慢加急性肝衰竭

摘要： 目的 探索HBV相关慢加急性肝衰竭感染发生危险因素及其对预后的影响。方法 回顾性分析2007年至2016年华山医院感染科收治的HBV相关ACLF患者的临床资料,分析其不同类型感染的发生率和危险因素以及感染对60 d生存的影响。结果 共纳入293例HBV相关慢加急性肝衰竭患者,其中92例符合欧洲肝病学会CLIF-C2-3级ACLF标准。CLIF-C2-3级患者60 d总体感染发生率为54%,高于0-1级的34%(P=0.001)。共有162例ACLF患者病程中使用糖皮质激素,其肺部感染、真菌/其他机会性感染、全部感染发生率高于未使用激素者,为19%比7%、7%比0以及54%比24%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。Cox多因素分析发现,糖皮质激素治疗是全部感染、肺部感染和真菌/其他机会性感染发生的独立危险因素。CLIF 0-1级发生感染者比未感染者60 d生存率更低(58%比77%,P=0.005),但CLIF2-3级发生感染者与未感染者60 d生存率无明显差异。单因素分析中,年龄≥45岁、基线CLIF等级为2-3、肺部感染和全部感染是60 d死亡的危险因素,在多因素分析中仅年龄≥45岁(HR1.585,95%CI:1.183~2.591)和基线ACLF等级为2-3(HR2.542,95%CI:1.427~3.673)是60 d死亡的独立危险因素。结论 HBV相关ACLF患者感染发生率较高,感染的主要危险因素是糖皮质激素使用,CLIF0-1级发生感染者生存下降。

摘要： 目的探讨影响伴有中/重度食管静脉曲张的B型和C型慢加急性肝衰竭(ACLF)患者预后的因素。方法2017年11月1日~2020年3月31日我院住院的首次诊断的ACLF患者58例,其中B型18例(31.0%),C型40例(69.0%),胃镜检查提示存在中/重度食管静脉曲张,随访6个月。应用Logistic回归分析,探讨影响生存率的独立危险因素。结果在随访的6个月内,20例(34.5%)死亡,1例行肝移植,2例失访,35例(60.3%)生存;生存组与死亡组患者在腹水量(P=0.039)、住院期间是否行硬化剂治疗(P=0.010)、临床分型(P=0.034)、肝性脑病(P=0.029)和静脉曲张程度(P=0.046)方面差异具有统计学意义(P<0.05);非条件Logistic回归分析分析腹水量(OR=9.76)、住院期间是否行硬化剂治疗(OR=19.28)和肝性脑病(OR=5.98)均是影响患者6个月生存率的独立危险因素。结论存在大量腹水、严重肝性脑病和食管静脉曲张硬化剂治疗可能严重影响ACLF患者生存,临床医生应尽快控制并发症,不推荐进行硬化剂治疗静脉曲张。

摘要： 目的探讨慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。方法选取2018年1月至2020年6月在杭州市西溪医院诊断治疗的慢性乙型肝炎患者130例的临床资料进行回顾性分析,130例患者中35例发生慢加急性肝衰竭,为肝衰组,95例为非肝衰组。记录患者的一般资料及临床资料,单因素及多因素分析慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。结果单因素分析结果显示,HBV DNA≥10^(7)拷贝/L,有家族史,合并感染,肝功能分级C级的患者发生肝衰竭的发生率更高,差异有统计学意义(P40%,清蛋白>20 g/L是保护因素(P<0.001)。结论慢加急性肝衰竭是慢性乙型病毒性肝炎严重的并发症,患者预后较差。影响慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的因素较多,对于具有高危因素的患者,应积极预防慢加急性肝衰竭的发生。

