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第7届全国疑难及重症肝病大会

第7届全国疑难及重症肝病大会

  • 召开年:2013
  • 召开地:北京
  • 出版时间: 2013-05

主办单位:中华医学会;全国疑难及重症肝病攻关协作组

会议文集:第7届全国疑难及重症肝病大会论文集

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  • 摘要:目的:证明肝纤维化可诱导产生对致死性损伤的耐受保护并分析其相关分子事件.方法:建立CC14诱导的肝纤维化小鼠模型,于纤维化6周时给予致死剂量的CC14、D-GalN/LPS、 APAP进行攻击,以同样处理的正常小鼠作为对照.根据小鼠死亡率、转氨酶水平、肝脏病理改变、肝组织炎性基因表达来评估损伤程度.免疫荧光及免疫组化法检测HMGB1蛋白的表达.结果:纤维化小鼠接受致死剂量的CC14, D-Ga1N/LPS及APAP攻击后,其死亡率显著低于同样处理的正常小鼠(0% vs 40%、0% vs 80%、20% vs 100%)。转氨酶水平及肝组织学检查结果也呈相同趋势。接受致死性攻击后,纤维化组的IL-1β、MMP-9, MMP-13 mRNA及HMGB 1蛋白表达的升高程度显著低于正常组,其表达水平与未攻击纤维化小鼠相近。纤维消融第3d, 9d、15d,小鼠的纤维化程度及肝脏病理损害逐渐减轻,而接受CC14攻击后其肝损害程度逐渐加重。结论:CC14诱导的肝纤维化小鼠可产生对多种致死性损伤的耐受保护作用,此时在急性损伤中高表达的IL-1b,MMPs以及HMGB 1广泛沉寂。这种保护性损伤耐受会随着纤维化的消融而逐渐减弱乃至消失。
  • 摘要:本文结合临床病例资料,介绍了黑色素瘤的涵义及肝脏原发性恶性黑色素瘤的诊断指标,分析了肝脏恶黑的组织病理学特点。肝脏原发性恶性黑素瘤的超声以及CT表现无诊断价值。MRI检查更有参考意义,表现为T1和T2弛豫时间缩短,T1 WI呈高信号,T2WI呈低信号。恶性黑素瘤的治疗以手术、放疗、化疗、生物疗法为主,但预后极差,病情多在短期内迅速恶化。
  • 摘要:目的:回顾性分析钩端螺旋体病并发肝功能损害的临床特点.方法:选择2010年4月~2013年3月珠海市人民医院收治的临床资料齐全的钩端螺旋体病患者12例,均并发肝功能损害,对其进行总结分析.结果:12例均有肝功能损害,占100%,有消化道症状如乏力纳差尿黄及恶心呕吐者8例,占66.7%.血清ALT及AST均升高12例,占100%,其中ALT及AST均高于1000U/ml者4例,占33.3%,血清TBil升高5例,占41.7%,TBil大于17lumol/ml者3例,占25.0%,PT延长者6例,占50.0%,PTA低于40%者3例,占25.0%,Alb降低7例,占58.3%,影像检查肝脏肿大3例,脾脏肿大1例,有腹腔积液者3例.经抗感染及护肝治疗8例(66.7%)患者痊愈,1例(83%)死亡,3例(25.0%)自动出院.结论:肝功能损害在端螺旋体病发展过程中较普遍出现。多数患者肝功能损害于短期内好转,少数患者呈进行性发展,肝酶急剧升高,黄疸程度深,合并凝血功能障碍,需与重型病毒性肝炎相鉴别。重症钩体病者易发展到肝功能衰竭甚至多脏器功能衰竭。对不明原因发热伴肝功能损害的患者,临床应考虑钩端螺旋体病的可能,及时检测特异性抗体明确。
  • 摘要:目的:总结应用血液透析治疗肾综合征出血热并发急性肾衰竭的经验体会.方法:采用回顾性分析了血液透析治疗152例HFRS-ARF患者的临床资料。结果:共进行血液透析714例次,平均每例4.7次。透析后所用患者自觉症状都有不同程度改善,无一例发生出血事故或出血倾向加重。血透后出血明显现象减少,严重酸中毒、肝功能损害、心衰、肺水肿都有不同程度改善,体力恢复较快,少尿期缩短,高血容量综合征症状明善改善。血尿素氮、肌酐分别由28.20±9.42 mmol/L, 898±379.2umo1/L, 5.12±1.64 mmol/L下降至17.67±8.43 mmol/L,393±296.5umoUL. 3.64±0.65 mmol/L(透析前后对比P<0.01)。痊愈134例(88%),自动出院14例(0.90%),死亡2例(0.01%)。结论:血液透析是目前治疗HFRS-ARF的最有效方法之一,合理选择透析血管通路、正确把握透析时机是治疗成功的关键。
  • 摘要:目的:对乙肝相关慢加急性肝衰竭患者并发抑郁症的情况进行调查,并分析其发病的影响因素.方法:采用配对设计的病例对照研究,选择乙肝相关慢加急性肝衰竭患者40例、相匹配的乙肝肝硬化失代偿期患者40例及正常对照40例.调查表采用国际通用汉密尔顿抑郁量表(HAMD).结果:乙肝相关慢加急性肝衰竭患者HAMD评分为11.48±9.54,乙肝肝硬化失代偿期患者HAMD评分为10.50±7.33,正常对照HAMD评分为5.20±5.35,三者相比具有显著差异(P<0.001),且与教育水平、焦虑、病情的严重程度、睡眠质量等关系密切.结论:Child-pugh评分分级较高的肝衰竭患者患抑郁症的风险升高,同时睡眠质量不好、焦虑、受教育水平较低与较高的抑郁风险相关。有必要对此类患者进行心理疏导。
  • 摘要:目的:分析儿童戊型肝炎合并血液系统疾病患者的临床特点,为临床诊治提供参考.方法:回顾性收集2011年1月至2012年8月北京佑安医院收治儿童戊型肝炎合并血液系统疾病病例,观测患者发病时临床症状,检测戊型肝炎抗体IgM (HEVIgM)、戊型肝炎抗体IgG(HEVIgG),谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT),白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(LYM).临床上给予甘草酸治疗、还原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸等保肝退黄治疗.结果:16例儿童戊型肝炎患者均合并血液系统疾病,以急性淋巴细胞白血病为主,诊断戊型肝炎前,未治疗血液系统疾病均应用过免疫抑制剂和(或)激素治疗。其中8例儿童以乏力、恶心、食欲减退、尿黄为主要症状,8例儿童发病时无不适症状,7例患者有明确的接触史。16例患儿HEVIgM均阳性,仅1例伴HEVIgG阳性。无症状患者与有症状患者检测指标比较:ALT (653±590U/L vs 557±451U/L )、TBIL ( 32.6±14.3umo1/L vs 80.7±26.8umo1/L)、ALB(44.2±2.3g/L vs 40.0±1.8g/L),差异无统计学意义(P<0.05 )。16例儿童戊型肝炎患者经过保肝治疗后ALT ( 605±516 vs 57±39U/L)、TBIL ( 63.8±57.3 vs 18.6±13.8umo1/L)、GGT(158.7±112.6vs92.6±58.6U/L)等指标均取得明显好转,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后淋巴细胞数值明显升高(1.1±0.7 vs 1.6±0.7),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:儿童血液疾病患者应用免疫抑制剂治疗可出现临床型戊型肝炎,应用免疫抑制剂治疗期间应注意饮食卫生,此类患者保肝经治疗预后良好。
  • 摘要:肝脏放线菌常继发于腹腔感染,原发性肝脏放线菌感染罕见。肝脏放线菌病占腹部放线菌感染的15%,占整个放线菌感染的5 0,由于没有特异的表现,肝脏放线菌感染诊断非常困难,术前诊断率<10%,影像学上不易与肝癌和肝脓肿区分,肝脏放线菌病CT改变为单发或者多发的低密度影,可伴有强化,边界不清,故容易与肿瘤混淆,诊断主要依据是经皮肝脏病灶活检或者手术切除病理活检,诊断方法有涂片革兰氏染色、培养或者病理发现硫磺颗粒。治疗抗菌药物首选青霉素,此外,阿莫西林,氯霉素、红霉素、克林霉素、四环素、强力霉素有效。对以下耐药:氟喹诺酮、氨曲南、氨基糖甙类(链霉素除外)、磷霉素(体外药敏),疗程:3月以上,有报道12个月。经过及时积极、有效抗菌治疗预后良好。外科引流或者手术切除仍为重要治疗手段之一。
  • 摘要:目的:旨在应用生物信息学方法分析HBV感染不同临床转归中病毒全长基因组准种特点及相关基因突变的差异,探索HBV生物学特性对临床转归的影响.方法:41例未接受抗病毒治疗的HBV感染者纳入本研究,其中急性乙型肝炎(AHB) 10例、慢性HBV携带(ASC) 10例、慢性乙型肝炎(CHB) 11例和慢性重型乙型肝炎(CSHB ) 10例。分离患者外周血血清中HBV DNA, PCR扩增全长基因组后克隆、测序。每例患者获得14-16个序列,并进行HBV全长基因组、大/中/主蛋白编码序列,核心启动区(CP), C、X、P基因和rt区的准种异质性分析及相关基因突变统计等生物信息学分析。结果:41例患者共获得619个HBV全长基因组序列。AHB、ASC、CHB和CSHH组间基因型构成无统计学差异。HBV准种异质性上,CHB组和CSHB组无显著性差异;ASC组与CHB或CSHB组相比,大/中/主蛋白编码序列、P基因、C基因及rt区的异质性小于后两者;而AHB组和其余三组比较,准种异质性最小。CSHB组内死亡患者的中/主蛋白编码序列的准种复杂度明显高于存活患者(P均<0.05)。四组患者的G1896A、T1753C、A1762T、G1764A、C1766T突变率显著不同,均是CSHB组>CHB组>AHB组>ASC组。AHB组和CHB组各有2例患者发现单个位点的拉米夫定相关补偿性耐药突变,突变位点为rtT128P、rtV173L、rcW153Q。CHB和CSHB组中观察到C基因的核苷酸缺失,其中CSHB组患者发生较长片段的框移突变,而AHB和ASC患者未发现C基因的缺失或插入变异。结论:慢性感染比急性感染具有更宽的HBV变异谱系,慢性感染中免疫清除期比免疫耐受期具有更宽的HBV变异谱系。病情的严重患者中,HBV的准种的复杂度及核心启动子及PreC区突变率较高。
  • 摘要:本文阐述了肝纤维化与肝硬化的组织病理检查、血清标志检查、影像学检查,介绍了肝脏瞬时弹性成像,并探讨了肝纤维化与肝硬化的临床治疗,最后结合肝纤维化与肝硬化的可逆性研究,探讨了肝纤维化与肝硬化逆转的途径:1.控制原发病;2.抑制星状细胞活化;3.抑制ECM生成ECM生成,是由相关基因转录,形成mRNA;4.促进肝纤维化降解。
  • 摘要:本文探讨了ITIH1(inter-αinhibitor, H1间-α胰蛋白酶抑制因子重链H1)、SERPINF2(serpin peptidase inhibitor cladeF member 2,α-2抗纤溶酶)、TTR(transthyretin,运甲状腺素蛋白)对大鼠肝纤维化的诊断价值;以及复方汉防己对肝纤维化ITIH1、SERPINF2、TTR的影响.结果表明:ITIH1、SERPINF2、TTR对肝纤维化的分级诊断及病情监测具有一定的价值;复方汉防己能明显的降低CCI4诱导的大鼠肝纤维化程度并能显著升高ITIH1、SERPINF2、TTR蛋白和mRNA的表达。
  • 摘要:目的:为肝硬化后肝脏修复和再生的研究提供思路和线索,并为肝硬化营养支持治疗提供新的依据.方法:按2ml/kg体重的剂量予以腹腔注射40% CCl4葵花籽油溶液,每周2次,持续12周,构建大鼠肝硬化模型.给予复合营养素进行营养干预,同时设立正常对照组和未给予复合营养素的自发恢复组.收集大鼠肝组织和血液标本,免疫组化检测肝组织肝再生增强因子(ALR)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,ELISA检测血清肝细胞生长因子(HGF)水平,全自动生化分析仪检测血清转氨酶、总胆红素和白蛋白水平及血糖、血脂水平,质谱检测血浆氨基酸水平.结果:营养干预组大鼠ALR和PCNA表达高于自发恢复组;营养干预组大鼠血清肝细胞生长因子水平高于自发恢复组(98.92±2.42 vs 60.99±27.63 , t=3.349 , P=0.020);营养干预组大鼠血清转氨酶(60.18±6.39 vs 84.6±17.91, t=3.146, P=0.019)和总胆红素(2.08±0.46 vs 6.97±2.58, t = 4.56, P = 0.001)水平低于自发恢复组,白蛋白水平(33.15±1.36vs 24.62±2.48 , t = 7.39 , P = 0.000)高于自发恢复组;营养干预组大鼠血浆支链氨基酸(BCAA)水乎高于自发恢复组(381.53±35.86 vs 283.05±79.14,, t=2.78, P=0.02)。结论:复合营养素可能促进CC14诱导的肝硬化大鼠肝脏的再生和肝损伤的修复,其再生可能与血浆支链氨基酸水平的升高有关。
  • 摘要:目的:通过调查肝病病人中心静脉置管处局部皮肤接触性皮炎的发生原因,总结有效的防护措施.方法:对2011年1月-2012年1月在首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心及中西医结合科住院的242例中心静脉置管病人进行回顾性分析,穿刺处皮肤给予常规护理与观察,对过敏病人确定过敏原后,给予相应处理.结果:242例置管的肝病病人中28例出现皮肤过敏,发生率为11.57%;通过护理干预症状缓解时间为4d~12d,治疗有效率为100%.结论:肝病病人置管处皮肤过敏已成为不可忽视的并发症之一,而及时、有效的护理干预可减少皮肤过敏的发生.
