炎性损伤

摘要： 【目的】分析他克林对脂多糖(LPS)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)炎性损伤的保护作用,从炎症角度探索他克林的功能,为动物生产过程中雄性动物生殖疾病相关抗炎药物的利用及精子质量提升提供更多药物选择。【方法】采用CCK8法检测0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μg/mL LPS分别诱导3.0、6.0、12.0和24.0 h对TM4的适宜损伤条件;同时分析0.01、0.10、1.00、10.00、100.00、1000.00、10000.00和100000.00μg/mL他克林在加入LPS前预处理0.5、1.0和2.0 h或加入LPS后处理0.5、1.5、3.0、6.0、12.0和24.0 h对TM4炎性损伤的适宜保护条件。以荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TNF-α和IL-6基因mRNA表达水平,以ELISA法进一步评价细胞上清TNF-α和IL-6蛋白表达量,以免疫蛋白印迹(WB)法分析NF-κB蛋白表达量。【结果】不同浓度不同处理时间下,LPS对TM4增殖的影响情况存在差异,其中1.00μg/mL LPS处理12 h TM4的增殖率极显著低于空白组(P0.05)。【结论】0.01μg/mL他克林后处理6.0 h对TM4的保护作用最佳,其机制可能与IL-6和TNF-α基因mRNA及蛋白表达量下调有关。

摘要： 目的探讨左旋芳樟醇((-)-Linalool)和β-石竹烯(BCP)对鸡血管内皮细胞(chPAEC)炎性损伤的影响。方法实验分为空白对照组,脂多糖(LPS)组以及药物低、中、高剂量组,除空白对照组外其余组分别给予LPS和LPS+药物共孵育12 h之后,采用ELISA法检测(-)-Linalool和BCP对炎性因子iNOS、PGE2、COX-2和黏附因子VCAM-1、ICAM-1的影响;通过qRT-PCR法检测IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达;利用Western-blot法来检测细胞内NF-κBp65蛋白的表达。结果 (-)-Linalool和BCP能显著降低LPS诱导chPAEC的iNOS、PGE2、COX-2、VCAM-1、ICAM-1的分泌(P<0.05,P<0.01),且使iNOS、PGE2、VCAM-1的分泌呈剂量依赖性;也能显著降低IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性;也能显著下调细胞中NF-κBp65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性。结论 (-)-Linalool和BCP可通过抑制NF-κB信号通路的活化来减少黏附因子和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的血管内皮细胞炎症损伤,相对而言,(-)-Linalool在抑制血管内皮细胞炎症方面的作用效应稍佳。

摘要： 目的:探讨麻醉诱导剂依托咪酯(Eto)在缺氧/复氧(H/R)后心肌细胞炎性损伤中的作用及其对高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终末产物受体/核因子κB(HMGB1/RAGE/NF-κB)通路的影响和机制。方法:随机将大鼠H9C2心肌细胞分成对照组、H/R组、Eto-L组(2 mg/L Eto预处理)、Eto-H组(4 mg/L Eto预处理)、正丁酸钠组(10 mmol/L HMGB1抑制剂正丁酸钠100μL)、Eto-H+正丁酸钠组;通过缺氧7 h后复氧2 h建立H/R心肌细胞模型,于造模前在Eto-L组、Eto-H组、正丁酸钠组及Eto-H+正丁酸钠组中分别添加相应药物处理48 h,而对照组、H/R组细胞常规培养;检测细胞上清液白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;分别通过苏木精-伊红(HE)染色、MTT法、流式细胞仪、比色法观察H9C2细胞形态、活力、凋亡、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性;Western blotting检测caspase-3及HMGB1/RAGE/NF-κB通路蛋白表达。结果:与对照组比较,H/R组细胞上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平增加,而细胞存活率降低(P<0.05);与H/R组比较,Eto-L组、Eto-H组、正丁酸钠组细胞上清液IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平减少,而细胞存活率增加(P<0.05),且Eto-L组、Eto-H组间上述指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);与Eto-H组比较,Eto-H+正丁酸钠组细胞上清液IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平减少,而细胞存活率增加(P<0.05)。结论:Eto可以抑制H/R心肌细胞损伤,其机制可能是通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路和下调促炎性细胞因子的表达来实现。

