增殖抑制

摘要： 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合曲妥珠单抗对人表皮生长因子受体2(HER2)过表达乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法表达纯化曲妥珠单抗;用CCK-8细胞增殖检测试剂盒(CCK8)检测不同浓度EGCG、曲妥珠单抗及两药联用对HER2过表达乳腺癌细胞BT474、SK-BR-3的增殖抑制作用;用Western blot法检测EGCG、曲妥珠单抗及两药联用对BT474乳腺癌细胞中HER2,表皮生长因子受体(EGFR),丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶B(Akt)及它们的磷酸化蛋白的表达水平的影响。结果细胞增殖试验结果显示,EGCG、曲妥珠单抗以及二者联用均能有效抑制BT474和SK-BR-3细胞的增殖,且在一定浓度范围内,EGCG与曲妥珠单抗联用显示出协同增殖抑制作用。Western blot结果显示EGCG、曲妥珠单抗以及二者联合均能抑制BT474细胞中Akt,MAPK,EGFR,HER2的磷酸化蛋白表达,与单药相比,二者联合抑制作用显著增强,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论EGCG联合曲妥珠单抗能协同抑制HER2过表达乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与Akt、MAPK信号通路有关。

摘要： 目的观察白藜芦醇(Res)对人前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法以PC-3细胞作为实验对象,并根据干预方式不同分为A组(12.50μmol/L Res)、B组(25.00μmol/L Res)、C组(50.00μmol/L Res)、D组(100.00μmol/L Res)和对照组(等体积完全培养基)。应用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组PC-3细胞的增殖情况。应用碘化丙啶(PI)荧光染色观察各组PC-3细胞核变化情况。应用流式细胞仪检测各组PC-3细胞凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2的mRNA表达量。结果MTT比色法检测结果显示,以对照组作为参照,各实验组PC-3细胞生长抑制率均随干预时间的延长而升高,且B组、C组和D组在干预48 h后PC-3细胞增殖抑制作用明显。PI荧光染色结果显示,经Res干预后PC-3细胞出现凋亡形态,且随着Res干预浓度的上升,凋亡小体数量增加。流式细胞仪检测结果显示,A组、B组、C组和D组的PC-3细胞凋亡率分别为(1.35±0.65)%、(5.17±1.18)%、(10.74±2.24)%和(21.16±3.13)%,对照组为(0.77±0.11)%,差异有统计学意义(F=64.332,P=0.000)。RT-qPCR结果显示,与对照组比较,C组、D组Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8、Bax mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。结论Res具有抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖和促进其凋亡的作用,这可能与调控Caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

摘要： 目的:确定复方夏枯草颗粒的提取工艺和颗粒剂的成型工艺。方法:以对人甲状腺癌B-CPAP细胞增殖的抑制作用为指导,以有效成分的转移率为指标,确定最佳提取溶媒;采用正交试验,以出膏率及迷迭香酸和连翘苷的转移率为指标,考察液料比、提取时间、提取次数3个因素对处方药材提取效果的影响,选择最佳提取工艺;以颗粒成型率、流动性、吸湿性、溶化性为指标,考察辅料种类及配比对颗粒成型工艺的影响,优选最佳成型工艺。结果:最佳提取溶剂为35%乙醇;最佳提取工艺:12倍量35%乙醇,浸泡30 min后回流提取3次,每次1 h;最佳成型工艺:辅料为淀粉∶糊精(1∶2),药辅比1∶0.8,润湿剂为90%乙醇。结论:实验确定的复方夏枯草颗粒的提取工艺和成型工艺稳定可靠,重现性良好。