  • 摘要:目的:通过回顾性分析37例初始无症状和57例初始有症状的PBC患者,分析无症状PBC患者的临床特点,并明确其与有症状PBC患者的差别。方法:分析无症状PBC与有症状PBC患者的人口统计学,实验室检查、Mayo风险评分、MELD评分、Child-pugh评分、肝组织学分级及自身抗体之间的差异。结果:初始无症状与有症状PBC患者在年龄和性别上无统计学差异(P>0.05),在生化指标中TBA、TBIL、CHE、PT,在两组之间具有显著性差异(P<0.05),在门脉高压表现中,腹水和食道或胃底静脉曲张的发生率上具有统计学差异(P<0.05),自身抗体AMA/AMA-M2和SP100阳性率在两组之间具有显著差异。结论:虽然大部分初始无症状PBC患者在生化及组织学方面均较有症状轻,但是并非无症状患者具有较好的预后,对于这部分患者应一旦确诊,则应尽早给予熊去氧胆酸治疗。
  • 摘要:目的:观察血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平在慢性乙型重型肝炎发病过程中的动态变化,旨在探讨慢性乙型重型肝炎患者血清中sCD40L水平对患者病情及预后的诊断和预测价值.方法:慢性乙型重型肝炎早、中期患者与晚期患者血清sCD40L水平比较.结果:慢性乙型重型肝炎早、中期患者血清sCD40L水平较晚期患者高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:提示sCD40L可以作为慢性乙型重型肝炎预后的早期预测指标.
  • 摘要:在用药过程中,科学合理的用药可以发挥药物的治疗作用,而不合理用药则可能引起副作用,甚至带来过敏性休克、致畸、致残、致死的严重不良反应.医院近期药师参与肝病患者查房时发现,同类药理作用的注射用还原型谷胱甘肽与注射用硫普罗宁联合用于慢性肝炎患者属重复用药;需要用专用溶媒溶解后进行缓慢静脉注射的丁二磺酸腺苷蛋氨酸的粉针,在没有稳定性实验考察情况下,根据医师自我感觉加入不适宜的液体中静脉滴注,不安全;具有氧化作用的维生素K与复方甘草酸苷、还原性谷胱甘肽进行配伍、注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸与注射用奥美拉唑、肌苷注射液、复方甘草酸单铵注射液等药物存在配伍禁忌;注射用还原型谷胱甘肽钠溶解在500ml液体中,以每分钟60滴的速度输注,不能保证2个小时的安全时间内输毕,会导致液体中微粒增多,产生安全隐患;特殊药物注射用干扰素-a大剂量用于治疗丙型肝炎时未签署知情同意书,可能因出现严重的不良反应,引起医疗纠纷.通过药师根据有关药学理论和有关文献对以上用药现象的报告、分析,认为临床肝病用药的合理性值得商榷,需要临床医生药师相互协作,共同保证临床治疗的安全有效.
  • 摘要:AIDS患者常有多种机会性感染,如结核菌感染、真菌感染,真菌感染主要有假丝酵母菌感染和新生隐球菌感染,隐球菌所致的中枢神经系统感染以脑膜炎性病变为主,临床表现常有头痛、发热、呕吐、意识障碍、抽搐等,主要体征有脑膜刺激征、视乳头水肿、颅神经损害。本文患者因肝病入院,入院后给予抗HIV及抗HBV治疗头痛、发热、脑膜刺激征等表现,(TDF+3TC+EFV)及对症支持治疗。病人于治疗过程中出现了腰穿检查发现明显高颅内压。但颅内感染征象及影像学表现不典型,最终脑脊液培养为新生隐球菌得以确诊。于诱导期给予两性霉素B(AMB)+氟胞嘧啶(5-FC)联合治疗,诱导治疗期至少2周后,在脑脊液培养转阴后改为氟康唑(FLU)400mg/d,进行巩固期治疗至少8周。通过本病例体会:(1)该患者为艾滋病合并乙肝肝硬化及隐球菌脑膜炎。关于抗病毒方案中应包含对HBV及HIV均能够抑制的药物,首选用药为拉米夫定(3TC)+替诺福韦(TDF)+依非韦伦(EFV)。(2)艾滋病患者合并隐球菌脑膜炎病人的治疗给予了两性霉素B(AMB)+5-氟胞嘧啶(5-FC)联合治疗,效果较好,并没有出现明显的肝功及肾功受损。
  • 摘要:目的:探讨DC-CIK细胞免疫治疗的不良反应及护理措施.方法:74例原发性肝癌患者抽取自身外周血50~100ml,分离单个核细胞进行培养以获得DC、CIK及DC、CIK混合培养细胞.进行一次DC锁骨上下窝淋巴结部位皮内注射或静脉回输,CIK、DC和CIK联合培养细胞各一次静脉回输,加强回输时、回输后、注射时、注射后不良反应的观察及护理.结果:73例患者顺利完成抽血、皮内注射、回输过程。1例因行肝移植手术采血后未进行治疗。17例在治疗后2h~3h发热,体温37.5℃~38.2℃,持续4h~8h自然消退,2例体温达39℃~40℃,经物理降温及口服百服宁后消退。无一例患者出现过敏、穿刺点出血、感染、局部红肿硬结等并发症。结论:在DC-CIK细胞免疫治疗过程中密切观察,及时发现不良反应,并给予相应的护理,可以保障治疗顺利完成。
  • 摘要:目的:从针对乙型肝炎慢加性肝衰竭严重性评估的新评分系统和终末期肝病模型(MELD)某一评分与存活率和死亡率关系分布图的特征中,解读某一个评分的临床应用意义.方法:对乙型肝炎慢加急性肝衰竭203例存活组疾病极期和196例死亡组临终前,同时进行新系统和MELD评分.然后,按照评分从低到高分别制作两个评分系统的存活率和死亡率分布图.分别解读两种评分系统存活率和死亡率分布图特征及其某一个评分的临床应用意义。结果:乙型肝炎慢加急性肝衰竭疾病极期新评分系统严重性评分在2~8分的127例病人中,仅有1例死亡,生存率为99.2%(126/127),能呈现几乎存活的低分数段;评分在9~15分的143例病人死亡率从4.2%(1/24)逐渐增加至78.6% (22/28),死亡率随严重性评分的增加而逐渐上升;评分在16~26分的129例病人仅有4例存活,死亡率为96.9%(125/129);到达18分以上几乎100 % (82/82)死亡。同时,使用MELD系统,乙型肝炎慢加急性肝衰竭疾病极期严重性评分在15一26分的142例病人死亡率为11.97% (17/142),不能呈现几乎存活的低分数段;评分在27~48分219例病人的死亡率为64.38%(141/219),评分在49~69分38例病人的死亡率为100% (38/38)。结论:新评分系统是一种适用于乙型肝炎慢加急性肝衰竭严重性评估,而且,敏感性优于MELD系统的一种客观,简易的评分系统。
  • 摘要:目的:研究血栓调节蛋白N端结构域(TM-N)的抗炎作用.方法:用LPS及HMGB1+LPS刺激RAW264.7细胞,加入TM-N共培养,分别检测IL-6mRNA、TNF-α、IL-1及核因子NF-κB,分析各组各时间段的关系。结果:HMGB1+LPS刺激组6h时IL-6的表达(2.637±1.07 3)明显高于LPS组(0.376±0.156);该组8hTNF-α (916.52±38.31)及IL-1 (1396.47±135.08)均高于LPS组(分别是490.60±87.70和751.36± 161.42,P值均<0.05).LPS+HMGB 1+TM-N组与LPS+HMGB1组在8h TNF-α检测值分别为307.21±39.98和916.52±38.31, IL-1分别为490.12±62.79和1396.47±135.08,在6h时IL-6mRNA检测值分别为0.318±0.216和2.637±1.073,前者均小于后者(P<0.05~0.01),且在2h时TM-N对LPS+HMGB1组NF-κB表达的抑制率达到81 % (P<0.05)。 LPS +TM-N组同LPS组相比,前者8h TNF-α检测值分别为269.59±34.27和490.60±87.70, IL-1分别为427.37±108.68和751.36±161.42, 6h时IL-bmRNA分别为0.265±0.115和1.275±0.l56 , LPS +TM-N组均低于LPS组(P<0.05~0.01)。2h时TM-N对LPS组NF- κB表达的抑制率达到70%(P<0.05).结论:HMGB 1可以放大LPS诱发的炎症反应,而TM-N可以抑制LPS诱发的炎症反应以及HMGB1的促炎作用。
  • 摘要:目的:探讨改进型无肝素在持续血液滤过透析治疗(CHDF)重型肝炎中的意义.方法:对184例经CHDF治疗的重型肝炎患者随机分为治疗组和对照组两组,治疗组行改进型无肝素化CHDF术92例;对照组为常规无肝素化CHDF术92例.观察两组术后凝血功能、血生化指标及并发症情况. 结果:治疗组术后凝血酶原时间PT为(34.6±3.4s),对照组组PT为(33.9±3.7s),两组对比差异无统计学意义(P>0.05 )。治疗组术后总胆红素(TBIL, 243.4±46.7 ummol/L)、血肌酐(Cr,63.4±6.7 mmmol/L)及电解质钾(K,4.2±0.2mmol/L)、钠(Na,134.5±21.7mmo1/1)较对照组总胆红素(TBIL, 230.9±65.3 )、血肌酐( Cr,64.0±7 mmmol/L,)及电解质钾(K, 4.1±0.5mmol/L)、钠(Na, 137.6±23.5mmo1/1)均无变化,两组对比差异无统计学意义(P>0.05 )。其中治疗组术后并发脑水肿8例(8.69%)、急性肺水肿12例(13.04%)、高血压16例(17.39%),而对照组并发脑水肿40例(43.47%)、急性肺水肿36例(39.13%)、高血压48例(52.17%),两组对比差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:改进型无肝素化较常规无肝素化持续血液滤过透析抗凝效果无明显差异,但并发脑水肿、肺水肿、高血压等症机率明显降低,使患者的血流动力学更加稳定,护理更具人性化。
  • 摘要:本文阐述了中医治疗肝癌的诊断及治疗基本思路,并着重探讨了临床中采用“三辩”治疗肝癌理念,即“辨证论治”、“辨病论治”、辩症论治”,在肝癌的不同阶段、不同病情及病势下,结合个体差异,从宏观及微观上都可给予恰当的用药论治。
  • 摘要:目的:本研究选取失代偿期丙肝肝硬化患者脾切除术后患者,通过给予小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合标准剂量利巴韦林抗病毒,以期阐明小剂量PEG-IFN alfa-2a联合标准剂量利巴韦林在治疗经过脾切除改善脾功能亢进后的失代偿期丙肝肝硬化患者的有效性及安全性.方法:选取89例脾切除术后丙肝肝硬化患者,这部分患者在脾切术前均存在脾功能亢进而导致的粒细胞及血小板减少,而失去干扰素抗病毒机会,在患者脾切除术后当中性粒细胞及血小板恢复至正常水平以上,无严重外科术后并发症,肝功能child-pugh分级在A级或B级的情况下,开始抗病毒治疗开始给予小剂量聚乙二醇干扰素α-2a(135ug)联合标准剂量利巴韦林抗病毒治疗.结果:89例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者中,脾切术前及术后白细胞、中性粒细胞、血小板均有显著增加,三者的数量在术前术后均有显著性差异;在小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒过程中除7例患者因再次出现粒细胞缺乏无法耐受干扰素治疗而终止治疗外,其余81例患者均完成了抗病毒疗程,在基因1型患者中有59.38%的患者达到了SVR,而非基因1型患者有56%达到SVR,而这些SVR患者中有37.5%的基因1型及28%的非基因1型患者出现了RVR,基因1型和非基因1型患者cEVR及EoTR的发生率分别为54.69% vs 60%, 64.06% vs68%;在基因1型患者中无应答率及复发率分别为28.13%和4.69%,而非基因1型患者为24%和12%。结论:在一些肝功能child-pugh分级在A或B级的失代偿期肝硬化患者,在脾功能亢进改善后,经过小剂量干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗,仍可获得较为理想的病毒学应答。
  • 摘要:目的:了解单纯血浆置换治疗患者家属的健康教育需求,制定有针对性的宣教计划,提高健康教育效果.方法:对2010年5月-2012年2月126例进行血浆置换治疗的患者家属采用自设问卷进行调查,涉及对血浆置换治疗的了解程度,以及健康教育的方式、内容、人文关怀等10项内容,并对问卷结果进行了分析.结果:本调查收回有效问卷126份,分析显示①对血浆置换治疗认知方面:66例(52.4%)患者家属对单纯血浆置换治疗已有所了解;103例(81.7%)家属认为在血浆置换治疗前仍需要进一步了解。②宣教方式方面:关于宣教时机,93例(73.8%)患者家属希望在治疗前进行有关治疗的宣教,78例(62.0%)患者家属希望宣教所用时间在30分钟以内;对于宣教人员,87例(69.0%)患者家属希望由医生进行治疗宣教,60例(47.6%)患者家属对宣教人员的年龄没有要求;对于宣教对象,80例(63.4%)家属希望医生或参与治疗的护士能给予自己和患者同时进行宣教;对于宣教形式,79例(62.7%)患者家属希望能与医生进行一对一咨询。③宣教内容:98例(77.8%)患者家属最需要获得的健康教育内容是治疗过程中可能出现的不良反应和对策。④人文关怀方面:92例(73.0%)患者家属希望在已经确定治疗时间的情况下,在治疗前一天,医生或参与治疗的护士能去病房再次探望自己和患者。结论:通过此次问卷了解了血浆置换患者家属的健康教育需求,有利于根据家属需求和特点进行健康教育,最终提高患者顺利进行治疗和护理依从性。
  • 摘要:目的:对严重肝硬化失代偿期伴皮肤广泛撕裂伤患者以人脐带间充质干细胞进行试验性治疗并观察其疗效.方法:以人脐带间充质干细胞多点、多次注射于皮肤创面周围,同时联合静脉输注治疗.结果:人脐带间充质干细胞治疗后10天,患者皮肤创面周围皮肤水肿消退,渗出减少,肉芽组织及皮岛生长明显,治疗后23天创面完全愈合;患者CTP及MELD评分分别由入院时的10分及8.31分降至皮肤创面愈合时的7分及5.03分.结论:采用局部注射联和全身输注入脐带间充质干细胞治疗肝硬化失代偿合并皮肤损伤患者,可明显加快创面愈合,促进大面积破溃皮肤的再生.
