩膜层Ⅰ型胶原比较：四组动物左眼巩膜COL-1信号表达无显著差异;A组右眼同左眼无显著差异,C组右眼COL-1胶原结构的致密性明显强于B组和D组.(2)Western blot印迹法显示：四组动物左右眼MMP-2的条带颜色均浅淡,但仍然可以看出B组和D组右眼条带信号较A组和C组表达较强.四组动物左右眼巩膜层COL-Ⅰ的条带比较：B组右眼目的条带较左眼弱,C组左右眼条带明显粗大,D组右眼目的条带较左眼弱. 结论：“益阳坚阴”中药复方可使豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达水平明显下调,可使COL-1胶原降解减少,是否是延缓豚鼠实验性近视眼轴增长的主要原因需要进一步研究证实.

摘要： 目的：探讨“益阳坚阴”中药复方对豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和巩膜Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)的影响.设计实验性研究.研究对象50只花豚鼠. 方法：豚鼠随机分为正常对照组(A组)、空白对照组(B组)、中药“益阳坚阴”组(C组)、中药“养阴”组(D组).A组双眼无缝合,B、C、D三组缝合豚鼠右眼,拟诱导形觉剥夺性近视模型,B组无药物干预,C组“益阳坚阴”中药复方干预,D组“养阴”中药干预.实验取材后免疫荧光染色法、Western blot印迹法观察视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达.主要指标视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达程度. 结果：(1)免疫荧光染色法显示：四组动物左眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2信号表达无明显差异;右眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达显示,A组和C组右眼信号表达无显著差异;B组MMP-2信号表达明显强于A组,表示近视模型诱导成功;C组MMP-2表达较B组明显减弱,D组MMP-2信号表达较B组更加明显,证明中药干预有效.四组动物双眼巩膜层Ⅰ型胶原比较：四组动物左眼巩膜COL-1信号表达无显著差异;A组右眼同左眼无显著差异,C组右眼COL-1胶原结构的致密性明显强于B组和D组.(2)Western blot印迹法显示：四组动物左右眼MMP-2的条带颜色均浅淡,但仍然可以看出B组和D组右眼条带信号较A组和C组表达较强.四组动物左右眼巩膜层COL-Ⅰ的条带比较：B组右眼目的条带较左眼弱,C组左右眼条带明显粗大,D组右眼目的条带较左眼弱. 结论：“益阳坚阴”中药复方可使豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达水平明显下调,可使COL-1胶原降解减少,是否是延缓豚鼠实验性近视眼轴增长的主要原因需要进一步研究证实.

摘要： 目的：探讨“益阳坚阴”中药复方对豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和巩膜Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)的影响.设计实验性研究.研究对象50只花豚鼠. 方法：豚鼠随机分为正常对照组(A组)、空白对照组(B组)、中药“益阳坚阴”组(C组)、中药“养阴”组(D组).A组双眼无缝合,B、C、D三组缝合豚鼠右眼,拟诱导形觉剥夺性近视模型,B组无药物干预,C组“益阳坚阴”中药复方干预,D组“养阴”中药干预.实验取材后免疫荧光染色法、Western blot印迹法观察视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达.主要指标视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达程度. 结果：(1)免疫荧光染色法显示：四组动物左眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2信号表达无明显差异;右眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达显示,A组和C组右眼信号表达无显著差异;B组MMP-2信号表达明显强于A组,表示近视模型诱导成功;C组MMP-2表达较B组明显减弱,D组MMP-2信号表达较B组更加明显,证明中药干预有效.四组动物双眼巩膜层Ⅰ型胶原比较：四组动物左眼巩膜COL-1信号表达无显著差异;A组右眼同左眼无显著差异,C组右眼COL-1胶原结构的致密性明显强于B组和D组.(2)Western blot印迹法显示：四组动物左右眼MMP-2的条带颜色均浅淡,但仍然可以看出B组和D组右眼条带信号较A组和C组表达较强.四组动物左右眼巩膜层COL-Ⅰ的条带比较：B组右眼目的条带较左眼弱,C组左右眼条带明显粗大,D组右眼目的条带较左眼弱. 结论：“益阳坚阴”中药复方可使豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达水平明显下调,可使COL-1胶原降解减少,是否是延缓豚鼠实验性近视眼轴增长的主要原因需要进一步研究证实.

