血管再生

摘要： 背景:尽管预构皮瓣已是修复复合缺损的理想手段,但是皮瓣坏死的风险仍是亟待解决的问题。因此,促进预构皮瓣的再血管化,可提高其存活率并减少并发症。目的:探讨膨体聚四氟乙烯膜阻隔材料对大鼠预构皮瓣血管再生的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组、硅胶膜组、膨体聚四氟乙烯膜组。硅胶膜组、膨体聚四氟乙烯膜组大鼠采用阻隔延迟方法预制双侧后背任意皮瓣,皮瓣长7.5 cm,宽1.5 cm,分别将硅胶膜、膨体聚四氟乙烯膜植入皮瓣下方;对照组大鼠采用非阻隔延迟方法预制皮瓣,皮瓣下方不垫阻隔物,直接原位缝合。术后大体观察血管再生情况;术后14 d取皮瓣组织进行苏木精-伊红染色、血管内皮生长因子和CD34免疫组化染色;检测皮瓣组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果与结论:①术后2周皮瓣再次切开,硅胶膜组大鼠部分有轴心血管再生,有1只大鼠硅胶出现卷曲,膨体聚四氟乙烯膜组所有大鼠均可见明显轴心血管;②膨体聚四氟乙烯膜组大鼠的微血管密度值明显高于对照组和硅胶膜组(P<0.05);膨体聚四氟乙烯膜组大鼠的CD34阳性血管数明显多于对照组和硅胶膜组(P<0.05);膨体聚四氟乙烯膜组的血管内皮生长因子蛋白积分吸光度值明显高于对照组和硅胶膜组(P<0.05);③膨体聚四氟乙烯膜组大鼠超氧化物歧化酶活性高于硅胶膜组和对照组(P<0.05),丙二醛水平低于硅胶膜组和对照组(P<0.05);④以膨体聚四氟乙烯膜作为阻隔延迟材料,能促进大鼠预构皮瓣血管生成,减少氧化应激,有助于提高皮瓣成活率。

摘要： 背景:近年来大量的基础实验及临床研究数据表明,富血小板纤维蛋白可以促进机体软硬组织的再生及修复,然而在显微血管吻合领域尚缺少其作用的相关报道。目的:评估富血小板纤维蛋白对兔股动脉显微吻合术后效果的影响。方法:36只成年新西兰大白兔(雌雄各半)建立股动脉离断-显微吻合模型后,随机分为2组,每组18只。实验组抽取自体耳缘静脉血离心后制作富血小板纤维蛋白凝胶,立即涂抹于股动脉吻合口;对照组注射同等容量的生理盐水。于术后3,7,14 d评估术区切口感染、愈合及粘连情况,取吻合口股动脉组织行苏木精-伊红染色观察血管结构修复情况,免疫组化实验分析血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及转化生长因子β1的表达水平。结果与结论:①实验组中兔术区切口感染的数量整体低于对照组(P0.05);术区切口愈合等级实验组整体优于对照组(P0.05),而对照组组内差异有显著性意义(P0.05),对照组组内粘连程度术后逐渐加重(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果显示,实验组血管内皮细胞及内弹力膜层的修复情况优于对照组,内膜的重建更为完整,实验组血管中膜平滑肌细胞坏死、增殖及迁移与外膜层创伤性增生反应的情况轻于对照组,实验组血管壁的愈合质量整体高于对照组;④免疫组化实验结果提示,实验组血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及转化生长因子β1的表达水平高于对照组(P<0.05);⑤提示在显微血管吻合术中应用富血小板纤维蛋白可促进血管内皮细胞的生长,有利于血管组织各层结构的原位重建,降低术区感染及粘连等并发症,缩短血管损伤后的修复及愈合时间,这种新颖的治疗方法有望改善显微外科中动脉吻合术后的治疗效果。