摘要： 目的探讨血浆置换(PE)序贯双重血浆分子吸附系统(DPMAS)治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者的疗效。方法2018年5月~2020年5月诊治的64例HBV-ACLF患者,其中33例接受PE治疗,31例接受PE序贯DPMAS治疗,观察90 d疗效。应用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果在治疗28 d和90 d,序贯组血清总胆红素水平为(119.5±19.4)μmol/L和(29.5±10.4)μmol/L,显著低于PE组【分别为(149.5±30.5)μmol/L和(52.4±15.9)μmol/L,P<0.05】;在治疗90 d,序贯组血清C-反应蛋白、降钙素原和白细胞介素(IL)-6水平分别为(12.6±3.5)mg/L、(0.5±0.2)ng/L和(13.4±2.7)ng/L,显著低于对照组【分别为(19.2±3.3)mg/L、(0.7±0.4)ng/L和(18.2±3.5)ng/L,P<0.05】;在治疗90 d,序贯组生存26例(83.9%),PE组生存19例(57.6%),经Kaplan-Meier法分析,差异显著(P<0.05)。结论应用血浆置换序贯双重血浆分子吸附系统治疗HBV-ACLF患者可改善肝功能,清除血清炎症因子,提高短期生存率。

摘要： 目的 比较不同评估模型对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)短期预后的预测价值。方法 选取2018年7月至2020年9月在贵州医科大学附属医院感染科住院治疗的ACLF患者246例,根据治疗终点及出院后3个月的临床结局分为生存组和死亡组,比较两组患者的临床资料,应用受试者工作特征曲线下面积评价各评分模型对ACLF短期预后的判断能力。结果 生存组与死亡组患者的年龄、白细胞、中性粒细胞、中性粒细胞/淋巴细胞、血红蛋白、血小板、甲胎蛋白、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、肌酐、钠、凝血酶原时间、国际标准化比值、凝血酶原活动度、乳酸和氨差异均有统计学意义(均P0.7,LRM评分模型AUC最小(0.586),预测价值最差。结论 除LRM评分模型外,CTP、ARRC、MELD、MELD-Na、iMELD、MESO、ABIC、MDF、ALBI评分模型均能较好地预测ACLF患者短期预后,其中ARRC评分模型具有更高的评估价值。

摘要： 目的探讨影响HBV相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者短期生存预后的危险因素并建立预后模型。方法收集72例HBV-ACLF患者临床资料,根据90 d生存情况分为生存组(33例)和死亡组(39例),采用logistic回归分析危险因素,并构建预后预测模型。结果死亡组年龄、中性粒/淋巴细胞比值及血清谷丙转氨酶、总胆红素、乳酸、C反应蛋白、C反应蛋白/白蛋白比值、胱抑素C、D-二聚体水平均显著高于生存组,而Na+、凝血酶原活动度显著低于生存组。血清总胆红素、胱抑素C、乳酸及D-二聚体是不良预后的独立危险因素。ROC曲线提示,TCLD模型的诊断效能优于终末期肝病模型。结论TCLD模型对HBV-ACLF患者90 d预后具有较好预测价值。

摘要： 目的探讨乙型肝炎肝硬化急性恶化患者慢加急性肝衰竭的发生及预后状况。方法选取2018年1月至2020年12月处于乙型肝炎肝硬化急性恶化期的124例患者作为研究对象,按照凝血指标及黄疸情况分为A组(低凝血型,n=31)、B组(中间型,n=59)及C组(高黄疸型,n=34)。分别抽取3组空腹静脉血,检测并分析白蛋白、血肌酐、血清钠及乙肝病毒载量,并比较3组并发症发生情况。结果B组血清清蛋白(ALB)及血清钠均高于A组、C组,而血肌酐及乙肝病毒载量(HBV DNA)均低于A组、C组(P<0.05),C组血肌酐高于A组(P<0.05),C组与A组ALB、血清钠及HBV DNA比较差异无统计学意义。C组血清甲胎蛋白(AFP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBiL)均高于A组与B组,且A组高于B组(P<0.05)。A组AST、血清钠、AFP均为急性肝衰竭情况发生的独立危险因素;C组ALT、AST、TBiL、HBV DNA为急性肝衰竭情况发生的独立危险因素(P<0.05)。B组并发症发生率均低于A组与C组(P<0.05),A组与C组并发症发生率比较差异无统计学意义。结论低凝血型与高黄疸型乙型肝炎肝硬化急性恶化患者更易出现慢加急性肝衰竭情况,且并发症发生率相对较高,严重影响预后,应依据患者不同病情采取针对性治疗措施,改善患者预后状况,提升生活质量水平。

