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第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议

第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议

  • 召开年：2013
  • 召开地：银川
  • 出版时间： 2013-07-29

主办单位：中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组;中国慢性阻塞性肺疾病联盟;《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会

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  • 摘要：目的:对于伴有睡眠呼吸紊乱而无日间低氧血症的COPD患者进行系统的研究,并探讨早期介入家庭氧疗对保护肺功能,改善COPD患者生活质量的作用.rn 方法:选择无日间低氧的COPD患者进行肺功能及整夜PSG检测,选取AHI为5～40的患者为研究对象,随机分为实验组及对照组,两组患者均接受常规治疗.实验组接受家庭氧疗,每日吸氧时间＞15小时.对两组患者根据病情每1～3个月门诊随诊一次,两年后所有患者复查肺功能、血气分析、睡眠监测及血液生化检查.rn 结果:两年后实验组患者FEVl与对照组比较有明显提高,差异有显著意义(P＜0.05);而实验组FVC与对照组相比无明显变化(P＞0.05).两年后实验组的Pa07、PaC02、Sa02均有改善,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05).同时复查PSG发现,实验组患者的AHI较对照组相比虽无明显差异,但对照组患者AHI己呈上升趋势,实验组患者的浅睡眠时间较对照组相比缩短,差异有显著性(P＜0.05).rn 结论:提早进行家庭氧疗对于无日间低氧的COPD患者可以改善其睡眠紊乱情况,延缓肺功能的下降.
  • 摘要：目的:探讨西地那非对慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压(PH)患者的治疗作用及其对血浆一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平的影响.rn 方法:将56例COPD合并PH住院患者,随机分为常规治疗组(吸氧、抗感染、利尿、强心等常规治疗)和西地那非组(常规治疗+口服枸橼酸西地那非25mg,2次/d),分别观察两组治疗前、治疗4W后肺动脉收缩压(PASP),6分钟步行距离,血浆NO及eNOS的变化.rn 结果:常规治疗组及西地那非组治疗后PASP(59.26±9.17mmHg和45.93±10.28mmHg)均明显低于治疗前(63.54±8.87mmHg和62.36±10.03mmHg),6分钟步行距离(286.18±21.22m和301.85±25.25m)较治疗前(266.41±20.74m和268.92±23.71m)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.001);且西地那非组更为明显(P＜0.05).常规治疗组及西地那非组治疗后血浆NO和eNOS(18.68±10.24ng/mL,21.31±12.49IU/mL和25.44±13.71ng/mL,28.87±14.34IU/mL)明显高于治疗前(12.78±8.58ng/mL,13.83±9.14IU/mL和17.33±10.77ng/mL,15.05±10.43IU/mL),差异有统计学意义(P＜0.001).西地那非组治疗后血浆NO和eNOS明显高于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:西地那非联合常规治疗比单用常规治疗更有效.西地那非可能通过上调NO含量和eNOS活性来抑制血管重建和血管收缩,降低肺动脉压力,改善运动耐量,从而治疗COPD相关PH.
  • 摘要：目的：细菌感染在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病和急性加重中起重要作用.脂多糖(LPS)诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的经典通路是通过Toll样受体(TLR)和NF-κB介导信号,但其具体的信号机制尚未明确.本研究旨在明确AMPK在LPS诱导的炎症因子TNF-α的分泌过程中的作用.rn 研究对象及方法：C57/BL6野生型和AMPKα2-/-健康雄性小鼠均随机分为正常对照组和LPS组,每组各6只.LPS组采用腹腔注射LPS(3mg/kg),对照组同时给予相等体积生理盐水,1.5小时后收集血清.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α水平.分离培养野生型和AMPKα2-/-雄性小鼠血液单核细胞,给予LPS(0.1μg/mL)刺激,蛋白免疫印迹法检测AMPK磷酸化水平,ELISA检测细胞上清液TNF-α分泌.培养人单核细胞性白血病细胞(THP1),在有无Compound C(10-5M)存在下给予AICAR(10-4M)刺激,蛋白免疫印迹法检测AMPK磷酸化水平,ELISA检测细胞上清液中TNF-α水平.rn 结果：LPS组小鼠与对照组相比血清TNF-α水平显著增加(P＜0.001).给予LPS处理的AMPKα2-/-小鼠(154.6±30.18)pg/mL血清TNF-α显著低于LPS处理的野生型小鼠(340.2±78.74)pg/mL(P＜0.01).小鼠单核细胞AMPKα2缺失抑制LPS诱导的AMPK磷酸化,AMPKα2-/-小鼠单核细胞(34.74±3.568)pg/mL与野生型小鼠单核细胞(49.66±1.710)pg/mL相比细胞上清液中TNF-α显著降低(P＜0.05).在THP1细胞上,Compound C能够显著抑制AICAR诱导的AMPK的磷酸化,抑制AICAR诱导的TNF-α分泌(P＜0.05).rn 结论：AMPK是参与LPS诱导的TNF-α分泌过程的重要信号分子,AMPK通过其磷酸化状态调节LPS诱导的TNF-α分泌,AMPKα2缺陷降低小鼠及单核细胞LPS诱导的TNF-α分泌.
  • 摘要：目的：了解目前我国农村基层COPD诊治现状及医疗负担和支付方式。rn 方法：根据我国卫生部科技教育司2012年完成的“农村基层医疗卫生机构适宜技术应用现状和需求-10省(区市)调研材料汇编”统计上海市等10省市自治区农村基层COPD患者人口学资料,门诊和住院医疗费用及其支付方式,门诊,住院时前5位检查项目和常用的药物应用情况.rn 结果：10省市自治区接受调查的COPD患者(包括门诊,住院)总人数共511人,门诊医疗费用:88.79±118.51-5990.0±480.0元,住院费用984.7±497.9-6407±3826.1元,大部分费用由新农合支付,门诊及住院COPDD患者常用的检查项目为心电图,X线胸片等.但是没有包括肺功能测定,常用的药物为氨茶碱,氨溴索及各种抗菌药.rn 结论：目前我国农村基层COPD诊断治疗很不规范,亟待解决.由于COPD患病人数多,病死率高,社会经济负担重,现状以逐渐成为一个重要的公共卫生问题,并且己被列为我国十五年疾病防治规划(至2020年)的五大重点之一.
  • 摘要：目的：探讨bcl-2、bax、Fas、FasL、caspase-3凋亡相关基因在COPD患者肺组织中的表达及其与发病的关系.rn 方法：设COPD组、COPD合并肺癌组、单纯肺癌组及正常健康组.4组均运用RT-PCR检测凋亡基因bcl-2、bax、Fas、FasL和caspase-3 mRNA;改良乐氏方法检测一氧化碳血红蛋白(COHb).rn 结果：RT-PCR检测结果示COPD合并肺癌患者的正常肺组织和肺动脉促凋亡基因bax、Fas、FasL和caspase-3 mRNA表达水平明显升高,抑凋亡基因bcl-2表达稍微升高.肺癌病人的COHb值远高于正常组,COPD患者及合并肺癌患者COHb之间无显著差异,均显著高于正常人群和一般肺癌患者.rn 结论：COPD中内源性CO可影响促凋亡基因的表达,而这些凋亡基因又通过不同途径参与低氧肺动脉高压肺组织的细胞凋亡的调节,并在慢性阻塞性肺疾病的发生与发展中发挥重要作用.
  • 摘要：目的：本文研究急、慢性呼吸衰竭患者血乳酸含量，分析出现差异的意义。rn 方法：于2009年9月至2010年3月，在有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状的、经过肺功能确诊为COPD患者中(均符合急性加重期的诊断标准)，随机选取66例，男女各33例，其中呼吸衰竭33例。同期随机选取合并呼吸衰竭的哮喘急性发作患者(诊断符合哮喘急性发作标准)31例，男16例，女15例，健康体检者30例，男女各15例，三组人群年龄、性别组成没有统计学差异。均取动脉血进行血气检测，同时取静脉血测定乳酸。COPD呼吸衰竭组和哮喘患者组血氧分压无统计学差异。rn 结果：1.三组人血乳酸比较:哮喘组呼衰组血乳酸(4.465±0.8147mmol/L)高于COPD呼衰组(1.888±0.7352mmol/L)，二者血乳酸高于正常对照组(1.407±0.2490mmol/L，各组间乳酸比较，P<0.01。2.COPD患者呼吸衰竭组(PO2<60mmHg)患者(n=33)和非呼吸衰竭组(n=33)乳酸比较血乳酸分别为1.888±0.7352mmol/L,2.327±0.7055mmol/L，呼衰组明显低于非呼衰组(P<0.05)。3.COPD呼吸衰竭组患者血乳酸和氧分压、二氧化碳分压相关分析乳酸和氧分压正相关(r=0.471,P=0.006)，和二氧化碳分压不相关(r=-0.072，P=0.691)。rn 结论：合并呼衰的哮喘急性发作患者血乳酸明显升高，COPD合并呼吸衰竭患者血乳酸低于前者，但高于正常对照组，而且随COPD患者氧分压的升高而增加，呈现正相关关系，从中体现出人体对急性缺氧和慢性缺氧反应的差别，从能量代谢的角度反映出COPD患者对低氧状态的适应。一项研究表明大鼠经过间歇低氧适应后血乳酸上升程度减低。可以推断血乳酸可能是反应机体低氧适应/低氧耐受程度的一个指标，具体的机制和生物学机制还需进一步探讨。另外观察数据显示在缺氧程度相同情况下，COPD患者的Borg评分低于哮喘患者，证实COPD患者的主官感受较轻。
  • 摘要：目的：神经内分泌功能在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的发病中起重要作用,在慢阻肺病程中存在交感神经过度激活,但长期应用β-肾上腺素受体(β-AR)阻滞剂对气道舒张功能的影响尚不清楚.本研究探讨β-AR阻滞剂(普奈洛尔、美托洛尔)对被动吸烟大鼠离体气管平滑肌收缩功能和舒张功能的影响.rn 方法：将36只SD健康雄性大鼠(SPF级)随机分为6组:对照组(C组)、普奈洛尔组(P组)、美托洛尔组(M组)、吸烟组(S组)、吸烟+普奈洛尔干预组(SP组)和吸烟+美托洛尔干预组(SM组),4个月后进行病理学观察并予评分,取大鼠气管测定离体气管平滑肌收缩功能和舒张功能,采用ELISA法测定大鼠血清中去甲肾上腺素的水平.rn 结果：S组大鼠气道壁炎症病理评分较C组明显升高(P<0.01)，气道壁炎症病理评分较S组明显降低(P<0.01)，而SM组气道壁炎症病理评分无明显变化(P>0.05)。随着被动吸烟时间的延长，S组血清去甲肾上腺素浓度逐渐增高(P<0.01);给予普奈洛尔、美托洛尔药物干预2个月后，与S组相比，SP,SM组去甲肾上腺素浓度显著降低(均P<0.01)。离体气管平滑肌收缩实验显示，与C组相比，S组最大收缩张力明显升高(P<0.01)，SP组最大收缩张力明显降低(与S组相比P<0.05)，而SM组与S组相比无显著差别。离体气管平滑肌舒张实验结果显示，最大舒张下降百分比曲线在S组右移，ECso增大;与S组曲线相比，SP组最大舒张下降百分比曲线左移，ECso减小(P<0.01);而SM组曲线变化不大。rn 结论：被动吸烟大鼠长期服用β-肾上腺素受体阻滞剂普奈洛尔可通过降低去甲肾上腺素水平，增强β2-肾上腺素受体介导的气管舒张效应，减弱乙酰胆碱受体介导的收缩效应。
  • 摘要：慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive lung disease,COPD)是一种以肺功能进行性损害、气流受限不完全可逆的为特征的慢性呼吸系统疾病,目前已经肯定COPD不单纯是一种肺脏疾病,还有许多的肺外效应,包括心血管疾病(高血压、冠心病)、代谢综合征(metabolicsyndmme,MS)等,作为两种患病率高、都以慢性全身炎症为基本病理生理特点的疾病,慢性阻塞性肺疾病和代谢综合征二者有时会同时出现在同一患者,而且这种情况已经越来越受到关注,目前研究主要集中于三方面:1.全身炎症角度,合并MS患者中的hs-CRP与IL-6水平明显升高.2.糖耐量减低角度,当COPD和MS同时出现与一名患者时,糖耐量减低是加重的.3.重叠综合征角度,在COPD合并MS这部分患者中,会有相当数量的重叠综合征患者,以夜间缺氧为病理生理基础,可导致与睡眠相关的低氧血症、高碳酸血症,发展为肺动脉高压和2型呼吸衰竭的风险更高.