摘要： 目的 研究火炭母体外对人宫颈癌SiHa细胞株增殖抑制的影响。方法 采用CellCounting Kit-8(CCK8)法测定火炭母不同溶剂提取物处理的SiHa细胞增殖活性;采用液质联用色谱法分析火炭母水提液中成分;采用CCK8法测定不同浓度、不同时间柯里拉京处理的SiHa细胞增殖活性,计算IC_(50);采用流式细胞仪检测不同浓度柯里拉京处理48h后的SiHa细胞凋亡率。结果 火炭母水提液体外抑制SiHa细胞增殖活性最好。经液质色谱分析,火炭母水提液中主要成分为酚酸性物质。代表性的酚酸柯里拉京能以时间-剂量依赖性地抑制SiHa细胞增殖。柯里拉京对SiHa细胞的增殖抑制作用在72h时最强,24h的IC_(50)为(42.50±0.38)μmol/L,48h的IC_(50)为(33.20±0.21)μmol/L,72h的IC_(50)为(26.30±0.15)μmol/L。流式细胞检测显示,柯里拉京诱导SiHa细胞的凋亡主要发生在G2阻滞期。结论 火炭母水提液中,以柯里拉京为代表的多羟基酚酸可以显著抑制人宫颈癌SiHa细胞株增殖,是一种潜在的抗宫颈癌活性物质。

摘要： 目的基于脂噬途径研究二氢杨梅素(DMY)对LO2细胞脂质蓄积的防治效果及其机制,并探索其对HepG2细胞的增殖抑制。方法FBS诱导LO2细胞建立脂肪变性模型,研究分别设置对照组:10%FBS-DMEM正常培养;模型组:50%FBS-DMEM;阳性对照组:100μg/mL DMY+10%FBS-DMEM;处理组(L-DMY组:50μg/mL DMY+50%FBS-DMEM;M-DMY组:100μg/mL DMY+50%FBS-DMEM;H-DMY组:200μg/mL DMY+50%FBS-DMEM)及恢复对照组:先50%FBS-DMEM培养,后10%FBS-DMEM培养。油红O染色测定脂滴累积。试剂盒测定TC、TG、LDL水平和AST、ALT和LDH酶活性。AO染色观察自噬溶酶体数量,透射电镜观察自噬体数量。Western blot检测自噬蛋白LC3表达量。MDC染色观察自噬体形成情况,q-PCR测定LC3、ATG7、AMPK、mTOR、p62和Beclin1的mRNA表达水平。细胞周期阻滞实验分析HepG2细胞周期比例,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况,细胞DNA断裂实验检测HepG2细胞DNA的完整情况。结果DMY干预和预处理可抑制LO2细胞的脂质蓄积,并且降低TC、TG、LDL水平和AST、ALT和LDH酶活性,差异具有统计学意义(P<0.05);DMY可促进LO2细胞的自噬体和自噬溶酶体的形成,并促进自噬蛋白LC3的表达;DMY可减轻高FBS诱导的LO2细胞自噬体形成抑制,并上调LC3(P<0.01)、ATG7(P<0.01)、Beclin1(P<0.05)和AMPK(P<0.001)的mRNA水平,下调p62(P<0.001)和mTOR(P<0.001)的mRNA水平。DMY可阻滞HepG2细胞的有丝分裂和细胞增殖(53.90%vs 14.62%;32.31%vs 70.17%),诱导HepG2细胞的晚期凋亡(4.74%vs 57.86%)和DNA断裂。结论DMY通过调节AMPK/mTOR介导的脂噬途径减少LO2细胞的脂质累积,通过阻滞细胞周期和促进凋亡抑制HepG2增殖,发挥体外护肝作用。

摘要： 为探究牛坏死杆菌对小鼠乳腺上皮细胞系(EPH4细胞)增殖和凋亡的影响,本研究将坏死杆菌(牛A25菌株)以感染复数(MOI)为100感染EPH4细胞,用EdU细胞增殖法检测细胞增殖率,用Hoechst染色以及DNA Ladder检测细胞凋亡,并用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测凋亡基因的mRNA相对表达量变化。EdU检测结果显示,坏死杆菌可抑制EPH4细胞增殖;Hoechst染色以及DNA Ladder检测结果均显示,坏死杆菌可促进细胞凋亡的发生;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,坏死杆菌感染EPH4细胞2 h时,促凋亡基因Bax、Bax/Bcl-2的mRNA相对表达量显著上调(P<0.05),感染4 h时,促凋亡基因Caspase-3和Caspase-9的mRNA相对表达量极显著上调(P<0.001),感染6 h时,促凋亡基因AIF的mRNA相对表达量极显著上调(P<0.001)。由此可见,牛坏死杆菌能够抑制EPH4细胞增殖且诱导细胞凋亡,为进一步研究坏死杆菌致病机制提供了相关数据支持。

