摘要：青光眼为全球第二位致盲性眼病，以进行性视神经损害和视野缺失为特征的一类复杂眼症，其发病机制尚不明确。既往由青光眼动物模型及尸检结果提出的中枢神经机制认为：从视网膜到视皮层各级神经结构都存在变性改变，包括结构与功能的损害，但在人类活体青光眼尚未充分证实。关于青光眼大脑皮层研究，Duncan对原发性开角型青光眼(POAG)患者初级视皮层(primary visual cortex，V1)进行。fMRI研究，但是功能改变与结构变化的对应关系尚不明确。Boucard等对比研究8例POAG提出枕叶存在形态改变，而对于其它脑区结构是否存在改变尚无进一步探讨；Gupta等对POAG患者跟踪观察，生前活体MRI检查及死后尸检结果提出形态与功能改变，但是只有单个样本。POAG早期症状隐匿，早期诊治是青光眼防盲关键。上述研究病程方面主要观注青光眼中晚期，尚不能全面阐明发病机制。对于人类活体POAG病程发展中视觉相关皮层的形态与功能变化特征有待深入研究。