  • 摘要：背景和目的:研究表明神经内分泌功能在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中起重要作用,在COPD病程中存在交感神经过度激活,但长期应用β-肾上腺素受体(β-AR)阻滞剂对气道舒张功能的影响尚不清楚.本研究将探讨β-AR阻滞剂(普奈洛尔、美托洛尔)对被动吸烟大鼠离体气管平滑肌收缩功能和舒张功能的影响.rn 方法:36只Sprague-Dawley(SD)SPF级健康雄性大鼠随机分为6组,即对照组(C组)、普奈洛尔组(P组)、美托洛尔组(M组)、吸烟组(S组)、吸烟+普奈洛尔干预组(SP组)和吸烟+美托洛尔干预组(SM组);4个月后进行病理学观察并予评分,取大鼠气管测定离体气管平滑肌收缩功能和舒张功能,采用ELISA法测定大鼠血清中去甲肾上腺素的水平.rn 结果:S组大鼠气道壁炎症病理评分较C组明显升高(P＜0.001),SP组气道壁炎症病理评分较S组明显降低(P＜0.001),而SM组气道壁炎症病理评分无明显变化(P＞0.05).随着被动吸烟时间的延长,S组血清去甲肾上腺素浓度逐渐增高(P＜0.001);给予普奈洛尔、美托洛尔药物干预2月后,与S组相比,SP、SM组去甲肾上腺素浓度显著降低(P均＜0.001).离体气管平滑肌收缩实验显示与C组相比,S组最大收缩张力明显升高(P＜0.01),SP组最大收缩张力明显降低(与S组相比P＜0.05),而SM组与S组相比没有差异.离体气管平滑肌舒张实验显示最大舒张下降百分比曲线在S组右移,EC50增大;与S组曲线相比,SP组最大舒张下降百分比曲线左移,EC50减小(P＜0.01);而SM组曲线变化不大.rn 结论:被动吸烟大鼠长期服用β-肾上腺素受体阻滞剂普奈洛尔可以通过降低去甲肾上腺素水平,增强β2-肾上腺素受体介导的气管舒张效应,减弱乙酰胆碱受体介导的收缩效应.
  • 摘要：目的：探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响.rn 方法：健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g;3月龄成年大鼠24只,体重(300+20)g,随机数字表法分模型组和对照组,每组12只.采用被动吸烟加气管内滴注LPS方法复制COPD模型.造模后检测各组大鼠肺功能;肺组织HE染色;TUNEL法测肺组织细胞凋亡;免疫组化及Western Blot检测肺组织中内质网应激凋亡分子CHOP、Caspase-12及衰老p21蛋白表达情况.rn 结果：肺功能示模型组较对照组FEV0.3/FVC及Cdyn明显降低,而RI明显增高,老年组较成年组明显降低.肺组织HE染色示模型组大鼠肺泡壁破坏,肺泡腔扩大,肺泡数目显著减少.免疫组化及Western Blot示模型组大鼠肺组织中凋亡指标CHOP、Caspase-12及p21蛋白水平较对照组显著增高,老年组较成年组各指标显著增高;模型组肺泡上皮细胞AI较对照组显著增高,老年组较成年组显著增高.rn 结论：老年COPD大鼠肺组织内质网应激细胞凋亡CHOP及Caspase-12表达明显增加,说明衰老可加剧内质网应激反应;COPD大鼠模型较正常组衰老分子p21蛋白表达增加,香烟诱导的内质网应激反应促进肺的老化.因此内质网应激与衰老之间相互促进共同参与COPD疾病的发生发展.
  • 摘要：目的:研究香烟提取物诱导小鼠肺气肿模型探讨相关机制。rn 方法:6周龄SPF级雄性C57 BL/6J小鼠随机被分为模型组和对照组，分别在实验第0,11及22天经腹腔注射香烟提取物或等容积的磷酸盐缓冲液。实验第28天测定小鼠肺功能后处死小鼠，收集组织及细胞标本。通过小鼠肺组织病理切片及肺功能评判肺气肿模型。免疫印迹及实时定量PCR测定小鼠肺组织c-Kit的基因及蛋白表达;应用红细胞裂解法分离小鼠骨髓细胞，通过流式技术测定小鼠骨髓非红细胞中内皮祖细胞及c-Kit(+)内皮祖细胞水平;ELISA法测定小鼠骨髓可溶性steel因子水平;免疫印迹及实时定量PCR测定小鼠骨髓steel因子级MMP-9的mRNA及蛋白表达;明胶酶谱法测定小鼠骨髓组织MMP-9的活性。rn 结果:经腹腔注射香烟提取物可以可以成功诱导小鼠肺气肿模型。肺气肿模型小鼠肺组织c-Kit的基因及蛋白表达显著减少。尽管模型组与对照组骨髓非红细胞数无统计学差异，但是模型组骨髓非红细胞中内皮祖细胞及c-Kit(+)内皮祖细胞数量显著降低。模型组骨髓可溶性steel因子水平显著降低，而且这种降低与骨髓组织steel因子的mRNA及蛋白表达的减少及MMP-9活性降低有关。尽管两组MMP-9的mRNA及蛋白表达无差异，但是模型组TIIVIP-1蛋白水平显著增加，MMP-9活性降低与TIMP-1的表达增加相关。rn 结论:内皮修复的关键环节--骨髓水平的内皮祖细胞c-Kit受体/steel因子相互作用在香烟提取物诱导小鼠肺气肿模型中被负性调节。
  • 摘要：目的：研究肺Krüppel样转录因子(KLF2/LKLF)在COPD大鼠模型及COPD患者肺组织中的表达,探讨KLF2与Nrf2之间的关系以及对抗氧化酶γ-GCS表达的影响.rn 方法：复制大鼠COPD模型,收集临床肺组织标本,应用免疫组化、Western blotting、原位杂交和RT-PCR方法检测KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白及mRNA的表达,并行相关分析.同时利用免疫共沉淀技术研究KLF2与Nrf2蛋白之间的相互关系.rn 结果：免疫组化及Western blotting结果显示COPD组KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白水平较对照组明显升高(P＜0.05);原位杂交及RT-PCR示KLF2、γ-GCS mRNA水平在COPD组显著高于对照组(P＜0.01),而Nrf2 mRNA在两组表达无明显差异(P＞0.05);CO-IP结果显示在Nrf2抗体捕获的免疫沉淀中,KLF2抗体均可杂交出明显的蛋白条带(P＜0.01);直线相关分析发现KLF2蛋白与Nrf2蛋白呈正相关(P＜0.05),KLF2、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白及mRNA均呈正相关(均P＜0.05).rn 结论：KLF2在COPD肺组织中表达上调,可能通过活化Nrf2,促进Nrf2核积聚上调γ-GCS的基因表达,在氧化失衡中发挥作用.
  • 摘要：cDNA文库在基因分离和基因克隆中具有重要的作用,从cDNA文库中能筛选出所需要的目的基因,并直接用于该目的基因的表达,同时cDNA文库也是发现新基因和研究基因功能的基础工具.随着分子生物学技术的不断发展,cDNA文库构建方法有了很大改进和提高.本文对几种全长cDNA文库的构建方法作了介绍,主要有Oligo-capping法、CAPture法、CAP trapper法、SMART法、Cap-Select法、CAP-jumping法和Vector-Capping法,并对其各自的优缺点进行分析比较,总结出SMART法和CAP-trapper法,这两种方法比较有实际应用价值.
  • 摘要：目的:应用RAb1 siRNA处理大鼠肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs),观察低氧处理后RPASMCs的表型转化以及血管紧张素Ⅱ1型受体(ATIR)对其表型转化的影响,探讨RAb1在RPASMCs表型转化中的作用,为低氧肺血管重建的治疗提供有益的借鉴.rn 方法:采用肺内动脉组织贴块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,通过倒置显微镜观察培养细胞特征性的形态,并使用特异性的A-SM抗体进行免疫荧光染色鉴定.将未转染及转染RAb1 siRNA慢病毒颗粒后的RPASMCs接种到6孔板中,培养24h后放入低氧(3％O2)细胞培养箱继续培养24h、48h、72h,并使用常氧处理组作为对照.将未转染的细胞和Rab1 siRNA慢病毒颗粒转染后的细胞根据实验分组情况加入Ang Ⅱ(终浓度为100nM ),AT2R特异性拮抗剂PD123319(终浓度为luM), AT1R特异性拮抗剂ZD7155(终浓度为100nM )，具体分组为:正常细胞常氧组、正常细胞低氧处理(3% O2)组、正常细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM)组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM)组、转染Rab1siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM) +PD123319(终浓度为luM),转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM)+ZD7155(终浓度为100nM)组。放入低氧细胞培养箱继续培养48h。应用Western Blot检测各组细胞血管平滑肌细胞标志分子(A-SMA和VIM)的表达情况。rn 结果:组织块法培养RPASMCs的鉴定结果显示:相差显微镜下，原代培养的细胞呈梭状，并呈峰谷分布生长，抗A-SMA抗体间接免疫荧光化学染色呈阳性。RPASMCs中A-SMA和VIM的表达随着低氧处理时间的延长逐渐减少，低氧处理24 h,48 h,72 h后的RPASMCs细胞中的A-SMA仅为对照组的0.82±0.07,0.80±0.08、0.83±0.06, VIM仅为对照组的0.79±0.06、0.77±0.05、0.75±0.06(P<0.05)。经低氧处理48h后，正常细胞低氧处理组、正常细胞低氧处理+Ang Ⅱ组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+AngⅡ+PD 123319组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+AngⅡ+ZD7155组的A-SMA和VIM分别为正常细胞常氧组0.85±0.04、0.69±0.08、0.87±0.04、0.77±0.03、0.77±0.07、0.92±0.04和0.80±0.02、0.67±0.05、0.83±0.06、0.76±0.03、0.81±0.03、0.94±0.03。RPASMCs经低氧刺激后，细胞表型蛋白标志分子(A-SMA,VIM)可减少，细胞在低氧状态下，加入AngⅡ后，A-SMA和VIM进一步减少，但转染Rab1 siRNA后的细胞减少的幅度明显减少，加用AT1R特异性阻滞ZD7155后，A-SMA和VIM减少的幅度进一步减少(P<0.05)。rn 结论:低氧及Ang Ⅱ可引起RPASMCs分化表型标志蛋白表达的减少，使RPASMCs表型由分化表型转变为去分化表型。使用Rab1 siRNA或AT1R特异性受体阻滞剂后可以部分阻止RPASMCs的表型转化。Rab1蛋白参与低氧诱导的RPASMCs由分化表型向去分化表型的转化。
  • 摘要：目的：探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响.rn 方法：健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g;3月龄成年大鼠24只,体重(300+20)g,随机数字表法分模型组和对照组,每组12只.采用被动吸烟加气管内滴注LPS方法复制COPD模型.造模后检测各组大鼠肺功能;肺组织HE染色;TUNEL法测肺组织细胞凋亡;免疫组化及Western Blot检测肺组织中内质网应激凋亡分子CHOP、Caspase-12及衰老p21蛋白表达情况.rn 结果：肺功能示模型组较对照组FEV0.3/FVC及Cdyn明显降低,而RI明显增高,老年组较成年组明显降低.肺组织HE染色示模型组大鼠肺泡壁破坏,肺泡腔扩大,肺泡数目显著减少.免疫组化及Western Blot示模型组大鼠肺组织中凋亡指标CHOP、Caspase-12及p21蛋白水平较对照组显著增高,老年组较成年组各指标显著增高;模型组肺泡上皮细胞AI较对照组显著增高,老年组较成年组显著增高.rn 结论：老年COPD大鼠肺组织内质网应激细胞凋亡CHOP及Caspase-12表达明显增加,说明衰老可加剧内质网应激反应;COPD大鼠模型较正常组衰老分子p21蛋白表达增加,香烟诱导的内质网应激反应促进肺的老化.因此内质网应激与衰老之间相互促进共同参与COPD疾病的发生发展.