摘要： 背景:间充质干细胞在缺血性心脏疾病中具有抑制炎症及细胞凋亡、促进组织修复及血管再生、免疫调节等作用。目的:综述间充质干细胞应用于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展,为其深入研究及临床领域应用提供思路及依据。方法:检索PubMed数据库、万方数据库、CNKI中国期刊全文数据库收录的相关文献。英文检索词为“mesenchymal stem cell,MSCs,myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI,exosomes,inflammation,tissue repair,vascular regeneration”,中文检索词为“间充质干细胞,心肌缺血再灌注损伤,炎症,外泌体,组织修复,血管再生”,最终纳入48篇文献进行归纳总结。结果与结论:心肌缺血再灌注损伤是临床心脏疾病中常见的病理生理过程,常见于缺血性心肌病、体外循环及心脏移植等,其机制包括自由基损伤、钙离子超载、能量代谢障碍以及炎症反应等。近年来间充质干细胞移植治疗引人注目,其外泌体作用、心肌组织修复、减少心肌细胞凋亡及抑制炎症反应等方面的治疗能力,为其治疗心肌缺血再灌注损伤提供了一种全新的思路。成体间充质干细胞是当前治疗心肌缺血再灌注损伤的首选细胞,因此,更好地了解间充质干细胞在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及最新的研究进展,对其今后深入研究及临床应用极为重要。

摘要： 背景:川芎嗪药理作用广泛,具备改善微循环、抗炎、抑制细胞凋亡等功能,在修复脊髓损伤方面具有显著疗效.目的:综述川芎嗪在脊髓损伤修复过程中的作用机制,以期为脊髓损伤的研究与治疗提供参考.方法:以"tetramethylpyrazine,spinal cord injury,ischemia-reperfusion injury"为英文关键词;以"川芎嗪,脊髓损伤,缺血再灌注损伤"为中文关键词,检索2003-2020年期间收录在PubMed、中国知网等数据库中的文献,纳入川芎嗪药理作用及其在脊髓损伤修复过程中机制相关的文献,排除重复与相关性弱的文献,对85篇文献进行总结分析.结果 与结论:目前的动物实验尚未完全阐明川芎嗪在脊髓损伤修复过程中的机制.川芎嗪在治疗脊髓损伤过程中的机制主要包括:抑制内皮素生成、抑制血管内皮细胞凋亡、拮抗钙离子内流、调节白细胞介素、抑制核因子кB信号通路、抑制中性粒细胞浸润以及抑制神经细胞凋亡等.临床使用川芎嗪单体注射液治疗脊髓损伤的报道较少,其临床疗效仍有待于进一步探究.

摘要： 背景:间充质干细胞在缺血性心脏疾病中具有抑制炎症及细胞凋亡、促进组织修复及血管再生、免疫调节等作用.目的:综述间充质干细胞应用于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展,为其深入研究及临床领域应用提供思路及依据.方法:检索 PubMed 数据库、万方数据库、CNKI 中国期刊全文数据库收录的相关文献.英文检索词为"mesenchymal stem cell,MSCs, myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI,exosomes,inflammation,tissue repair,vascular regeneration",中文检索词为"间充质干细胞,心肌缺血再灌注损伤,炎症,外泌体,组织修复,血管再生",最终纳入48篇文献进行归纳总结.结果与结论:心肌缺血再灌注损伤是临床心脏疾病中常见的病理生理过程,常见于缺血性心肌病、体外循环及心脏移植等,其机制包括自由基损伤、钙离子超载、能量代谢障碍以及炎症反应等.近年来间充质干细胞移植治疗引人注目,其外泌体作用、心肌组织修复、减少心肌细胞凋亡及抑制炎症反应等方面的治疗能力,为其治疗心肌缺血再灌注损伤提供了一种全新的思路.成体间充质干细胞是当前治疗心肌缺血再灌注损伤的首选细胞,因此,更好地了解间充质干细胞在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及最新的研究进展,对其今后深入研究及临床应用极为重要.