摘要： 目的:探讨活血消瘿方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(TFECs)炎性损伤、凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法:体外培养无菌分离的大鼠TFECs,使用LPS诱导构建TFECs损伤模型。制备活血消瘿方含药血清和对照血清。分别用0(对照血清)、0.5%、1%、2.5%、5%、10%、20%、40%、80%活血消瘿方含药血清和LPS处理TFECs,MTT法检测吸光度值并计算其增殖抑制率和半数抑制浓度(IC_(50))。TFECs随机分为对照组、模型组、低浓度活血消瘿方含药血清组、中浓度活血消瘿方含药血清组、高浓度活血消瘿方含药血清组及优甲乐含药血清组,并给予相应干预。实验结束后,收集细胞,观察各组TFECs形态;ELISA法检测TNF-α、IL-6水平;流式细胞仪分析细胞凋亡率;Western blotting检测胶质标记蛋白Tg、增殖凋亡相关蛋白(Caspase-3、Caspase-8、Bax、Bcl-2)及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达水平。结果:不同浓度活血消瘿方含药血清处理后细胞增殖抑制率均明显升高(P<0.05),具有浓度依赖性。活血消瘿方含药血清对LPS诱导的TFECs细胞增殖抑制率的IC_(50)是20%。与对照组比较,模型组TFECs变大、排列松散、胶质减少、折射不清晰,Tg、Bcl-2和p53蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),凋亡率、TNF-α水平、IL-6水平、Caspase-3蛋白表达、Caspase-8蛋白表达、Bax蛋白表达及JAK2、STAT3磷酸化水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高浓度活血消瘿方含药血清组和优甲乐含药血清组TFECs排列逐渐紧密、胶质逐渐增多,Tg、Bcl-2和p53蛋白表达均明显升高(P<0.05),凋亡率、TNF-α水平、IL-6水平、Caspase-3蛋白表达、Caspase-8蛋白表达、Bax蛋白表达及JAK2、STAT3磷酸化水平均明显降低(P<0.05),且各浓度活血消瘿方含药血清组不同指标水平呈现剂量依赖性。结论:活血消瘿方含药血清可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,减轻LPS诱导的TFECs炎性损伤,并抑制细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨醒脑静注射液联合阿托品治疗急性有机磷农药中毒(AOPP)伴呼吸衰竭的效果。方法:选取定州市人民医院2015年2月-2018年2月收治的76例AOPP伴呼吸衰竭患者。按照随机数字表法将其随机分成观察组(n=38)与对照组(n=38)。所有患者一经确诊后均予以相同的常规处理,对照组在此基础上给予阿托品,观察组在对照组基础上加用醒脑静注射液。比较两组临床疗效、临床指标,治疗前后相关指标、炎症因子及胱抑素C(CysC)、CD4;/CD8;及不良反应。结果:治疗7 d后,观察组总有效率为89.5%(34/38),明显高于对照组的68.4%(26/38)(P<0.05)。观察组全血胆碱酯酶(ChE)活力恢复时间、阿托品化时间均早于对照组,阿托品用量少于对照组,有创通气时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组血清ChE水平、pH值、CD4;/CD8;均高于对照组,血清淀粉酶(AMS)、肌钙蛋白I(cTnI)和动脉血二氧化碳分压(PaCO;)、CysC、C反应蛋白(CRP)、细胞介素-18(IL-18)水平均低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应明显低于对照组(P<0.05)。结论:AOPP伴呼吸衰竭应用醒脑静注射液联合阿托品治疗可迅速缓解患者中毒症状,改善血气状态,减轻炎性损伤,调节免疫平衡,保护脏器功能,疗效显著,安全可靠。

摘要： 心血管事件是慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)患者主要的死亡原因。研究认为血管钙化是导致心血管事件的独立危险因素。应除了传统心血管事件的预防,在CKD患者中,关注血管钙化发生机制、平衡促钙化因素与抑钙化因素,是慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)防治首要关注的问题。

