晶状体上皮细胞

摘要： 微小RNA(miRNA)是一种非编码小分子RNA,可以特异性结合目标mRNA的3'非翻译区,从而诱导目标mRNA降解或抑制其翻译,最终影响细胞增生、分化以及凋亡等重要的生物学过程。白内障是全球首位致盲眼病,是一种由晶状体混浊引起的视力下降疾病,包括年龄相关性白内障、糖尿病性白内障、先天性白内障及后发性白内障。近年来研究发现,多种miRNA在晶状体组织中表达,影响晶状体上皮细胞的增生、迁移、上皮-间质转化及凋亡,参与不同类型白内障的发生及发展。本文就不同miRNA在各类型白内障中作用机制的研究进展进行综述,从而为白内障的防治提供新的思路与方法。

摘要： 目的 探讨老年性白内障患者晶状体上皮细胞中钙调节蛋白3(CNN3)、Yes相关蛋白(YAP)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法 选择2019年2月至2021年9月该院收治的67例白内障患者作为老年性白内障组,另选取同期于该院进行角膜移植术并排除白内障的42例患者作为对照组。手术获得患者晶状体前囊膜(晶状体前囊膜主要由上皮细胞构成),检测晶状体上皮细胞中CNN3、YAP mRNA和蛋白表达水平及晶状体上皮细胞凋亡率,分析老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA与YAP mRNA表达水平的相关性及CNN3 mRNA、YAP mRNA与细胞凋亡率的相关性。结果 与对照组比较,老年性白内障组晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA和蛋白表达水平升高,YAP mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA与YAP mRNA表达水平呈负相关(P<0.05);老年性白内障组晶状体上皮细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA表达水平与晶状体上皮细胞凋亡率呈正相关(P<0.05),YAP mRNA表达水平与晶状体上皮细胞凋亡率呈负相关(P<0.05)。结论 老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3呈高表达、YAP呈低表达,二者与晶状体上皮细胞凋亡率有关,可能参与老年性白内障疾病的发生。

摘要： 目的构建体外分区囊袋模型,探讨不同类型360°连续直角边缘人工晶状体(IOL)对晶状体上皮细胞(LECs)迁移的抑制作用。方法使用Transwell小室、细胞爬片、人源Ⅳ型胶原、IOL建立后发性白内障(PCO)体外分区囊袋模型作为模型组,并设置一个空白处理的Transwell小室作为对照组。人LECs细胞系SRA01/04培养于各组Transwell小室中,应用倒置显微镜观察各组中PCO早期病理表现;采用苏木精-伊红染色观察各组细胞形态改变。根据体外分区囊袋模型植入的IOL类型分为平台板式袢HydroSmart组、C型袢HydroSmart组、C型补偿袢Hydrophobic组,并设置不植入IOL为空白对照组。应用Transwell法检测各组IOL前囊膜区迁移细胞数目并计算前囊膜细胞迁移抑制率;应用细胞排斥区分析法检测各组IOL后囊膜区细胞迁移数目并计算后囊膜细胞迁移抑制率。结果模型组细胞培养48 h后体外分区囊袋模型后囊膜区可见细胞形成类似早期Soemmering环和小型Elschnig珍珠样小体等PCO特征性病理表现;苏木精-伊红染色显示模型组迁移的细胞呈纤维状。对照组中均未见类似细胞分布及形态改变。平台板式袢HydroSmart组、C型袢HydroSmart组、C型补偿袢Hydrophobic组前囊膜区域单位面积迁移细胞计数分别为18.80±5.53、24.67±9.80和34.47±10.80,后囊膜袢光学部移行区迁移细胞计数分别为56.43±9.00、162.20±16.38和121.30±12.01,IOL前囊膜细胞迁移抑制率分别为(92.02±1.94)%、(89.76±3.10)%和(86.27±4.54)%;后囊膜细胞迁移抑制率分别为(91.60±3.65)%、(70.14±5.35)%和(78.43±3.48)%。平台板式袢HydroSmart组前囊膜区迁移细胞数目明显少于C型补偿袢Hydrophobic组,细胞迁移抑制率明显高于C型补偿袢Hydrophobic组,差异均有统计学意义(均P<0.05);平台板式袢HydroSmart组后囊膜袢光学部移行区迁移细胞数、细胞迁移抑制率明显高于C型袢HydroSmart组和C型补偿袢Hydrophobic组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论成功构建体外分区囊袋模型。与C型袢HydroSmart IOL、C型补偿袢Hydrophobic IOL相比,HydroSmart平台板式袢IOL能更有效抑制LECs的迁移。