摘要： 心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病之一。除了通过施加药物改善血管内膜血栓的凝结状况外,利用组织工程化血管对病变血管进行修复与置换,成为临床治疗的一种新的策略。天然生物材料的组织工程化血管由于具有良好的生物相容性、可降解性、低免疫原性以及快速诱导血管新生,展现出巨大的临床应用潜能。总结了基于不同天然生物材料构建的组织工程化血管的最新研究进展,分析了其在血管再生中的作用,并探讨了目前该领域存在的问题和面临的挑战。

摘要： 目的:探讨氯吡格雷联合丁苯肽对急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素-1(Ang-1)水平及认知功能的影响。方法:选取2018年1月至2020年5月期间安徽皖北煤电集团总医院收治的152例ACI患者为研究对象,根据简单随机分组法分为观察组(n=76)和对照组(n=76)。比较两组干预前后的美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、血清VEGF、bFGF、Ang-1水平,并比较两组的临床疗效。结果:两组干预前的基线资料、NIHSS评分、MoCA评分、血清VEGF、bFGF、Ang-1水平比较无显著差异(P>0.05)。组内比较,两组患者干预后1、3个月的NIHSS评分均显著低于干预前,MoCA评分与血清VEGF、bFGF、Ang-1水平均明显高于干预前(P<0.05)。组间比较,观察组干预后1、3个月的NIHSS评分均明显低于同期对照组,MoCA评分与血清VEGF、bFGF、Ang-1水平均明显高于同期对照组(P<0.05)。观察组干预后3个月的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷联合丁苯肽能显著改善ACI患者的认知功能,升高血清VEGF、bFGF、Ang-1等血管生长相关因子水平,临床疗效显著,值得临床推广应用。

摘要： 心血管疾病作为全球范围内的首要死亡原因,一直是临床和科学研究的焦点。中医药治疗心血管疾病历史悠久,黄芪甲苷是中药黄芪的有效活性成分,在心血管疾病的治疗中发挥重要作用。血管内皮细胞的完整性对于维持血管内稳态具有重要作用,内皮功能受损会导致心血管疾病的发生。黄芪甲苷可通过多种信号通路发挥血管内皮保护作用,包括抑制氧化应激、炎症反应、内皮细胞凋亡、内质网应激以及促进血管生成等。保护血管内皮功能完整性已成为预防心血管疾病发生的重要措施,因此黄芪甲苷可用于临床心血管疾病的预防和治疗。

摘要： 目的 研究创面无机诱导活性敷料对糖尿病小鼠创面愈合的作用和机制。方法 以12只C57/BL6小鼠为对照组;24只db/db糖尿病小鼠按随机数表随机分为模型组和治疗组,每组12只。3组小鼠均于背部制备创面不愈合模型,模型组和对照组予常规换药,治疗组在常规换药后使用无机诱导活性敷料外用。分别于实验开始后第1、7、14天记录各组小鼠创面愈合率;第14天取材,采用苏木精-伊红染色观察小鼠创面组织形态;定量实时反转录聚合酶链反应PCR(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测各组小鼠miR-200b表达;Western blot检测各组小鼠GATA2、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEFGR2)蛋白相对表达量;采用免疫组化检测血小板-内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)表达;采用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、CXCL5含量。结果 ①与对照组比较,实验开始后7天和第14天模型组创面愈合率降低,差异有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,实验开始后第7天和第14天,治疗组创面愈合率增加(P均<0.05)。②对照组和治疗组小鼠的上皮间隙缩小速度明显快于模型组,其肉芽组织在伤口处逐渐形成,而模型组的肉芽组织较少。③与对照组比较,模型组miR-200b相对表达量增加,差异有统计学意义(P<0.001);与模型组比较,治疗组的miR-200b相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.001)。④与对照组比较,模型组GATA2蛋白和VEGFR2蛋白相对表达量下降,差异有统计学意义(P均<0.001);与模型组比较,治疗组GATA2和VEGFR2蛋白相对表达量增加,差异有统计学意义(P均<0.001)。⑤与对照组比较,模型组的TNF-α、IL-6和CXCL5水平升高,差异有统计学意义(P均<0.001);与模型组比较,治疗组的TNF-α、IL-6和CXCL5水平降低,差异有统计学意义(P均<0.001)。⑥与对照组比较,模型组的CD31阳性表达量减少差异有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,治疗组CD31阳性表达量增加(P<0.001),差异有统计学意义。结论 miR-200b-GATA2-VEGFR2信号轴对糖尿病小鼠创面愈合有重要的调控作用,创面无机诱导活性敷料可能通过调控该信号轴改善糖尿病小鼠创面不愈合。