摘要： 目的:评价凉血解毒法治疗乙肝慢加急性肝衰竭(HBV Acute-on-chronic Liver Failure,HBV-ACLF)的治疗效果和安全性。方法:计算机检索2010年1月至2020年5月公开发表的以中医凉血解毒法为干预手段治疗HBV-ACLF的临床随机对照试验。依照纳排标准进行文献筛选、质量风险评估和资料提取,通过RevMan5.3软件进行荟萃分析。结果:最终纳入20项随机对照试验,共1812例患者。Meta分析结果显示凉血解毒法可以改善临床总有效率(OR=2.61,95%CI为1.93~3.52,Z=6.24,P<0.00001);降低临床死亡率(OR=0.39,95%CI为0.29~0.53,Z=6.14,P<0.00001),降低GPT(MD=-20.86,95%CI为-29.91~-11.80,Z=4.51,P<0.00001)、GOT(MD-4.99,95%CI为-8.05~-1.92,Z=3.19,P=0.001)、TBil(MD=-40.47,95%CI为-45.69~-35.25,Z=15.19,P<0.00001)、MELD(MD=1.19,95%CI为0.29~2.09,Z=2.90,P=0.01),提高白蛋白(MD=2.57,95%CI为1.95~3.19,Z=8.13,P<0.00001)、胆碱酯酶(MD=1.15,95%CI为0.37~1.92,Z=2.90,P=0.004)、凝血酶原活性(MD=11.2、46,95%CI为9.32~13.60,Z=10.50,P<0.00001)水平,改善中医证候(MD=-3.65,95%CI为-4.63~-2.67,Z=7.92,P<0.00001),差异有统计学意义。其中4项临床研究报告了应用凉血解毒法治疗HBV-ACLF的不良反应,并显示其不良反应可自行缓解。结论:凉血解毒法可提高HBV-ACLF患者的临床有效率,降低临床死亡率、改善肝功、凝血功能,且不良反应发生率较低。

摘要： 慢加急性肝衰竭(ACLF)患者糖代谢紊乱的原因包括急性炎症反应引起的应激性高血糖及严重肝功能损伤引起的肝源性糖尿病。目前关于ACLF患者糖代谢紊乱与预后的关系尚不清楚。遵义医科大学附属医院的Hu等前瞻性地对该院感染科2017年—2020年收治的96例HBV相关ACLF患者进行了OGTT试验,探讨其糖代谢紊乱指标与3个月内预后的相关性。

摘要： 目的探讨恩替卡韦和富马酸丙酚替诺福韦改善乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭的预后疗效。方法将2019年1月~2021年1月收治的104例HBV相关慢加急性肝衰竭患者,按随机数表法分为对照组和观察组,各52例,给予对照组患者恩替卡韦治疗,给予观察组患者富马酸丙酚替诺福韦治疗,两组患者均治疗12周。比较两组患者治疗前后HBV DNA载量及终末期肝病模型(MELD)评分、血清血红蛋白、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、碱性磷酸酶水平以及不良反应发生情况。结果与治疗前相比,治疗后两组患者HBV DNA载量及MELD评分均下降,观察组低于对照组(P0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、碱性磷酸酶水平均下降,观察组低于对照组(P<0.05),观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论富马酸丙酚替诺福韦可有效降低HBV相关慢加急性肝衰竭患者HBV DNA载量,抑制病毒,改善患者肝功能,且安全性较高。

摘要： 慢加急性肝衰竭(ACLF)是指慢性肝病在急性损伤因素下,短时间内肝功能急剧恶化,患者往往死于多器官衰竭.然而,目前尚无特效用药治疗ACLF,其临床管理包括:一般支持治疗;病因治疗,防治并发症;保护肝细胞、促进肝细胞再生;人工肝、肝移植介入治疗.本病属中医学“急黄”“瘟黄”“瘀血发黄”等范畴,基本病理变化为湿热毒瘀虚相互胶结,缠绵难愈,辨证多端.中医药物在治疗方面通常以凉血解毒、祛湿化瘀法和益气解毒、温阳化瘀法为主.本文总结了近年来中西医对ACLF的不同认识以及联合治疗ACLF的研究进展.