摘要： 目的研究多西他赛(docetaxel,DTX)对体外培养的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞增殖的抑制和凋亡。方法选择不同浓度(0、10、20、40、80μg/mL)的DTX作用于hRPE细胞一定时间,MTT法检测DTX对hRPE细胞的生长抑制,荧光染色显微镜观察凋亡细胞,流式细胞术检测DTX对hRPE细胞周期的影响。结果DTX对人hRPE细胞有生长抑制作用,随着DTX浓度的增加,对hRPE细胞的增殖抑制作用明显增强(P<0.05),当DTX浓度为80μg/mL作用于hRPE细胞48 h时,细胞增殖抑制达93%。20μg/mL DTX作用的hRPE细胞中细胞核或细胞质内出现致密浓染的颗粒状或条索状荧光的凋亡细胞,随着浓度的增加,凋亡细胞数亦增加。流式细胞仪检测显示,加入DTX的hRPE细胞各周期比例发生改变,G_(0)/G_(1)期、S期细胞比例逐渐减少,G_(2)/M期细胞增加,不同浓度组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),80μg/mL作用48 h的hRPE细胞明显阻滞于G_(2)/M期。结论多西他赛通过阻滞hRPE细胞G_(2)/M期的进展和诱导hRPE细胞的凋亡而显著抑制hRPE细胞增殖。

摘要： 目的:明确18β-甘草次酸新衍生物3-O-(5-甲基吡嗪-2-甲酰)-甘草次酸(GA2)对角质形成细胞增殖的影响.方法:体外培养HaCaT细胞,分为DMSO空白对照组,不同浓度GA2(31.2、62.5、125μM)组,CCK8、EdU法、细胞克隆、流式细胞术检查各组HaCaT细胞的增殖情况,Caspase 3活性检测法检测HaCaT细胞中Caspase 3表达水平.结果:不同浓度GA2作用HaCaT细胞24 h后,细胞抑制率和凋亡率随浓度的增加而升高;细胞克隆及细胞增殖随浓度的增加而减少;Caspase 3的表达水平随着GA2浓度的升高而增加.结论:GA2对HaCaT细胞有增殖抑制作用,该作用可能与激活Caspase 3有关.

摘要： 目的 探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人白血病细胞K562增殖与凋亡的影响,并初步探究其潜在的分子机制.方法 以CCK-8法测定不同浓度的EVO处理K652细胞不同时间后的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测TRIB2 mRNA表达,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路;以EVO作用于AKT激活剂SC79预处理后的K562细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路.以EVO作用于Wnt激活剂SKL2001预处理后的K562细胞,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路.结果 EVO对K562细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式结果 显示EVO体外可促细胞凋亡且呈浓度依赖性;EVO处理后,TRIB2mRNA的表达降低,TRIB2/AKT信号通路被抑制;SC79削弱了由EVO诱导的K562细胞凋亡,且SC79和SKL2001均能逆转EVO对AKT信号通路的抑制作用.结论 EVO可诱导人白血病细胞K562凋亡,从而抑制其增殖,其机制可能是通过抑制TRIB2的表达,进而抑制AKT的磷酸化,最终抑制下游基因NF-κB p65的磷酸化,从而诱导细胞凋亡并抑制其生长.

摘要： 目的 探析姜黄素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)在胃癌患者治疗中的疗效.方法 回顾性分析我院在2018年6月至2020年6月接受治疗的120例胃癌患者,将其作为研究对象,按照病情与患者意愿分为低剂量联合组、中剂量联合组、中剂量单用组、高剂量单用组,每组30例.低剂量联合组应用低剂量5-FU联合姜黄素治疗,中剂量联合组应用中剂量5-FU联合姜黄素治疗,中剂量单用组应用单一中剂量5-FU治疗,高剂量单用组应用单一高剂量5-FU治疗.对比4组患者治疗效果.结果 对MGC-803细胞的增殖抑制作用、凋亡诱导作用、S期阻滞作用低剂量联合组优于中剂量单用组,中剂量联合组优于高剂量单用组,差异明显,具有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素联合5-FU治疗胃癌,能够有效抑制胃癌细胞生长及增殖,并且诱导其凋亡,姜黄素增强5-FU对胃癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导、细胞阻滞于S期,减少5-FU的使用,具有临床推广价值.