摘要： 缺血性心脏病(Ischemic heart disease,IHD)是目前世界范围内导致死亡的主要原因之一,给个人和社会医疗资源带来巨大负担[1]。传统的慢性IHD病理生理学观点认为,IHD的发生主要是由脂质斑块逐渐累积,进而形成梗阻性动脉粥样硬化斑块导致[2]。近年来,随着对IHD研究的不断深入,临床、血管造影及尸检结果都表明IHD的发生是一系列复杂的病理生理过程。

摘要： 探讨间歇运动对心梗(MI)大鼠心肌CTRP3表征及其下游信号通路pAkt/Akt的影响及其与心肌血管再生和改善心功能的关系.结果表明间歇运动可显著提高MI心脏梗死边缘区CTRP3蛋白水平，激活Akt信号通路，促进非梗死区血管新生，显著降低MI大鼠心脏纤维化程度，改善心功能。

摘要： 目的：基于体内实验、网络药理学和生物信息学探究补肾活血胶囊治疗股骨头坏死(ONFH)的分子机制. 方法：体内实验验证补肾活血胶囊治疗ONFH的药效学,利用网络药理学和生物信息学手段确定补肾活血胶囊的活性成分及其治疗ONFH的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其可能的分子机制,并进行实验验证. 结果：体内动物实验显示补肾活血胶囊能有效地防治激素引起的ONFH大鼠骨丢失情况;通过网络药理学和生物信息学确定了41个补肾活血胶囊治疗ONFH的主要候选靶点;基因富集分析表明,这些靶点与细胞增殖、慢性炎症、脂代谢及血管再生相关信号通路有关;借助体内实验也证实了补肾活血胶囊对上述病理进程的干预机制. 结论：补肾活血胶囊治疗ONFH的主要途径为改善脂代谢和调节血管再生;基于网络药理学、生物信息学和实验验证的研究策略为ONFH的发病机制提供新的思路.

摘要： 目的：基于CD34、VEGF1、GAP-43探讨藏医“白脉病疗法”对缺血再灌注大鼠神经血管再生的影响. 方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;再灌注7d、14d通过免疫组化染色观察CD34蛋白、VEGF1蛋白、GAP-43蛋白的表达情况. 结果：脑缺血再灌注损伤后7d,白脉病疗法组、如意珍宝丸组模型组CD34、VEGF1、GAP-43阳性表达明显较高,与模型组比较,有显著差异,P＜0.05.14d白脉病疗法组、如意珍宝丸组、阳性对照组CD34、VEGF1、GAP-43阳性细胞表达均高于模型组,P＜0.05,白脉病疗法组CD34、GAP-43的表达高于如意珍宝丸组. 结论：白脉病疗法可以促进微血管增生,诱导侧支循坏的建立和微血管网的再建,促进血管再生,起到神经保护的作用.

摘要： 通过电子束熔融技术(electron beam melting,EBM)打印而成的3D多孔钛合金支架具有类似皮质骨力学性能的优势,是一类具有应用前景的骨科和口腔科器械.然而,由于钛合金的生物惰性,单纯钛合金支架与新生骨结合并不理想;如何促进新生骨与钛合金支架的骨整合和骨长入一直是骨和口腔研究的重要领域.