摘要： 目的分析子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘及血清中长链非编码RNA(lncRNA)H19表达情况,及抑制其表达对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)炎性损伤的影响。方法收集15例PE晚孕患者(PE组)与15例正常晚孕患者(正常组)血清及胎盘组织标本,荧光实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测两组血清及胎盘组织中lncRNA-H19的表达。以转染了siRNA-H19的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)及未转染的HUVEC为研究对象,根据是否进行H_(2)O_(2)干预培养分为4组:NC组(阴性对照)、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)干预培养)、H_(2)O_(2)+H19抑制对照组(转染siRNA-H19阴性对照物+H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+H19抑制组(转染siRNA-H19+H_(2)O_(2))。qRT-PCR检测各组中lncRNA-H19表达。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组HUVEC培养上清中白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)表达。蛋白免疫印迹(Western blot)检测4组HUVEC中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen activated protein kinase,p-p38)表达。管样形成实验检测4组HUVEC成管能力(管腔数及总分支长度);流式细胞术检测4组HUVEC凋亡能力。结果与正常组相比,PE组患者血清及胎盘组织中lncRNA-H19的表达降低(均P<0.05)。与其他3组相比,H_(2)O_(2)+H19抑制组HUVEC中lncRNA-H19表达降低(P<0.05)。4组中H_(2)O_(2)+H19抑制组上清液中IL-1β、IL-18、p-ERK、p-JNK、p-p38表达水平最高,HUVEC管腔数及总分支长度最低,HUVEC凋亡率最高(均P<0.05)。结论lncRNA-H19在PE患者血清及胎盘组织中低表达,下调lncRNA-H19能够进一步加重H_(2)O_(2)诱导的HUVEC细胞炎性损伤。

摘要： 本试验旨在研究酿酒酵母培养物(YC)对内毒素(LPS)诱导的原代鹅肠上皮细胞炎性损伤的缓解作用。试验利用混合酶消化法成功获得原代鹅肠上皮细胞,通过1μmol/L LPS处理建立肠上皮细胞炎性损伤模型;并分别选取浓度为100、300和500 mg/L的YC溶液预处理细胞,分析YC对LPS诱发的炎性损伤的缓解作用。试验采用CCK-8法测定细胞活性,实时荧光定量PCR检测炎性因子及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达,荧光探针法分析细胞活性氧(ROS)浓度,并通过测定抗氧化酶活性评价细胞氧化应激状态。结果表明:1μmol/L LPS可诱导肠上皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)基因相对表达量显著上调(P<0.05),同时显著或极显著上调Toll样受体2A(TLR2A)(P<0.01)、Toll样受体4(TLR4)(P<0.01)、髓样分化因子88(MyD88)(P<0.05)、NF-κB(P<0.01)等NF-κB信号通路基因相对表达量;而使用300和500 mg/L浓度的YC预处理可抑制LPS诱导的炎症反应,减少ROS生成。同时,300 mg/L的YC预处理还可显著缓解LPS引起的细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性下降(P<0.05),降低细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量(P<0.05)。由此可见,YC可调节鹅肠上皮免疫平衡,缓解炎性损伤,还可通过提高肠上皮细胞对氧自由基的清除能力及抗氧化能力,保护肠上皮细胞的正常功能。

摘要： 本试验旨在探究杜仲黄酮(EUF)对呕吐毒素(DON)诱导的断奶仔猪生长抑制、氧化应激损伤与炎性损伤的干预效应。选择24头初始体重为(6.50±0.28) kg的健康三元杂交(杜×长×大)断奶仔猪,随机分为3组,分别为对照组(Control组,基础饲粮)、DON组(饲粮中含1.5 mg/kg DON)、DON+EUF组(饲粮中含1.5 mg/kg DON和100 mg/kg EUF),每组8头,每头为1个重复。预试期7 d,正试期21 d。结果表明:1)与Control组相比,DON组的终末体重、平均日增重(ADG)和平均日采食量(ADFI)显著降低(P0.05),但其ADG显著高于DON组(P <0.05),F/G显著低于DON组(P<0.05)。与Control组相比,DON组的肝脏和脾脏相对指数显著升高(P<0.05)。2)与Control组相比,DON组的血清碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性显著提高(P<0.05);DON+EUF组血清ALP活性显著低于DON组(P<0.05)。3)与Control组相比,DON组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著降低(P<0.05),血清丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量显著提高(P<0.05);与DON组相比,DON+EUF组血清SOD和GSH-Px活性显著提高(P<0.05),血清MDA和ROS含量显著降低(P<0.05)。与Control组相比,DON组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著提高(P<0.05),DON+EUF组血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量则较DON组显著降低(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加EUF对于缓解DON诱导的断奶仔猪生长抑制与肝脏、脾脏病变,改善机体抗氧化能力与抗炎能力具有一定效果。