  • 摘要：背景和目的：最新研究表明人类调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)由三个不同的亚群组成:具有免疫抑制功能的CD25++CD45RA+静止性Tregs (rTregs)和CD25+++CD45RA–活化性Tregs(aTregs),以及具有促炎功能的CD25++CD45RA–细胞因子分泌性Tregs(Fr III).本研究之目的是观察吸烟者和COPD患者外周血以及肺Treg细胞不同亚群的变化,探讨其在COPD发病中的可能作用.rn 方法:外周血标本来自57例非吸烟者、32例肺功能正常的吸烟者、66例COPD患者.支气管肺泡灌洗液(BALF)标本来自12例非吸烟者、12例吸烟者和18例COPD患者.通过流式细胞仪分析Treg亚群的比例和活化CD8+T细胞.分析Treg亚群比值与疾病严重度(FEV1)和CD8+T细胞的相关性.rn 结果:外周血中rTregs,Tregs和Fr III细胞的比例在吸烟者较非吸烟者明显升高;但COPD患者与吸烟者比较，rTregs和aTregs比例降低，而FrIII细胞比例明显升高。Treg亚群的改变导致(aTreg+rTreg):(Fr III)比值降低，提示肺内免疫稳态向促炎反应发展;而且这一比值与CD8十T细胞活化增强相关(P=-0.399,p<0.001)，与FEV1%预计值相关(p=0.435,p<0.001)。BALE中(aTreg+rTreg):(Fr III)比值与FEV1%预计值(p=0.741,p<0.01)和CD8+T细胞活化(P=-0.763,p<0.001)的相关性更显著。rn 结论:调节性T细胞抗炎亚群(aTreg+rTreg)与促炎亚群(Fr III)的失衡可能在COPD的发生发展中起到重要作用。
  • 摘要：目的：观察替加环素对慢性阻塞性肺疾病急性加重耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染的疗效.方法：对1例使用替加环素的病例的疗效进行分析.结果与结论：替加环素是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染的一种有效选择.
  • 摘要：目的:研究香烟提取物诱导小鼠肺气肿模型探讨相关机制。rn 方法:6周龄SPF级雄性C57 BL/6J小鼠随机被分为模型组和对照组，分别在实验第0,11及22天经腹腔注射香烟提取物或等容积的磷酸盐缓冲液。实验第28天测定小鼠肺功能后处死小鼠，收集组织及细胞标本。通过小鼠肺组织病理切片及肺功能评判肺气肿模型。免疫印迹及实时定量PCR测定小鼠肺组织c-Kit的基因及蛋白表达;应用红细胞裂解法分离小鼠骨髓细胞，通过流式技术测定小鼠骨髓非红细胞中内皮祖细胞及c-Kit(+)内皮祖细胞水平;ELISA法测定小鼠骨髓可溶性steel因子水平;免疫印迹及实时定量PCR测定小鼠骨髓steel因子级MMP-9的mRNA及蛋白表达;明胶酶谱法测定小鼠骨髓组织MMP-9的活性。rn 结果:经腹腔注射香烟提取物可以可以成功诱导小鼠肺气肿模型。肺气肿模型小鼠肺组织c-Kit的基因及蛋白表达显著减少。尽管模型组与对照组骨髓非红细胞数无统计学差异，但是模型组骨髓非红细胞中内皮祖细胞及c-Kit(+)内皮祖细胞数量显著降低。模型组骨髓可溶性steel因子水平显著降低，而且这种降低与骨髓组织steel因子的mRNA及蛋白表达的减少及MMP-9活性降低有关。尽管两组MMP-9的mRNA及蛋白表达无差异，但是模型组TIIVIP-1蛋白水平显著增加，MMP-9活性降低与TIMP-1的表达增加相关。rn 结论:内皮修复的关键环节--骨髓水平的内皮祖细胞c-Kit受体/steel因子相互作用在香烟提取物诱导小鼠肺气肿模型中被负性调节。
  • 摘要：目的：探讨噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的临床疗效。rn 方法：对2010年1月至2012年12月在本院治疗的90例慢阻肺老年患者进行随访，比较患者治疗前及治疗3个月后肺功能状况，治疗前后3个月内因病情加重入院治疗的次数，同时观察不良反应。rn 结果：噻托溴铵治疗3个月后，患者的肺功能明显好转，FVC,FEV1和FEV1占预计值%从治疗前的(2.0±0.5)L,(10.9±0.5)L和(49±6)%升至(2.4±0.5)L,(12.5±0.5)L和(58±9)%，急性加重次数减少，无严重不良反应，两组比较，差异均有统计学意义(P<0.05 )。rn 结论：噻托溴铵吸入治疗慢阻肺，可以明显改善肺功能，减少急性加重发作次数，是治疗慢阻肺老年患者的有效药物。
  • 摘要：目的：研究运动试验后心率恢复与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者疾病严重程度的相关性,评估心率恢复对慢阻肺患者运动耐力的影响.rn 方法：对60例慢阻肺稳定期患者及50例健康志愿者进行动脉血气分析、常规肺功能测定和心肺运动试验,并根据运动后心率恢复情况将慢阻肺患者分为心率恢复正常组(41例)和异常组(19例).rn 结果：慢阻肺患者的运动耐力(峰值摄氧量占预计值%)、峰值心率和心率恢复明显低于正常组，分别为(66±15)%比(89±11)%、(134±21)次/min比(149±13)次/min,(18±9)次/min比(27±10)次/min，静息心率明显高于正常组，(83±13)次/min比(77±13)次/min，差异均有统计学意义(均P<0.01)。心率恢复异常组较正常组FEV1占预计值%和峰值摄氧量占预计值%下降更显著，分别为(38±15)比(52±16)%，(57±12)%比(71±14)%，差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。心率恢复与FEV1占预计值%和峰值摄氧量占预计值%呈显著相关(Cr值分别为0.422和0.523，均P<0.01)，多变量回归分析显示，FEVI占预计值%和心率恢复是预测慢阻肺患者运动耐力的独立变量(P<0.01和P<0.05)。rn 结论：运动后心率恢复不仅与慢阻肺疾病严重程度相关，而且可作为预测慢阻肺患者运动耐力的独立预测指标。
  • 摘要：为探讨内源性气体信号分子硫化氢在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中的表达变化,收集24例肺癌手术正常肺组织标本,包括非吸烟者11例,肺功能正常吸烟者7例,慢阻肺6例.组织切片经HE染色后光镜下观察肺组织病理形态特征,检测肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,以反映氧化应激状态.分别采用Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化法检测内源性硫化氢合成酶蛋白水平和mRNA表达的变化.采用敏感硫电极测定肺组织匀浆中硫化氢水平.结果表明,3组患者在年龄、身高和体重的差异无统计学意义,慢阻肺组FEV1/FVC和FEV1占预计值％显著低于吸烟组和非吸烟组.HE染色显示慢阻肺组的肺泡壁变薄,肺泡腔扩大,部分肺泡破裂融合形成肺大疱;单纯吸烟组可见炎症细胞浸润,部分有黑色颗粒物沉积,肺泡破坏不明显.与非吸烟组比较，吸烟组和慢阻肺组患者的肺组织中GSH分别降低51.1%(P<0.01)和41%(P<0.05)，T-SOD分别降低29.4%(P<0.01)和39.3%(P<0.01)，表明氧化应激增加。免疫组化结果显示，硫化氢合成酶肤硫醚-γ-裂解酶(CGL)主要表达于气道平滑肌细胞、血管平滑肌细胞及肺泡上皮细胞的细胞质。非吸烟组CGL呈阳性表达，为棕褐色颗粒。吸烟组和慢阻肺组均呈弱阳性表达，为棕黄色颗粒，且比非吸烟组明显减少。Western Blot结果表明，与非吸烟组相比，吸烟患者和慢阻肺患者肺组织中CGL蛋白的表达分别减少35%和39%。然而慢阻肺组CGL的mRNA水平与CGL蛋白水平趋势相反，慢阻肺组CGL的mRNA水平比非吸烟组增加7.6倍(P<0.01)。3组患者肺组织匀浆中硫化氢含量的差异无统计学意义(P>0.27)。
  • 摘要：目的：比较中重度慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者运动耐力的性别差异。rn 方法：对151例中、重度慢阻肺患者的肺功能和功率递增心肺运动试验结果进行分析.将患者分为Ⅱ级慢阻肺组和Ⅲ级慢阻肺组,并选择43例年龄、性别、身高、体重相匹配的健康人作为对照组.本研究测定FEV1、FVC、峰值运动功率、峰值摄氧量、峰值心率、峰值氧脉搏、最大分钟通气量和气促指数等指标,比较不同慢阻肺分级和性别间上述指标的差异.rn 结果：Ⅱ级慢阻肺组和Ⅲ级慢阻肺组女性患者的峰值摄氧量实测值/预计值%和峰值氧脉搏实测值/预计值%高于同组男性(均P<0.05)。Ⅲ级慢阻肺男性患者的运动耐力明显低于且级组(P<0.01)，然而，Ⅲ级和Ⅱ级慢阻肺组女性患者之间运动耐力的差异无统计学意义(P>0.05)。rn 结论：中、重度慢阻肺患者中，男性运动耐力较女性下降更多，吸烟可能是造成此差异的重要因素。总之，本次研究提示，中、重度慢阻肺患者中，男性吸烟史远长于女性，男性运动耐力低于女性，且随着病情加重，男性运动耐力随之下降，而女性运动耐力无明显下降。
  • 摘要：目的：探讨脉冲振荡肺功能(IOS)与常规肺功能(PFT)各参数间的相关性,研究IOS各参数在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)气道阻塞程度及疾病严重程度分级诊断中的临床价值。rn 方法：对325例受试者(慢阻肺组154例、健康对照组171名)依次进行IOS检测和PFT检测.rn 结果：慢阻肺组PFT各参数与对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05);IOS参数中呼吸总阻抗(Z5)、总气道阻力(R5)、外周气道阻力(R5-R20)、低频电抗面积CAX)、呼吸电抗(X5)和共振频率(Fres)均高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05);IOS中Z_5,R5,AX和X5绝对值及Fres与PFT中FEV1,FEV1占预计值%及FEV1/FVC均呈显著负相关(均P<0.01)，与RV/TLC, Rtot及Rtot占预计值%呈显著正相关(均P<0.01);IOS各参数对慢阻肺的诊断价值依次为AX>Fres>X5>R5>R5-R20。IOS分级方法与慢阻肺GOLD分级方法存在高度相关性(P<0.01)。rn 结论：IOS参数中AX,Fres,X5和R5可综合用于慢阻肺的早期诊断、气流阻塞程度和病情严重程度分级。
  • 摘要：本文对所有妻40岁的人口做入户调查;对所有调查人群进行问诊、体检，填写慢性阻塞性肺疾病流行病学调查问卷。采用肺功能仪进行通气功能测定，凡一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV上/FVC)<70%且支气管舒张实验阴性者诊断为COPD;并按照GOLD标准将COPD分为4级。分析吸烟指数与COPD发生率之间的关系、不同性别COPD与吸烟的关系、吸烟指数与病情严重程度的关系、被动吸烟与COPD的关系，结果表明，吸烟占COPD病因组成的68.24%,在吸烟指数>=300支年组COPD发生率明显高于吸烟指数<300支年组(p<0.05)，且随着吸烟指数的增加COPD的发生率有增高的趋势。提示吸烟在COPD发病中有重要作用。同时发现，吸烟指数与COPD病情轻重程度没有明显关系，这可能与COPD病情程度受其它多种因素影响有关，也可能与样本量较小有关。
  • 摘要：目的:探讨支气管冲洗术联合无创正压通气(Non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)治疗老年人慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭的临床价值.rn 方法:将痰液较多(每天≥50ml)的老年COPD呼吸衰竭患者随机分为治疗组56例和对照组58例.治疗组在监护下并备好急救设施后,按纤维支气管镜(纤支镜)检查要求,插入纤支镜后先吸出气道内滞留的分泌物,然后用冲洗液反复冲洗,直到分泌物基本消除,支气管冲洗完毕后接面罩进行NIPPV,第2、3天若气道分泌物多则再次进行支气管冲洗术;对照组则单纯给予NIPPV治疗.若2组病例治疗无效且患者呼吸衰竭逐渐恶化时则改为有创通气治疗.rn 结果:治疗组第1次支气管冲洗后PaO2显著升高(P＜0.01),PaCO2则显著下降(P＜0.01),其中42例进行第2次支气管冲洗后较第2次冲洗前PaO:上升不明显(P＞0.05),而PaCO2仍有显著下降(P＜0.01).对照组无创通气后PaO2亦有非常显著上升(P＜0.01),PaCO2则有显著下降(P＜0.01).治疗组治疗成功率为87.5％,改为有创通气者7例;对照组治疗成功率为72.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组无创通气治疗时间、住院时间较对照组明显缩短,住院费用明显降低(P＜0.01).rn 结论:支气管冲洗术联合NIPPV治疗老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭安全有效,值得临床进一步研究.