  • 摘要:目的:观察自体骨髓单个核细胞移植对失代偿肝硬化患者的长期治疗效果.方法:选择在河南省人民医院消化科住院治疗的失代偿肝硬化患者32例,分离患者自身骨髓单个核细胞,在无菌条件下经肝动脉输入患者体内,分别在细胞输入前和输入后7d、1m、 3m、6m、12m和24m检测肝功能等指标,观察患者症状、体征的变化.结果:所有患者的临床症状、体征逐渐改善,血清白蛋白和前白蛋白在细胞输入后逐渐升高,分别由30.78±5.62g/L, 84.83±48.13 mg/L升至39.25±4.82g/L、138.23±60.44 mg/L,差异有统计学意义(P<0.05 );ALT、AST、TBIL、PLT、WBC、APTT在细胞输入后的24m均发生有统计学意义的变化((P<0.05)。结论:自体骨髓单个核细胞移植能够较长时间的改善失代偿肝硬化患者的肝脏功能,可以作为治疗失代偿肝硬化的一种有效手段。
  • 摘要:目的:探讨慢性乙型肝炎的优化抗病毒治疗方法.方法:选择慢性乙型肝炎初治患者84例,随机分为3组,A组28例单用阿德福韦酯(ADV)治疗,B组25例单用普通干扰素(IFN)治疗,C组31例给予阿德福韦酯联合普通干扰素治疗,疗程48周.结果:联合治疗的C组ALT复常率、HBeAg阴转率、HBeAg/抗-HBe转换率、HBV-DNA阴转率较单一治疗的A组、B组均明显提高.结论:阿德福韦酯联合干扰素优化治疗慢性乙型肝炎,可明显提高疗效.
  • 摘要:目的:对医院肝病常用注射剂配制使用中的注意事项进行总结,以保证用药安全.方法:在肝病常用注射剂配制使用过程中,科学合理的操作,可以充分发挥药物的治疗作用,保证医疗安全有效.而不合理配制使用则可能引起副作用,甚至导致药物变质,带来严重不良反应和医疗纠纷.笔者以护理药品配制实践为基础,结合药品说明书、药学理论和有关文献,对医院肝脏疾病近期常用药物配制使用中的问题进行了回顾,发现注射用还原型谷胱甘肽、注射用硫普罗宁、注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针等是具有强还原性的保肝药物,为了保证其稳定性,在使用中最好是现用现配,控制液体量,以保证药物在1~2个小时内安全输注完毕;具有氧化作用的维生素K不适合与复方甘草酸苷、还原性谷胱甘肽、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、注射用奥美拉唑、肌苷注射液、维生素C注射液等配伍使用,必要时应该单独静脉缓慢注射,并和上述药物间隔开;注射用奥美拉唑、肌苷注射液等药物的pH值多在9.0左右,具有碱性,不能与注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸等进行配伍;多烯磷脂酰胆碱含苯甲醇,禁用于患肝病的新生儿,静脉用药应以不含电解质的溶液稀释.中药注射剂菌栀黄注射液、黄芪注射液、丹红注射液等应该单独配制使用,谨慎联合用药,必须联合使用时,要用足量的适宜液体冲洗输液器.结果:肝病常用注射药物的稳定性较差,有多种配伍禁忌,配制中存在多种注意事项。结论:护理人员要经常阅读药品说明书和相关药学资料,在配液中发现问题,要及时与药师进行沟通,以确保药物使用安全。
  • 摘要:目的:探讨小鼠肝纤维化时外周血和肝组织浸润的CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞(RegulatoryT cells,Tregs)的变化及变化意义.方法:将C57小鼠随机分成模型组和对照组,模型组腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型,对照组注射等量生理盐水.采用生化法测定血清ALT水平;HE染色、Masson染色光镜下观察肝组织炎性反应及纤维化程度;RT-PCR法检测肝组织中IL-6、IL-10、 TGF-β和Foxp3的基因表达情况;流式细胞仪检测外周血和肝非实质细胞中的Tregs、NK1.1+、CD4+及CD8+细胞的比例变化.采用t检验分析组间差异.结果:模型组血清ALT[(567.33±242.53)U/L]明显高于对照组[(41.63±18.40)U/L,P<0.01); HE染色显示模型组肝细胞索排列紊乱,肝小叶结构破坏,纤维隔内有炎性细胞及成纤维细胞浸润,Masson染色可以看到模型组肝组织汇管区、中央静脉管壁有大量胶原纤维,有假小叶形成,提示肝纤维化模型成功建立。模型组小鼠肝组织中Tregs比例CD25+Foxp3+/CD4+为(10.63±1.50)%,显著高于对照组(1.80±0.66)%(P<0.01),CD25+/CD4+明显高于对照组[(14.90±2.95 ) % vs (6.23±1.90)%, P<0.05],而外周血CD25+Foxp3+/CD4+上升并不明显,模型组与对照组分别为((6.00±0.62)%, (5.33±2.86)%,同时Foxp3 mRNA在模型组肝组织中的表达显著高于对照组(P<0.05 )。模型组肝组织浸润的和血中的NK1.1+细胞占淋巴细胞的比例分别低于对照组[(9.53±2.25)% vs (19.80±5.97)%, P<0.05; (0.38±0.13)% vs (1.06±0.63)%, P<0.05]。与对照组相比,模型组肝组织和血中的CD4+细胞比例及CD4+/CD8+比值均有所下降,但差异无统计学意义。与对照组相比,模型组肝组织中TGF-日表达明显升高(P<0.01)。结论:肝纤维化时,肝组织中浸润的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞升高,NK1.1+细胞下降,Tregs可能通过分泌TGF-β抑制NKI.l+细胞。
  • 摘要:目的:评价3一磷酸甘油酸脱氢酶抗体对自身免疫性肝病诊断意义.方法:收集2008年至2012年在北京佑安医院诊治自身免疫性肝炎(AIH)患者标本40例,原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者34例,伴抗核抗体阳性(ANA≥1∶320)慢性病毒性肝炎(乙型+丙型)患者43例,检测各组血清中D-3-磷酸甘油酸脱氢酶(D-3-phosphor-glycerate dehydrogenase,PGDH)抗体,分析PGDH抗体与其他自身抗体出现特点,并采用X2检验分析AIH组患者与其他组间PGDH抗体阳性率差别. 结果:共完成117例标本检测,Phgdh阳性18例,其中AIH 40例,Phgdh阳性12例,阳性率30.7%; PBC 34例,Phgdh阳性3例,阳性率8.8%;慢性病毒性肝炎43例,Phgdh阳性3例,.阳性率6.9%.AIH组与PBC组比较P=0.026,两组间X2统计有显著差异,AIH组阳性率明显高于PBC组;AIH组与病毒性肝炎组比较P=0.007,两组间X2统计有非常显著差异,AIH组阳性率明显高于病毒性肝炎组;12例 Phgdh阳性AIH患者伴随自身抗体其中ANA滴度≥1:1000 6例,1:3205例,1:1001例,伴SMA阳性5例,12例Phgdh阳性患者均不伴SLA/LP抗体及LKM-1抗体。结论:3一磷酸甘油酸脱氢酶抗体在自身免疫性肝炎患者中检出率为30.7%,与原发性胆汁性肝硬化患者及慢性病毒炎患者间比较有显著性差异,检测3一磷酸甘油酸脱氢酶抗体结合其他自身抗体及相关指标,有助于自身免疫性肝炎诊断与鉴别诊断。
  • 摘要:本文对2011年1月至2012年12月在吉林省肝胆病医院收治的328例肝癌病人采用多学科干预治疗,同期住院的215例肝癌病人未接受干预治疗,比较两组患者的疾病进展时间、生存率等指标,观察多学科干预对原发性肝癌的治疗效果.结果表明:多学科会诊带来的个体化综合治疗符合肿瘤的生物学行为,是原发性肝癌患者获得长期生存的最佳手段。
  • 摘要:目的:研究了5-羟色胺对肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:利用放线菌素D (AcD)诱导HepG2细胞凋亡,分别采用不同浓度氟西汀、5HT2B受体激动剂M110、拮抗剂SB204和miR-16慢病毒孵育HePG2细胞,采用RT-PCR法检测miR-16的表达,TUNEL法、AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞存活率,免疫荧光法和WB法检测caspase3,WB法检测AKT,P-AKT,RT-PCR法和WB法检测BCL2及5-HT系统各成分(SERT、TPH1、5HT2B受体)的表达.结果:① 50ng AcD处理后的HepG2细胞凋亡率为21.96%±2.13%,给予100 μm 5-HT后凋亡率为10.24%±2.59%(p=0.004),caspase 3表达显著降低;细胞存活率从58.36%±5.93%上升到68.75%±2.78%; MI10组凋亡率为8.41%±0.96%(P=0.008),且p-AKT显著减少,SB204则无显著作用。②与对照组相比,lOμm, 12.5μm氟西汀处理组HepG2凋亡率分别为14.41%和19.43%(对照组为3.49% , P均<0.05),荧光显著增加miR-16表达量升高2.03倍(P<0.05),SERT, 5HT2B受体蛋白水平下降BCL2蛋白下降一半,TPHl蛋白水平变化不明显。③与阴性对照慢病毒组相比,miR-16慢病毒组感染HepG2细胞72h后caspase3荧光表达增加,BCL2蛋白表达下降约2.3倍;5-HT系统各成分SERT, 2B受体、TPH1的mRNA水平表分别下调为0.548倍(P=0.090)、0.549倍(P=0.092)、0.807倍(P=0.094),SERT, TPH1蛋白表达均下降。结论:5-HT能够拮抗AcD诱导的HepG2凋亡,提高存活率,5-HT2B受体是其主要受体类型,PI3K/AKT是可能的信号通路。氟西汀上调miR-16并抑制5-HT系统各成分表达是其促进HepG2细胞凋亡的机制之一。
  • 摘要:目的:探讨连续性血液(continuousvenous-venoushemofiltration,CVVH)治疗急性重症胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)的护理措施.方法:通过对25例SAP患者进行CVVH治疗中的护理观察,总结治疗前、治疗中和治疗后的护理经验和措施.结果:CVVH是治疗SAP的有效方法,但需要专业的护理才能保证治疗的顺利进行.结论:熟练掌握操作技能,做好患者心理准备,充分的术前准备,管路准备,术中监测、观察、处理和记录,术后插管局部护理是SAP成功的关键.