摘要： 本试验旨在研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过核因子-κB(NF-κB)通路对大肠杆菌诱导型奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的影响。试验选用原代奶牛乳腺上皮细胞(pbMEC)为研究对象,分别用不同浓度的EGCG[0(对照)、20、40、60、80和100μmol/mL]培养12 h,测定细胞活力,确定以60μmol/mL的EGCG进行后续试验。将培养好的细胞分为3个组,分别为对照组、大肠杆菌处理组(1×10^(7))CFU大肠杆菌处理细胞6 h)和EGCG+大肠杆菌处理组(先用60μg/mL EGCG处理细胞24 h,再用1×10~7CFU大肠杆菌处理细胞6 h),每组设3个重复。结果表明:1)EGCG对大肠杆菌抑制的细胞增殖有一定的保护作用。2)EGCG显著降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中丙二醛生成量的升高(P<0.05),明显降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中活性氧含量的升高。3)EGCG显著降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和Toll样受体4(TLR4)mRNA相对表达量的升高(P<0.05),显著降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中TLR4、磷酸化p65(p-p65)和髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达量的升高(P<0.05),并且明显降低了p-p65在大肠杆菌诱导的pbMEC中胞质和胞核中的表达。结果提示,EGCG能够抑制大肠杆菌诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症因子以及NF-κB通路相关蛋白的表达,对乳腺上皮细胞炎症反应以及氧化应激具有一定的缓解作用。

摘要： 目的：探讨针刺"百会"透"曲鬓"穴拮抗急性脑出血大鼠炎性损伤的作用机理. 方法：54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺+模型组(简称针刺组),每组按1d、3d、7d分为3个亚组,每组6只.自体血注入法建立脑出血大鼠模型.采用百会透曲鬓针刺法干预,1d、3d、7d时间点采用Longa评分法及肢体对称实验评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估;免疫组化法检测脑组织TLR4、TNF-α、IL-6的表达. 结果：针刺组大鼠各时间点与模型组比较神经功能缺损明显减轻,差异显著(P＜0.01).模型组在各时间点TNF-α、TLR-4、IL-6蛋白表达均高于假手术组(P＜0.01);针刺组在各时间点与模型组比较TNF-α、TLR-4、IL-6蛋白表达明显下调(P＜0.01). 结论：针刺"百会"透"曲鬓"穴可以抑制TLR-4蛋白的表达,降低血肿组织中炎症因子TNF-α、IL-6的含量,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损表现.

摘要： 长期饲喂高精料日粮会导致奶牛发生亚急性瘤胃酸中毒,从而使瘤胃中释放大量的脂多糖(LPS)并进入血液循环.本文研究的目的在于内源性行的LPS对奶牛肝脏的炎性损伤机理.八头体重与健康状况相近的荷斯坦奶牛随机分成两组,高精料日粮组(精粗比为6∶4)和低精料组(精粗比为4∶6),并分别安装瘤胃瘘管和血管瘘管.结果显示,8周后,高精料组瘤胃内pH低于5.6并每天持续3h以上,显示奶牛发生亚急性瘤胃酸中毒.与低精料组相比,高精料组奶牛门静脉LPS的浓度显著升高,肝细胞受到一定程度损伤,肝功能也受到影响,肝脏中炎性因子的表达上调,NF-κB的磷酸化程度升高,外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度显著升高.结果提示,长期饲喂高精料,使消化道中的LPS由门静脉进入肝脏,引起肝脏的炎性损伤.