摘要： 目的：观察电针预处理对慢性心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针预处理防治慢性心肌缺血的作用机制. 方法：采用SPF级雄性wistar大鼠45只,随机分为3组：正常组、模型组、电针预处理组,每组15只.除正常组连续14天皮下注射0.9％NaCl外(2mg/kd/d),其他两组均每日给予异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)(2mg/kg/d)皮下注射,每日一次,连续14天.电针预处理组在当天造模前即给予针刺“内关”、“关元”、“足三里”,该组同侧穴位组成一对,即同侧“内关”穴连接同侧“足三里”穴,连接HAN-200型电针仪,频率2Hz,电压1.6V,强度1mA,以大鼠肢体有震颤感为适宜强度,每次10min,正常组和模型组相同时间抓取固定,每日一次,共21天.应用Agilent Sonos5500型彩色超声心动图诊断仪检测计算左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)以及左室射血分数(LVEF),以LVEF≤45％为造模成功;记录治疗后各组大鼠的心电图及ST段电压变化;采用Elisa检测各组大鼠血清中的VEGF含量;Western blotting检测心肌梗死区VEGF表达. 结果：模型组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均高于正常组(P＜0.01),左室射血分数(EF)低于正常组大鼠(P＜0.01);电针预处理组LVEDD值低于模型组(P＜0.01),LVESD值低于模型组(P＜0.01),EF值高于模型组(P＜0.01);造模后,模型组大鼠ST段电压明显高于正常组,血清中VEGF含量高于正常组(P＜0.01);造模及治疗后,电针预处理组大鼠的ST段电压低于模型组,电针预处理组VEGF含量高于模型组(P＜0.01).模型组心肌组织梗死区VEGF蛋白表达低于正常组(P＜0.01),电针预处理组心肌组织梗死区VEGF蛋白表达高于模型组(P＜0.01). 结论：电针“内关”、“足三里”、“关元”预处理,可促进慢性心肌缺血大鼠VEGF表达,促进血管再生,改善心功能、缩小缺血心肌面积,有效防治慢性心肌缺血.

摘要： 针刺治疗缺血性脑卒中具有独特优势,其作用机制可能与促进神经与血管再生,减轻炎性免疫反应,抑制细胞凋亡以及抗自由基损伤等因素密切相关.本文通过系统总结近年来针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制研究，包括促进神经与血管再生，减轻炎性免疫细胞反应，抑制细胞凋亡，抗自由基损伤，为临床防治缺血性脑卒中提供理论依据.

摘要： 目的：探讨高压氧联合粒集落细胞刺激因子(G-CSF)干预对于永久性局灶性脑缺血(PMCAO)大鼠的神经保护作用,并对其机制进行初步探讨. 方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、高压氧干预组(HBO组)、粒集落细胞刺激因子干预组(G-CSF组)和高压氧联合G-CSF干预组(HBO+G-CSF组).制作大鼠PMCAO模型,分别给予高压氧和G-CSF干预.使用神经功能评分、HE染色对高压氧和G-CSF以及二者联合使用在永久性局灶性脑缺血损伤中的作用进行评价,免疫组化检测Bax、Bcl-2和PCNA表达情况. 结果：与假手术组相比,PMCAO模型大鼠出现神经功能缺损症状,与模型组比较HBO+G-CSF组大鼠神经功能评分在48小时和7天有明显改善,皮质坏死深度明显降低,具有统计学差异;Bcl-2/Bax比值明显增加,血管内皮细胞PCNA阳性表达增加. 结论：高压氧联合G-CSF干预对于永久性局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制神经元凋亡,促进血管再生有关.

摘要： 明确含氟基团改性的聚已内酯膜对创面愈合的影响并探讨其作用机制.采用电纺技术制作聚已内酯纳米纤维膜并共价结合六氟异丁烯进行表面改性,通过扫描电镜观察膜表面形貌、触角仪检测膜的亲疏水性进行物理表征;使用荧光纤维镜观察膜上细胞的形态,cck-8法检测膜对细胞增殖的影响;分别使用聚已内酯膜,改性聚已内酯膜覆盖小鼠背部制造的全层创面,不处理组作为空白对照,创后第1、3、5、7天记录创面大小,第7天取材固定、制片,HE观察肉芽组织厚度和新生上皮长度,WB检测第7天创面组织内PCNA和CD31的表达量.

