首页>中文会议>医药卫生>第四届全国血液免疫学大会
第四届全国血液免疫学大会

第四届全国血液免疫学大会

  • 召开年:2005
  • 召开地:天津
  • 出版时间: 2005-09

主办单位:中国免疫学会

会议文集:第四届全国血液免疫学大会论文汇编

会议论文

热门论文

全部论文

全选(0
  • 摘要:背景:5年前,我们首次报道了免疫相关性全血细胞减少症(IRP).之后陆续研究了该病的病理机制,并在临床上采用免疫抑制和促造血方案治疗之,取得了较好疗效.全面总结该病的临床特征,对进一步正确认识该病、指导诊断治疗具有重要意义. 目的:了解大样本典型IRP患者的临床特点. 方法:总结72例近年确诊的BMMNC-Coombs实验阳性的IRP患者的临床和实验室常规指标;男性42例,女性30例,男女之比为1.47∶1,年龄3岁~69岁,中位年龄34岁.随访时间均为6个月以上,中位随访时间24个月.治疗均采用免疫抑制(肾上腺皮质激素或/和IVIg+环孢菌素A)加促造血治疗(雄激素+促造血因子)。
  • 摘要:内容提要:1.NST及其主要适应症,2.NST治疗白血病的预处理方案和临床结果,3.UCB-NST的研究进展,4.我们的有限经验,5.NST治疗转移实体瘤的初步结果,6.NST发挥疗效的机制:-GvL/GvT效应。
  • 摘要:近20年来,细胞遗传学和分子生物学技术的飞速发展极大推动了淋巴瘤的相关研究,使人们对淋巴瘤的认识从细胞简单的形态学描述深入到对信号传导通路及分子作用机制的探讨,并发现:正常淋巴细胞生长发育过程中所需的一些重要的调节通路和因子在淋巴瘤的肿瘤生长也起着关键作用,以此为靶点设计的特异性靶向治疗新药,带来了肿瘤治疗的革命性的变化.本文将简单回顾恶性淋巴瘤治疗的现状、免疫学与分子生物学研究简况以及治疗学进展。
  • 摘要:人类主要组织相容性复合物(MHC),是决定人体免疫反应和异体移植排斥作用的一组基因,位于第六号染色体的短臂上,人类主要组织相容性复合物(MHC)的产物称人类白细胞抗原(HumanLeucocyteAntigens,简称HLA),是引起免疫排斥反应的主要物质基础,它的基本生物学功能是和T细胞受体合作识别外来抗原.HLA抗原可根据不同基因座位的产物和它们的功能加以分类.目前研究较充分的有:HLA-A,B,C,D,DR,DQ和DP等座位的抗原.其中HLA-A、B抗原又称为移植抗原,与移植排斥反应密切相关;HLA-DR抗原与免疫反应密切相关,本文研究人类白细胞抗原(HLA)和基因分型与造血干细胞移植的相关性。
  • 摘要:急性移植物抗宿主病(aGvHD)是异基因造血干细胞移植术后的主要合并症之一.大量研究显示,当供者的T淋巴细胞识别宿主细胞表面的不相合的HLA抗原并对其产生应答时引起GvHD,从而造成宿主组织的不同程度的损伤,出现临床上的各种表现.除T细胞激活的原因外,同时还有大量的炎性细胞因子参与.其中IL-2具有激活和促进T、B淋巴细胞增殖,并增强NK细胞杀伤活性及促进其它细胞因子如IFN等产生分泌的作用,在急性GvHD的发病中具有非常重要的作用.因此可应用其受体的抗体阻断IL-2与其受体的结合,从而抑制IL-2介导的T淋巴细胞的激活达到治疗急性GvHD的效果.IL-2的受体可分为α、β、γ三个亚单位,其中α链(即CD25)主要表达在激活的细胞毒T细胞表达.sIL-2R为此α链的胞外部分,有报道其血清水平与GVHD的严重程度有关,故连续监测其水平可帮助指导GvHD的诊断和治疗.本文分析了血清sIL-2R与GvHD严重程度之间的关系,并应用其人源化单克隆抗体赛尼哌进行了GvHD治疗效果的观察,分析了血清sIL-R变化与治疗效果的关系,同时在体外实验中证实赛尼哌对于PHA诱导的T细胞的活化、增殖的抑制作用.对临床GvHD的诊断和严重程度的判断提供较好的指标,并为临床应用赛尼哌进行GvHD治疗提供了理论和临床依据。