摘要： 目的探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个,采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h,采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达;采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用2′,7″-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量,试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞,在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达;采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系;采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02,低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10,差异有统计学意义(t=12.231,P<0.001);SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09,高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05,差异有统计学意义(t=8.964,P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加,细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加,SIRT1蛋白相对表达量下降,细胞凋亡率升高,ROS含量和MDA浓度增加,T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组,T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3′-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组,差异有统计学意义(t=5.978,P=0.004);2个组SIRT1-3′-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义(t=0.432,P=0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组,SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力,其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性,加重细胞凋亡。

摘要： 目的探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。方法取对数生长期HLE-B3细胞株,分别于0、50、100、200、400、800μmol/L H_(2)O_(2)条件下培养24 h,采用MTT法检测细胞存活率,筛选构建氧化应激损伤模型的H_(2)O_(2)最佳作用浓度。将细胞分为6个组,其中空白对照组不作处理,模型对照组细胞于100μmol/L H_(2)O_(2)条件下培养,miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100μmol/L H_(2)O_(2)条件下培养。各组细胞培养24 h,倒置显微镜下观察细胞形态;采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量;采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度;采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性;采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果随H_(2)O_(2)浓度增加,细胞存活率逐渐降低,各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均P<0.05),选取100μmol/L作为H_(2)O_(2)的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好;模型对照组细胞数量减少,部分存活细胞形态发生改变,边界模糊不清;miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组,细胞固有形态发生改变;miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组,细胞生长状态良好。与模型对照组比较,miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高,SIRT1 mRNA相对表达量明显降低,细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高,SOD活性降低,SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低,SIRT1 mRNA相对表达量明显升高,细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07,明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11,转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17,明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12,差异均有统计学意义(t=7.838、8.157,均P<0.05);各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。结论miR-155参与H_(2)O_(2)诱导的LECs氧化损伤,其过表达可靶向抑制SIRT1表达,发挥细胞损伤作用。

摘要： 目的探讨具有雌激素活性的中药单体金雀异黄素(GEN)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(HLE-B3)氧化损伤的保护作用及其线粒体蛋白质组学规律。方法将HLE-B3分为四组,即正常组、H_(2)O_(2)组、雌二醇(E_(2))组和GEN组。正常组为正常培养的HLE-B3,H_(2)O_(2)组加入终浓度为300μmol/L的H_(2)O_(2),E_(2)组加入终浓度为300μmol/L的H_(2)O_(2)和10^(-8)mol/L的E_(2),GEN组加入终浓度为300μmol/L的H_(2)O_(2)和10^(-6)mol/L的GEN。表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)联合蛋白质芯片技术检测各组HLE-B3线粒体蛋白质表达谱,分析差异蛋白。结果用H_(2)O_(2)诱导HLE-B3氧化损伤后,出现质荷比为6532和6809两个差异表达的蛋白点,H_(2)O_(2)组的峰值高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);E_(2)组质荷比为6532的蛋白点的峰值低于H_(2)O_(2)组,差异有统计学意义(P<0.05)。GEN组质荷比为6532和6809这两个蛋白点的峰值低于H_(2)O_(2)组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GEN能有效防护H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3氧化损伤,质荷比为6532的蛋白点可能是GEN防护H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3氧化损伤的作用靶点,线粒体RPS29可能是植物雌激素GEN保护上皮细胞氧化损伤的一个线粒体蛋白质,为临床寻求防治老年性白内障的安全有效天然药物提供科学的实验依据。