  • 摘要:目的:观察慢性乙型肝炎患者妊娠期使用替比夫定联合母婴阻断技术实施母婴阻断的效果.方法:10例妊娠的慢性乙型肝炎患者,全部给予LdT抗病毒治疗,其中2例在妊娠前开始使用;8例妊娠期ALT异常孕妇予阿托莫兰护肝治疗.根据患者意愿自然分娩或剖宫产,胎儿娩出后立即注射乙肝疫苗和免疫球蛋白.脐带血检测乙肝病毒载量.出生后6月、12月检测婴儿HBVDNA、乙肝病毒标志物(HBV-M).结果:全部病例均成功成功阻断母婴传播,经治疗2例妊娠晚期患者HBVDNA下降2至3个对数级,6例妊娠早期、中期患者HBVDNA转阴。结论:替比夫定可对妊娠的慢性乙型肝炎患者进行有效抗病毒治疗,联合母婴阻断技术可使母婴安全。
  • 摘要:目的:研究内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭致病机制中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,4-丁酸苯酯(4-PBA)干预组(建模前6小时腹腔注射).免疫印迹方法检测肝脏组织内质网应激标志物蛋白表达水平,检测血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,TENNL方法检测肝脏肝细胞凋亡情况.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验,方差不齐者用Games-Howell法),.P<0.05有统计学意义。结果:免疫印迹方法结果显示,内质网应激蛋白标志物GRP78和随着急性肝衰竭的进展表达逐渐升高;非折叠蛋白反应在急性肝衰竭早期被激活,而内质网应激诱导的凋亡蛋白CHOP和Caspase-12在急性肝衰竭晚期表达升高。4-PBA抑制内质网应激可显著改善肝脏功能(血清ALT, AST水平明显下降,肝组织病理损伤明显改善),并且抑制炎症反应(抑制促炎因子TNF-α、IL-6, IL-1β表达);TNNEL和免疫印迹方法研究结果表明,4-PBA干预内质网应激显著抑制肝细胞凋亡并降低了凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3表达。结论:内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中承担着关键作用抑制内质网应激通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤。因此,对内质网应激进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。
  • 摘要:目的:探讨了肝再生增强因子是HBV相关慢加急性肝衰竭预后评估候选分子的可能性。方法:本研究采用四氯化碳诱导大鼠肝再生模型,观察四氯化碳注射后6、12、24、48、72小时肝再生增强因子(ALR),肝细胞生长因子(HGF),细胞增殖核抗原(PCNA)和病理变化。同时收集HBV相关慢性肝病患者标本检测血清ALR水平,并追踪慢加急性肝衰竭患者的临床结局。结果:四氯化碳注射后,大鼠血清ALR水平缓慢升高,在注射后12小时达到顶峰,随后逐渐降到基线水平(F=30.495, P<0.01)。肝组织ALR水平和血清ALR水平变化趋势相反。血清HGF、肝组织PCNA和病理变化与血清ALR水平有相同的趋势。慢加急性肝衰竭和肝细胞癌患者血清ALR水平高于正常对照(2.68±1.95 vs 0.74±0.31, P<0.01; 1.77±1.32 vs 0.74±0.31,P=0.035)。慢加急性肝衰竭患者中,存活组早期血清ALR水平明显高于死亡组(7.83±1.77 vs2.14±1.58, t=7.576, P<0.01)。结论:血清ALR水平可能预示着肝细胞增殖或肝脏再生。慢加急性肝衰竭患者早期血清ALR水平升高可能意味着预后良好。ALR可能作为HBV相关慢加急性肝衰竭预后判断的潜在候选分子。
  • 摘要:目的:检测肝细胞性肝癌(HCC)患者外周血中MIF、IL-17、IL-10的含量以及在组织中的表达,并探讨其临床意义.方法:选择48例HCC作为实验组1,其中26例手术的HCC为实验组2,选择24例健康查体者作为对照组1,正常肝组织20例作为对照组2,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定实验组1和对照组1血清中MIF、IL-17及IL-10的含量,采用免疫组化法检测实验组2和对照组2组织中MIF、IL-17及IL-10的表达.结果:实验组1血清中MIF和IL-17高于对照组1, IL-10低于对照组1;实验组2 MIF、IL-17的表达明显高于对照组2, IL-10低于对照组2, P值均<0.05,有统计学差异。结论:MIF、IL-17及IL-10的紊乱可能与HCC的发生有关,具有一定的临床意义。
  • 摘要:目的:观察多烯磷脂酰胆碱在预防原发性肝癌术后肝损伤的对照研究.方法:选取原发性肝癌患者60例,、随机分成两组,对照组单纯给予TACE治疗,治疗组在术后当天即加用多烯磷脂酰胆碱静点,观察两组患者肝功能指标变化.结果:1周后治疗组患者丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶及总胆红素较治疗前均明显下降,并且较对照组改善明显.结论:原发性肝癌的患者在介入治疗的同时加用多烯磷脂酰胆碱可有效保护肝功能,可预防TACE导致的肝损伤,提高患者对栓塞化疗反应的耐受性.
  • 摘要:目的:通过对现有的15种病毒性肝病进行相关常规生化检验并做回归性分析,找出最佳的项目测试方法,将之合理组合,针对不同的肝病现状建立更好得到评估模型,从而提高诊断病毒性肝病正确率.方法:查阅相关资料,找出病毒性肝病的种类、特征和检验方法,在笔者所在医院数据库中抽选160例由乙肝病毒引起的慢性肝炎、急性肝炎、肝硬化和重度肝炎患者的病历,将这些病历视为对照组;再选择160名正常健康人群的血清来测定相关的3项指标,这组作为验证组,来验证肝病筛选模型和慢性肝炎肝硬化的诊断模型.结果:在常规指标的诊断和测试中,对照组的总正确率达94.5%,验证组的总正确率达90.3%。而在5项新指标的诊断中,对照组的正确率明显高于验证组。结论:常规指标中占主要作用的涉及到TP、ALB、GLO、A/G等,这些指标极大提高了诊断的正确率,具有较高的应用价值,需给予足够关注;同时,新指标中PA、ADA、LAP在诊断慢性肝炎、肝硬化等中体现出较高的应用价值。
  • 摘要:目的:探讨慢性丙肝病毒携带者的中医体质类型分布及特点,对该人群进行健康指导具有重要意义.方法:依据临床流行病学的方法,采用中医体质量表在河南省新乡市传染病医院对90例慢性丙肝携带者开展研究。结果:90例慢性丙肝携带者体质类型按平和质、阳虚质、阴虚质、血瘀质、气虚质、气郁质、湿热质、痰湿质、特禀质从低到高分布。80%人出现复合体质,复合体质出现的频率从低到高依次为特禀质、平和质、阴虚质、血瘀质、痰湿质、阳虚质、气郁质、气虚质、湿热质。结论:该人群的体质类型相对复杂,阳虚质、血瘀质和湿热质所占比重较大;多出现复合体,体质易兼湿。
  • 摘要:本文探讨了扶正化瘀胶囊干预下的乙肝肝硬化患者外周血淋巴细胞(Peripheral Blood Lymphocytes,PBLs)的改变情况以及其各亚群(CD8+T, CD4+T, NK)与Fibroscan(肝脏瞬时弹性检测)检测值(Liver Stiffness Measurement, LSM)的相关性分析,检测血清细胞因子含量的改变(TGFβ,TNF-α,IN-γ),同时进一步通过体外分离的外周血淋巴细胞(PBLs)刺激人肝星状细胞株(LX-2),以观察了在扶正化瘀胶囊干预下的PBLs影响肝纤维化/肝硬化形成的可能途径.结果表明:1.扶正化瘀胶囊能提高乙肝肝硬化患者NK细胞以及NK/CD8+T比例,从而改善患者细胞免疫紊乱的作用;2.长期服用扶正化瘀胶囊有降低患者肝纤维化程度(LSM值)的趋势;4.扶正化瘀胶囊能减少血清炎症因子含量(TGF-β,TNF-α,INF-γ)以减轻肝脏慢性炎症损伤;5.扶正化瘀胶囊干预后的外周血淋巴细胞(PBLs)可能从抑制星状细胞活化,减少细胞外基质形成与抑制肝星状细胞增殖等途径抑制肝纤维化的发展。
  • 摘要:目的:探讨肝癌射频消融治疗(radiofrequency ablation,RFA)的并发症的原因及防治.方法:回顾性总结2005年6月至2012年12月收治的经临床或病理证实为原发性肝癌或转移性肝癌行RFA的临床资料,对其并发症进行分析.结果:肝癌射频消融术后可出现发热、疼痛、胸腹腔出血、肝脓肿、肝周积液、胸腔积液、肝功能不全、皮肤灼伤、胆漏、异物存留、气管胆管瘘等并发症,经手术、穿刺引流、抗感染及对症治疗等,无死亡病例.结论:肝癌射频消融治疗虽然创伤小、安全性高、疗效好,但对于肿瘤位于肝门区、膈下、肝包膜下、临近大血管、凝血功能较差的患者,RFA治疗可能发生严重并发症,需注意选择合适患者,注意操作规范,必要时行腹腔镜或开腹直视下射频消融治疗,密切观察病情变化,出现并发症及时给予正确处置。
  • 摘要:本文简述了传统中医对肝衰竭的认识,介绍了肝衰竭的中医病因病机以及辫证施治,分析了肝康Ⅱ号的创方思想,并进一步探讨了肝康Ⅱ号的创方历程与临床疗效。
  • 摘要:目的:探讨肝硬化患者结肠镜下表现,及这些病变与肝功能Child-pugh分级、食管静脉曲张程度、APRI指数等相关因素的关系.方法:回顾性分析2009年1月至2012年5月172例肝硬化住院患者临床资料,23例患者行结肠镜检查,同时分析肠镜表现与肝功能,食管静脉曲张程度以及肝纤维化指标(APRI)的关系.结果: 172例患者中共23例患者行结肠镜检查,最常见病变为门脉高压性肠病(9/23,39.1%) ,完全正常比例仅有8.7% ( 2/23 )。门脉高压性肠病的发生与患者中重度食管静脉曲张有相关趋势(P=0.086),与患者严重肝纤维化(APRI指数大于1.08)和肝功能Child-Pugh评分无关。结论:多达91.3%的肝硬化患者肠镜表现异常,39.1%患者表现为门脉高压性肠病,需要对肝硬化患者进行结肠镜检查。
  • 摘要:目的:探讨中药辨证论治聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗丙型肝炎的临床疗效.方法:100例慢性丙型肝炎患者注射聚乙二醇干扰素α-2a 180μg,每周一次;联合利巴韦林治800q200mg/天口服.治疗4周达到快速病毒学应答患者为对照组,未达到快速病毒学应答患者为治疗组,治疗组在注射聚乙二醇干扰素α-2a 180μg,每周一次;联合利巴韦林治800-1200mg/天口服的基础上给予中药辨证治疗.两组患者分别接受24周治疗,48周治疗.治疗组24周后停中药.观察治疗组与对照组患者不良反应、肝纤维化指标、临床表现、HCVRNA改变情况.结果:治疗24周患者的治疗结束时病毒学应答率为l00%。治疗组患者不良反应、肝纤维化指标、临床表现与对照组患者相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者HEVRNA转阴率较对照组患者高,但差异无统计学意义(P>0.05 )。结论:采用中药辨证论治联合注射聚乙二醇干扰素α -2a 180 μg,每周一次;联合利巴韦林治800-1200mg/天口服治疗可减少抗病毒药物的不良反应,有利于疗程的顺利进行,可延缓患者肝脏纤维化进展、显著改善临床症状。
  • 摘要:目的:探讨小剂量逐渐加量方法丙型肝炎肝硬化脾功能亢进患者临床效果.方法:选择2008年1月~2012年8月笔者所在医院收治的40例丙型肝炎肝硬化患者,其中26例为代偿期,14例为失代偿期肝硬化患者,均存在脾功能亢进,白细胞(3.5±1.2)×109血小板(75±12)×109/L.肝功能chaild分级为A级或B级.TBil<51umol/L.给予100万u普通干扰素联合利巴韦林600 mg/d治疗,每隔1天进行皮下注射,之后逐渐增加剂量至300万u、每隔1天、皮下注射.比较治疗后12周及24周患者的肝功能和HCV RNA等指标情况.结果:患者治疗12周后,与治疗前比较,CHE、TBIL、AST、ALT及水平差异无统计学意义(P>0.05 );HCV RNA较治疗前明显下降。治疗24周后上述指标水平均下降明显且差异有统计学意义(P < 0.05 ),而TBIL指标与治疗前比较则差异无统计学意义(P>0.05 ),35例白细胞和血小板经对症治疗下降不明显,5例患者下降明显,给予脾动脉部分栓塞术后,继续抗病毒治疗。均可耐受干扰素治疗。无1例发生肝功能衰竭。结论:采取小剂量逐渐加量方法抗病毒治疗丙型肝炎肝硬化脾功能亢进患者,可有效抑制病毒复制,从而改善患者肝功能,使肝纤维化程度降低,安全且临床疗效确切。