  • 摘要:特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP),是一种临床常见的出血性疾病.是因为大量血小板被自身单核巨噬系统吞噬而引起机体血小板减少的一种自身免疫性疾病,主要原因是机体产生抗自身血小板的免疫反应.目前临床根据年龄、疾病持续时间及能否自发缓解,将ITP分为急性ITP(acuteidiopathicthrombocytopenicpurpura,aITP)与慢性ITP(chronicidiopathicthrombocytopenicpurpura,cITP),aITP儿童多见,cITP多出现于女性成人,表现为持续性血小板减少.但约20﹪的儿童aITP发展为cITP,提示aITP的发生与病毒感染后的免疫紊乱有关.近年一些研究发现aITP与cITP产生抗体的机理不同,cITP是一种器官特异性自身免疫病,几乎很少自发缓解,治疗比较困难,发病可能更多地与T细胞有关.本文研究慢性血小板减少性紫癜发病相关的T细胞克隆特征。
  • 摘要:异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是根治血液系统恶性疾病和某些遗传性疾病的主要方法,目前较广泛allo-HSCT包括同胞间HLA相合、亲属间HLA不完全相合、HLA相合的无血缘关系和胎盘/脐带血移植等.我们于2003年7月至2005年7月共完成各类造血干细胞移植70例,其中随访超过30天的异基因造血干细胞移植51例.本文分析了51例患者的临床治疗效果和主要合并症,并对同期的22例HLA完全相合和21例HLA单倍体或不全相合的移植患者进行比较分析。
  • 摘要:G-CSF动员的外周造血干细胞移植已广泛应用于同胞间的移植,与骨髓移植相比具有造血和免疫功能恢复快的优势,不增加急性GVHD的发生率,有可能降低高危患者移植后的复发率,但对慢性GVHD的影响仍有争议.随着大陆非血缘供者库的发展,非血缘外周造血干细胞移植的数量越来越多,同传统骨髓移植相比有无优势,国内未见报道.本文对2001.5至2005.4在本所进行非血缘关系移植的63例资料进行了回顾性的分析。
  • 摘要:Wilm's瘤1型基因(WT1)是一种抑癌基因,研究发现绝大多数急性白血病(AL)尤其是急性髓系白血病(AML)细胞均高表达WT1,是一个白血病特征标志.为了评价定量WT1mRNA在监测AML微小残留病(MRD)的意义,本研究采用实时(Real-time)定量RT-PCR(RQ-PCR)技术分别测定了15名正常人骨髓及72名AML患者治疗前后123份骨髓标本WT1mRNA的水平,62份AML1-ETO(+)患者标本亦定量检测了AML1-ETO融合mRNA的水平,8例AML1-ETO(+)跟踪观察患者的50份标本同时监测了WT1及AML1-ETO水平变化.WT1及AML1-ETO基因表达水平用内参基因ABL归一化.我们选用1例AML1-ETO(+)初治AML患者cDNA作为标准,命名为ACTRL,该cDNA用水做10倍系列稀释,分别进行WT1、AML1-ETO及ABL的RQ-PCR,制作各自的标准曲线,标准品ACTRL的AML1-ETO/ABL及WT1/ABL的比值均为1.0,标本的比值含义为AML1-ETO或WT1基因的含量是标准ACTRL的倍数,分别反映了各份标本WT1及AML1-ETO的表达水平。
  • 摘要:葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症在进食蚕豆后引起急性溶血性贫血为蚕豆病。为X伴性遗传,突变基因在X染色体上,可有多种突变型相应的表现型。目前已知变异型有190种以上,缺酶红细胞比例高者可发病;纯红再障由于异常的免疫机制对红细胞系的免疫排斥所致;伊文氏综合症是由于免疫功能异常所造成的免疫缺陷性疾病,在同一人身上发生三种血液病尚未见报道。其中的相互关系是否与突变基因的变异有关,有待进一步研究。本文报告一例 G6PD缺陷/纯红再障/Evan征的临床病例资料。
  • 摘要:血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP)是一种较少见的疾病,其基本病理特征为微血管血栓与血小板减少.临床上主要表现为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统症状与肾脏损害.本病发病急骤,病情凶险.如不抡救治疗病死率达90﹪以上,血浆置换使预后大为改观.近年来发现的血管性血友病因子裂解蛋白酶(vonWillebrandfactorcleavingproteinase,vWF-CP)有助于阐明TTP的本质和血浆置换的机理.这个突破性成就代表了当前血液学的重大进展之一.本文介绍,1血管性血友病因子裂解蛋白酶在TTP发病中的作用,2血管性血友病因子裂解蛋白酶的结构与功能,3血管性血友病因子裂解蛋白酶与继发性TTP的关系,4其它与TTP有关的因素,5TTP的免疫治疗,6我院在TTP研究中所做的工作。