摘要： 目的:分析年龄相关性白内障晶状体上皮细胞P53和沉默信息调节因子(SIRT1)的表达情况及临床意义。方法:选取某院行年龄相关性白内障(ARC)手术治疗的20例患者(20眼)为实验组,20例(20眼)相同年龄段晶状体透明需行晶状体摘除联合玻璃体切割手术的新发孔源性视网膜脱离患者为对照组。采集患者晶状体前囊膜标本,检测并比较2组患者晶状体上皮细胞内P53、SIRT1、氧化应激指标[谷胱氨酸过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱氨酸(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]的表达水平,采用Logistic回归分析影响ARC发生的危险因素。结果:实验组患者P53、SIRT1检测结果分别为(115.05±22.16)、(0.99±0.12),高于对照组的(52.60±11.98)、(0.41±0.05),2组比较差异均有统计学意义(P<0.05);实验组患者GSH-Px、GSH、MDA、SOD检测结果分别为(0.76±0.09)μmol/g、(0.62±0.04)μmol/L、(18.80±2.15)μmol/mg、(120.69±12.25)U/mg,高于对照组的(0.30±0.04)μmol/g、(0.17±0.02)μmol/L、(8.20±1.06)μmol/mg、(65.20±4.21)U/mg,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,SIRT1表达水平为ARC发生的保护因素(P值均<0.05),P53以及GSH、SOD、MDA水平为ARC发生的独立危险因素(P值均<0.05)。结论:年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞内,P53、SIRT1水平呈高表达,进而影响年龄相关性白内障发病。

摘要： 目的分析糖尿病性白内障(DC)晶状体上皮细胞(LECs)中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达水平及其临床意义。方法选取2018年1月至2021年9月北京市中关村医院收治的58例DC患者为DC组,另选取同期55例年龄相关性白内障(ARC)患者为ARC组。测定两组患者LECs中NOX4、GRP78、白细胞介素-8(IL-8)、血管内皮生长因子(VEGF)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平及LECs凋亡率;Pearson法分析DC患者LECs中NOX4、GRP78 mRNA表达水平与IL-8、VEGF mRNA、LECs凋亡率的相关性。结果DC组LECs中NOX4、GRP78、IL-8、VEGF mRNA和蛋白表达水平、LECs凋亡率高于ARC组(P<0.05);DC患者LECs中NOX4、GRP78 mRNA表达水平与IL-8、VEGF mRNA、LECs凋亡率均呈正相关(P<0.05);DC患者LECs中NOX4 mRNA表达水平与GRP78 mRNA呈正相关(P<0.05)。结论DC患者LECs中NOX4、GRP78表达水平较高,与IL-8、VEGF、LECs凋亡率关系密切,NOX4、GRP78可能是诊治DC的分子靶标,为治疗DC提供新思路。

摘要： 目的探讨DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度H_(2)O_(2)处理SRA01/04细胞,构建氧化损伤模型。取氧化损伤的SRA01/04细胞分为H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+空白质粒转染组和H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组进行转染处理。采用实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测转染后氧化损伤的SRA01/04细胞中ERCC6 mRNA和科凯恩综合征互补B蛋白(CSB)的表达变化。采用免疫印迹实验和EdU染色实验分别检测转染后各组SRA01/04细胞凋亡相关蛋白表达变化和细胞增殖能力。结果当H_(2)O_(2)处理浓度为200μmol·L^(-1)时,SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和CSB蛋白的相对表达量最低,后续转染实验H_(2)O_(2)处理浓度均采用200μmol·L^(-1)。与H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+空白质粒转染组相比,H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和蛋白表达水平均显著增高(均为P<0.05)。进一步实验发现,与另外两组相比,H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞中的促凋亡蛋白Bax表达均明显降低,而抑制凋亡的蛋白Bcl-2表达则均明显增加(均为P<0.05)。EdU染色实验检测结果显示,与H_(2)O_(2)+空白质粒转染组相比,H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞内绿色荧光亮度增高,阳性细胞数量增加,表明SRA01/04细胞的增殖能力增强。结论ERCC6基因可能通过减弱DNA的核苷酸切除修复作用抑制氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖、促进其凋亡从而导致老年性白内障的发生。