摘要： 目的：对预构皮瓣阻隔材料生物相容性及对皮瓣生长情况影响的发展和存在的问题进行综述. 方法：广泛查阅国内外预构皮瓣阻隔材料相关文献,并进行综述. 结果：如何加速"预构"皮瓣形成,是目前研究的热点之一.通常是在皮瓣下面垫入乳胶片充当阻隔物以阻断皮瓣和其深面组织之间的血供联系,皮瓣两侧与周围皮肤的血供.使皮瓣内的血管由蒂部逐渐扩展至整个皮瓣. 结论：目前热点集中在如何促进血管再生,缺少系统的对形成"预构"皮瓣时阻隔物进行专项研究.当阻隔不当可以形成局部感染,阻隔失败或皮瓣预构时间过长.皮瓣移植是组织缺损修复与再造的主要手段.预构皮瓣的出现,则进一步打破了解剖学的限制,在没有知名血管分布的区域也可形成有轴心血管滋养的皮瓣,"制造"出合意的可游离或岛状移植的轴型皮瓣.

摘要： 生长因子被广泛应用于临床组织修复中,但是,过量使用带来的安全隐患和过短的时效性极大地阻碍了它的进一步发展.利用和调动机体自身分泌的信号分子协助组织修复为生物材料的开发带来了新的思路.本文设计合成了一种可注射的功能型水凝胶，能够黏附和激活巨噬细胞产生生长因子，并在原位吸附生长因子，促进血管的再生。

摘要： 本发明的目的在于提供溶剂的选择范围宽、能够容易调整多孔质基材的容积密度和孔径的多孔质组织再生基材的制造方法、人工血管的制造方法以及人工血管。本发明为一种人工血管，其为由生物体吸收性材料构成的多孔质的管状的人工血管，在最内层具有孔径相对小的皮层，在该皮层的周围具有孔径相对大的多孔质层。

摘要： 本发明的目的在于提供溶剂的选择范围宽、能够容易调整多孔质基材的容积密度和孔径的多孔质组织再生基材的制造方法、人工血管的制造方法以及人工血管。本发明为一种人工血管，其为由生物体吸收性材料构成的多孔质的管状的人工血管，在最内层具有孔径相对小的皮层，在该皮层的周围具有孔径相对大的多孔质层。

摘要： 发现通过组织祖细胞和血管祖细胞的联合作用，血管化组织或器官能够被建造。本发明提供了针对工程血管化组织或器官的组合物和方法，所述工程血管化组织或器官是通过将组织祖细胞和血管祖细胞引入到基质材料的生物相容性支架内或其上所形成的。还提供了用于治疗组织缺陷的方法，其通过将这些组合物移植到有此需要的个体中。

摘要： 本发明属于医药、保健及食品领域，具体涉及酒精和凉味剂的组合物在调节性功能、保护心脑血管系统、促进肝细胞再生、抗肿瘤、提高免疫及睡眠质量上的用途。本发明所解决的技术问题是提供酒精和凉味剂的组合物在调节性功能、保护心脑血管系统、促进肝细胞再生、抗肿瘤、提高免疫及睡眠质量上的用途。本发明组合物成分包括：酒精以及凉味剂。进一步地，包括有机酸。所述组合物酒精含量为1～99％vol，凉味剂含量为0.05～500ppm。本发明提供的组合物能在短期内调节性功能、保护心脑血管系统、促进肝细胞再生、抗肿瘤、提高免疫及睡眠质量。