  • 摘要：目的：探讨纯化的嗜热吸水链霉菌单一表面抗原能否诱导C57BL/6小鼠大棚肺模型.rn 方法：C57BL/6小鼠20只,8周龄,雌性,体重25～30g,完全随机分为模型组和对照组,每组10只.模型组:纯化的嗜热吸水链霉菌表面抗原ST-omlA 0.2ml(1mg/ml)鼻内滴注,连续3天/周,连续滴注4周;对照组:O.9％无菌生理盐水0.2ml鼻内滴注,连续3天/周,连续滴注4周.rn 结果：1.组织病理学改变:模型组:第2周末,可见肺泡炎改变;第3周末,可见肉芽肿改变;第4周末,可见纤维化改变.对照组无异常.2.免疫组化染色结果:模型组:ST-omlA滴注后的第4周末,Ⅰ型胶原蛋白及血管内皮生长因子表达明显增多,呈阳性.对照组:Ⅰ型胶原蛋白及血管内皮生长因子表达呈阴性.rn 结论：纯化的嗜热吸水链霉菌表面抗原ST-omlA抗原制剂可以诱导C57BL/6小鼠大棚肺模型.
  • 摘要：目的：应用循证医学方法评价合并肺内感染的结构性肺病患者铜绿假单胞菌的感染情况.rn 方法：计算机检索中国学术期刊数据库(1990～2012)及MEDLINE、PUBMED(1990～2012),纳入有关合并肺内感染的结构性肺病患者与单纯社区获得性肺内感染患者铜绿假单胞菌感染情况相对比的随机对照试验照,对纳入的文献进行质量评分,并提取有效数据进行分析.rn 结果：共检索出相关文献186篇,经过层层筛选,有3个符合标准的研究被纳入,合计786例患者.Meta分析结果显示:合并肺内感染的结构性肺病患者铜绿假单胞菌感染率高于单纯肺内感染的患者,差异有统计学意义[OR=2.43,95％Cl(1.33,4.44),P=0.004].经检测,纳入研究未见明显偏移,且剔除任意一篇文献后meta分析的OR值与剔除前未发生明显变化.rn 结论：目前研究表明合并肺内感染的结构性肺病患者铜绿假单胞菌感染率较高,临床用药应兼顾该菌.
  • 摘要：目的：探讨老年机械通气病人应用沐舒坦持续气道湿化的临床疗效.rn 方法：将60例建立人工气道的老年患者随机分为观察组和对照组各30例,观察组用沐舒坦气管内持续微泵推注气道湿化,对照组用常规人工气管内滴注2.5％的碳酸氢钠溶液气道湿化,对比分析两组临床疗效、痰痂形成、刺激性咳嗽、气道出血及肺部感染发生率.rn 结果：沐舒坦气管内持续微泵推注气道湿化可以提高临床疗效(Ｐ＜0.05),减少痰痂形成(Ｐ＜0.01),减少患者刺激性咳嗽(P＜0.01),减少气道出血(P＜0.001),降低患者肺部感染率(P＜0.001).rn 结论：对于老年机械通气患者气管内持续微泵推注气道湿化效果明显优于人工间断气管内滴注2.5％的碳酸氢钠溶液气道湿化.沐舒坦持续微泵推注气道湿化能将药液直接作用于气道,可减少气道粘液滞留,促进排痰,改善呼吸功能的作用.该方法简便、经济实用,能减少患者痛苦,减少了外界感染的因素,患痛苦及经济负担降低机相关性肺炎发生率取得了较好效果,值得临床推广借鉴.
  • 摘要：cDNA文库在基因分离和基因克隆中具有重要的作用.从cDNA文库中能筛选出所需要的目的基因,并直接用于该目的基因的表达,同时cDNA文库也是发现新基因和研究基因功能的基础工具.随着分子生物学技术的不断发展,cDNA文库构建方法有了很大改进和提高.文章对几种全长cDNA文库的构建方法作了介绍(主要有Oligo-capping法、CAPture法、CAP trapper法、SMART法、Cap-Select法、CAP-jumping法、和Vector-Capping法),并对其各自的优缺点做了分析、比较,总结出SMART法和CAP-trapper法,这两种方法比较有实际应用价值.
  • 摘要：目的：采用循证医学系统分析方法了解热毒宁注射液联合喹诺酮类治疗社区获得性肺炎的疗效,为科学制定治疗方案提供理论依据.rn 方法：检索中国学术期刊网(CNKI)全文数据库、维普科技期刊、万方数据库;获得符合纳入标准的关于热毒宁注射液联合喹诺酮类治疗社区获得性肺炎的文献研究6篇;采用Review Manager5.0软件进行统计分析.rn 结果：热毒宁注射液联合喹诺酮类治疗社区获得性肺炎的疗效合并效应显示,热毒宁注射液联合喹诺酮类组的总有效率OR值及95％可信区间为4.93(1.86,13.11),并且退热时间0.94(0.46,1.92)、咳嗽消失时间1.17(0.30,2.04)、肺部落音消失时间1.05(0.27,1.84).rn 结论：热毒宁注射液联合喹诺酮类可以增加治疗社区获得性肺炎的总有效率,并且可以缩短退热时间、咳嗽消失时间和肺部落音消失时间.
  • 摘要：目的:构建致农民肺嗜热吸水链霉菌cDNA文库并进行EST测序,通过生物信息学软件分析EST序列同源性及生物学功能,并对其中具有毒力作用的基因进行体外克隆并诱导表达.rn 方法:利用SMART方法构建致农民肺嗜热吸水链霉菌的cDNA文库,并从中随机挑选了1020个克隆进行EST测序.用生物信息学方法分析EST测序结果,并筛选出可能引起人体免疫反应的毒力因子.将这些目的基因克隆至pET-28a载体中,在大肠杆菌BL2(DE3)中转化,通过IPTG进行诱导蛋白质的表达.rn 结果:成功构建了含有978个有义序列,347个单一基因的较高质量的致农民肺嗜热吸水链霉菌cDNA文库.该cDNA文库中含有两段全长分别为1713bp和768bp,并编码517和254个氨基酸的基因,这两段基因与猪胸膜肺炎放线菌外膜蛋白(omla),转铁蛋白B(TbpB)的同源性分别为51％和42％.将这两段基因克隆至原核表达载体中,用宿主IPTG诱导得到表达产物的分子量分别为63kDa和30kDa.rn 结论:所构建的致农民肺嗜熟吸水链霉菌cDNA文库包含全部EST序列,可能包含嗜热吸水链霉菌相关疾病巨大部分毒力分子,这些数据的积累将有助于农民肺特异性毒力分子的进一步筛选,同时为研究农民肺的发病机制奠定基础,如果能准确筛选出相关毒力基因,将为农民肺血清学诊断以及特异性疫苗的研发奠定基础.
  • 摘要：目的：探讨深吸气量、深吸气量/肺总量及相关肺功能指标与中重度慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者运动耐力的相关性。rn 方法：对中重度慢阻肺稳定期患者42例及同年龄段健康志愿者34名进行常规肺功能检测和斜坡式功率递增症状限制性心肺运动试验(CPET),测定相关肺通气功能参数和气体交换参数,并记录受试者CPET的终止原因.rn 结果：慢阻肺患者的深吸气量/肺总量与运动耐力(峰值摄氧量占预计值%)有显著相关性(r=0.74,P<0.01)，深吸气量/肺总量可作为预测慢阻肺患者运动耐力降低的独立变量，其敏感度和特异度均高于FEV1占预计值%，多重线性回归模型方程:峰值摄氧量占预计值%=94.85深吸气量/肺总量+0.4FEV1占预计值%+29.2;低深吸气量/肺总量值(<0.23)的慢阻肺患者(13例)较高深吸气量/肺总量值(>0.23)的慢阻肺患者(29例)的肺过度充气更严重，深吸气量占预计值%分别为(51±9)和(79±17)%，差异有统计学意义(P<0.05)，运动耐力下降，峰值摄氧量占预计值%分别为(56±6)%和(85±10)%，差异有统计学意义(P<0.01);低深吸气量/肺总量值与高深吸气量/肺总量值慢阻肺患者在峰值运动时的呼吸频率无显著差别的情况下，前者峰值分钟通气量和峰值潮气量[(36±8)L/min和(49±13)L/min]均较后者下降[(1.11±0.25)L和(1.57±0.35)L]，差异有统计学意义(P<0.05);低深吸气量/肺总量值的慢阻肺患者中有11例因呼吸困难终止运动，高深吸气量/肺总量值的慢阻肺患者中有12例因呼吸困难终止运动，13例因腿酸乏力停止运动。rn 结论：与FEV1比较，吸气分数可以更好地反映肺过度充气及预测中重度慢阻肺稳定期患者的运动耐力。
  • 摘要：为探讨体重指数对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者心肺运动耐力的影响,将慢阻肺稳定期患者70例,按照体重指数分为超重组(27例)、正常体重组(20例)和低体重组(23例),分别进行负荷连续递增的心肺运动试验(CPET),在运动中检测受试者最高运动状态时氧耗量、最高运动状态时运动负荷、最高运动状态时氧脉搏、无氧阈和最高运动状态时的呼吸困难指数等参数.在运动前进行体重指数评估和常规肺功能检查.结果表明，超重组和正常体重组最高运动状态时氧耗量、最高运动状态时运动负荷、最高运动状态时氧脉搏和无氧阈均高于低体重组，差异有统计学意义(P<0.05);超重组和正常体重组最高运动状态时的呼吸困难指数均低于低体重组，差异有统计学意义(P<0.05)。慢阻肺患者体重指数与最高运动状态时氧耗量占预计值%、最高运动状态时运动负荷占预计值%、最高运动状态时氧脉搏占预计值%和无氧阈呈显著正相关(r值为0.433～0.823，均P<0.01)，与最高运动状态时的呼吸困难指数呈显著负相关(r=-0.451,P<0.01)。结论:体重指数与慢阻肺患者肌肉有氧代谢能力和运动耐力有关。
  • 摘要：目的：探讨健脾补肾中药“山脾合剂”对稳定期中、重度慢性阻塞性肺病(COPD)患者康复治疗效果.rn 方法：49例稳定期COPD患者随机分为2组,测量BODE指数和圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分,在原有治疗的基础上,治疗组口服“山脾合剂”,对照组口服安慰剂,疗程3个月.分别在治疗1个月和3个月时测量患者BODE指数和SGRQ评分.rn 结果：治疗1个月后SGRQ评分3部分和总分显著降低(P＜0.05),尤以呼吸症状评分下降明显(P＜0.01);BODE指数中呼吸困难指数下降(P＜0.05).治疗3个月后,SGRQ评分各部分降低非常显著(P＜O.01);BODE指数显著下降、6分钟步行距离显著提高(P＜0.05),呼吸困难指数下降非常显著(P＜0.01).rn 结论：健脾补肾中药“山脾合剂”可显著改善稳定期中、重度COPD患者的呼吸困难症状,提高活动能力,改善患者的生活质量.
  • 摘要：目的：探讨血清C-反应蛋白在下呼吸道感染患者中的临床价值.rn 方法：选择61例下呼吸道感染患者,分别在治疗前后予以检测血清C-反应蛋白(CRP),血沉(ESR)及血白细胞(WBC),进行对比分析.rn 结果：CRP敏感度为98.36％,WBC+ESR综合指标判断敏感度为34.43％,两种指标判断经χ2检验差别有统计学意义(χ2=37.03,P＜0.01),即下呼吸道感染治疗前采用CRP指标判断下呼吸道感染的敏感度高于WBC+ESR综合指标判断.治疗后CRP敏感度为49.18％,WBC+ESR综合指标判断敏感度为0.33％,两种指标判断经χ2检验,差别有统计学意义(χ2=26.04,P＜0.01),即下呼吸道感染治疗后采用CRP指标判断下呼吸道感染的敏感度仍高于WBC+ESR综合指标判断.rn 结论：CRP水平与结合患者的症状和体征,可以指导下呼吸道感染的治疗.C-反应蛋白对下呼吸道感染患者的判断及疗效较血常规及ESR敏感有效,可作为观察疗效和判断预后的指标,避免抗生素过早停用贻误病情,同样也也增加了有效避免抗生素过度使用产生耐药性的方法.可指导抗菌药物的合理使用和管理.