  • 摘要:目的:探讨阿德福韦酯联合抗肝纤丸治疗乙型肝炎肝硬化临床疗效.方法:将所有患者随机分为两组,单用阿德福韦酯组和阿德福韦酯加用抗纤丸组,两组均给予常规护肝、对症和支持治疗,并在此基础上单用阿德福韦酯胶囊10mg/d或阿德福韦酯加用抗肝纤丸9g,3次/d.结果:阿德福韦酯加用抗肝纤丸组,与治疗前比较,治疗12周、24周、及48周CHE、TBIL、AST、ALT水平差异均有统计学意义(P<0.05),治疗12周时FibroScan指标下降不明显,差异无统计学意义(P<0.05).治疗24周及48周与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)单用阿德福韦组和加用抗肝纤丸组治疗48W与治疗前对比差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗48周时加用抗肝纤丸组比单用阿德福韦酯组FibroScan指标下降更明显,差异有统计学意义(P>0.05).结论:阿德福韦酯联合抗肝纤丸治疗乙型肝炎肝硬化肝功能和肝纤维化均有好转,FibroScan指标在早期下降不明显,但随着时间的延长,指标差异具有统计学意义,说明阿德福韦酯加用抗肝纤丸可取得更好的抗肝纤维化效果,值得进一步研究探讨。
  • 摘要:目的:探讨肝炎后肝硬化患者心电图改变与Child-Pugh分级及预后的相关性.方法:将筛选的研究对象分为三个组:正常对照组71例、慢性肝炎组154例和肝炎后肝硬化组159例;按照Child-Pugh分级标准将肝炎后肝硬化组159例分为Child-Pugh A级50例,ChildPugh B级54例,Child-Pugh C级55例.使用日本光电心电图机ECG-1550P标准12导联同步心电图机测量并分析、比较各组心电图改变的差异,及其与Child-Pugh分级和预后的关系.结果:①肝炎后肝硬化组异常心电图率60.3%(96例)、2种次/例明显高于慢性肝炎组异常心电图率6.06% (2例)、1种次/例,P < 0.01.②肝炎后肝硬化组Child-Pugh C级心电图异常率96.36% (53例)比Child-Pugh B级55.56% (30例)明显升高,P<0.01;后者比Child-PughA级26% (13例)明显升高,P<0.01。③肝炎后肝硬化组患者心电图异常组病死率8.33% (8例)明显高于心电图正常组1.58%(1例),P<0.05 。结论:肝炎后肝硬化患者存在多种心电图异常,其心电图改变与Child-Pugh分级及预后的密切相关。
  • 摘要:目的:在前期设计合成出预计对LDL有较好吸附效果的HB-H-8树脂基础上,通过体外血浆吸附实验探讨HB-H-8树脂吸附低密度脂蛋白的有效性和特异性。方法:HB-H-8树脂与其他吸附材料的比较实验:将合成的HB-H一树脂与其他常用吸附材料进行对比实验,这些吸附材料包括阴离子交换树脂,阳离子交换树脂,弱极性树脂,日本炭化树脂和海藻酸钠固定化多粘菌素B。通过对20例LDL高于正常范围的患者血清标本进行体外静态吸附实验,测定6种吸附材料吸附前后LDL浓度,计算其吸附率,比较实验结果。HB-H-8树脂对LDL吸附性能的研究:HB-H-8树脂经过处理之后使用其对LDL高于正常范围的患者血清标本进行体外动态考察HB-H-8的吸附饱和时间以及温度对HB-H-8吸附效果的影响;使用HB-H-8进行静态吸附实验,测定血清中LDL、HDL、总胆固醇(cholesterol total, CHO)、甘油三酷(triglyceride,TG)吸附前后浓度变化,计算吸附率考察HB-H-8的吸附特异性。结果:6种吸附材料吸附LDL比较实验结果表明HB-H-8树脂对LDL平均吸附率为63.2%,其吸附能力高于其他四种吸附树脂。HB-H-8树脂体外动态吸附结果表明,HB-H-8树脂对低密度脂蛋白(LDL)的吸附饱和时间为2个小时,最适吸附温度为恒温37℃,体外静态吸附结果显示HB-H-8树脂对LDL平均吸附率为63.2%,而对高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)的平均吸附率为1.9%。结论:HB-H-B树脂对LDL具有良好的特异性吸附性能,有望开发为,一种低密度脂蛋白的血液净化医用吸附材料。
  • 摘要:目的:通过对重症肝炎患者的护理经验进行交流,阐明护理质量好坏是决定患者生死的关键,必须加强护理工作的责任心.方法:在护理上必须加强监护,设专人护理,着重从密切观察注视生命体征的变化,有无并发症的发生,发现有无出血倾向及其他病情的进展,保持引流管通畅,记载引流量、色、性质。保持各种导管插管部位的清洁、干燥、防止感染。饮食既要有热量的供给,又要注意限制饮食中的蛋白质,减少氨及其他毒性物质从肠道吸收。加强24小时出入液量及饮食供给的观察,并做好记录,为治疗提供可靠依据,有效提高重型肝炎的治愈。结论:患者是否很快的脱离危险,顺利进入康复期,直至痊愈出院,与良好的护理工作是分不开的。
  • 摘要:中医治疗肝病优势主要在于以下几方面:1、历史悠久,优势显著,特色鲜明,注重预防治未病,方法灵活多样;2、辨证论治,辩证辨病相结合,强调个体,疗效肯定,弥补西医不足;3、副作用少,标本兼治,患者依从性高,停药灵活方便;4.费用较低,多快好省,简便验廉,适合长期治疗。虽然中医药对治疗慢性肝病确有实际的疗效,但是临床资料符合循证医学Ⅱ或Ⅲ类证据分级者居多,少有Ⅰ类证据,因此需要通过设计严谨、执行严格的大样本随机对照临床研究进一步验证,以最终确定其目前确已存在的疗效,进一步在临床上推广应用。
  • 摘要:目的:探讨M1/M2型kupffer细胞(KC)在肝纤维化诱导的损伤耐受中的作用及意义.方法:采用流式细胞术(FACS)及定量PCR法检测正常小鼠和四氯化碳(CC14)诱导的6周肝纤维化小鼠肝组织及分离的KCs中M1/M2型标记物的表达.利用Clodronate-liposome耗竭正常和纤维化小鼠中的KCs,随后给予30% CC14攻击,以鉴定M1/M2型KCs在损伤耐受中的作用.分别向耗竭KCs的正常或纤维化小鼠经尾静脉输入从纤维化或正常小鼠中分离的KCs,再给予30% CC14攻击,以进一步证实M1/M2型KCs在纤维化诱导的损伤耐受中的不同作用.结果:FACS分析显示纤维化小鼠肝组织中F480+/CD206+/Grl+KCs表达显著高于正常组。从正常小鼠分离的KCs高表达M1型标记物NOS-2,而从纤维化小鼠分离的KCs高表达M2型标记物CD206, Arg-1, Ym-1, FIZZ。给予Clodronate-liposome后,正常小鼠和纤维化小鼠中的KCs均明显降低。PCR结果表明,KC耗竭的正常小鼠接受CC14攻击后损伤介质IL-1β、MMP-9, MMP-13 mRNA水平显著低于未耗竭者,相反,KC耗竭的纤维化小鼠接受CC14攻击后相应基因的表达水平则明显高于未耗竭者。肝组织学改变与PCR结果呈相同趋势。KC回输实验证明,当向KC耗竭的正常小鼠输入M2型KCs时,攻击后其炎症介质的基因表达较未输入组明显降低;相反,当向KC耗竭的纤维化小鼠输入M1型KCs时,其炎性基因表达水平显著高于未输入组。病理结果也证明,输入M2型KCs可使KC耗竭的正常小鼠攻击后的肝损害进一步减轻,而输入M1型KCs则使KC耗竭的纤维化小鼠的肝损害明显加剧。结论:M1和M2型Kupffer细胞在肝纤维化诱导的损伤耐受中发挥截然相反的功能:正常小鼠中的M1型KCs发挥促炎作用,耗竭Ⅰ型KC可使小鼠对损伤的抵抗性增加,输入M2型KCs后这种损伤抵抗进一步增强;纤维化小鼠中的M2型KCs发挥损伤保护作用,耗竭Ⅱ型KC后小鼠对损伤的耐受作用减弱,输入M1型KCs后这种耐受保护进一步削弱乃至丧失,免疫监视功能恢复。
  • 摘要:目的:探索老年乙肝肝硬化合并2型糖尿病患者的临床综合护理措施,提高此类患者的疗效和生活质量.方法:对82例老年乙肝肝硬化合并2型糖尿病患者进行综合护理干预,同时给予恩替卡韦抗病毒治疗及降糖治疗,比较综合护理干预前后的临床治疗效果.结果:82例患者经综合护理干预后,肝功能较治疗前有明显改善,Child-pughC级患者比例从51.2%降至36.6%;血糖控制水平也有明显好转,空腹血糖≤7.2mmol/L者从4例升至21例,糖化血红蛋白<7%者从6例升至34例.给论:对老年乙肝肝硬化合并2型糖尿病患者实施有效的综合护理干预,能够改善其临床疗效,值得临床进一步推广使用。
  • 摘要:目的:调查住院肝病患者的营养风险及营养不良发生率,分析其营养风险和预后的关系.方法:选取2012年4月至2012年12月住院的肝病患者331例,用实际体重占理想体重百分比、三头肌皮褶厚度(TSF)及上臂肌围(MAMC)评价其营养状况.用营养风险筛查2002 (NRS-2002)评估患者营养风险.记录患者的体重指数(BMI)、握力、白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数、住院天数、住院期间并发症情况、有无酗酒史和出院转归.对存在肝硬化的患者记录其入院时和出院时的肝功能Child-pugh分级.结果:入院时有营养风险的患者共有113例,占34.1%,其中慢性肝炎组有营养风险的比例最低,为17.02%;肝衰竭组有营养风险的比例最高,达56.52%。用TSF和MAMC评价患者营养状况,其总体营养不良发生率分别为36.9%和38.7% .Child-pugh分级中B级和C级患者有营养风险的比例高于A级的患者。有酗酒史的患者,用TSF评价其营养状况,存在营养不良的比例高于无酗酒史的患者。有营养风险者的体重指数及握力、入院时的白蛋白、前白蛋白及淋巴细胞计数均低于无营养风险者,发生肝功恶化的比例、平均住院天数、并发症的发生率、死亡比例均明显高于无营养风险者。结论:TSF、MAMC均可用于评估住院肝病患者的营养状态。NRS-2002评估有营养风险的肝病患者预后较差,需要积极进行营养干预。
  • 摘要:目的: 观察人工肝血浆置换治疗重型肝炎患者的疗效.方法:56例重型肝炎患者在积极综合疗法治疗基础上进行血浆置换治疗,观察治疗前后肝肾功能、血氨、凝血功能的变化.结果:治疗后患者的总胆红素、血清转氨酶、血氨降低(P<0.01),凝血酶原时间缩短(P<0.01),凝血酶原活动度改善(P<0.01),胆碱酯酶升高(P<0.01).56例重型肝炎治疗近期有效率69.6%.结论:血浆置换是治疗重型肝炎安全有效的方法、能改善临床症状及肝功能生化指标。争取肝脏功能恢复时间、有重要的治疗作用。
  • 摘要:目的:在于验证活化VD3是否能促进肝纤维化消融并对机制进行探讨.方法:30只BALB/C小鼠随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24).模型组小鼠给予腹腔注射2%-30% CCL4 6周构建小鼠肝硬化模型,建模成功时正常对照组6只小鼠全部存活,模型组存活22只.建模成功后处死6只小鼠作为模型对照组,余16只小鼠随机分为2组,分别给予维生素D缺乏饲料(维生素D缺乏组)或维生素D缺乏饲料同时加用1,25(OH)2D3(治疗组),一周后处死。送检病理HE, masson染色,检测肝组织Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、抗平滑肌抗体(SMA)、白细胞介素4 (IL-4)、白细胞介素10 (IL-10)、白介素13 (IL-13)、基质金属蛋白酶9和13 (MMP9/13)等mRNA表达以及用明胶酶法检测MMP2和MMP9的活性。结果:1. CCL4腹腔注射6周可以见到肝脏弥漫性纤维组织增生及假小叶形成,肝硬化形成。同时,给予维生素D缺乏饲料喂养的小鼠在肝硬化的同时有明显的脂肪变。2.给予1, 25 (OH)2D3治疗组的肝硬化组动物,较模型对照组及维生素D缺乏组纤维组织减少,肝硬化明显减轻,肝细胞脂肪变减轻。3.real-time PCR检测肝脏mRNA表达情况:1,25 (OH) 2D3治疗组的肝纤维化相关指标(COL-Ⅰ, COL-Ⅲ, SMA)较对照组明显下降;金属蛋白酶( MMP9/ 13 ) mRNA表达、明胶酶法检测MMP2和MMP9活性组间均无显著性差异;细胞因子(IL-10, IL-13) mRNA表达治疗组明显低于模型对照组和维生素D缺乏组,IL-4组间无明显差异。结论:活化VD3可以促进CCL4诱导的小鼠肝纤维化与肝硬化消融,这种促消融作用可能是通过抑制白介素13等肝纤维化发生相关细胞因子的作用而并非通过MMP途径实现的。本研究结果为肝纤维化预防和治疗提供了重要的参考信息。
  • 摘要:目的:探讨大剂量糖皮质激素治疗具有重症倾向的慢性乙型肝炎对阻断其进展为肝衰竭的有效性及安全性.方法:60例具有重症倾向的慢性乙型肝炎患者按入院时间先后非随机分成2组:激素组30例,对照组30例。观察两组症状、体征及肝功能的变化,评估疗效和不良反应,统计肝衰竭阻断率和存活率。 结果:治疗第5天的血清总胆红素,激素组显著下降,对照组有上升,差异有统计学意义(P<0.05);第15天肝衰竭阻断率,激素组80.0% (24/30),对照组46.7% (14/30),两者比较差异有显著性((P<0.01);第40天存活率,激素组与对照组分别为93.3% (28/30)和90.0% (27/30),无统计学差异(P>0.05);第90天存活率,两组分别为93.3% (28/30)和60.0% (18/30),差异有统计学意义(P<0.01);与激素相关的并发症的发生率,两组比较无明显差异。给论:采用大剂量糖皮质激素短程冲击后再减量方案治疗具有重症倾向的慢性乙型肝炎,可有效阻断其进展为肝衰竭,降低死亡率,且安全性良好。