摘要： 本文报告1例乙型肝炎病毒(HBV)感染导致妊娠晚期慢加急性肝衰竭(ACLF)患者,在抗病毒、促肝细胞生长、护肝治疗的基础上,应用国产BS330胆红素吸附器为主治疗肝衰竭,根据病情剖宫产出一健康婴儿.后续经过相关处理,患者肝衰竭得到治愈.

摘要： 慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是指在慢性肝病的基础上,短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症侯群,表现为:①起病后极度乏力、明显的消化道症状,或二度以上的肝性脑病,可能有肝臭;②黄疸迅速急剧加深,每天上升≥17.1umol/L或血清总胆红素大于正常值的10倍;③严重的出血倾向,凝血酶原时间明显延长,PTA＜40％;④代偿性腹水;⑤伴或不伴有肝性脑病.ACLF是临床独特的肝病症候群,病情凶险,预后效果差,病死率高.因此,在临床工作中做好2急性肝衰竭患者的护理工作尤为重要.我科于2018年7月13日收治1例慢加急性肝衰竭合并肛周脓肿双重感染的患者,经过积极治疗和精心护理,患者病情较前好转.

摘要： 目的：观察“截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭(Acute-on-Chronic Liver Failure,ACLF)大鼠肝组织中周期蛋白D1(CyclinD1)、周期蛋白A(CyclinA)、周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、转录因子DP1表达的影响.探讨该方预防性干预ACLF大鼠肝细胞增殖途径作用机制. 方法：SPF级Wistar雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、模型组和截断逆挽方组,予人血清白蛋白免疫诱导大鼠形成肝硬化模型,再联合D-氨基半乳糖(D-GalN)与脂多糖(LPS)急性攻击,建立ACLF大鼠模型.截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.各组大鼠分别在急性攻击后4、8、12h取材.蛋白质印迹法(Western Blot)法检测DP1蛋白表达量,实时荧光定量qRT(Quantitative Real-Time,qRT)PCR法检测肝组织中CyclinD1、CyclinA、CDK4mRNA的含量. 结果：与正常组相比,模型4h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量升高(P＜0.05);8、12h随着时间的推移表达量逐渐降低.与对应时间点模型组相比,截断逆挽方4h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量无明显差异,8h CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量有升高趋势,12h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量较模型组明显升高(P＜0.01). 结论：截断逆挽方通过调节E2F1信号通路CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量,促进了肝细胞的代偿性增殖,从而改善肝细胞的大面积坏死,抑制肝衰竭.