  • 摘要:特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)是临床最为常见的出血性疾病,约占出血性疾病总数的30﹪.治疗以糖皮质激素、脾切除、免疫抑制剂等非特异性手段为主,但副反应明显,约1/3的患者治疗无效,成为难治性ITP.近年对ITP自身免疫发病机制的深入研究令许多新的定向免疫干预措施开始进入临床研究阶段,本文结合ITP的发病机制对这些非常规治疗作一概述。
  • 摘要:近来国内外都开始注重通过分析细胞间抗原肽,T细胞受体和HLA分子的直接接触来了解调节性T淋巴细胞(Tr)在机体免疫平衡中的作用,本文从按免疫球蛋白重链可变区(IgHV)基因家族分类的7种B淋巴细胞中发现了各自的供CD8+T细胞识别的抗原肽(T细胞表位),通过这些抗原肽T细胞可以识别属于同一IgHV家族的B细胞.机体内很可能天然存在着调控B细胞克隆增殖的特异性CD8+T细胞.了解T、B淋巴细胞之间的调控网络关系,可以发展用控制某些淋巴细胞克隆增殖的方式对自身免疫性疾病或者肿瘤做免疫治疗。
  • 摘要:本文介绍免疫学的发展经历了天然免疫(包括补体系统研究和吞噬细胞等白细胞天然免疫研究)及淋巴细胞特异性免疫(即适应性免疫)重点不同的研究阶段.新近又进入了重视天然免疫与适应性免疫关系的重要研究阶段.在此研究阶段,人们不得不重视红细胞天然免疫作用及其机理研究,并取得了许多重大进展.人们从分离补体系统、红细胞、白细胞的独自分体式研究中,取得了许多新的发现和成果,弄清了补体系统,红细胞、白细胞各自的免疫分子种类与作用,特别要提起的是弄清了红细胞有CD35、CD44、CD55、CD5e、CD55、NKEF(NK细胞增强因子)、ECKR(红细胞广谱趋化因子受体)等.现代免疫学研究内容已包括了补体系统等体液免疫物质、红细胞、白细胞各自的免疫物质,功能以及它们各自在防御免疫反应中的作用与网络联系.现代免疫学的发展已进入了一个需要思路创新与突破的崭新阶段。
  • 摘要:B淋巴细胞恶性肿瘤包括B淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等由B淋巴细胞恶性克隆性扩张所致的肿瘤,其表面的B细胞受体免疫球蛋白的可变区(VariableDomainofImmunoglobulinHeavyChain,IgHV)也被称为独特型(idiotype,Id),是肿瘤的特异性抗原.独特型是最早被证实的能够引起肿瘤特异性免疫反应的免疫治疗的靶位,动物实验和临床实验也已经证实了其抗肿瘤作用.以前认为激发特异性的免疫反应的抗原表位主要位于互补决定区(ComplementaryDeterminingRegions,CDR),因而要为每个人制备疫苗,限制了这种治疗方法的应用.已知B细胞发育中每个细胞的免疫球蛋白可变区需要经过V(variable),D(diversity),和J(joining)片段的重排,重排时有60到70个重链可变区(VariableDomainofImmunoglobulinHeavyChain,VH)片段参与,构成了IgHV基因的多样性.根据序列的同源性,Lefranc首先公布了56个代表性的IgHV基因片段,并将它们分为VH1~VH7七个家族,同一家族的代表序列有80﹪以上的同源性,其差别主要在于CDR区,而在框架区(FrameworkRegion,FR)序列基本相同.正常B细胞和淋巴系统肿瘤性B细胞都可以按照基因型不同分属不同的家族.近年对淋巴瘤的独特型抗原研究发现免疫球蛋白的FR同样具有T细胞表位,本文试图确定VH1~VH7七个亚家族中是否存在一些通用的T细胞表位,应用这些FR的T细胞表位是否可以刺激获得特异性的细胞毒T细胞(CytotoxicTLymphocyte,CTL)增殖?这些CTL细胞是否能够识别同一亚家族的B细胞克隆?如果每个B细胞亚家族有共同的抗原,就有可能对B细胞肿瘤按照IgHV家族分类,那么有可能以这些家族通用性的抗原表位为靶位,刺激患者的CTL增殖进行新型的免疫治疗。