摘要： 本研究以支气管上皮细胞Bears-2B为模型,研究了PM2.5诱导呼吸系统支气管上皮细胞损伤的分子机制.本研究揭示了ATR/CHK1/p53/DRAM/autophagy/STAT3/VEGF炎性信号传递反应介导PM2.5诱导支气管上皮细胞发生炎性损伤效应的分子机制。研究结果首次揭示了细胞自噬在调控PM2.5诱导呼吸系统炎性应激损伤效应中的关键作用；首次为PM2.5可能引发DNA损伤反应提供了直接证据；并证实了p53在链接PM2.5诱导基因毒应激损伤和炎性应激损伤反应交联中的关键作用；同时也为靶向以上信号途径的PM2.5致呼吸系统损伤防控策略研究提供了重要线索。

摘要： 目的：探讨针刺拮抗急性脑出血大鼠炎性损伤的可能作用机制.rn 方法：将54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组.复制脑出血大鼠模型.采用百会透曲鬓针刺法干预,在1、3、7d 3个时间点采用Longa评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估;免疫组化法检测血肿组织TLR4、TNF-α的表达Western-blot法检测血肿组织TLR4蛋白表达.rn 结果：神经行为学:模型组大鼠出现不同程度的肢体瘫痪.针刺组大鼠各时间点与模型组比较神经功能缺损明显减轻(P＜0.01).免疫组化结果:在各时间点假手术组大鼠脑组织可见少量TNF-α、TLR-4蛋白表达;模型组在各时间点TNF-α、TLR-4蛋白表达均高于假手术组(P＜0.01);针刺组在各时间点可见TNF-α、TLR-4蛋白阳性表达,与模型组比较明显下调(P＜0.01).rn 结论：针刺“百会”透“曲鬓”穴可以抑制TLR-4蛋白的表达,降低血肿组织中炎性因子TNF-α的含量,减轻脑出血后炎性损伤.

摘要： 流感病毒感染导致的急性免疫炎性损伤是流感全身症状、重症肺炎乃至死亡的主要原因，而在流感相关免疫调控网络中炎性细胞冈子的过度释放是炎性损伤的基础。中医药在历来的时行感冒的防治中积累了丰富的经验。中医药通过影响流感病毒感染机体免疫调控网络中的炎性细胞因子的分泌，抑制异常增高的促炎细胞因子的释放，并升高抗炎细胞因子及抗病毒因子的释放，纠正失衡的细胞因子的分泌，调节流感病毒感染机体的免疫应答，从而抑制流感病毒感染所致炎性损伤，并促进损伤的修复。

摘要： 目的：探讨短暂高糖通过诱发肾小管上皮细胞(HK-2)细胞持续性染色质重塑导致细胞炎性损伤的作用机制及中药益气养阴活血汤(TD)的干预作用. 方法：HK-2细胞分设低糖组、高糖组、短暂高糖组、短暂高糖+TD组,染色质免疫共沉淀(ChiP)-qPCR法测NF-κB p65基因启动子区Set7表达及组蛋白H3第4位一甲基化(H3K4me1)水平,qPCR法测p65及NF-κB依赖性基因单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的mRNA水平,观察各组各因子水平差异.另通过慢病毒转染对Set7基因敲减,测敲减前后p65基因启动子区H3K4me1水平、p65、MCP-1、TNF-α、IL-10mRNA表达. 结果：高糖组、短暂高糖组p65基因启动子区Set7表达及组蛋H3K4me1水平、p65、MCP-1、TNF-α、IL-10mRNA表达均高于低糖组(P＜0.05),高糖组与短暂高糖组无明显差异.除IL-10外,短暂高糖+TD组的各mRNA水平均低于短暂高糖组(P＜0.05);Set7敲减后4组H3K4me1、p65水平均无明显差异. 结论：短暂高糖可通过大量招募Set7引起NF-κB p65启动子区H3K4me1水平持续增加,导致下游p65及NF-κB依赖性炎性因子持续高表达,TD则通过上述机制抑制染色质重塑持续高表达,减少短暂高糖后的长期细胞损伤,从而减轻高糖导致的肾损伤.