摘要： 本文从中西方两个角度介绍了慢加急性肝衰竭的诊断标准的异同，病因学的异同，临床特征的异同，组织学特征的异同，临床预后的异同等。

摘要： 目的：探讨扶正化瘀方干预治疗对于慢加急性肝衰竭形成及严重程度的影响. 方法：66只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(6只)、急性肝衰竭组(8只)、慢性肝炎模型组(6只)、慢性肝炎干预组(6只),慢加急性肝衰竭模型组(20只)、慢加急性肝衰竭干预组(20只),采用50％四氯化碳植物油溶液腹腔注射建立慢性肝炎模型,干预组予扶正化瘀方灌胃干预治疗,第9周用D-氨基半乳糖急性攻击正常大鼠、慢性肝炎模型大鼠和慢性肝炎干预组大鼠建立急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭模型,12小时后观察各组死亡率、肝功能及肝脏病理等变化. 结果：大鼠造模9周,慢性肝炎模型组大鼠较正常组大鼠肝体比显著升高,肝功能指标明显恶化;病理显示肝细胞损伤,炎细胞侵润.慢性肝炎干预组肝体比和肝功能指标较慢性肝炎模型组有明显改善;病理上炎症明显减轻.急性损伤12小时,急性肝衰竭组、慢加急性肝衰竭模型组、慢加急性肝衰竭干预组死亡·率分别为0％、100％、25％.急性肝衰竭组、慢加急性肝衰竭模型组肝功能指标较正常组明显恶化,病理见大量肝细胞坏死和炎细胞浸润.而慢加急性肝衰竭干预组较慢加急性肝衰竭模型组肝功能指标和肝细胞坏死和炎细胞浸润明显减轻. 结论：扶正化瘀方明显减轻慢加急性肝衰竭形成时的严重程度,降低死亡率,对于慢加急性肝衰竭有着积极的预防作用.

摘要： 在我国,乙肝病毒是诱发和加重慢加急性肝衰竭的主要原因之一.慢加急性肝衰竭近年来采用中西医结合、中医药为主的内科治疗方法已使慢加急性肝衰竭取得一定疗效.本文结合中西医治疗HBV-ACLF的典型病例着手,讨论中西医结合治疗HBV-ACLF的疗效.通过总结各位医家的临床实践证明，对于HBV-ACLF的治疗以中西医结合、中医药为主的内科治疗方法在临床上确能取得一定疗效，尤以清利湿热、解毒凉血化瘀为主要治法，为以后能够更好的治疗HBV-ACLF提供更多的借鉴，虽然现在中医对于认识HBV-ACLF还不够充分，多位医家也分别从不同角度去论证中医药的治疗方法是否有效，但是中医药对人体的作用研究机制尚不够完善。总之，中医药在治疗HBV-ACLF方面有着充分的优势，需要进一步探寻，以使之能够对ACLF临床治疗发挥更大的作用。

摘要： HBV感染在全球范围内尤其亚洲地区严重危害人们的健康.慢性HBV感染的患者可能发生疾病的急性恶化,该疾病可能进展至慢加急性肝衰竭(ACLF).基于NLR在HBV-ACLF预测价值和病变过程中的动态变化，提出重视健脾补气养血，解毒凉血通腑的中医治疗原则，采用健脾的中药，刺激骨髓造血干细胞增生、改善骨髓造血微环境和调节免疫功能；采用毒凉血中药抗肝细胞凋亡。减轻淋巴细胞异常迁移。在治疗中采取分组治疗原则，将患者分层，进行临床疗效观察研究。中西医结合组NLR从治疗第2周开始较治疗前显著下降，西医治疗组的NLR从治疗第6周开始有所降低。从第2周到第6周中西医结合组与西医治疗组比较，组间差异有统计学意义（P<0.05）。提示，调节NLR是中医药发挥作用的机制之一。

摘要： 目的：观察解毒化瘀颗粒在ACLF治疗中对Th17细胞介导的免疫应答的干预效应及临床疗效. 方法：采用开放性、区组随机、平行对照临床实验方法,随机分为治疗组(解毒化瘀颗粒+西医基础综合)和对照组(西医基础综合治疗),采用全自动生化检测系统检测血清ALT、TBIL、PTA等相关生化指标,流式细胞仪分析患者IL-17+细胞的数量,与采集的外周血中的CD4+细胞比较,得到Th17细胞频率的变化情况,评价解毒化瘀颗粒在治疗ACLF中对Th17细胞介导的免疫应答的干预作用. 结果：治疗组患者的肝功能及凝血功能、预后改善情况、病死率等方面优于对照组(P＜0.05);治疗组外周血中Th17细胞在CD4+T细胞中的比例较对照组显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：中西医结合方案的临床疗效要优于单纯西医治疗方案;其作用机制可能是通过降低ACLF患者外周血CD4+细胞中IL-17+细胞的细胞数量,从而降低Th17细胞的频率,干预Th17细胞介导的免疫应答,达到改善ACLF患者预后的目的.