摘要： 目的探究DNA聚合酶η(POLH)对过氧化氢(H2O2)诱导的晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡的防御机制。方法以年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜组织和H2O2处理的晶状体上皮细胞系SRA01/04为研究对象,分别通过RT-PCR和免疫印迹实验验证POLH的表达并筛选H2O2最佳作用浓度用于后续实验,将培养的SRA01/04细胞分为H2O2组、H2O2+HA组和H2O2+OV-POLH组,采用RT-PCR和免疫印迹实验检测POLH mRNA和蛋白表达情况,免疫荧光法检测DNA氧化损伤标志物以及TUNEL实验检测细胞凋亡变化,免疫印迹实验检测细胞中BAX、BCL-2、Nrf2和Keap1蛋白表达。结果RT-PCR结果显示,与透明晶状体前囊膜(1.00±0.22)相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组织中POLH mRNA相对表达量明显下降(0.38±0.62)(P<0.0001)。RT-PCR和免疫印迹实验均显示,200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理的SRA01/04细胞中POLH表达量最低;TUNEL实验检测结果显示,200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理后细胞的凋亡明显增加。RT-PCR和免疫印迹实验结果显示,与H2O2组和H_(2)O_(2)+HA组相比,H_(2)O_(2)+OV-POLH组SRA01/04细胞中POLH表达量显著升高(P<0.0001)。免疫荧光染色结果显示,与H_(2)O_(2)+HA组相比,H_(2)O_(2)+OV-POLH组细胞的γH2A染色明显下降。免疫印迹实验检测结果显示,与H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+HA组相比,H_(2)O_(2)+OV-POLH组细胞促凋亡蛋白BAX表达量明显下降,而抑凋亡蛋白BCL-2表达量明显升高(均为P<0.01);与H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+HA组相比,H_(2)O_(2)+OV-POLH组细胞Keap1蛋白水平明显下降,而转录调控蛋白Nrf2表达明显升高(均为P<0.01)。结论过表达POLH可通过增强DNA损伤修复功能抑制H_(2)O_(2)诱导的晶状体上皮细胞凋亡,其抑制氧化应激机制可能与Nrf2-Keap1-ARE通路有关。

摘要： 目的：研究内障丸加减方对体外培养的晶状体上皮细胞氧化损伤的干预作用，探讨中药单体与含药血清干预氧化损伤晶状体混浊及上皮细胞形态作用的异同。方法：以体外培养的SD大鼠晶状体及其上皮细胞作为研究对象，以含药血清作为观察组，以空白组、模型组、槲皮素组和空白血清组作为对照组。研究取透明SD大鼠晶状体分组作体外培养，以Medium199培养液为培养基，采用Fenton反应复制SD大鼠晶状体氧化损伤模型。离体晶状体孵育24小时后，观察晶状体混浊程度，并以透射电镜观察晶状体上皮细胞形态。结果：正常组晶状体在孵育过程中保持透明状态;其余各组随着孵育时间的延长，晶状体逐渐出现不同程度的皮质混浊。模型组与空白血清组混浊程度明显较用药组严重，而含药血清组与槲皮素组比较，含药血清组晶状体呈现更好的透明度。除了空白对照组，其余各组上皮细胞在氧化损伤后均能观察到不同程度的细胞凋亡形态。槲皮素组及中药血清组细胞形态较模型组及空白血清组完整，中药血清组的细胞形态结构优于槲皮素组。结论：H2O2诱导的体外培养的大鼠晶状体氧化损伤导致的白内障发生，可作为老年性白内障相关研究的实验动物模型。且H2O2诱导的体外培养晶状体氧化损伤模型具有可行性。含药血清和槲皮素均能在一定程度上保护晶状体细胞结构，延缓细胞凋亡过程的作用;含药血清的保护作用更强。空白血清对晶状体LEC结构无保护作用。

摘要： 目的：探讨紫外线(ultraviolet，UV)照射人晶状体上皮细胞(human lens epithelia cell,HLEC)的蛋白质组学变化。rn 方法：采用UV照射HLEC，利用双向电泳，基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析技术观察UV照射后HLEC蛋白组学变化。rn 结果：经双向电泳比对和软件分析UV组与正常组比较：得到13个差异点;其中表达上调的差异点有5个，经质谱鉴定出4种蛋白质：表达下调的差异点有8个，经质谱鉴定出3种蛋白质。rn 结论：UV照射可引起HLEC活性降低，并通过多种蛋白质表达发生改变造成细胞损伤。