  • 摘要：从慢阻肺稳定期患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)标本中提取微量的宏基因组DNA,以便于后续的PCR反应和测序进行菌群分析.取3例慢阻肺稳定期患者的BALF各5ml,13000 r/min、4℃离心30 min收集细胞,按照改良Qiagen DNA提取试剂盒的操作步骤进行提取,加入Buffer ATL后,首先用研磨珠和多功能生物样品匀质器破碎革兰阳性菌的菌壁,再加入蛋白酶K,55℃孵育1 h,然后加入Buffer AL振荡混匀.加入无水乙醇混匀后，将全部溶液过柱，用500μl的Buffer AW1洗柱1次，再加入500 μl的Buffer AW2洗柱1次，最后加入50 μl的Buffer AE洗脱DNA。提取的DNA用Qubit. dsDNA BR Assay Kit试剂盒定量，通过PCR方法检测样本中的细菌16S DNA含量进一步验证。结果表明，改良后3例BALF的DNA浓度分别为15.5,25.0和60.8mg/L，明显高于单纯按照试剂盒操作步骤提取的DNA浓度(1,7.6和42.9mg/L，并且所提取的DNA可以很好地进行菌群16S的PCR扩增，改良后的PCR扩增产物明显多于改良前。结论:改良后的DNA提取方法能够更高效地提取BALF中的宏基因组DNA，为进一步测序和菌群分析打下基础。
  • 摘要：目的:检测上皮-间质细胞转化(EMT)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者小气道中的表达,并探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在慢阻肺患者小气道上皮细胞EMT发生中的调控作用.rn 方法:通过免疫组织化学方法检测健康不吸烟对照(25例)、健康吸烟对照(25例)和慢阻肺患者(18例)小气道上皮uPAR、上皮细胞标志物E-cadherin及间质细胞标志物vimentin蛋白的表达.通过spearman等级相关分析观察小气道上皮细胞uPAR、vimentin表达与肺功能参数(FEV1占预计值％)的相关性,以及uPAR与vimentin蛋白表达的相关性.体外培养人小气道上皮细胞，烟草烟雾提取物干预后观察uPAR及EMT相关标志物表达的变化，通过uPAR基因沉默观察uPAR对小气道上皮细胞EMT的调控作用。rn 结果:与不吸烟对照组和吸烟对照组比较，uPAR及间质细胞标志物vimentin在慢阻肺患者小气道上皮细胞中表达明显升高;吸烟对照组uPAR及vimentin表达较不吸烟对照组明显升高(P<0.01)，慢阻肺患者小气道上皮uPAR和vimentin表达与慢阻肺严重程度FEV1占预计值%呈显著负相关(r值为-0.564和-0.461，均P<0.01)，小气道上皮uPAR与vimentin蛋白表达呈显著正相关(r=0.701,P<0.01);Real-time PCR和Western blot结果显示，烟草烟雾提取物干预人小气道上皮细胞后，uPAR及间质细胞标志物N-cadherin和α-SMA表达明显升高，上皮细胞标志物E-cadherin和α-catenin表达明显降低;shRNA干扰烟草烟雾提取物诱导人小气道上皮细胞uPAR表达后，上皮细胞标志物E-cadherin和α-catenin表达降低，间质细胞标志物N-cadherin和α-SMA表达升高明显被抑制。rn 结论:uPAR及EMT在慢阻肺患者小气道上皮细胞中表达明显，并呈显著正相关，体外实验证实uPAR能调控小气道上皮细胞EMT的发生。
  • 摘要：目的：探讨白细胞介素17F(IL-17F)基因位点rs763780(7488T/C)多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性.rn 方法：以2011年11月1日至2012年10月31日在广西医科大学第一附属医院门诊就诊及体检中心检查的男性患者作为研究对象,其中COPD患者182例,健康志愿者142例.根据吸烟史及肺通气功能结果将研究对象分为4组:吸烟COPD 1-2级组(A组)117例,吸烟COPD 3-4级组(B组)65例,吸烟健康组(C组)81例,不吸烟健康组(D组)79例.收集他们的年龄、民族、家族史、吸烟史、Body Mass Index(BMI)、FEV1％、FEV1/FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMEF75/25等指标,采集4ml外周静脉血用来提取基因组DNA.用Taqman探针标记荧光定量PCR法检测IL-17F第三外显子上rs763780位点的单核苷酸多态性(SNP),获取各组的基因型及等位基因分布情况.数据结果使用SPSS 13.0软件进行统计学分析,探讨IL-17F rs763780基因多态性与男性COPD的相关性.rn 结果：四组CC、CT、TT基因型频率比较无差异(x2=6.399,P=0.380);四组C、T等位基因频率比较结果无差异(2.167,0.538).IL-17F rs763780位点的三种基因型在COPDI-IV级各级中的分布比较无差异(X2=6.285,0.615).使用Logistic回归分析排混杂因素后发现三种基因型均不是COPD发病的影响因素,CC、CT、TT基因型的P值分别为0.561、P=0.894、P=0.575.吸烟及年龄影响IL-17F rs763780位点的基因突变.吸烟者更不易发生CC基因突变(似然比P值为0.546,β=-0.103,P=0.021,OR=1.901).年龄越大越不容易发生CT突变(似然比P值为0.859,β=-0.028,P=0.029,OR=0.973).rn 结论：IL-17F rs763780基因多态性与男性COPD易感性及疾病的严重程度无明显相关性,但年龄及吸烟影响基因突变.吸烟者不易发生CC基因突变,年龄越大者不易发生CT基因突变.
  • 摘要：评价调补肺肾(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)三法对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺脏氧化应激的影响.SD大鼠120只,按随机数字表法分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,采用烟草暴露联合反复细菌感染法制备慢阻肺大鼠模型.第9～20周对照组和模型组分别以2ml生理盐水灌胃,其余各组分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃,每日2次,每周称量大鼠体重以调整给药剂量.于第20,32周采用无束缚小动物肺功能测量仪观察肺功能潮气量、呼气峰流速、50%潮气量呼气流量，采用荧光定量PCR测定肺组织中前列腺素E2、超氧化物歧化酶3 mRNA，采用Western blot法测定磷酸化过氧化体增殖物激活受体γ(p_PPARγ)蛋白表达。结果表明，第20和32周模型组大鼠潮气量、呼气峰流速和_50%潮气量呼气流量均显著低于对照组，3个中药组均高于模型组，氨茶碱组仅在20周时呼气峰流速较模型组显著升高。第20和32周模型组肺组织中SOD3的mRNA及PPARγ蛋白表达显著低于对照组，前列腺素E2 mRNA显著高于对照组;3个中药组及氨茶碱组SOD3的mRN和p_PPARγ显著高于模型组，前列腺素E2的mRNA显著降低;与氨茶碱组比较，3个中药组SOD3的mRNA和p_PPARγ显著升高，前列腺素E2的mRNA显著降低。补肺益肾组SOD3的mRNA和PPARγ显著高于补肺健脾组和益气滋肾组，前列腺素E2的mRNA降低。32周时，3个中药组前列腺素E2的mRNA显著低于20周，益气滋肾组p_PPARγ显著升高。结论:氧化应激是慢阻肺发生、发展的主要机制，前列腺素E2, SOD3及PPARy均与慢阻肺的严重程度密切相关，调补肺肾三法及氨茶碱均能降低前列腺素E2，升高SOD3和PPARγ表达，不同程度改善其氧化应激状态，疗效优于氨茶碱，且具有明显的远后效应，以补肺益肾方疗效尤为显著。
  • 摘要：为研究IC/TLC、RV/TLC和体重指数在综合评估慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)病情严重程度中的价值,收集2012年12月至2013年2月期间就诊于山东大学齐鲁医院的慢阻肺稳定期患者102例,其中男84例,女18例,测量身高和体重,进行肺通气功能和肺弥散功能检查和mMRC量表评分,问诊既往急性加重次数.按照2011年GOLD分为A、B、C、D级.数据采用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析,分析IC/TLC、RV/TLC和体重指数在慢阻肺不同分级的差别,及其与FEV1占预计值％和mMRC评分的相关性.结果表明,GOLD不同分级间各指标的比较:A级33例(32％),B级29例(28％),C级12例(12％),D级28例(27％).D级受试者的体重指数和IC/TLC显著低于其他3级，RV/TLC显著高于其他3级(P<0.01)。A级RV/TLC显著低于B级和C级(P<0.05)，A级IC/TLC高于B级(P<0.05)。C级受试者年龄、FEV1占预计值%显著低于B级(P<0.05)。mMRC与IC/TLC、体重指数、FEV,占预计值%呈显著负相关，与RV/TLC呈显著正相关。FEV1占预计值%与IC/TLC和体重指数呈显著正相关，与RV/TLC呈显著负相关。逐步多元回归分析结果表明，IC/TLC解释了mMRC模型24.4%的变异度，RV/TLC解释了FEV ,占预计值%模型中36.8%的变异度。结论:IC/TLC, RV/TLC和体重指数对慢阻肺疾病严重程度的评估与2011年GOLD指南对慢阻肺疾病严重程度的评估相符，在临床工作中可以将2011年GOLD与IC/TLC, RV/TLC和体重指数相结合，对慢阻肺进行综合评估。
  • 摘要：观察替卡西林/克拉维酸钾治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的疗效.选择2012年2月～2013年2月COPD急性加重期的住院患者共76例,将患者随机分为治疗组与对照组.将病情严重程度作以下三级划分:①轻度:无发热或低～中等度发热,白天间断咳嗽,不影响睡眠,昼夜痰量在50ml以下,伴或不伴有胸闷、喘息,两肺听诊偶闻湿性罗音或干性罗音;②中度:中等度以上发热(但不超过40℃),有阵咳,不影响睡眠,昼夜痰量50～100ml,伴有胸闷、喘息,两肺听诊有散在湿性罗音或干性罗音;③重度:高热,昼夜频繁咳,影响工作及睡眠,昼夜痰量达100ml以上,伴有明显的胸闷、喘息,两肺听诊满布湿性罗音及干性罗音.治疗组38例,其中男29例,女9例,年龄60～89岁,平均66.3岁.对照组38例,其中男27例,女11例,年龄60～85岁,平均65.2岁.治疗组使用替卡西林/克拉维酸钾3.2g加入0.9％NS100ml稀释后静脉滴注,每日2～3次,疗程7～14天.治疗组有效率为92.1%,对照组有效率为60.5，治疗组疗效明显高于对照组，差异有显著意义(P<0.01)，治疗组细菌清除率亦明显高于对照组，差异有显著性(P<0.01)。替卡西林及克拉维酸的药代动力学密切相关，二成份均良好地分布于体液和组织中。替卡西林是青霉素类广谱杀菌剂，克拉维酸钾为不可逆性竞争型β—内酞胺酶抑制剂，可与细菌的β—内酞胺酶生成不可逆的结合物，具有强力而广谱的抑制β—内酞胺酶的作用，从而保护β—内酞胺环。本文结果显示替卡西林/克拉维酸钾的疗效良好，无明显毒副反应，是一种安全、有效的广谱抗生素。
  • 摘要：目的：研究无创面罩双向气道正压通气治疗COPD呼吸衰竭的临床疗效。rn 方法：选择2011年1月至2012年1月，本院呼吸科收治的慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)轻中度Ⅱ型呼吸衰竭患者116例，采用随机数字表法随机分为两组。观察组32例，男22例，女10例，年龄41～78岁，平均(64.5±6.4)岁;均有失代偿性呼吸性酸中毒，pH<7.35，动脉血二氧化碳分压(PCO2)>50mmHg(1mmHg=0.133kPa)，动脉血氧分压(PO2)<60mmHg。对照组84例，男58例，女26例，年龄45～73岁，平均(65.5±7.1)岁，两组患者的慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程均为3～20年，急性发作期为3～7天。两组均符合2007年中华医学会呼吸分会制定的“COPD诊治指南”标准。所有患者均有咳嗽、咯痰、喘息、呼吸困难，近期加重并发作3～7天。两组均给予氧疗、畅通气道、应用呼吸兴奋剂、抗感染、祛痰药、激素、纠正电解质酸碱失衡及对症治疗。监测动脉血气分析(pH,PaCO2,PO2)。观察组在常规治疗的基础上，早期即给予BiPAP治疗。征得患者及家属同意后，应用国产硅膜口鼻面罩BiPAP治疗，采用S/T模式，吸气末正压(IPAP)从5～8cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)开始，呼气末正压(EPAP)从2～3cmH2O开始，根据患者的生理要求和耐受程度逐渐上调IPAP12～16cmH2O，EPAP4～6cmH2O，控制吸入氧流量或浓度使血氧饱和度(SaO2)为90%左右。病情好转渐下调参数。间断使用，间歇期持续鼻导管低流量吸氧。床边专人管理，注意排痰，保持气道持续通畅，对患者进行心理疏导，帮助其消除紧张、焦虑等不良情绪。应用SPSS11.5统计软件处理数据，计量资料以均数标准差(χ±s)表示，采用成组设计的t检验。计数资料采用扩检验。P<0.05为差异有统计学意义。rn 结果：32例患者应用BIPAP治疗后2小时即出现明显的效果。pH于3～4天后趋于正常，但有些患者PaCO2最终仍高于正常;为避免氧过高引起的呼吸驱动下降，开始PO2控制于60～70mmHg,SaO2控制于略高于90%;心率及呼吸频率均于3天后趋于正常。两组治疗后均有效，但应用BiPAP治疗后住院天数明显缩短。rn 结论：BiPAP治疗COPD呼吸衰竭可以有效地改善肺泡通气及和氧合功能，迅速纠正低氧血症及二氧化碳储留。
  • 摘要：笔者阅读“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)介绍”一文后发现该指南不管是COPD的诊断还是治疗均未提到支气管镜的作用,而作者在该病的诊治中较多的使用了支气管镜,收到了较好的效果,并提出三点疑问愿与作者商榷.