  • 摘要:目的:初步阐明肝爽颗粒对CCl4诱导的小鼠肝硬化模型的保护性作用及机制,为肝爽颗粒的临床应用提供理论及实验依据.方法:按2 ml/kg剂量予以腹腔注射40% CC14葵花籽油溶液,每周2次,持续8周,构建小鼠肝硬化模型.给予肝爽颗粒进行干预,同时设立正常对照组和未给予肝爽颗粒的自发恢复组.收集小鼠肝组织和血液标本,行肝组织HE染色、Masson染色;小动物B超探测肝脏形态学变化;全自动生化分析仪检测血清转氨酶、总胆红素和白蛋白水平;ELISA试剂盒检测血清肝纤维化四项;免疫荧光检测肝组织肌间线蛋白(Desmin)、平滑肌动蛋白(α-SMA);流式细胞仪检测肝脏中调节性T (Treg)细胞数量.结果:生化分析显示,肝爽颗粒在干预1周时可以降低肝硬化小鼠血清中转氨酶水平;肝组织病理及小动物B超显示肝爽颗粒干预2周可以减轻小鼠的肝硬化程度;肝爽颗粒干预2周时血清透明质酸水平明显降低;免疫荧光显示肝爽颗粒干预2周时肝脏中肝星状细胞活化减少;流式细胞仪检测显示肝爽颗粒干预2周时肝脏中Treg细胞数量减少。结论:肝爽颗粒对肝硬化小鼠具有保肝降酶、抗纤维化、免疫调节作用,其抗纤维化作用可能与抑制肝星状细胞活化和调节Treg细胞数量有关。
  • 摘要:目的:观察并比较复方汉防己和干扰素γ对肝星状细胞中转甲状腺素蛋白(TTR)、间-α胰蛋白酶抑制因子家族的重链之一(ITIH1)、α-2抗纤溶酶(SERPINF2)表达的影响.方法:复方汉防己2.5mg/ml、0.25mg/ml、0.025mg/ml、0.0025mg/ml 4个浓度组和干扰素γ作用于肝星状细胞(HSC-T6)细胞48h,流式细胞仪检测复方汉防己和干扰素γ对HSC增殖的影响,RT-PCR法检测TTR、ITIH1、SERPINF2在mRNA水平的表达,用ELISA检测上清液中TTR、ITIH1、SERPINF2分泌,细胞免疫荧光检测HSC-T6细胞TTR、ITIH1、SERPINF2蛋白定位,Western blotting检测细胞中TTR、ITIH1蛋白的表达.结果:复方汉防己和干扰素γ作用于HSC-T6后,与对照组比较,细胞增殖被明显抑制(P<0.05 ),TTR、ITIH1、SERPINF2蛋白及mRNA表达升高,与复方汉防己的浓度呈一定相关性复方汉防己2.5mg/ml组的作用强于干扰素γ组(P<0.05 )。结论:复方汉防己可以抑制HSC增殖,上调TTR、ITIH1、SERPINF2蛋白及mRNA时表达这可能是该药抗肝纤维化的机制之一。
  • 摘要:目的:观察32例重型肝炎患者经人工肝血浆置换治疗后的转归,探讨人工肝血浆置换治疗重型肝炎的临床效果。方法:32例患者在常规药物治疗基础上联合血浆置换治疗,设对照组28例常规药物治疗,比较血浆置换组和对照组治疗效果,同时观察血浆置换后的不良反应.结果:32例患者血浆置换后临床症状有明显好转,ALT、AST、TBil、Cr均降低(P<0.05),CHE、PTA均升高0<0.05),对照组常规治疗一周后,ALT、AST、TBil、Cr、CHE、PTA无明显改变(P>0.05);32例患者最终基本治愈出院30例(94.00%),死亡1例(3.00%),自动出院1例,与对照组相比,病死率明显下降(P<0.05);血浆置换68例次后仅有10例次出现不良反应,总发生率为15.00%.结论:人工肝血浆置换能有效地改善患者的临床症状和主要实验室指标,降低了重型肝炎的病死率,且不良反应少,对重型肝炎有肯定和可靠的辅助支持与治疗作用。
  • 摘要:目的:了解肝病住院患者对肝病饮食要求的掌握情况,提高患者对科学膳食的重视程度,以减少并发症的发生.方法:对首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心自2011年5月-2011年12月住院的262例患者进行问卷调查.内容涉及各种治疗饮食和基本饮食的定义及每日摄入量,肝炎、肝硬化、消化道出血患者饮食方面的注意事项等,并对问卷结果进行分析. 结果:肝病住院患者对不同饮食定义的知晓程度不尽相同,对软食的知晓程度最高,只有14.5%的患者不知道什么叫软食;对高热量饮食每日摄入量的知晓程度最低,有74.04%的患者不知道高热量饮食每日应摄入多少热量。结论:肝病住院患者对肝病饮食要求没有达到全面掌握,需要责任护士根据患者的病情进行一对一饮食指导,减少并发症,促进康复。
  • 摘要:本文通过Gilbert综合征的发病因素、临床表现、诊断方法及实验室检测、B超检查了解该病的临床特点,该病肝损害轻微,不导致慢性肝炎和肝硬化。给予正确的诊断,可以减少患者不必要的检查及治疗,减轻患者的心理负担和经济负担.
  • 摘要:目的:通过观察肝衰竭患者吲哚菁绿清除试验15min滞留率(ICG R15)与其他常用肝脏储备功能指标变化,评判ICGR15对预测肝衰竭患者预后的价值.方法:对32例肝衰竭患者采用脉搏光度分析法(即PDD法),检测入院时ICG R15,同时检测常用肝功能指标,包括ALT、AST、TBil、Alb、GGT、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)和胆固醇(CHO).计算MELD评分.同时选取15例慢性肝炎患者、94例肝硬化患者作为对照,检测ICG R15及同期Alb、CHE、PTA和CHO.对肝衰竭组患者进行了3个月随访,确定存活及死亡情况,并对ICG R15、MELD评分进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,探讨其对预后的判断意义.结果:(1)在慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭组ICG R15、Alb、PTA、CHE、CHO在3组间差异均有统计学意义(P<0.05),其中ICG R15、A1b、CHE、PTA在慢性肝炎和肝硬化组差异有统计学意义(P<0.05);ICG R15、PTA、CHO在肝硬化和肝衰竭组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)3个月时肝衰竭存活组与死亡组ICG R15分别为(50.05±9.04)%、(56.27±5.65)%,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)对肝衰竭组ICG R15和MELD评分进行ROC曲线分析,二者曲线下面积分别为75.9%和60.4%,ICG R15对预后的判断优于MELD评分;当ICG R15为52.5%时对预后判断的敏感性为80%,特异性为70.6%。(4)肝衰竭组入院时ICG R15≤50% 10例,3个月时死亡2例,病死率20%;ICG R15>50% 22例,3个月时死亡14例,病死率63.6%。结论:(1)在慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭组,随着病情加重PTA逐渐下降,ICG R15逐渐升高,两者反映病情的严重程度优于其他指标。(2)比较ICG R15和MELD评分对肝衰竭患者的预后判别作用,ICG R15对3个月预后的判断优于MELD评分。(3)肝衰竭患者ICG R15>50%时预后较差。
  • 摘要:医学从合到分已有上千年的历史。分不是不好,只能到一定程度。分得太细、分得太散,最终不仅说明不了生命的真谛或人体的本质,而且容易出现盲人摸象的现象,容易出现只见树木甚至树叶、不见森林的现象。医学需要整合还症状为疾病,从检验到临床,从药师到医师,整合的结果就是整合医学,就是还器官为病人身心并重、医护并重、中西医并重、防治并重。从事整合医学的学科不是要把一个综合医院的医疗全部都能完成;同理,从事整合医学的医生不是要把所有医生的工作全部都能胜任。但这样的学科这样的医生必须懂得,他们必须利用整合医学的概念和实践来治疗他正在治疗的病人。他们所诊断和治疗的病人不仅要比别的医生诊疗的病人,而且还比自己过去诊疗的病人生存率要更高,生存时间要更长,生活质量要更好。这就是对整合医学的要求,这就是对从事整合医学医务人员的要求。
  • 摘要:自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎三种疾病,本文讨论了近期这一领域的进展.在自身免疫性肝炎诊断方面,多项研究比较了2008年提出的简化标准与以前修订的标准,在机理方面Treg的作用研究更加深入.在原发性胆汁性肝硬化方面,对熊去氧胆酸发病机理、应答不良的标准以及新的治疗方案有所扩展.在原发性硬化性胆管炎方面,对熊去氧胆酸治疗的争议和IgG4相关的原发性硬化性胆管炎成为研究热点.
  • 摘要:目的:为了观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗HBV相关的慢加急性肝衰竭的安全性和有效性.方法:55例HBV相关的慢加急性肝衰竭患者随机分入治疗组和对照组,治疗组27例,接受6天的G-CSF治疗(5μg/kg/天)及标准治疗,对照组患者28例仅接受标准治疗.外周血CD34+细胞水平通过流式细胞仪检测,同时检测患者的血常规、生化学指标和影像学检查.所有的患者至少随访3个月,评估肝功改善情况和生存率.结果:G-CSF治疗组的外周血中性粒细胞和CD34+细胞数在治疗第3天明显上升,持续至第7天,第15天逐渐下降;与对照组相比,治疗组的CTP评分,在第30夭时明显改善,MELD评分在第7天出现改善,持续到30天。3个月随访发现,治疗组的生存率明显的高于对照组。结论:G-CSF治疗能够动员HBV相关慢加急性肝衰竭的CD34+细胞,有效改善患者的肝功能,提高生存率。
  • 摘要:目的:观察SMAD3 shRNA重组慢病毒对大鼠肝纤维化的影响.方法:Wistar大鼠60只,随机分为生理盐水对照组(20只),shRNA对照组(20只)和SMAD3 shRNA组(20只).shRNA对照组、SMAD3 shRNA组通过脾脏注射方法给予慢病毒,慢病毒给药剂量为1.0×108TU/只,生理盐水对照组给予等体积500ul生理盐水,给药1w后开始构建大鼠四氯化碳肝纤维化模型.造模4w、8w时,Real-Time PCR检测肝组织SMAD3表达.对肝组织进行石蜡包埋、切片,HE染色(hematoxylin and eosin stain, HE stain)、Masson、网织染色,观察SMAD3 shRNA对肝纤维化的影响.ELISA法检测血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平.给果:分别与生理盐水对照组、shRNA对照组相比,Real-Time PCR结果显示,造模4w、8w时SMAD3 shRNA组明显抑制了SMAD3 mRNA表达(4w:P=0.000,P=0.001;8w: P=0.001;P=0.009);肝脏组织学检测表明,造模4w、8w时SMAD3 shRNA组大鼠肝脏纤维化程度减轻;ELISA结果表明,造模4w时,SMAD3 shRNA组血清中I型胶原( 3.33±1.60ng/ml )、Ⅲ型胶原( 1.32±0.56 ng/ml),分别明显低于生理盐水对照组(69.4 ±13.67 ng/ml, 3.90±1.41 ng/ml)以及shRNA对照组(66.8±3.SOng/ml, 3.80±0.93 ng/ml,均P < 0.01);8w时组间比较未见明显差异(P>0.05)。结论:SMAD3 shRNA在大鼠体内能明显减轻肝脏纤维化程度。
  • 摘要:目的:应用大鼠肝大部切除肝再生模型,将前期构建好的靶向SMAD3基因的shRNA重组慢病毒注射入大鼠体内,观察SMAD3 shRNA对大鼠肝再生的影响。方法:将60只♂Wistar大鼠随机分为3组:SMAD3 shRNA组(20只)、shRNA对照组(20只)、生理盐水对照组(20只),通过脾脏注射方法给药,慢病毒给药剂量为1.0×108 TU/只,生理盐水对照组给予等体积500 μL生理盐水.给药96h后行2/3肝大部切除,构建大鼠肝再生模型;肝大部切除术后96 h各组分别除死大鼠7只,剩余大鼠于144 h处死,收集肝脏标本,Real-Time PCR、免疫组织化学检测肝组织SMAD3表达,免疫组织化学检测肝组织Ki67表达,测定大鼠肝质量/体质量,观察SMAD3shRNA对肝再生的影响.结果:Real-Time PCR检测显示,通过脾脏注射慢病毒,在96、144 h处死时间点,SMAD3shRNA组SMAD3 mRNA分别较shRNA对照组平均下降73%、63%.免疫组织化学检测显示SMAD3蛋白表达明显下降.Ki67免疫组织化学结果显示,肝大部切除术后96、144h,SMAD3shRNA组Ki67表达阳性细胞数均明显多于生理盐水对照组及shRNA对照组,表明抑制SMAD3表达后肝细胞增殖活跃.大鼠肝质量与体质量比值显示,SMAD3 shRNA组分别较生理盐水对照组及shRNA对照组有增加趋势(96 h:4.50±0.43 vs 3.97±0.55 vs 3.98±0.40, 144 h: 4.66±0.54 vs4.15±0.51 vs4.20±0.34),但没有统计学意义(P>0.05).结论:SMAD3 shRNA在大鼠体内可一定程度上促进肝细胞增殖,但对肝再生的促进作用尚弱.
  • 摘要:肝脏功能评估分为静态和动态检验评估,静态评估(如酶蛋白活性、血清胆红素、胆汁酸、白蛋白等肝常规血生化检测)开展比较普遍,但多不能确切地反映肝脏功能的变化.动态评估(如:吲哚著绿(ICG)清除试验)具有实时定量优势,两者结合能全面评估肝脏功能.