摘要： 目的: 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(Len epithelial cells，LECs)的增殖及DNA的影响。rn 方法: 建立兔LECs的原代及传代培养体系，免疫组化法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin18，CK-18)的表达来鉴定细胞.第3兔LECs分别与终浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg’L-1及0.3 mg·L-1的华蟾素培养72小时。MTT法测定不同浓度的华蟾素对培养的兔LECs的增殖抑制率;DNAd电泳观察华蟾素对LECs DNA结构的影响。rn 结果: 兔LECs能保持较规则的形态传代培养5代，第3代兔LECs CK-18的表达100％阳性。0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能明显抑制兔LECs增殖，增殖抑制率随药物浓度的升高而升高(当药物浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg·L-1及0.3mg·L-1时，增殖抑制率分别为24.65％、30.13％、36.98％)：0.1 mg.L-1～0.3 mg·L-1浓度的华蟾素在作用72小时后DNA凝胶电泳可观察到兔LECs出现典型梯状DNA，而空白对照组则为完整DNA。rn 结论: 0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡，可能成为预防后发性白内障的药物之一。

摘要： 目的：通过菊花影响过氧化氢(H2O2)氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内钙(Ca2+)、环磷酸腺苷(cAHP)、环磷酸鸟苷(cGHP)信号转导的实验研究，探讨归肝经明目中药防治白内障的细胞和分子机制。rn 方法：将传代培养的牛LEC与H2O2共同孵育复制氧化损伤模型，同时加入菊花水提取液孵育后，四甲基偶氮唑蓝法(HTT)检测LEC活性、荧光分光光度法检测LEC内的钙离子浓度([Ca2+]I)、放射免疫分析法检测LEC内cAHP和cGHP含量，探讨不同浓度菊花及孵育12 h、24 h和36 h的影响。rn 结果：(1)H2O2组LEC活性下降，菊花使氧化损伤的LEC活性显著增高(P＜0.01)，呈浓度依赖关系和时间依赖关系。(2)H2O2组LEC的[Ca2+]I升高，菊花使氧化损伤所致的LEC的[Ca2+]I显著降低(P＜0.01)，并呈时间-效应关系。(3)H2O2组LEC的cAHP浓度升高、cGHP浓度下降，菊花可使氧化损伤的LEC的cAHP水平显著降低(P＜0.01)、cGHP水平显著升高(P＜0.01)，也呈时间一效应关系。rn 结论：通过[Ca2+]I、cAHP和cGHP信号转导系统及其相互作用调节生物学效应，可能是菊花防护LEC氧化损伤及减少细胞凋亡的细胞和分子生物学机制。

摘要： 目的：探讨中药单体榄香烯(Ele)抑制人晶状体上皮细胞(HLE-B3)增殖的蛋白质组学规律，揭示其防治后发性白内障的分子机制。rn 方法：利用碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)诱导HLE-B3增殖，将80mg/L的Ele作用在处于增殖状态下的HLE-B3 24小时后四甲基偶氮唑蓝法检测Ele对HLE-B3增殖的抑制作用：表面增强激光解析离子化飞行时间质谱技术检测分析Ele作用于HLE-B3后蛋白质表达谱的改变、寻求差异蛋白。rn 结果：(1)四甲基偶氮唑蓝法检测显示：增殖组HLE-B3吸光度值比空白组显著升高，Ele组HLE-B3吸光度值比增殖组显著降低，抑制率达24.90%(p＜0.01)。(2)用rhbFGF诱导HLE-B3增殖后，出现了5个差异表达的蛋白点，其中质荷比为8093和9516的2个蛋白点表达上调，质荷比为5361、9666和13767的3个蛋白点表达下调；Ele作用于增殖的HLE-B3后，出现10个差异表达的蛋白点，其中质荷比为2487、4392、8566和11600的4个蛋白点表达上调，质荷比为3679、4826、6861、9516、9557和9672的6个蛋白点表达下调。rn 结论：Ele能有效抑制rhbFGF诱导的HLE-B3增殖，质荷比为9516的蛋白点可能是Ele抑制HLE-B3增殖的作用靶点，Ele可望成为防治后发性白内障的理想药物。

摘要： 本文探讨两种天然药物三氧化二砷(As2O3)和莪术(RC)对体外培养的晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用，并从信号转导机制方面深入研究其抑制LEC增殖的作用机制，为寻求防治后发性白内障的确切有效药物提供实验依据。

摘要： 本文应用MTT比色法及流式细胞仪检测增殖细胞核抗原,探讨雷公藤内酯醇抑制牛晶状体上皮细胞的增殖作用及其机制.