  • 摘要：本研究通过分析慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者的肺静态过度充气与呼吸困难、气流受限、肺弥散功能和体重指数的关系,比较RV/TLC、IC/TLC对肺静态过度充气评价的优越性,遴选88例慢阻肺稳定期患者,进行常规肺功能和肺弥散功能检查,对患者进行基础呼吸困难指数评分.采用SPSS 18.0统计软件对数据进行Pearson和Spearman相关性分析及多元逐步回归分析.结果表明,IC/TLC、RV/TLC均与基础呼吸困难指数评分显著相关,其Pearson相关系数分别为0.525和-0.449(P＜0.01).以RV/TLC、体重指数、年龄、FEV1占预计值%和DLCO占预计值%为自变量，以基础呼吸困难指数评分为因变量进行多元逐步回归分析，FEV1占预计值%和RV/TLC分别解释了基础呼吸困难指数评分变异的21.9%和6.4070。用IC/TLC代替上述模型中的RV/TLC作为肺静态过度充气评估指标，IC/TLC解释了呼吸困难回归模型中的27.5%,FEV1占预计值%解释了12.4%。RV/TLC,IC/TLC与FEV1占预计值%的Pearson相关系数分别为-0.485和0.204(均P<0.05)。IC/TLC与DLCO占预计值%呈显著相关，而RV/TLC与DLCO占预计值%无显著相关性。IC/TLC与体重指数的Pearson相关系数为0.434(P<0.01)，而RV/TLC与体重指数无显著相关。以气流受限、体重指数和肺弥散功能对肺过度充气进行回归分析，结果显示RV/TLC主要受FEV0占预计值%和年龄的影响(Rz分别为23.9%和8.4%)，IC/TLC的重要影响因素为体重指数和FEV,占预计值%(R2分别为18.9%和6%)。结论:IC/TLC较RV/TLC更独立于气流受限，更全面、敏感地反映慢阻肺患者的肺静态过度充气。
  • 摘要：研究老年慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者下气道细菌定植与气道炎症及细胞免疫之间的相互关系.入选诊断明确的老年(年龄≥65岁)慢阻肺稳定期患者50例,对其诱导痰液进行细菌学定量,测定痰及血中白细胞介素-8(IL-8),血中高敏C反应蛋白(hsCRP)和细胞免疫因子(CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)的水平,并与健康对照组进行比较.结果表明,共入选50例,其中男42例,女8例;平均年龄(72±5)岁,吸烟指数为(24±16)包/年,体重指数为(23±3)kg/m2;研究期间患者住院≥1次13例(28％),有2种以上合并症的10例(20％),主要合并有高血压和冠心病.FEV1占预计值％为(46±13),FEV1/FVC为(56±9)％.下气道细菌定植率为60%，致病菌主要是流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄菌、鲍曼不动杆菌和真菌，分别占27.8%,16.7%,13.9%,11.1%,8.3%,8.3%,5.6%,5.6%和2.8%，其中4例合并2种定植菌。定植组患者中肺功能Ⅱ级10例、Ⅲ级15例和Ⅲ级5例。老年慢阻肺稳定期患者定植组痰中IL-8和血中IL-8,hsCRP浓度分别为(409±286) ng/L和(63±43)ng/L、(12±8)ng/L，无定植组痰中IL-8和血中IL-8,hsCRP浓度分别为(243±86)ng/L和(37±12)ng/L,(7±7)ng/L，差异均有统计学意义(P<0.05)。老年健康组CD4+,CDg+和CD4+/CDg+分别为38.4±4.9,24.3±8.8和1.9±0.9，其中定植组分别为36.4±8.3,29.0±7.5和1.3±0.3，无定植组分别为25.1±6.0,36.4±9.3和0.7±0.3,3组间有显著相关性(P<0.05)。结论:部分老年慢阻肺稳定期患者存在下气道细菌定植，且可以出现一种以上致病菌定植，定植组慢阻肺患者存在明显的气道炎症反应和免疫功能缺陷，三者之间可能相互影响导致慢阻肺急性加重趋于频繁。
  • 摘要：目的：本研究探讨尼古丁对大鼠气道平滑肌细胞(RASMC)增殖的作用.rn 方法：①不同浓度的尼古丁作用RASMC 24h,48h,应用细胞计数法检测RASMC的增殖变化;②不同浓度的尼古丁作用RASMCs 24h,应用流式细胞术检测细胞周期变化;③1×10-5mol/l尼古丁分别作用RASMCs 12h,16h,20h,24h,Western blot检测Cyclin D1的表达水平.rn 结果：①尼古丁刺激组细胞计数均明显高于对照组,且尼古丁的促增殖作用与浓度和作用时间具有相关性.1×10-4mol/l,1×10-5mol/l,1×10-6mol/l,1×10-7mol/l尼古丁暴露24h,以对照组细胞计数值为1,RASMCs计数增加倍数分别为1.30,1.27,1.41,1.38,均差异显著(P＜0.05);尼古丁暴露48h,RASMCs计数增加倍数分别为1.37,1.32,1.54,1.53,均差异显著(P＜0.05).②以流式细胞术检测细胞周期G1、G2及S期细胞分数,各浓度尼古丁组均促进细胞周期S期的细胞分数,与对照组相比明显升高,具有统计学意义.以对照组细胞周期S期的细胞分数值为1,1×10-7mol/l-1×10-4mol/l尼古丁暴露24h,S期的RASMCs细胞分数增加倍数分别为1.53,2.35,3.83,2.86,均差异显著(P＜0.05).③1×10-5mol/l尼古丁作用细胞12h,16h,20h,24h后,在12h时间点,RASMCs的Cyclin D1表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：尼古丁能够通过上调Cyclin D1促进大鼠气道平滑肌细胞的增殖.
  • 摘要：通过对730例慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者的临床症状、急性加重病史、肺功能和药物治疗情况进行调查及综合评估,分析A、B、C、D类临床特征患者的治疗现状与2011版GOLD推荐药物治疗的差距.方法:对2010年11月至2011年10月在山西省22家大中型医院就诊的慢阻肺稳定期患者进行问卷调查,内容包括患者的一般情况、慢阻肺评估测试(CAT)、急性加重病史、稳定期用药情况和肺功能结果.根据2011年GOLD修订版新分级方法分为A、B、C、D类患者,分别比较这4类患者治疗情况与GOLD推荐的治疗方案差异.采用描述统计学方法进行统计学分析.结果表明，共收到调查问卷760份，有效问卷730份。730例慢阻肺患者中男585例，女145例，男女比例4:1;年龄42～91岁，平均(66±10)岁。A,B,C,D类患者分别占5%(37/730)、42%(305/730)、5%(36/730)和48%(352/730)。使用药物情况与2011版GOLD推荐的首选药物符合率分别为:A类14%(5/37)、B类5%(16/305)、C类8%(3/36)、D类9%(32/352)。平常使用药物控制症状的患者占98%(717/730)，其中遵医嘱用药的患者占35.6%，按需使用药物的患者占44.8%。在使用的药物中氨茶碱者占首位(64%,456/717)，其次为祛痰剂(31%,220/717)，使用短效β2—受体激动剂者占2407(171/717)，使用抗生素者分别占20%,(143/717)，使用糖皮质激素者占18%(130/717)，使用抗胆碱能受体者占9%,(64/717)，使用吸入糖皮质激素联合β2—受体激动剂者占10%(70/717)。结论:慢阻肺稳定期患者实际用药与GOLD有较大差异，药物治疗欠规范。需加强对患者的健康宣教及稳定期患者规范化治疗。
  • 摘要：为评价呼吸困难分级、慢阻肺评估测试(CAT)评分、肺功能和急性加重史等方法对慢阻肺稳定期患者评估结果的差异,初步评价各种评估方法对临床治疗的指导意义,于2012年3-9月对北京大学人民医院呼吸科慢阻肺门诊194例慢阻肺患者进行面对面调查.内容包括患者的一般情况、调查前1年急性加重情况、CAT评分、改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表(mMRC)和肺功能测定,完成慢阻肺患者的临床分型.结果表明,21例CAT评分≥10分,而mMRC≤1分;13例CAT＜10分,而mMRC≥2分.CAT≥10分且mMRC≥2分者有96例,mMRC≤1分且 CAT＜10分者有64例.39例FEV1占预计值％＜50％,前1年急性加重次数＜2次;20例FEV1占预计值％≥50％,前1年急性加重次数≥2次.FEV1占预计值％＜50％,且前1年急性加重次数≥2次的46例.FEV1占预计值％≥50％,且前1年急性加重次数＜2次的89例.以FEV1占预计值%<_50070预测未来慢阻肺急性加重风险，其敏感度为80.2%，而慢阻肺急性加重为63.2%，差异有统计学意义(P<0.01)。FEV1占预计值%的预测一致性高于以往发生慢阻肺急性加重次数。CAT评分预测症状水平的敏感度为90.0%，而mMRC为83.8%，差异无统计学意义。结论:2011年版GOLD指南中慢阻肺病情评估方法过于繁琐，建议加以简化。CAT评分较mMRC更全面、准确，评估效果好。预测未来急性加重风险以GOLD肺功能分级为佳，必要时参考急性加重次数。
  • 摘要：目的：观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症的影响.rn 方法：40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+BADGE组(RB组),每组10只.采用烟熏12周的方法制作肺气肿大鼠模型.观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组化检测过PPARγ和金属基质蛋白酶9(MMP-9)在肺血管上的表达.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验.rn 结果：模型组和RB组肺血管中大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,肺血管炎症细胞浸润程度模型组(212.35±21.24)/0.01mm2和RB组(200.37±32.35)/0.01mm2明显高于空白组(26.81±4.93)/0.01mm2、R组(101.23±22.44)/0.01mm2(P均＜0.01),肺血管重塑程度模型组(1.65±0.53)和RB组(1.49±0.63)明显高于空白组(0.25±0.04)、R组(0.53±0.05)(P均＜0.01),肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903,P＜0.01);肺血管上PPARγ蛋白(平均光密度值)表达R组(0.311±0.022)明显高于模型组(0.234±0.013)、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003)(P均＜0.01),MMP-9表达模型组(0.418±0.014)和RB组(0.411±0.011)明显高于空白组(0.356±0.021)、R组(0.376±0.004)(P均＜0.01),PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643,P＜0.01).rn 结论：香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显,活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑作用.
  • 摘要：目的：探讨身体质量指数(BMI)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心肺运动耐力的影响.rn 方法：70例稳定期COPD患者按照BMI指数分为超重组(27例),正常体重组(20例),和低体重组(23例)进行负荷连续递增的心肺运动试验(cardiopulmonary exerclse testing,CPET),在运动中检测受试者最高运动状态时氧耗量(peakV02)、最高运动状态时运动负荷(peakLoad)、最高运动状态时氧脉搏(peak02pulse)、无氧阂(AT)和最高运动状态时的呼吸困难指数(peakVE/MVV)等各项参数.在运动前进行BMI指数评估和常规肺功能(pulmonary function tests,PFT)检查.rn 结果：(1)超重组和正常体重组COPD患者peakV02、peakLoad、peak02pulse和AT均高于低体重组,差异具有显著性(P＜0.05);超重组和正常体重组COPD患者peakVE/MVV均低于低体重组,比较差异具有显著性(P＜0.05).(2)COPD患者BMI指数与peakV02占预计值百分比、peakLoad占预计值百分比、peak02pulse占预计值百分比、AT呈正相关(r=0.695,0.433,0.718,0.823,P均＜0.01),与peakVL/MVV呈负相关(r=-0.451,P＜O.01).rn 结论：BMI指数与COPD患者肌肉有氧代谢能力和运动耐力有关.