  • 摘要:目的:探讨大剂量地塞米松(HDDex)联合胸腺肽α1(Tα1)短程冲击治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(chronicidiopathicthrombocytopenicprupura,ITP)的疗效及其细胞免疫机制. 方法:①52例ITP患者给予大剂量地塞米松+胸腺肽α1:Dex40mg/d×4d;Tα11.6mg皮下注射,每周3次,连续应用4周;治疗2周时评价近期疗效,6个月时评价远期效果.②ELISA法检测ITP患者及正常对照治疗前后血浆中Tα1、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β1、TPO及IL-11的水平. 结果:①ITP患者治疗前的血浆Tα1总体水平(2.43±1.47ng/ml)显著高于正常对照组(1.77±0.69ng/ml)(P<0.05).19例随访的ITP患者治疗后Tα1血浆水平已基本降至正常范围.②HDDex+Tα1近期疗效反应率为100﹪(完全反应71.15﹪、部分反应21.15﹪、微小反应7.69﹪);长期反应率为62.22﹪(缓解率42.22﹪、稳定率20.00﹪).③不良反应:仅少数患者出现失眠,对症处理后好转.④ITP患者治疗前IFN-γ和IL-2的血浆水平(22.71±7.98pg/ml、28.42±11.27pg/ml)明显高于正常对照组(10.23±3.97pg/ml,8.73±8.22pg/ml)(P<0.01);治疗后均显著下降(11.57±4.33pg/ml,14.56±10.76pg/ml)(P<0.01),且与正常对照相比无显著性差异(P>0.05).⑤ITP患者治疗前IL-4和IL-10的血浆水平(5.93±3.85pg/ml、3.24±1.36pg/ml)明显低于正常对照组(14.39±8.03pg/ml、8.67±3.04pg/ml)(P<0.01);治疗后均明显升高(9.87±4.82pg/ml、7.90±2.71pg/ml)(P<0.05),且与正常对照组无显著性差异(P>0.05).⑥治疗前ITP患者组血浆TGF-β1水平(1.31±0.71ng/ml)低于正常对照组(7.87±2.54ng/ml)(P<0.01);治疗后明显升高(4.19±1.80ng/ml,P<0.01),仍低于正常对照组(P<0.05).⑦ITP患者血浆TPO水平治疗前后差异无显著性(77.89±29.71pg/ml、57.77±32.44pg/ml)(P>0.05);与正常对照相比均无显著性差异(58.41±26.55pg/ml,P>0.05);ITP患者治疗前IL-11血浆水平(126.74±44.23pg/ml)高于正常对照组(31.19±9.20pg/ml,P<0.01),治疗后明显降低(76.12±51.27pg/ml,P<0.05),仍高于正常对照组(P<0.05).⑧Dex+Tα1治疗后患者Tα1水平与IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10含量之间无明显相关关系(P>0.05);与TGF-β1含量之间呈显著正相关(P<0.05). 结论:①HDDex+Tα1联合治疗可以纠正ITP患者体内Th1/Th2平衡紊乱,减少血小板的破坏,其缓解率高、复发率较低且耐受性好,可作为ITP治疗的一种新的尝试.②HDDex+Tα1治疗后患者Tα1水平与作为Th3特异性标志的TGF-β1含量之间呈显著正相关关系,表明可能与治疗增强了NK细胞的生理性抑制功能有关,在一定程度上诱导了ITP患者对自身免疫反应的耐受性.③对于ITP患者巨核细胞系统造血调节因子的研究结果表明,内源性TPO水平不仅受血小板数量所调节,还可能受表达Mp1受体的其它细胞调节;而内源性IL-11水平受循环中的血小板数量和其它可能的炎性刺激因子调节.
  • 摘要:利用流式细胞术(FCM)检测微量残留白血病细胞已经有十几年的历史,但只适于少数患者.仅几年,由于多参数FCM的开发和应用,使得B细胞型急性淋巴细胞白血病(B-ALL)微量残留病(MRD)检测的适用率已达到90﹪以上,而FCM检测MRD的灵敏度可达到10-4.美国Campana和欧洲协作组分别提出了多种4色和3色抗体组合的MRD检测法,并且前者证明,在治疗初期MRD状态是判断预后的独立指标,对指导临床个体化治疗起到主要的作用.本文自2001年开始利用FCM检测ALLMRD,已摸索出一套独立的体系,已对98例B-ALL患者672份骨髓(BM)标本进行了MRD监测.并探讨了本方法在B-ALLMRD检测中的临床意义。
  • 客服微信

  • 服务号