摘要： 本文探讨了天然药物对表皮生长因子诱导的牛晶状体上皮细胞增殖的抑制作用及它们的量效与时效关系,并进一步研究了天然药物抑制牛晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制,为临床防治后发性白内障提供了实验依据.

摘要： 本发明公开了一种清除晶状体赤道部上皮细胞的装置，包括手持杆和连接于手持杆一端的连接杆，连接杆的末端弯折形成工作杆，工作杆的顶面上靠近端部的侧壁上连接有抛光杆，工作杆和抛光杆的端部成型为弧面，抛光杆的顶面上靠近端部的位置设有从弧面过渡至抛光杆顶面的圆钝。本发明能够在刚完成撕囊晶体未取出状态下进行高效路的前囊膜抛光，在抛光过程中不需要使用粘弹剂，避免高眼压并发症，还能够解决飞秒撕囊后皮质与囊口紧密粘连的问题，对小瞳孔手术也能较容易的完成前囊膜抛光操作，可以避免超声乳化过程中形成碗状皮质壳，降低后囊膜破裂的风险；同时前端具备能够伸入赤道部进行抛光的柔质延长杆，实现对赤道部的抛光。

摘要： 本实用新型公开了一种清除晶状体赤道部上皮细胞的装置，包括手持杆和连接于手持杆一端的连接杆，连接杆的末端弯折形成工作杆，工作杆的顶面上靠近端部的侧壁上连接有抛光杆，工作杆和抛光杆的端部成型为弧面，抛光杆的顶面上靠近端部的位置设有从弧面过渡至抛光杆顶面的圆钝。本实用新型能够在刚完成撕囊晶体未取出状态下进行高效路的前囊膜抛光，在抛光过程中不需要使用粘弹剂，避免高眼压并发症，还能够解决飞秒撕囊后皮质与囊口紧密粘连的问题，对小瞳孔手术也能较容易的完成前囊膜抛光操作，可以避免超声乳化过程中形成碗状皮质壳，降低后囊膜破裂的风险；同时前端具备能够伸入赤道部进行抛光的柔质延长杆，实现对赤道部的抛光。

摘要： 本实用新型涉及一种晶状体赤道部上皮细胞清除器，包括操作柄，操作柄前端连接有伸出杆，操作柄的中部支撑连接有与操作柄轴向垂直的支撑轴，支撑轴的端部转动连接有带轮一，伸出杆的前端连接有与支撑轴平行的转轴，转轴两端分别延伸并凸出伸出杆的两侧，与带轮一同侧的转轴的伸出端固定连接有带轮二，轮轮一和带轮二通过传输带传动连接，带轮一的侧缘设有便于驱动带轮一转动的手柄；转轴另一侧的伸出端垂直连接有回转臂，回转臂的外端连接一椭圆形的金属丝环，金属丝环的环面与转轴位于同一平面内。本实用新型的清除器通过带传动结构驱动回转臂及金属丝环回转运行，使金属丝环外缘与晶状体囊赤道部内壁接触刮除残余的细胞组织。

摘要： 本发明属于生物药物领域，涉及藻类的一种捕光色素蛋白，即藻蓝蛋白(phycocyanin)对晶状体上皮细胞的保护作用。藻蓝蛋白可明显抑制亚硒酸钠引起的晶状体上皮细胞存活率的下降、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量的升高，也可显著抑制亚硒酸钠引起的晶状体上皮细胞结构的破坏和细胞凋亡，表明藻蓝蛋白对晶状体上皮细胞有显著的保护作用。