  • 摘要:目的:旨在探讨慢性HBV感染的自然病程中肝内HBV cccDNA和HBV血清标志物之间的关系.方法:共有103例初治HBV感染者参与实验,其中10例处于免疫耐受期,59例处于免疫清除期,8例处于低复制期,26例处于再活期.血清HBsAg测定采用Abbott化学发光法.血清HBV DNA测定采用实时荧光定量PCR.对于定量肝内共价闭合环状DNA,样本在质粒安全ATP依赖DNA酶处理后进行滚环扩增,最后用选择性cccDNA特异性跨缺口引物进行实时荧光定量PCR检测,人肌动蛋白基因作为内参.结果:免疫消除期患者中肝内cccDNA水平与血清HBsAg水平呈正相关((r=0.333,P=0.012)。其他3个阶段患者中此两者没有显着的相关性,(免疫耐受期,r=0.209, P=0.563;低复制期,rr=0.492 , P=0.262;再活期,r=0.085 , P=0.721)。此外,肝内cccDNA水平与血清HBV DNA水平只在低复制期患者中相关(r=-0.951, P=0.013)。观察的四个阶段受试者中肝内cccDNA水平和血清ALT水平或HBeAg水平无显着相关性。结论:在HBV感染的自然病程中,血清HBsAg和血清HBV DNA可以分别作为免疫消除相和低复制期患者肝内cccDNA的替代性指标。
  • 摘要:目的:总结分析先天性肝纤维化的临床病理特征.方法:回顾性分析48例经病理明确诊断为先天性肝纤维化的患者临床资料,总结其临床症状、体征、实验室化验检查特点及活检肝组织病理结果. 结果:48例患者均有门脉高压表现,10例曾有消化道出血,13例行脾脏切除术,40例化验肝功能正常或轻度异常.影像学检查提示10例存在肝肾囊肿.48例病理结果均提示先天性肝纤维化,其中11例合并先天性肝内胆管扩张(Calori's)病.结论:对于病因不明肝硬化,门脉高压与肝功损害程度不相符的患者,应考虑先天性肝纤维化的诊断.
  • 摘要:The purpose of artificial liver support (ALS) is to sustain patients with fulminant hepatic failure (FHF) for long enoughfor the patient's liver to regenerate and regain its function.In cases where the liver cannot regenerate, ALS should support liverfinction until transplantation is successfully performed.If these liver support systems had the capability to sustain patients with FHF in a favorable condition, survival rates would be improved and the criteria for liver transplantation would be simpler and more accurate.
  • 摘要:本文简述了酒精性肝病患者的饮酒量和时间,介绍了患者的临床症状、实验室检查、脂肪肝影像学检查、ALD的影像学特点、以及组织学检查,分析了ALD严重程度的评估,并阐述了中国ALD临床诊断标准(2010年指南),最后探讨了酒精性肝病的治疗手段,主要包括:一般治疗、营养支持、心理治疗、抗炎保肝治疗、重症酒精性肝炎(SAH)的治疗以及肝移植。
  • 摘要:通过前瞻性、多中心、随机对照临床试验结果显示,中西医结合治疗方案具有良好的安全性;可以明显降低肝衰竭患者的病死率,提高生存率,减少并发症的发生,改善MELD评分,提高临床疗效,性肝衰竭改善中医症状,提高患者的生命质量和生存质量。对于在失代偿期肝硬化基础上发生的慢由于预后较差,有条件者宜行肝移植。
  • 摘要:本文着重阐述了《肝衰竭诊治指南(2012年版)》中肝衰竭的内科治疗新亮点,主要包括:病因治疗/处理黄疸的有效治疗问题、肾上腺皮质激素(GCs)及抗炎药物的应用、低温疗法的应用、低钠血症及顽固性腹水的处理以及急性肾损伤及肝肾综合征的处理,并探讨了人工肝的研究应用。
  • 摘要:目的:了解原发性肝癌患者的临床特点.方法:收集2007年1月-2010年12月介入治疗、资料完整的原发性肝癌住院患者415例.均符合中国抗癌协会肝癌专业委员会2001年修订的原发性肝癌诊断标准,排除标准:排除转移性肝癌,慢性乙型肝炎、肝硬化的诊断按2010年中国慢乙肝防治指南标准.回顾性分析415例原发性肝癌患者的年龄、性别、病因(肝炎病毒感染史、肝硬化病史、饮酒史)、甲胎蛋白(AFP)、肝功能、凝血功能、影像学检查.统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计学处理.计数资料用t检验,组间比较采用x2检验;同组内多个构成比比较采用组内比较的x2检验.以P<0.05为差异有统计学意义.结果:415例原发性肝癌患者男性88.7%,女性11.3%,男女之比为5.49: 1;中年患者(41-60岁)57.59% ( P<0.05 );患有肝硬化77.83%,其中乙肝肝硬化71.33%, HBV感染占91.08% (P<0.05) ,HBV DNA定量大于500IU/m1患者85.47%;AFP升高者(>50ug/m1) 245例(59.04%);有乙肝家族史26.51%,肝癌家族史3.6%;肝癌破裂出血5.78%.结论:原发性肝癌以中年、男性、HBV感染、肝硬化和家族史为高危因素,对于HBV感染的有乙肝或肝癌家族史的中年男性,需要加强随访和肝癌监测。
  • 摘要:自发性腹膜炎是肝硬化腹水的常见合并症,其发生率可达10%-25%,引起腹膜炎的感染细菌主要来源于肠道菌群,多由革兰氏阴性杆菌引起。本文结合1例临床病例资料,介绍了该患者的临床症状,分析了其临床诊断的方法,如查体、辅助检查、病理活检等,患者予以激素逐渐减量口服,后外周血嗜酸性粒细胞恢复正常,2个月后腹水完全消退。嗜酸细胞性腹膜炎可发生于过敏、腹腔内注射药物、真菌及寄生虫感染、结核杆菌的感染、腹腔置管、腹腔镜手术等,其发生的根本原因仍不清楚,而一旦确诊,能够治愈。因此如肝硬化患者合并腹膜炎,应高度注意嗜酸细胞性腹膜炎的可能。
  • 摘要:目的:观察核因子κ B亚基65 (nuclear factor-κ B,NF-κBp65)及细胞色素C氧化酶-Ⅱ(cytochrome C oxidase-Ⅱ ,COX-Ⅱ)在大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型中的变化.方法:Sprague-Dawley雄性大鼠40只随机分为5组:对照组、ALF 4h组、ALF 8h组、ALF 12 h组和ALF 24h组.ALF组采用D-氨基半乳糖(800 mg/kg)和脂多糖(100 g/kg)联合腹腔注射构建ALF模型,对照组注射同等体积的0.9%氯化钠溶液.分别检测各组的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、PTA及观察各时间点肝脏病理变化;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肝脏内NF-κ B p65的mRNA水平,分光光度法检测各组大鼠肝脏线粒体中的COX-Ⅱ活性.结果:光镜结果显示,ALF 8 h组可见明显肝细胞凋亡,而12h组和24 h组可见明显肝细胞坏死。ALF组中8h、12h及24h肝脏NF- κ B p65的mRNA水平明显低于对照组(P均<0.001),24 h最低。COX- Ⅱ的活性在ALF4h开始升高,8h达到高峰(与对照组比较,P=0.008),12h开始下降,24 h下降更为明显。结论:ALF大鼠肝脏NF-κB p65的水平降低,肝脏线粒体COX- Ⅱ活性在凋亡阶段升高,后期降低。二者均参与了ALF中肝细胞凋亡的发生同时NF- κ B p65还可能抑制了ALF过程中肝细胞的再生。
  • 摘要:目的:主要是探讨拉米夫定治疗该类患者的长期疗效,以及既往干扰素治疗对拉米夫定疗效的影响.[方法]:本研究是一个回顾性病例对照研究,资料采集于接受拉米夫定治疗至少2年、停药随访至少6个月的患者,且在拉米夫定治疗前,患者为既往接受过干扰素治疗或者从未接受过抗病毒治疗的病人,所有患者基线HBV DNA水平为6-7 log10拷贝/毫升.研究相应分为干扰素经治组和无干扰素组,分析治疗和随访期间的生化学、血清学和病毒学资料.结果:资料分析显示:千扰素经治组在治疗36个月时累积HBV DNA转阴率、HBeAg消失率和血清转换率显著高于无干扰素组(分别为P=0.006, P=0.005,和P=0.024); ALT累积复常率,HBsAg消失率和血清转换率两组间无显著统计学差异。在治疗24和36个月时,累积联合应答率分别为40.5%和64.7%,而无干扰素组分别为25%和36.6%,两组之间有显著统计学差异(P=0.024).累积病毒学突破率无干扰素组高于干扰素经治组,几近存在显著统计学差异(P=0.057);在2年随访期间,干扰素经治组累积持续HBV DNA转阴率和联合应答率显著高于无干扰素组(分别为P=0.032和P=0.046)。单因素和多因素分析显示,既往干扰素治疗是3年治疗和6个月随访期间联合应答的独立相关因素(分别为P=0.026和P=0.017。结论:拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙肝患者的长期疗效与既往干扰素治疗相关,提示既往干扰素治疗可能是提高拉米夫定疗效的一个有利因素。
  • 摘要:目的:统计收治的肝硬化腹水病例,分析三种诊疗方案的各项相关参数,比较三种方案的效价比,寻求个体化治疗难治性腹水的新方法.方法:统计12年来收治千余人肝硬化腹水(大部分为三级)病例,按三种设计方案筛选出基本符合肝硬化难治性腹水标准的患者261人入组.甲组78例在腹水基础治疗(即限钠限水限运动、高营养支持、一线利尿剂应用、或放腹水或腹水浓缩回输)上加输入白蛋白或和血浆等治疗.乙组82例在甲组治疗的基础上再加服用中药汤。丙组101例在腹水基础治疗上加用中草药(不用白蛋白等)治疗。统计三组在不同的时间点、监测腹水及白蛋白的平均值(制成曲线图),费用及康乐感等进行回顾性对比分析。结果:甲组近期疗效好,远期疗效差,费用高;乙组近、远期疗效均好,但费用最高;丙组近期疗效差,远期好,但费用最低。结论:中西结合治疗难治性腹水远期疗效好、效价比理想,是经济欠发达(全国贫困县)的农村腹水患者的又一选择。
  • 摘要:目的:观察脐火疗法联合西医常规治疗黄疸(阴黄)的临床疗效,研究扶阳化湿法在该病治疗中的作用.方法:将45例黄疸患者采用随机数字表法随机分为两组.对照组22例采用西医常规疗法,给予保肝降酶退黄及营养支持治疗.治疗组23例在对照组治疗基础上采用扶阳化湿法,给予脐火疗法,每次7壮,每日1次.两组疗程均为14d.结果:治疗组痊愈15例,显效4例,有效2例,无效2例,有效率占91.30%;对照组痊愈7例,显效3例,有效4例,无效8例,有效率占63.64%。两组对比,差别有统计学意义(P<0.05 )。治疗组在改善肝功能指标方面明显优于对照组(P<0.01)。结论:基于扶阳化湿法的脐火疗法联合西医常规治疗黄疸疗效显著,是值得临床推广的一种效高价廉的方法,同时佐证了扶阳化湿法在治疗阴黄证中的确切作用。
  • 摘要:目的:明确强的松联合优思佛短期治疗AIH-PBC重叠综合征的安全性与有效性.方法:回顾性分析43例自身免疫性肝炎(AIH)一原发性胆汁性肝硬化(PBC)重叠综合征患者的临床资料,其中乏力、纳差、肝区不适患者41例,极度疲乏者7例.瘙痒患者38例,黄疸患者36例,均给予强的松(0.5mg/kg/d)联合进口UDCA(熊去氧胆酸)(15mg/kg/d)治疗.结果:41例患者乏力、纳差、肝区不适症状均消失,36例患者瘙痒症状消失,30例患者黄疸消退,6例患者黄疸明显减轻,6例患者疲劳症状消失。43例患者肝功生化学指标均有明显改善。结论:强的松联合UDCA短期治疗能明显减轻PBC-AIH综合征患者的临床症状,改善肝功相关生化学指标,改善临床状态,提高患者生存质量,治疗安全有效。
  • 摘要:本文主要综述了肝纤维化的血清学检查指标,主要包括:胶原、层粘连蛋白(LN)与透明质酸(HA)、胶原醉一金属蛋白醉(MMPs)及其抑制物(TIMPs)、血清转化生长因子一1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(ATIR)、TTR SERPINF2 ITIH1、α2-巨球蛋白及结合珠蛋白、AST与血小板计数比值指数(APRI)、肝纤维化一肝硬化指数fibrosis-cirrhosis index(FCI)、The Fibro-Stiffness index。
  • 摘要:慢性重型肝炎是中国重型肝炎的重要类型,死亡率高、病情凶险、无特效方法.中西医结合治疗有其特殊的优势.西医治疗在保肝、抗感染、抗病毒、调节免疫等方面优势独特.而中医之辩证施治在黄疸治疗方面有其特点.慢性重肝往往在慢性肝炎或肝硬化基础上发生,基础病程较长,往往属于标实本虚,以高黄疸、腹水腹胀等症状为主,在治疗过程中黄疸下降快慢是治疗的一项重要指标。阳黄的清热解毒、凉血解毒,阴黄的温阳化湿,半阴半阳症(病机为虚实夹杂、脾虚癖热、湿热为主),以清热解毒、温脾化湿治疗往往受到良好效果。
  • 摘要:本文回顾性分析2010年6月至2012年4月间52例因肝硬化伴重度胃底静脉曲张并行首次组织胶注射治疗的患者,记录内镜下胃底静脉曲张情况、组织胶剂量及注射点数,随访3~22月,分析首次组织胶注射治疗术后胃底静脉曲张有效率、有效时间、再出血率、再出血时间及并发症发生率,探讨胃底组织胶注射治疗术后首次复查胃镜的合适时间.组织胶注射治疗胃底静脉曲张是一种有效的、较为安全的方法,GOV2型的胃底静脉曲张有效率高于GOV3型及IGV 1型,且术后GV再出血率低。胃底静脉曲张注射治疗术后2~4月内患者应当行首次胃镜复查。