摘要： 目的：探讨“益阳坚阴”中药复方对豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和巩膜Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)的影响.设计实验性研究.研究对象50只花豚鼠. 方法：豚鼠随机分为正常对照组(A组)、空白对照组(B组)、中药“益阳坚阴”组(C组)、中药“养阴”组(D组).A组双眼无缝合,B、C、D三组缝合豚鼠右眼,拟诱导形觉剥夺性近视模型,B组无药物干预,C组“益阳坚阴”中药复方干预,D组“养阴”中药干预.实验取材后免疫荧光染色法、Western blot印迹法观察视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达.主要指标视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达程度. 结果：(1)免疫荧光染色法显示：四组动物左眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2信号表达无明显差异;右眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达显示,A组和C组右眼信号表达无显著差异;B组MMP-2信号表达明显强于A组,表示近视模型诱导成功;C组MMP-2表达较B组明显减弱,D组MMP-2信号表达较B组更加明显,证明中药干预有效.四组动物双眼巩膜层Ⅰ型胶原比较：四组动物左眼巩膜COL-1信号表达无显著差异;A组右眼同左眼无显著差异,C组右眼COL-1胶原结构的致密性明显强于B组和D组.(2)Western blot印迹法显示：四组动物左右眼MMP-2的条带颜色均浅淡,但仍然可以看出B组和D组右眼条带信号较A组和C组表达较强.四组动物左右眼巩膜层COL-Ⅰ的条带比较：B组右眼目的条带较左眼弱,C组左右眼条带明显粗大,D组右眼目的条带较左眼弱. 结论：“益阳坚阴”中药复方可使豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达水平明显下调,可使COL-1胶原降解减少,是否是延缓豚鼠实验性近视眼轴增长的主要原因需要进一步研究证实.

摘要： 目的：探讨“益阳坚阴”中药复方对豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和巩膜Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)的影响.设计实验性研究.研究对象50只花豚鼠. 方法：豚鼠随机分为正常对照组(A组)、空白对照组(B组)、中药“益阳坚阴”组(C组)、中药“养阴”组(D组).A组双眼无缝合,B、C、D三组缝合豚鼠右眼,拟诱导形觉剥夺性近视模型,B组无药物干预,C组“益阳坚阴”中药复方干预,D组“养阴”中药干预.实验取材后免疫荧光染色法、Western blot印迹法观察视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达.主要指标视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2和巩膜COL-Ⅰ的表达程度. 结果：(1)免疫荧光染色法显示：四组动物左眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2信号表达无明显差异;右眼视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达显示,A组和C组右眼信号表达无显著差异;B组MMP-2信号表达明显强于A组,表示近视模型诱导成功;C组MMP-2表达较B组明显减弱,D组MMP-2信号表达较B组更加明显,证明中药干预有效.四组动物双眼巩膜层Ⅰ型胶原比较：四组动物左眼巩膜COL-1信号表达无显著差异;A组右眼同左眼无显著差异,C组右眼COL-1胶原结构的致密性明显强于B组和D组.(2)Western blot印迹法显示：四组动物左右眼MMP-2的条带颜色均浅淡,但仍然可以看出B组和D组右眼条带信号较A组和C组表达较强.四组动物左右眼巩膜层COL-Ⅰ的条带比较：B组右眼目的条带较左眼弱,C组左右眼条带明显粗大,D组右眼目的条带较左眼弱. 结论：“益阳坚阴”中药复方可使豚鼠实验性近视视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达水平明显下调,可使COL-1胶原降解减少,是否是延缓豚鼠实验性近视眼轴增长的主要原因需要进一步研究证实.

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明公开了利用突变和非突变基质金属蛋白酶制备药物组合物以治疗与基质生物多聚物积累和/或组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)过量所引起的病变。本发明还公开了所述的突变基质蛋白酶蛋白中至少一个特定位置的氨基酸残基突变成亲水的和/或带电的氨基酸残基，从而使其对蛋白自溶具有高稳定性。

摘要： 本发明公开了碱性金属蛋白酶以及含碱性金属蛋白酶的制剂在防治烟草花叶病毒中的应用，调节所述碱性金属蛋白酶的pH至8.0‑9.0，所述碱性金属蛋白酶取自黏质沙雷氏菌。该制剂性质稳定，通过对寄主植物和对病毒两个方面起作用，具有良好抗病毒效果，并且对环境友好。

摘要： 本发明涉及一种新金属蛋白酶及其在清洁过程，例如衣物洗涤和餐具洗涤中的用途。本发明还涉及包括金属蛋白酶的洗涤剂组合物和清洁组合物。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明大体上涉及多肽，其包含作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可裂解部分(CM1)以及作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少第二可裂解部分(CM2)；涉及包含这些多肽的可活化抗体和其他较大分子，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2；并且涉及制备这些多肽并在多种治疗性、诊断性和预防性适应症中使用这些多肽的方法，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2。