  • 摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿表型的气道炎症特征.rn 方法：研究对象为本院呼吸科门诊43例COPD稳定期患者.全部患者均接受肺功能及支气管舒张试验、胸部HRCT及诱导痰检查.根据肺功能成像肺气肿指数(emphysemaindex,EI)分为2组:肺气肿组(n=23)和无肺气肿组(n=20).对两组患者临床资料、肺功能、痰炎症细胞计数以及上清液IL-6、IL-8、TNF-a、VEGF、MMP-9和TIMP-1等细胞因子和炎症介质水平进行组间对比分析.对肺气肿程度与气道炎症细胞和细胞因子水平进行相关分析.rn 结果：两组间性别、年龄、体重指数、咳喘病史、吸烟史均无显著差异(P＞0.05).肺气肿组FEVI％预计值、DLco％预计值、DLco/VA％预计值较无肺气肿组明显降低[(48.63±13.40)％与(57.33±13.26)％,P=0.039;(51.09±16.49)％与(66.44±12.33)％,P=0.003;(62.28±15.25)％与(83.09±16.78)％,P＜O.OOI],而RV/TLC及RV％预计值较无肺气肿组明显增高[(56.39±9.77)％与(45.32±6.70)％,P＜O.O01;(132.77±20.16)％与(118.88±13.54)％,P=0.022].肺气肿组痰嗜酸粒细胞计数及百分比较无肺气肿组升高[0.02(0.00,0.10)×109/L与0.00(0.00,0.01)×109/L,P=0.054;0.50(0.00,2.00)％与0.00(0.00,0.25)％,P=0.050];且痰嗜酸粒细胞百分比与肺气肿指数呈正相关(B=1.147,P=0.022).两组间痰中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞计数及百分比差异均无统计学意义(P＞0.05).肺气肿组TNF-a浓度较无肺气肿组有增高趋势[221.72(100.00,351.57)pg/mL与144.85(54.51,269.16)pg/mL,P=0.063].两组间IL-8、IL-6、VEGF、MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-I比值差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：本组COPD病例中肺气肿表型诱导痰嗜酸粒细胞及TNF-a水平增高,嗜酸粒细胞与肺气肿指数存在相关性,提示COPD肺气肿表型的气道炎症可能存在其特征性,值得进一步研究证实.
  • 摘要：目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者继发肺部真菌感染的相关危险因素以及临床诊治,并尽可能减少发病率,同时做到早诊断、早治疗.rn 方法:回顾分析本院2011年1月～2012年1月住院治疗的38例COPD继发肺部真菌感染患者的临床资料,针对其临床表现、辅助检查、使用抗生素与激素情况、相关危险因素等进行分析。rn 结果:本研究发现,慢性阻塞性肺疾病患者继发肺部真菌感染的原因主要与广谱抗生素、糖皮质激素的使用不恰当等因素有关.38例患者中治愈24例(70.5％),好转9例(23.7％),无变化3例(2.6％),死亡2例(3.2％).总有效率86.8％.rn 结论:正确、合理地使用抗生素以及糖皮质激素类药物,积极治疗糖尿病等合并疾病、特别是规范社区医师合理使用抗菌药物和糖皮质激素类药物,更能够有效减少COPD患者发生真菌感染的机会.患者一旦确诊慢性阻塞性肺疾病继发肺部真菌感染后应及时停止应用抗生素,根据感染的不同菌种尽早、足量、合理选用抗真菌药物,同时加强支持治疗是改善预后的有效措施.
  • 摘要：目的:探讨自动变流(AutoFlow)在慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气中的临床应用价值.rn 方法:54例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,经气管插管行机械通气治疗,给予同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV),病情稳定后随机分为SIMV-PSV组(对照组)和SIMV-PSV+AutoFlow组(治疗组).继续治疗4-6h,对两组心率(HR)、平均动脉血压(MAP)、动脉血气(ABG)、浅快呼吸指数(f/VT)、撤机时间、气道吸气峰压(PIP)、气道平均压(Pmean)、气道阻力(R)、胸肺顺应性(C)和分钟通气量(VE)等数据进行统计学分析.rn 结果:治疗组f/VT、撤机时间、Pmean、R低于对照组,差异有统计学意义(P＜O.05);PIP低于对照组,差异有统计学意义(P＜O.01);C高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).rn 结论:AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气使用AutoFlow既可以保证分钟通气量、降低气道压、减少人一机对抗,在一定程度上还可改善胸肺顺应性、减少患者在ICU住院时间.
  • 摘要：目的:研究老年COPD稳定期患者下气道细菌定植与气道炎症及细胞免疫之间的相互关系.rn 方法:入选诊断明确的老年(年龄≥65岁)COPD稳定期患者50例,对其诱导痰液进行细菌学定量,测定痰及血中白细胞介素-8(IL-8),血高敏C-反应蛋白(hsCRP)和细胞免疫因子(CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)的水平,并与健康对照组进行比较.rn 结果:共入选患者50例,其中男性42例,女性8例.平均年龄(71.66±4.55)岁;吸烟平均值(24.12±16.36)包/年;体重指数平均值(BMI)(22.99±3.32)kg/m2;研究期间患者住院≥1次有13例,占28％;有两种以上合并症有10例,占20％,主要合并有高血压和冠心病.FEV1(％)平均值(46.10±12.69),FEV1/FVC(％)平均值(55.64±9.48).下气道细菌定植率为60％,致病菌主要是流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、大肠埃希氏杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄菌、鲍曼不动杆菌及真菌,分别占27.78％、16.67％、13.89％、11.11％、8.33％、8.33％、5.56％,5.56％,2.77％,其中4例合并2种定植菌占11.11％.定植组患者中肺功能Ⅱ级10例,Ⅲ级15例,Ⅲ级5例.老年COPD稳定期患者定植组痰IL-8,血IL-8及血hsCRP浓度分别为(408.73±286.09)pg/ml,(63.49±42.98)pg/ml,(12.15±8.13)mg/l,无定植组痰IL-8,血IL-8及血hsCRP浓度分别为(242.61±85.52)pg/ml,(36.66±11.91)pg/ml,(6.50±3.97)mg/l,且三者相比均有显著差异(p＜0.05).老年健康组CD4+、CD8+和CD4+/CD8+值分别为(38.40±4.92、24.32±8.76、1.89±0.90),其中定植组分别为(36.37±8.26、28.96±7.45、1.29±0.27),无定植组(25.06±5.97、36.44±9.30、0.73±0.31),且三组之间有显著相关(p＜0.05).rn 结论:部分老年稳定期COPD患者存在下气道细菌的定植,而且可以出现一种以上致病菌的定植;定植组COPD患存在明显的气道炎症反应和免疫功能缺陷,这三者之间可能相互影响导致COPD急性加重趋于频繁.
  • 摘要：根据重度慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺功能曲线的形态特点,总结出一个新的描述患者阻塞程度的参数,初步探讨这个参数的合理性及与肺动脉压的关系.选取重度慢阻肺患者50例,应用肺功能仪测定患者的最大呼气流量容积曲线(MEFV),在呼气支选取1个拐点,计算此点相对应的流速和呼出气量,测量自定义的α角,测定一部分患者的肺动脉压,对数据进行分析.结果表明,重度慢阻肺患者MEFV呼气支拐点对应的流速和流量与呼气1s的流速和流量呈正相关,α角大小与肺动脉压呈负相关.结论:慢阻肺患者的MEFV呼气支拐点有特殊病理意义,代表气流阻塞、气道陷闭的时刻和程度,自定义的α角有一定的合理性.
  • 摘要：慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以肺功能进行性损害、气流受限不完全可逆的为特征的慢性呼吸系统疾病,目前已肯定慢阻肺不单纯是一种肺脏疾病,还有许多的肺外效应,包括心血管疾病(高血压、冠心病)和代谢综合征等,作为两种患病率高,均以慢性全身炎症为基本病理生理特点的疾病,慢阻肺和代谢综合征有时会同时出现在同一患者,且这种情况越来越受到关注.目前的研究主要集中于以下几方面:(1)全身炎症角度:合并代谢综合征的患者hs-C反应蛋白与IL-6水平明显升高;(2)糖耐量减低角度:当慢阻肺和代谢综合征同时出现时,糖耐量减低加重;(3)重叠综合征角度:在慢阻肺合并代谢综合征的患者中,有相当数量的重叠综合征患者,以夜间缺氧为病理生理基础,可导致与睡眠相关的低氧血症和高碳酸血症,发展为肺动脉高压和2型呼吸衰竭的风险更高.总之，慢阻肺合并代谢综合征并不少见，而且这部分患者有更加严重的全身炎症反应和糖耐量异常，有可能是慢阻肺的一个亚型。
  • 摘要：本文介绍了常用的慢性阻塞性肺疾病的常见治疗药物包括支气管扩张剂、ICS及联合制剂、磷酸二酯酶、其它祛痰药(羧甲司坦)、抗氧化剂、免疫调节剂等。支气管扩张剂长效支气管扩张剂是目前治疗COPD的主要药物。目前在开发的主要是长效β2激动剂和抗胆碱能药。目前在开发之中的联合制剂包括LABA+LAMA和ICS+LABA。
  • 摘要：目的：通过观察IL-17在吸烟者与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中的表达,探究IL-17与吸烟的慢阻肺患者气流受限、肺组织弥散功能和症状、体重指数的关系.rn 方法：通过免疫组化技术检测16例不吸烟非慢阻肺、16例吸烟非慢阻肺、18例吸烟慢阻肺患者的IL-17在气道和肺实质中的表达.rn 结果：IL-17+细胞在慢阻肺组和吸烟非慢阻肺组气道和肺实质中的表达均显著强于不吸烟非慢阻肺组,慢阻肺组又显著强于吸烟非慢阻肺组.吸烟指数分别与气道和肺实质中IL-17的表达呈显著正相关,慢阻肺患者气道中IL-17表达量与FEV1占预计值％呈显著负相关,与CAT评分呈显著正相关,与DLCO呈显著负相关,与体重指数呈显著负相关;慢阻肺患者肺实质中IL-17的表达与FEV1占预计值％呈显著负相关,与CAT评分呈显著正相关,与DLCO呈显著负相关,与体重指数呈显著负相关.慢阻肺患者肺实质中IL-17的表达与FEV1占预计值%呈显著负相关，与CAT评分呈显著正相关，与DLCO呈显著负相关，与体重指数呈显著负相关。rn 结论：无论是气道还是肺实质，吸烟非慢阻肺患者及慢阻肺患者的肺组织中IL-17的表达增强，吸烟慢阻肺患者强于吸烟非慢阻肺患者;IL-17的表达强度与慢阻肺患者的气流受限、弥散功能、症状严重程度和体重指数密切相关。
  • 摘要：本课题通过测定慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者血清和诱导痰中尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)的表达情况,并与肺功能正常的吸烟及非吸烟者进行比较,探讨NAMPT与慢阻肺炎症反应关系及其在慢阻肺发病中的作用.受试者共分为3组:稳定期患者42例,非吸烟健康者10名,吸烟健康者11名.采用酶联免疫法测定诱导痰上清液中及血清中NAMPT、TNF-α和IL-6浓度,分析其与临床资料、肺功能和痰细胞计数的相关性.结果表明,慢阻肺稳定期组患者诱导痰中性粒细胞百分比及总数显著高于吸烟及非吸烟对照组(P＜0.01),慢阻肺稳定期组诱导痰中NAMPT浓度较非吸烟对照组显著增高(P＜0.01),但与吸烟对照组比较差异无统计学意义.结论:慢阻肺稳定期患者诱导痰中NAMPT水平升高,提示NAMPT可能参与气道的炎症反应.
  • 摘要：探讨bcl-2、bax、Fas、FasL和caspase-3凋亡相关基因在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中的表达及其与发病的关系,设慢阻肺组、慢阻肺合并肺癌组、单纯肺癌组及健康对照组,运用RT-PCR检测凋亡基因bcl-2、bax、Fas、FasL和caspase-3 mRNA,改良乐氏方法检测一氧化碳血红蛋白(COHb).结果表明,RT-PCR检测结果显示,慢阻肺合并肺癌患者的正常肺组织和肺动脉促凋亡基因bax、Fas、FasL和caspase-3的mRNA表达水平明显升高,抑凋亡基因bcl-2表达稍微升高.肺癌患者的COHb值远高于对照组,慢阻肺患者及合并肺癌患者COHb之间差异无统计学意义,均显著高于对照组和单纯肺癌患者.结论:慢阻肺内源性一氧化碳可影响促凋亡基因的表达,而这些凋亡基因又通过不同途径参与低氧肺动脉高压肺组织的细胞凋亡的调节,并在慢阻肺的发生与发展中发挥重要作用.