摘要： 目的：观察海水对肺腺癌细胞系A549细胞的炎性损伤及对蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达的影响。rn 方法：将培养的A549细胞接种于6孔板中，按随机数字表法把细胞分为对照组及海水处理2、4、8h组，于相应时间点收集上清液，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素-8(IL-8)含量；用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western b10tting)检测PAR-2的mRNA和蛋白表达。rn 结果：用海水处理后，PAR-2 mRNA和蛋白的表达均于2h显著增加(P均<0.05)，4h达最高峰，随后下降，但仍显著高于对照组(P均<0.01)；TNF-a和IL-8含量则于2h即显著升高，并达最高峰(P均<0.01)，随后下降，但仍显著高于对照组(P均<0.05)。rn 结论：海水可导致A549细胞明显的炎症反应，并可诱导A549细胞PAR-2表达增高。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,以腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状,以结肠粘膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的一种消化道疾病.由于本病治愈难度大,且常易复发,并与结肠癌的发病存在一定关系,被世界卫生组织列为现代难治病之一.本实验从检测温下组和温涩组UC患者血清NO和结肠组织iNOS水平变化入手,观察温下法与温涩法对UC患者NO、iNOS水平变化的影响,探讨了两法在抑制炎症反应、减少炎性损伤方面不同的作用机制.

摘要： 输卵管阻塞症是发生在输卵管管腔及周围组织的粘连性病变,证属中医学"不孕"、"血瘀"、"癥瘕"等范畴.本研究旨在从中西医"病"、"症"结合的基础上,把握输卵管阻塞的致病特点,针对如何促进其病变过程中慢性炎性损伤及生理功能的修复,更好地发挥中医药临床治疗优势.

摘要： 颗粒物已成为城市空气中的主要污染物之一，是多种健康问题的潜在危险因素，暴露于颗粒物可使机体发生损害。大量流行病学研究发现，大气颗粒物的污染水平与心肺系统疾病的高发病率、死亡率存在密切关联，但其毒理学机制尚未阐明。分别从细胞毒性、免疫毒性、遗传毒性不同侧面简述了颗粒物的毒理效应。对颗粒物可能的毒性机制（氧化损伤和炎症反应）进行了简要概述。最后对目前的毒理学研究方法存在的问题进行概要评述。

摘要： 本发明提供没有副作用、能够使类风湿性关节炎的免疫异常正常化的类风湿性关节炎抑制剂、预防剂及治疗剂。本发明是作为有效成分含有来自于裸藻的物质的类风湿性关节炎抑制剂、预防剂或治疗剂。可以作为通过改善类风湿性关节炎的免疫异常来控制类风湿性关节炎的活动性的抗风湿药使用。另外，可以用于没有接受类风湿性关节炎的确诊的生物体用途。可以从类风湿性关节炎的确诊前到接受确诊后的任意的时间点，对生物体持续施用。来自于裸藻的物质是选自裸藻的藻体、来自于所述裸藻的裸藻淀粉、对该裸藻淀粉实施碱处理及中和处理而得的水溶性的非晶裸藻淀粉、以及实施以超高压使所述裸藻淀粉水溶液从细孔喷嘴中喷出后与被碰撞物碰撞的处理而得的乳液裸藻淀粉中的至少一种物质。

摘要： 本发明公开了三七多糖SQP20在制备治疗肠损伤与炎性浸润的药物的应用，所述三七多糖SQP20的分子量为4.84×105Da，单糖组成为甘露糖、鼠李糖、葡萄糖和半乳糖，摩尔比为3.78:1.89:75.81:18.52。通过GC‑MS和核磁结果分析得到其结构为具有少量Glcp‑(1→、→4)‑Manp‑(1→、→3)‑Rhap‑(1→作为侧链链接在葡萄糖半乳聚糖的(1→4)‑Glcp的O‑6上。所述三七多糖SQP20是从三七粉中提取分离出新的三七多糖SQP20，经过试验证明三七多糖SQP20能够改善LPS和束缚应激小鼠肠损伤以及炎性浸润，有利于资源的充分利用。

摘要： 本发明涉及一种治疗跌打损伤、骨折脱位、风湿骨病的外用中草药组合物，它包含：当归、三七、血竭、乳香、没药、豹骨、龙骨、狗骨、麝香、土鳖虫、白芷、苍术、杜仲、松香、续断、川羌活、川山甲、青风藤、骨碎补、接骨木和透骨草。本发明所述的中药组合物功效：活血祛瘀消肿止痛接骨续筋通经散结祛风除湿。主治：跌打损伤，骨折脱位，颈椎病，肩周炎，腰椎间盘突出，风湿类风湿，痛风，骨质增生等引起的各种疼痛。