摘要： 目的:观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠肝组织细胞超微结构,周期蛋白Cyclin E含量及其转录因子DP-1表达的影响,从细胞凋亡与再生的角度,分析该方干预ACLF的部分作用机制.rn 方法:Wistar大鼠61只,随机分为正常组、模型组及中药组.采用猪血清免疫诱导大鼠肝纤维化或肝硬化模型,再给予D-GalN/LPS一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立慢加急性肝衰竭大鼠模型.中药组在急性攻击后给予截断逆挽方水煎液灌胃连续3天,模型组和中药组大鼠分别在4h,8h,12h处死,取肝组织,进行电镜超微结构观察并用Elisa法测定Cyclin E及其转录因子DP1的表达.rn 结果:电镜结果显示,截断逆挽方可以减轻ACLF大鼠肝细胞损伤程度,周期蛋白Cyclin E及其转录因子DP-1结果显示,截断逆挽方可以减少肝细胞的过度凋亡和代偿性增殖.rn 结论:截断逆挽方可以减少ACLF大鼠的肝细胞的过度凋亡和代偿性增殖,改善ACLF大鼠的肝损伤.

摘要： 本发明公开了一种乙肝慢加急性肝衰竭预后的代谢标记物及其筛选方法。1)收集HBV‑ACLF血清标本，2)运用超高效液相色谱质谱联用技术（UPLC‑MS）检测血清样本的代谢组，3)比较健康对照，慢乙肝患者患者肝组织中的代谢组，分析处理数据，获得HBV‑ACLF生物标记物，4)从步骤3)所述的HBV‑ACLF生物标记物中确定死亡风险的生物标记物。基于患者临床数据和代谢组学的乙肝慢加急性肝衰竭预后的代谢标记物，为Gamma‑Linolenic acid和Glutamylphenylalanine。

摘要： 本发明涉及血清淀粉样蛋白A抑制剂在制备治疗急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的药物中的应用。利用血清淀粉样蛋白A抑制剂阻断SAA1/2能够显著降低APAP诱导肝损伤程度以及增强损伤后的修复进程，减低血液中谷丙转氨酶(ALT)和/或谷草转氨酶(AST)的水平；抑制SAA1/2的作用能够减少APAP诱导的肝内出血和血小板在肝内的聚集。因此血清淀粉样蛋白A抑制剂可以应用于制备治疗急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的药物中，这为急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的治疗提供了一种新策略，该策略可一定程度上弥补现有技术中NAC治疗方法窗口期短、副作用大，以及肝移植方法供体短缺和免疫排斥等不足，具有免疫原性低，成本低等特点。

摘要： 本发明公开了一种针对慢加急性肝衰竭的肝脏支持处理系统及使用方法，属于医疗设备技术领域，包括束带，所述束带外壁安装有垫圈，且束带一端安装有固定卡扣，所述束带内壁安装有电池片，且电池片顶部与充电接口电性连接，所述束带内侧壁安装有按摩轴承，且按摩轴承内壁安装有吸附组件，所述按摩轴承底部安装优按摩球，且按摩球一侧安装有加热组件；本发明设计新颖，使得结构简单且实用，如遇病人急性肝衰竭时可进行快速缓解治疗，安全可靠，而对肝脏支撑处理时固定更加牢靠，防止松动，可加大血液循环，从而达到最佳使用效果。

摘要： 本发明涉及包含人成体肝源性祖细胞(例如异源人成体肝源性祖细胞(HALPC))的组合物用于治疗已发展慢加急性肝衰竭(ACLF)或有风险发展ACLF的患者的用途，其中所述治疗包括向所述患者施用一定量的所述组合物的步骤，所述组合物包含每kg体重250000至2500000个所述祖细胞的剂量；其中所述组合物基本上不含有效量的抗凝剂，并且其中所述患者未接受用抗凝剂的任何共同治疗。