  • 摘要:原发性胆汁性肝硬化是自身免疫性肝病的一种,其主要病理改变为肝内小胆管进行性破坏伴门脉炎症性改变,最终导致纤维化及肝硬化。其常伴发其它自身免疫病,但关于伴发腮腺炎及甲状腺功能低下的报道少见。其机制尚不清楚,但易感宿主某些感染可促发PBC,针对该例患者,患者反复病毒感染可能参与了PBC的发生。
  • 摘要:目的:观察调节性T (Treg)细胞在急性肝衰竭(ALF)患者外周血中的比率、活性变化及其临床意义.方法:选取20名ALF患者及10名健康对照者,分离外周血单个核细胞(PBMCs).应用流式细胞术检测各组患者PBMCs中CD4+CD25+CD12710w Treg细胞占CD4+细胞的比率.通过单向混合淋巴细胞反应(MLR),观察从各组患者PBMCs中分离的CD4+CD25+CD127l0w Treg细胞抑制淋巴细胞增殖的能力变化.同时检测外周血中超敏C反应蛋白(hsCRP)、血沉(ESR)、免疫球蛋白(Ig)等水平.给果:ALF患者PBMCs中Treg细胞占CD4+细胞的比率明显低于健康对照者[(4.20±1.34)%比(8.34±0.89)%,t= 8.81, P < 0.01]。加入ALF患者分离得到的Treg细胞的MLR, Treg细胞抑制同源性PBMCs细胞增殖的能力被明显削弱,cpm=(21.48±4.14) × 103;与健康对照者[cpm=(6.32±1.18) × 103]比较差异有统计学意义(t = 11.26, P< 0.01)。而ALF患者外周血hsGRP、ESR、Ig水平明显高于健康对照者(P < 0.05)。ALF患者外周血Treg细胞下降与hsCRP和IgG升高成负相关(r=-0.634, P<0.01;r = -0.596, P<0.01)。结论:急性肝衰竭患者存在Treg细胞数量及活性的下降,Treg细胞等免疫调节因素可能在急性肝衰竭的发病机制发挥作用。
  • 摘要:目的:探讨人工肝PDF模式在肝衰竭患者中的疗效.方法:选取肝衰竭患者20例,随机分为2组:观察组10例,对照组10例;对照组采取内科综合治疗,观察组在内科综合治疗基础上给予人工肝血浆滤过透析(PDF)治疗,观察比较两组患者在治疗前后临床肝功能生化治疗的改善情况及对临床病死率的影响.结果:治疗前2组基础状况比较:2组患者基础状况如年龄,性别,病情等无差别,P>0.05.治疗后2组生化指标比较:两组治疗前生化治疗比较无差别,P>0.05。两组治疗后组内比较均较前有好转,P < 0.05。两组治疗后组间比较,观察组较对照组更好,P < 0.05。两组患者死亡率比较:观察组10例患者死亡2例,存活8例,死亡率20%;对照组10例患者死亡4例,存活6例,死亡率40%,观察组较对照组死亡率低,P<0.05。结论:晚期肝衰竭患者在内科综合治疗基础上配合PDF治疗可使临床肝功能生化指标明显改善,降低晚期肝衰竭的病死率。
  • 摘要:目的:观察小剂量激素氢化可的松50mg治疗急性黄疸型肝炎伴瘀胆的疗效和安全性.方法:选择急性黄疸型肝炎伴瘀胆患者98例,治疗组49例在常规护肝、对症治疗基础上加用小剂量激素氢化可的松50mg静滴治疗,对照组49例在常规护肝、对症治疗基础上加用熊去氧胆酸(UDCA) 15mg/kg/d治疗,疗程4周.结果:疗程结束时,治疗组临床症状、体征、生化学指标改善情况均较对照组明显,尤其是治疗组治疗前后血清胆红素下降有显著性差异(P<0.01),与对照组对比也有显著性差异(P<0.01),治疗期间未发现与治疗药物氢化可的松的相关性不良反应.结论:小剂量激素氢化可的松5Omg治疗急性黄疽型肝炎伴瘀胆者可改善临床表现、生化指标,显著消退黄疽的疗效,总体疗效明显优于熊去氧胆酸,且有较好安全性,值得临床进一步研究。
  • 摘要:目的:了解ALT<2×ULN慢性HBV感染者肝组织病理学变化情况。结果:按照肝组织炎症坏死分级,各组肝脏生化及纤维化指标水平,ALT、AST、TBil,PT在G0-1, G2, G3-4组之间差异均无统计学意义(P>0.05 ),G0-1和G2组PC Ⅲ, HA与G3-4组之间差异有统计学意义(P<0.05)。按照肝组织纤维化分期,各组肝脏生化及纤维化指标水平,ALT、AST、TBil , PT在S0-1, S2, S3-4组之间差异均无统计学意义(P>0.05),S0-1和S2组PC Ⅲ、HA均低于S3-4组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肝脏生化指标不能很好反映ALT<2XU LN慢性HBV感染者肝脏病变严重程度,肝纤维化指标有重要参考价值,肝穿刺活检仍是判定肝脏炎症和纤维化程度的金标准。
  • 摘要:目的:研究采用连续离心血液成分分离机进行血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎的临床疗效.方法:采用连续离心血液成分分离机进行血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎患者126例,并与传统的膜分离式血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎患者150例相比较,观察两组患者死亡率及生化指标、凝血酶原活动度及血常规的变化情况.结果:与膜分离式血浆置换相比,连续离心式血浆置换组患者的疗效及总胆红素、凝血酶原活动度改善无明显差异,但是血小板下降较少见.结论:连续离心式血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎是一种安全有效的方法.
  • 摘要:目的:观察硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)对肝细胞再生的影响.方法:以43例慢性乙型肝炎患者为肝炎组,21例肝损害治疗后正常者的非肝炎病人作为对照组.采用肝穿刺获得两组肝组织,用免疫组化SP法检测肝组织中CSE表达.用胶原酶消化法分离两组肝细胞,分别给予促肝细胞生长素(Hepatocyte growth factor,HGF)50μg/L、CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)2 mmol/L+HGF 50μg/L、H2S供体NaHS 1 mmo/lL+HGF 50 μg/L刺激24h,用MTT法观察两组细胞增殖变化.结果:肝炎组肝组织CSE平均光密度值为(0.5019±0.103),对照组为(1.691±0.513),肝炎组CSE平均光密度值较对照组低(P<0.05),HGF刺激后,肝炎组肝细胞吸光度值高于对照组(P<0.05 );加CSE抑制剂PPG后,吸光度值增加更明显(P<0.05 );加NaHS后,两组细胞吸光度均减弱(P<0.05 )。结论:H2S/CSE具有抑制肝细胞增殖作用,减少内源性H2S将有利于肝再生。
  • 摘要:本文分析了核转录因子Nrf2参与的氧化损伤对胆红素代谢相关酶的调控作用,Nrf2是重要的转录因子,在氧化应激等情况下被激活与Kelch样ECH联合蛋白1(Keapl)解离进入胞质启动Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶基因的表达,增加细胞对氧化应激和亲电子化学物质的抗性。Nrf2可通过调节肝脏n相酶基因的表达增加肝脏抵抗氧化应激的能力,Nrt2对于肝脏疾病的预防和治疗是一个重要的目标,有望为肝脏疾病的防治提供新的思路。
  • 摘要:目的:观察曲古抑菌素A (TSA)对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制及细胞周期的影响.方法:设TSA处理组及对照组.光镜观察细胞形态;噻唑蓝(MTT)比色法检测增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期变化;RT-PCR检测HDAClmRNA的表达.结果:实验组细胞增殖减慢,形态改变,增殖抑制作用呈明显剂量和时间依赖关系,同一浓度下,24h的抑制效果最佳(23.13±1.02);TSA处理后,G0/G1期细胞明显增加(由28.97%升至52.31%,P=0.043),细胞被阻滞于G0/G1期,HDACl mRNA的表达明显减少(由0.34±0.02降至0.11±0.01,P=0.020).结论:TSA对SMMC-7721具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其机理可能与抑制HDAC1的活性,下调HDAC1mRNA表达及阻滞细胞周期有关。
  • 摘要:乙肝病毒相关的慢性重型肝炎、肝硬化并发急性胰腺炎临床特点分析。1.多发于肝损伤加重期。可能与严重肝病时,十二指肠内压力增高,导致胰胆汁反流;乙肝病毒感染引起自身免疫反应造成胰腺损伤;门脉高压、低蛋白血症、噻嗪类利尿剂等因素有关。2.临床症状不典型。应及时作血淀粉酶、脂肪酶、电解质等测定,并反复复查,同时结合影像学检查,才能做出正确诊断。3.CT检查不受腹部胀气影响,并可通过CT值的变化,发现胰腺水肿、坏死、渗出,判断胰腺炎严重程度,比B超更具有优势。4.并发胰腺炎后,肝功损伤进一步加重,死亡原因主要为肝功能衰竭。治疗慢性重型肝炎、肝硬化,要重视祛除引起胰腺炎的诱因,并注意密切监测病情变化,以便.早期诊断、早期处置。
  • 摘要:目的:研究活动性失代偿期肝硬化并霉菌感染的临床特征分析.方法:对39例活动性失代偿期肝硬化并霉菌感染患者进行研究,并以112例活动性失代偿期肝硬化并发白色念珠菌感染患者作为对照,进行统计分析.结果:39例活动性失代偿期肝硬化合并霉菌感染患者中,医院感染35例(89.7%),院外感染4例(10.3%).临床诊断均符合活动性失代偿期肝硬化.经治疗好转9例(23.08%),无效12例(30.77%),死亡18例(46.15%).在霉菌感染发生前,有23例临床诊断细菌感染,并分离出G+球菌6株(26.09%)、G杆菌17株(73.91%).感染部位以腹腔居多,其次是肺部等.全部病例均使用抗生素及激素.霉菌感染以曲霉菌为主,感染部位多见于肺部25例(64.1%),予抗真菌药物后有效12例(30.77%),无效27例(69.23%). 结论:活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者以医院感染为主,抗霉菌治疗疗效差,病死率高.
  • 摘要:本文概述了耐药的定义,研究了慢性乙型肝炎单药耐药及交叉耐药中HBV感染多聚酶区耐药突变位点,以期有助于对慢乙肝患者耐药的预测以及进一步治疗方案的调整。
  • 摘要:目的:提高临床医师对Caroli's病的认识.方法:回顾性总结30例Caroli's病患者的一般资料、临床症状体征、实验室指标、影像学检查、肝脏病理学检查、合并症.结果:本组各年龄段均可发病,发病年龄平均为24.04岁,而<40岁发病的患者多为Caroli's病Ⅱ型.临床表现以上腹不适、高热、呕血黑便或便血、食欲不振、乏力、黄疸多见. 1/3患者无明显阳性体征,多见于Caroli's病Ⅰ型,其他常见体征为肝、脾大.Ⅱ型患者比Ⅰ型患者更易出现红细胞、白细胞及血小板的减少,肝功能的损害程度与症状可不成正比.影像学检查发现MRCP、CT检查准确率最高.肝肾囊肿、胆管结石是Caroli's病最常见的合并症.结论:Caroli's病临床症状、体征均不典型,实验室检查无特征性改变,可依靠CT、MRCP诊断。但不同分型可从发病年龄、血常规、体征有所区分。
  • 摘要:目的:探讨人中性粒细胞防御素(HNP)与自发性细菌性腹膜炎(SBP)的相关性及其对SBP的诊断价值.方法:77例肝硬化并腹水患者按有无SBP分组,SBP组45例,非SBP组32例.设立健康对照组28例.采用双抗体夹心法检测血浆HNP.同时检测外周血粒细胞总数、中性粒细胞比率、降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)等炎性指标.做受试者工作曲线比较HNP、PCT和CRP在SBP中的诊断价值.结果:外周血白细胞总数和中性粒细胞比率各组无显著差异。HNP水平和PCT阳性率SBP组均显著高于非SBP组和对照组(P<0.01); CRP在SBP组与非SBP组均显著升高,与对照组有显著性差异;HNP的AUC最高,PCT次之;CRP最低。当HNP、PCT和CRP的截断值分别为10ng/ml、0.5ng/ml和8mgl/L时,其对SBP诊断的敏感度分别为71.1%、62.2%和73.3%,特异度分别为71.9%、75.0%和56.3%, Youden指数分别为0.430、0.372和0.296。结论:HNP与SBP明确相关.且与PCT一样对SBP具有良好的诊断价值。CRP对SBP的诊断有一定参考价值,而血常规对SBP的诊断意义不大。
  • 摘要:本课题拟通过IHC, RT-PCR和Western blot方法研究Arg-1在不同分化的HCC组织(高、中、低分化)、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达,分析Arg-1与HCC临床病理指标之间的相关性探讨Arg-1与HCC发生、发展的关系。结果表明:1.Arg-1特异性表达于HCC组织,有希望成为HCC的潜在生物标志物。2. Arg-1在HCC组织中的表达水平显著低于癌旁及正常肝组织,且其表达水平随分化程度降低而下降,提示其可能参与HCC发生发展,发挥抑制肿瘤的作用。Arg-1蛋白表达水平还与血管侵犯和术后复发有关,检测Arg-1表达有助于HCC辅助诊断、评估分化程度及预后判断。
  • 摘要:本文通过验证氯化铵能够刺激肝脏细胞内部特异性地表达与铵离子转运有关的RHCG、AQP8蛋白,进步一研究其相关影响机制,来改变肝衰患者肝细胞铵离子转运蛋白的表达,降低肝脏细胞内铵离子浓度,减少氨对肝细胞的损伤,从而使肝衰竭患者残存肝细胞能够顺利再生,增加肝衰竭患者的治愈率。
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