摘要： 本发明公开了一类双糖链常春藤皂苷化合物在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用。这类化合物通过直接抑制炎症因子和黏附分子的吸附，调节NF‑κB信号通路等多种途径减轻内皮细胞的炎性损伤，对血管内皮细胞炎性损伤起到保护作用。该类双糖链常春藤皂苷在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用属于首次公开，而且原料来源丰富、制备方法成熟，在与血管内皮细胞损伤相关的急性肺损伤、肾损伤、脓毒症、动脉粥样硬化和糖尿病血管并发症等治疗药物开发中具有良好价值。

摘要： 本公开总体涉及用于治疗急性神经炎性损伤的方法和剂，所述急性神经炎性损伤诸如中风(例如缺血性中风或出血性中风)、缺氧缺血性脑损伤、创伤性脑损伤、蛛网膜下腔出血和脑出血。具体而言，本公开涉及CD14拮抗剂抗体用于治疗急性神经炎性损伤的用途。

摘要： 本发明提供一种预防和/或治疗肠道及肝脏炎性损伤的产品、方法及应用，其中，预防和/或治疗肠道及肝脏炎性损伤的产品为高粱乌米制品，或包含高粱乌米的制品，或包含从所述高粱乌米中提取的高粱乌米多糖的制品，长期食用可能具有促进肠道蠕动，调节肠道健康的功效。高粱乌米可通过调节细胞因子的表达和相关信号通路的传导进而调节小鼠结肠炎症，并通过肠肝轴调节肝脏组织中相关因子和信号通路的表达，能够预防和调节肠道及肝脏炎性损伤。对于在肠道和肝脏炎性损伤的预防和治疗方面具有较好的应用前景。

摘要： 本公开提供了用于治疗患有上皮组织的慢性炎性损伤、化生、发育异常或癌症中的一种或多种的患者的方法和制剂，所述方法包括向所述患者施用相对于其中发现致病性上皮干细胞(PESC)的组织中的正常上皮干细胞选择性地杀死PESC或抑制所述PESC的增殖或分化的药剂。代表性的上皮组织包括肺、泌尿生殖、胃肠/食管、胰腺和肝组织。

摘要： 本发明公开了阿魏酸在制备预防和治疗肺部炎症药物中的应用，为预防和治疗肺部遭受的炎性损伤提供新的可能性药物，并为天然多酚类化合物资源的开发和功能研究提供一定的实验依据。所述的阿魏酸能防治铬污染造成的肺细胞损伤、NLRP3炎性小体的组装和细胞炎症因子的表达来发挥保护作用。阿魏酸是一种酚类化合物，具有广泛的植物来源，且存在于大米，苹果，花生和咖啡中，具有多种生物活性，具备可深入开发潜力。

摘要： 本发明属于药物研究领域，公开了一种度他雄胺抗炎性损伤的新用途。应用含有度他雄胺成分的制剂进行抗炎性损伤的应用，具有明显的药效，且度他雄胺本身为已上市药物，毒副作用明确，可快速应用。

摘要： 本发明属于细胞模型构建的技术领域，本发明提供了一种大肠杆菌致奶牛子宫内膜上皮细胞炎性损伤模型的构建方法。本发明的构建方法，包括如下步骤：(1)通过传代培养获取奶牛子宫内膜上皮细胞；(2)将大肠杆菌接种到增殖培养基中进行增殖培养，然后分离大肠杆菌依次重悬于缓冲液和基础培养基中，调整浓度后得到大肠杆菌菌液；(3)取所述奶牛子宫内膜上皮细胞培养至贴壁，再接入所述大肠杆菌菌液进行培养，即构建得到奶牛子宫内膜上皮细胞炎性损伤模型。本发明以E.coli体外诱导刺激奶牛子宫内膜上皮细胞，成功建立了奶牛子宫内膜上皮细胞炎性损伤模型。