摘要： 本发明公开了一种用于诊断和/或预后评估患有肝脏病症的患者中的慢加急性肝衰竭(ACLF)综合征的离体方法，该方法包括以下步骤：(a)测量所述患者的生物样品中与酰基肉碱‑唾液酸‑乙酰化氨基酸和氨基酸衍生物和/或糖醇、儿茶酚胺和嘧啶衍生物相关的一组代谢物；和(b)将样品中的所述代谢物的水平与健康患者中所述代谢物的水平进行比较；并且其中所述代谢物的水平的至少1.2倍的增加指示ACLF综合征。

摘要： 本发明公开了一种乙肝慢加急性肝衰竭预后的蛋白标记物及其筛选方法。1)收集HBV‑ACLF肝组织标本，2)运用TMT标记定量的蛋白组学技术检测肝组织样本的蛋白组，3)比较健康对照，慢乙肝患者，乙肝肝硬化患者肝组织中的蛋白组，分析处理数据，获得HBV‑ACLF生物标记物，4)从步骤3)所述的HBV‑ACLF生物标记物中确定死亡风险的生物标记物。血清蛋白PLMN高于40 g/mL的患者的累积生存时间显著长于低PLMN组患者。

摘要： 本发明公开了一种乙肝慢加急性肝衰竭预后的代谢标记物及其筛选方法。1)收集HBV‑ACLF血清标本，2)运用超高效液相色谱质谱联用技术（UPLC‑MS）检测血清样本的代谢组，3)比较健康对照，慢乙肝患者患者肝组织中的代谢组，分析处理数据，获得HBV‑ACLF生物标记物，4)从步骤3)所述的HBV‑ACLF生物标记物中确定死亡风险的生物标记物。基于患者临床数据和代谢组学的乙肝慢加急性肝衰竭预后的代谢标记物，为Gamma‑Linolenic acid和Glutamylphenylalanine。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，提供了慢加急性肝衰竭预后评价的标志物及其应用，所述标志物包含热休克蛋白70或抗热休克蛋白70抗体。以包含热休克蛋白70的试剂盒用于ACLF的预后评价，其检测方法具有灵敏度高、特异性强、成本低等特点，且操作简单、快捷，可为ACLF患者预后评价提供可靠依据。

摘要： 本发明属于中医药技术领域，特别是涉及一种防治慢加急性肝衰竭的中药组合物及其制备方法和应用。本发明提供的中药组合物，在动物实验中能够有效降低慢加急性肝衰竭模型大鼠的肝损伤相关指标，如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)等，提升模型大鼠的慢加急性肝衰竭免疫功能，如外周血CD8+T细胞，减轻慢加急性肝衰竭模型大鼠的严重程度；在临床上能够明显改善慢加急性肝衰竭患者肝功能指标，如总胆红素(TBil)、MELD评分，提升慢加急性肝衰竭患者免疫功能如外周血淋巴细胞百分百比(Lym％)，改善慢加急性肝衰竭患者预后，从而起到对于慢加急性肝衰竭的防治作用。

摘要： 本发明涉及一种慢加急性肝衰竭小鼠模型诱导方法，尤其涉及一种用四氯化碳诱导慢加急性肝衰竭小鼠模型的方法，方法的步骤如下:分组方法，Balb/c近交系小鼠随机平均分为模型组和对照组；给药方法，将四氯化碳用橄榄油稀释至10%和50%的浓度，模型组小鼠按照5至8ml每kg体重持续腹腔注射10%四氯化碳，每周给药两次，连续给药8周；8周后按照5至8ml每kg体重给予一次腹腔注射50%四氯化碳；检测方法，对实验小鼠进行生化指标检测和肝脏病理学检查。有益效果：采用Balb/c近交系小鼠作为模型动物，其多可采用近交系，重复性更好，且相对于大鼠成本更低，操作更为简便。本模型更符合临床乙型肝炎病毒（HBV）相关慢加急性肝衰竭的疾病发展过程。