摘要： 在白内障手术前、期间或之后在晶状体囊袋中应用或导入用于预防后囊浑浊化的治疗溶液。治疗溶液包含离子转运机制干扰剂，其单独或与其它治疗剂例如渗透压剂和试剂一起使用以建立适宜的pH，其选择性地诱导了晶状体上皮细胞分离和/或死亡，这样就预防了后囊浑浊化。虽然离子转运机制干扰剂能干扰多种细胞的细胞机制和细胞离子浓度，但要对干扰剂浓度进行选择，这样治疗溶液就能选择性地干扰晶状体上皮细胞的细胞机制，而剩下的其它眼部细胞基本上没有受到损伤。治疗溶液选择性地诱导了晶状体上皮细胞死亡和/或分离，而其它眼部细胞和组织则基本上没有损伤，也没有冗长的术前预治疗。

摘要： 一种用来阻止后囊膜浑浊的处理溶液，在白内障术前、术中或术后应用于或引入晶状体囊袋中。该处理溶液也可在术前应用于人工晶状体。该处理溶液包含离子转运机制干扰剂，该干扰剂可单独使用或与渗透胁迫剂等其它处理剂联用来建立合适的pH，选择性诱导晶状体上皮细胞脱落和/或死亡，从而阻止后囊膜浑浊。虽然离子转运机制干扰剂能够干扰许多种细胞的细胞机制和细胞离子分布，但是其药物浓度还要进行选择，从而使处理溶液选择性干扰晶状体上皮细胞的细胞机制，而基本不损害其它眼部细胞。该处理溶液选择性诱导晶状体上皮细胞脱落和/或细胞死亡，而对其它眼部细胞和组织无损害，且无需冗长的术前处理。

摘要： 本发明公开了一种枸杞菊花提取液培养晶状体上皮细胞的方法，包括原料选取、枸杞提取液的制备、菊花提取液的制备、晶状体细胞培养液的制备、晶状体细胞的培养，与现有技术相比，本发明采用不同配比枸杞菊花提取液培养晶状体细胞，提高细胞增殖能力，减少氧化应激，降低细胞凋亡的细胞培养方法，可用于指导养肝明目用药的理论基础，具有推广应用的价值。

摘要： 一种用来阻止后囊膜浑浊的处理溶液，在白内障术前、术中或术后应用于或引入晶状体囊袋中。该处理溶液也可在术前应用于人工晶状体。该处理溶液包含离子转运机制干扰剂，该干扰剂可单独使用或与渗透胁迫剂等其它处理剂联用来建立合适的pH，选择性诱导晶状体上皮细胞脱落和/或死亡，从而阻止后囊膜浑浊。虽然离子转运机制干扰剂能够干扰许多种细胞的细胞机制和细胞离子分布，但是其药物浓度还要进行选择，从而使处理溶液选择性干扰晶状体上皮细胞的细胞机制，而基本不损害其它眼部细胞。该处理溶液选择性诱导晶状体上皮细胞脱落和/或细胞死亡，而对其它眼部细胞和组织无损害，且无需冗长的术前处理。

摘要： 本发明属于生物药物领域，涉及藻类的一种捕光色素蛋白，即藻蓝蛋白(phycocyanin)对晶状体上皮细胞的保护作用。藻蓝蛋白可明显抑制亚硒酸钠引起的晶状体上皮细胞存活率的下降、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量的升高，也可显著抑制亚硒酸钠引起的晶状体上皮细胞结构的破坏和细胞凋亡，表明藻蓝蛋白对晶状体上皮细胞有显著的保护作用。

摘要： 一种人晶状体上皮细胞体外培养三维模型，包括外室容器、内室容器、顶盖及挂架；挂架连接在内室容器顶部筒口，内室容器底部筒口处覆盖有PET膜，PET膜上均布有若干微孔，内室容器内腔填充有人晶状体上皮细胞悬液；PET膜的下表面中心处贴覆有第一人晶状体囊膜，PET膜及囊膜中心设有囊膜切开孔；内室容器悬吊设在外室容器内腔中部；内外室容器之间填充有细胞培养液，细胞培养液液面高度低于内室容器顶部筒口边沿，细胞培养液通过PET膜上的微孔与人晶状体上皮细胞悬液相导通；第一人晶状体囊膜正下方外室容器底板上贴覆有第二人晶状体囊膜，第一与第二人晶状体囊膜之间留有间隙，间隙内装夹有人工晶状体，囊膜表面生长有单层人晶状体上皮细胞膜。