摘要： 本发明公开了血管内皮细胞及其修复剂在治疗再生障碍性贫血中的应用。本发明提供了血管内皮细胞和/或用于修复血管内皮细胞的修复剂在如下任一中的应用：制备治疗再生障碍性贫血的产品；制备延缓再生障碍性贫血发展的产品；制备预防再生障碍性贫血发生的产品。本发明研究发现血管内皮细胞及其修复剂在治疗再生障碍性贫血中具有重要的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种用于生物组织工程材料血管化功能评价的体外血管再生模型及其在材料血管化功能评价中的应用。体外血管再生模型由ECV304细胞接种到胶原凝胶表面，在培养环境下培养至使ECV304细胞在胶原凝胶表面自发形成血管样结构制作成，胶原凝胶由胶原溶液与培养液和中和液混配成。本发明提供的血管再生模型可用于大量样本的同时检测，结果重现性好，易于标准化，制作过程没有外加生长因子，排除了生长因子对结果分析的干扰，也降低了实验成本。ECV304细胞能在短时间内形成TLS，实验周期短，能快速获得实验结果。ECV304细胞在凝胶表面形成的TLS可在普通的光学显微镜下观察，对仪器设备无特殊要求，易于在大多数实验室推广普及。

摘要： 一种人实体肿瘤血管内皮细胞增殖抑制因子的基因克隆方法及在抗肿瘤血管再生治疗中的应用，其特征在于：a.人endostatin基因是从人胶原蛋白十八基因1503至2055cDNA活性片段通过PCR从人肝脏cDNA库中筛选得到；b.人endostatin基因通过内切酶酶切所得到的两种基因片段；c.人endostatin基因及其b项所述2个基因片段通过基因克隆方法在大肠杆菌中表达，具有抑制血管内皮细胞增殖和抗肿瘤血管再生活性而作为生物制品用于治疗实体肿瘤。

摘要： 本发明公开了一种用于生物组织工程材料血管化功能评价的体外血管再生模型及其在材料血管化功能评价中的应用。体外血管再生模型由ECV304细胞接种到胶原凝胶表面，在培养环境下培养至使ECV304细胞在胶原凝胶表面自发形成血管样结构制作成，胶原凝胶由胶原溶液与培养液和中和液混配成。本发明提供的血管再生模型可用于大量样本的同时检测，结果重现性好，易于标准化，制作过程没有外加生长因子，排除了生长因子对结果分析的干扰，也降低了实验成本。ECV304细胞能在短时间内形成TLS，实验周期短，能快速获得实验结果。ECV304细胞在凝胶表面形成的TLS可在普通的光学显微镜下观察，对仪器设备无特殊要求，易于在大多数实验室推广普及。

摘要： 一种人实体肿瘤血管内皮细胞增殖抑制因子的基因克隆方法及在抗肿瘤血管再生治疗中的应用,其特征在于:a.人endostatin基因是从人胶原蛋白十八基因1503至2055cDNA活性片段通过PCR从人肝脏cDNA库中筛选得到;b.人endostatin基因通过内切酶酶切所得到的两种基因片段;c.人endostatin基因及其b项所述2个基因片段通过基因克隆方法在大肠杆菌中表达,具有抑制血管内皮细胞增殖和抗肿瘤血管再生活性而作为生物制品用于治疗实体肿瘤。

摘要： 本发明公开了一种促进血管再生的制剂及其制备方法与应用，其活性成分包括有间充质干细胞(MSCs)、内皮克隆形成细胞(ECFCs)和细胞外基质。本发明中混合细胞制剂的基础上，加入了细胞外基质透明质酸，其可通过促进混合细胞的增殖、迁移，从而很大程度上可以提高细胞的活性，解决细胞移植效率低下的问题；更进一步而言，细胞外基质透明质酸可通过CD44/139‑5p通路促进MSCs‑ECFCs混合细胞分化功能，增强血管生成，实现其在促进体内血管新生能力中的应用。本发明通过联合细胞外基质的混合细胞制备，促进了血管再生，提高了缺血性疾病血流的恢复，为缺血性疾病提供了一种诱导血管新生的制剂，对于外周血管疾病、缺血性心脏病等提供了一种新的方法。