  • 摘要：目的：为了解北京市东城区慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的流行病学及群众认知情况,为北京市慢阻肺的流行病学情况及慢阻肺的早期防治提供理论依据.rn 方法：选择北京市东城区6个社区卫生服务站登记建档的40岁以上人群为调查对象,采用随机、整群抽样的方法,调查问卷的制定参考WHO慢阻肺疾病负担全球研究项目协作组的流行病学调查问卷,并适当精简.慢阻肺诊断标准遵照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)执行,对所有确诊患者进行MMRC呼吸困难评分,并调查最近1年内发生急性加重的次数.数据采用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析。rn 结果：共筛查社区居民1509人，平均年龄(61±14)岁，其中男910例(60.3%)，平均年龄(62±13)岁，女599例(39.7%)平均年龄(60±14)岁。确诊慢阻肺266例，总体患病率为17.6%。根据2007版GOLD分级标准，Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级例数和百分率分别为45例(16.9%),155例(58.3%),54例(20.3%)和12例(4.5%)，多数患者确诊时处于疾病早期。根据2011版GOLD分组标准，A组、B组、C组和D组的例数和百分率分别为142例(53.4%)、41例(15.4%)、67例(25.2%)和16例(6.0%)，78.6%的患者集中在症状较轻的A组和C组。男性患病率显著高于女性(19.6%/14.7%)，患病率随年龄增加升高，吸烟人群患病率显著高于不吸烟人群(27.0%/10.8%)，长期接触粉尘或化学毒物患者的患病率(23.6%)高于人群总体患病率(17.6%)，长期行炊非吸烟女性患病率高于女性总体患病率(17.62%/14.69%)，有吸烟史和无吸烟史患者的症状出现率(91.3%)存在显著性差异(66.0%)，确诊患者中听说过慢阻肺这一名词者占25.6%，有23.3%的患者了解吸烟是慢阻肺的主要危险因素，既往确诊率仅有13.5%。rn 结论：北京城区的慢阻肺患病率较高，群众认知度低，相当一部分患者因症状较轻而忽视就诊。吸烟、长期职业粉尘接触史和行炊是慢阻肺的重要危险因素。应用便携式肺功能仪开展筛查工作，对于慢阻肺的早期诊断具有重要意义，开展健康宣教，倡导戒烟，提高认知度，对慢阻肺的早期防治具有积极作用。
  • 摘要：目的：应用循证医学方法评价合并肺内感染的结构性肺病患者铜绿假单胞菌感染情况.rn 方法：用计算机检索中国学术期刊数据库(1990～2012)及Medline、Pubmed (1990～2012),纳入有关合并肺内感染的结构性肺病患者与单纯社区获得性肺内感染患者铜绿假单胞菌感染情况相对比的随机对照试验照,对纳入的文献进行质量评分,并提取有效数据进行分析.rn 结果：共检索出相关文献186篇,经过层层筛选,有3项符合标准的研究被纳入,合计786例患者.荟萃分析结果显示,合并肺内感染的结构性肺病患者铜绿假单胞菌感染率高于单纯肺内感染的患者,差异有统计学意义[OR=2.43,95％CI(1.33～4.44),P＜0.01].经检测纳入的研究未见明显偏移，且剔除任意一篇文献后，荟萃分析的OR值与剔除前未发生明显变化。rn 结论：目前的研究结果表明，合并肺内感染的结构性肺病患者铜绿假单胞菌感染率较高，临床用药应兼顾该菌。
  • 摘要：目的：探讨无创通气对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重合并肺性脑病患者的疗效。rn 方法：对33例肺性脑病患者使用无创通气治疗,并通过自身对照观察治疗前后血气分析指标(pH值、PaO2和PaCO2)及意识变化,判断疗效.rn 结果：33例中有30例经无创通气治疗后临床症状改善,意识清醒,有效率达90.9％.治疗前后比较,血气分析指标、pH值和PaO2均有明显升高,PaCO2明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).3例无效,改用有创通气治疗,失败率为9.1％.rn 结论：无创机械通气可以明显改善肺性脑病患者的临床症状和动脉血气分析中pH值、PaO2和PaCO2,对慢阻肺急性加重合并肺性脑病患者是一种安全有效的治疗方法,值得在基层医院推广.
  • 摘要：无创面罩双相气道正压机械通气(BiPAP)是一种新型无创型呼吸支持模式,患者自主呼吸不受限制,不必经受气管插管、气管切开等,避免创伤大、并发症多和呼吸机依赖等诸多弊端.BiPAP为双相气道正压通气,吸气相为高压,是影响潮气量大小的主要因素,呼气相为低压,即呼气终末加压(PEEP)是影响氧合的重要因素,可以保证气道持续畅通,防止气道塌陷及肺泡萎陷,增加肺泡内正压,改善通气/血流比,改善氧合,达到尽快纠正缺氧及二氧化碳潴留.选择2011年1月至2012年1月本院呼吸科收治的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重轻中度Ⅱ型呼吸衰竭患者116例,采用随机数字表法随机分为2组.观察组32例，其中男22例，女10例;年龄41～78岁，平均(65±6)岁;均有失代偿性呼吸性酸中毒，动脉血二氧化碳分压(PCO2)>50mmHg(1mmHg=0.133kPa)动脉血氧分压(PO2)<60mmHg;对照组84例，其中男58例，女26例，年龄45～73岁，平均(66±7)岁。两组均给予氧疗、畅通气道、应用呼吸兴奋剂、抗感染、祛痰药、糖皮质激素、纠正电解质酸碱失衡及对症治疗，监测动脉血气分析(pH,PaCO2和PO2)。观察组在常规治疗的基础上，早期给予BiPAP治疗。结果表明，32例应用BIPAP治疗后2h即出现明显效果，pH值于3～4d趋于正常，部分患者PaCO2最终仍高于正常;为避免氧过高引起的呼吸驱动下降，开始将PO2控制于60～70mmHg,SaO2控制略高于90%，心率及呼吸频率均于3d后趋于正常。两组治疗后均有效，应用BiPAP治疗后住院天数明显缩短，提示如合理应用BiPAP，注意时机，操作规范，可使绝大多数慢阻肺呼吸衰竭患者迅速缓解症状，提高疗效，减少并发症，避免气管插管，降低病死率，减少住院时间。应有针对性的个体化治疗，合理有效应用，可取得满意疗效。当然，对于短期应用无效的患者应果断采取其他措施，以免贻误最佳治疗时机。
  • 摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)肺气肿表型的气道炎症特征。rn 方法：对本院呼吸科门诊43例慢阻肺稳定期患者进行肺功能及支气管舒张试验、胸部HRCT及诱导痰检查.根据肺功能成像肺气肿指数分为肺气肿组(23例)和无肺气肿组(20例).对两组患者的临床资料、肺功能、痰中炎症细胞计数及上清液中IL-6、IL-8、TNF-α、VEGF、MMP-9和TIMP-1水平进行组间对比分析,对肺气肿程度与气道炎症细胞和细胞因子水平进行相关分析.rn 结果：两组间性别、年龄、体重指数、咳喘病史和吸烟史均差异无统计学意义(P>0.05)。肺气肿组FEV1占预计值%、DLCO占预计值%、DLCO/VA占预计值%较无肺气肿组明显降低[(49±13)%与(57±13)%,(51±16)%与(66±12)%,(62±15)%与(83±17)%]，差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01);而RV/TLC及RV占预计值%较无肺气肿组明显增高[(56±10)%与(45±7)%,(133±20)%与(119±14)%],差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。肺气肿组痰中嗜酸粒细胞计数及百分比较无肺气肿组升高，且痰中嗜酸粒细胞百分比与肺气肿指数呈正相关(B=1.147,P<0.05)。两组间痰中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞计数及百分比、IL-8,IL-6,VEGF,MMP-9,TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的差异均无统计学意义(P>0.05)。肺气肿组TNF-α浓度较无肺气肿组有增高趋势。rn 结论：本组慢阻肺病例中肺气肿表型诱导痰嗜酸粒细胞及TNF-α水平增高，嗜酸粒细胞与肺气肿指数存在相关性，提示慢阻肺肺气肿表型的气道炎症可能存在特征性，值得进一步研究证实。
  • 摘要：目的：探讨痰和血清中肺表面活性蛋白D(SP-D)在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的临床意义。rn 方法：随机选择本院呼吸内科住院及门诊慢阻肺患者50例,其中急性加重期24例、稳定期26例,随机抽选14例吸烟非慢阻肺和16例不吸烟者为对照组.收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中SP-D水平,观察急性加重和稳定期患者血清和诱导痰中SP-D的变化.rn 结果：慢阻肺急性加重患者血浆中SP-D水平显著高于稳定期和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而痰中SP-D水平与血清SP-D水平相反,慢阻肺急性加重组显著低于稳定期及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).慢阻肺急性加重组血清SP-D水平与痰中SP-D水平呈显著负相关(r=-0.705,P＜0.01).rn 结论：痰中SP-D水平与血清SP-D水平有较好的相关性，监测痰中SP-D水平可作为慢阻肺的参考生物学标志物。
  • 摘要：目的：探讨鼻(面)罩无创正压通气(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的临床应用价值。rn 方法：选择2008年10月至2011年10月在我院呼吸科住院明确诊断慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60例,采用自愿方式分为两组,在给予抗感染、解痉平喘等常规治疗的基础上,对照组30例加低流量吸氧和呼吸兴奋剂治疗,治疗组30例加BiPAP无创通气治疗,意识障碍的患者酌情应用呼吸兴奋剂,观察治疗前和治疗后4、24、72h和7d的临床症状、动脉血气及不良反应的变化.基础疾病采用急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ),神志改变采用意识水平评分.rn 结果：治疗后72h组和7d组血气分析、生命体征和临床症状均有不同程度改善，治疗组优于对照组(P<0.05)，治疗组在早期通气4和24h，血气分析、呼吸频率、心率及临床症状的改善明显优于对照组(P<0.05)，治疗组在通气24h,APACHE Ⅱ评分和意识水平评分有明显下降(P<0.01)，治疗组中17例意识障碍患者中有13例在通气4～24h意识清楚，好转率为76%(13/17)，明显优于对照组(26.7%,4/15)(P<0.01)。治疗组在治疗结束时总有效率为83%(25/30)，病死率为10%，明显优于对照组(60%和33%)(P<0.05)，相应的住院时间缩短和住院费用降低。治疗失败的患者多因APACHE Ⅱ评分较高，低蛋白血症及人机协调性较差。rn 结论：NIPPV是治疗慢阻肺急性加重合并不同严重程度且型呼吸衰竭的有效方法，具有重要的临床应用价值。早期无创通气的疗效明显，可在短时间内明显改善血气分析，降低呼吸频率和心率，临床症状很快得到缓解，早期使用可以代替呼吸兴奋剂治疗，纠正轻中度呼吸衰竭;重度慢阻肺合并呼吸衰竭伴意识障碍的患者也有明显疗效，部分患者意识较快转清，避免气管插管，从而提高好转率，降低气管插管率，病死率和缩短住院病程。提高患者的耐受性、依从性，改善人机同步性，可提高NIPPV疗效。
  • 摘要：目的：采用循证医学系统分析方法了解热毒宁注射液联合喹诺酮类治疗社区获得性肺炎的疗效,为科学制定治疗方案提供理论依据.rn 方法：检索中国学术期刊网(CNKI)全文数据库、维普科技期刊、万方数据库;获得符合纳入标准的关于热毒宁注射液联合喹诺酮类治疗社区获得性肺炎的文献研究6篇;采用Review Manager5.0软件进行统计分析.rn 结果：热毒宁注射液联合喹诺酮类组的总有效率的OR值为4.93(95％CI=1.86～13.11),退热时间的OR值为0.94(95％CI=0.46～1.92),咳嗽消失时间的OR值为1.17(95％CI=0.30～2.04),肺部啰音消失时间的OR值为1.05(95％CI=0.27～1.84).rn 结论：热毒宁注射液联合喹诺酮类可以增加治疗社区获得性肺炎的总有效率,并且可以缩短退热时间、咳嗽消失时间和肺部落音消失时间.
  • 摘要：利用SMART方法构建致农民肺嗜热吸水链霉菌的cDNA文库,从中随机挑选1020个克隆进行EST测序,用生物信息学方法分析EST测序结果,并筛选出可能引起人体免疫反应的毒力因子.将这些目的基因克隆至pET-28a载体中,在大肠杆菌BL2(DE3)中转化,通过IPTG进行诱导蛋白质的表达.结果表明,本研究成功构建了含有978个有义序列,347个单一基因的较高质量致农民肺嗜热吸水链霉菌cDNA文库.该cDNA文库中含有2段、全长分别为1713bp和768bp、编码517和2_54个氨基酸的基因，这两段基因与猪胸膜肺炎放线菌外膜蛋白、转铁蛋白B的同源性分别为51%和42%。将这两段基因克隆至原核表达载体中，用宿主IPTG诱导得到表达产物的相对分子质量分别为63000和30000。结论:所构建的致农民肺嗜热吸水链霉菌cDNA文库包含全部EST序列，可能包含嗜热吸水链霉菌相关疾病巨大部分毒力分子，这些数据的积累将有助于进一步筛选农民肺特异性毒力分子，为研究农民肺的发病机制奠定基础，如果能准确筛选出相关毒力基因，将为农民肺血清学诊断及特异性疫苗的研发奠定基础。

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