摘要： 目的：对丹酚酸B-丹参酮ⅡA-甘草次酸复方脂质体(GTS-lip)进行表征与评价.方法：采用薄膜分散-探头超声法包载脂溶性成分丹参酮ⅡA和甘草次酸,采用pH梯度法包载水溶性成分丹酚酸B,动态透析法考察GTS-lip体外释药行为,MTT法考察其对肝星状细胞的增殖抑制作用.结果和结论：丹酚酸B、丹参酮ⅡA和甘草次酸包封率分别为(96.03±0.28)％,(80.63±0.91)％,(88.56±0.17)％.脂质体粒径为191.3±6.31nm,分布均匀,粒度圆整.体外释药研究发现GTS-lip中药物释放速率明显低于混合溶液组,其中丹参酮ⅡA和甘草次酸36h内累积释放率分别为10％,4％;丹酚酸B 24小时内累积释放率达77％.细胞药效研究表明GTS-lip表现出明显的肝星状细胞增殖抑制作用.两个高浓度组脂质体给药24后对肝星状细胞的增殖抑制率超过75％.同时,两个低浓度组脂质体给药48h较24h增殖抑制率分别增长2.3倍和1.9倍,与之对应的混合溶液组无明显变化,推测脂质体组48h体现出的增效作用与其缓释效应有关.

摘要： 目的:探讨灵菌红素对铜绿微囊藻生长的抑制作用,以及不同抑制状态下对微囊藻毒素产生的影响.rn 方法:培养铜绿微囊藻至对数生长期,分别以不同剂量灵菌红素染毒,每24h应用细胞计数结合流式细胞仪分析灵菌红素的生长抑制效果,并对细胞的活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)以及细胞DNA含量进行测定;分离细胞内、外的徽囊藻毒素并应用高效液相色谱法(HPLC)分别测量.rn 结果:灵菌红素染毒24h对铜绿微囊藻的生长抑制中浓度(EC50)为2.76μg/mL(95％可信区间是0.96～7.91μg/mL),其生长抑制作用存在剂量效应关系和时间效应关系.灵菌红素染毒24h后,ROS升高,SOD活力降低,细胞膜的完整性存在不同程度的受损.同时,灵菌红素抑制铜绿徽囊藻增殖,并以增殖抑制为主抑制铜绿微囊藻生长,染毒24h后细胞直径增大、DNA含量增加.灵菌红素抑制了微囊藻毒素LR(Microcystin-LR,MC-LR)的产生,在不同生长抑制状态下MC-LR的产生存在差异.rn 结论:灵菌红素能诱导细胞氧化损伤和增殖抑制,最终抑制铜绿徽囊藻生长.同时,灵菌红素能抑制MC-LR的产生.

摘要： 目的:探讨白三烯B4受体BLT2拮抗剂LY255283对培养肿瘤细胞增殖的抑制作用。rn 方法:RT-PCR法检测9种人源肿瘤细胞(7721、A549、Be17402、BGC823、Ecol-109、Hela、HL-60、MCF-7和Pc3细胞)BLT2受体的表达情况；MTT法分析LY255283对上述体外培养肿瘤细胞的增殖抑制作用；流式细胞术及荧光显微镜分析LY255283对MCF-7细胞凋亡的影响。rn 结果:9种肿瘤细胞均检测到BLT2受体mRNA的表达；LY255283明显抑制上述不同肿瘤细胞的增殖,其IC50值分别为0.21、11.17、1.28、5.9、7.9、1.59、0.14、1.25和31.28μM;在1.0和10.0μM两个作用浓度,LY255283诱导MCF-7细胞凋亡的发生率分别为20.47％和37.47％,较空白对照组(8.66％)和DMSO溶剂对照组(11.71％)具有显著差异性(p＜0.01)。rn 结论:BLT2受体在9种人源肿瘤细胞均有表达,其特异拮抗剂LY255283具有肯定的肿瘤细胞增殖抑制效应,该效应至少通过诱导细胞凋亡途径得以实现.

摘要： 目的:观察莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响及对SKOV3细胞株JAK2／STAT3信号通路基因表达的影响,探讨莪术醇治疗卵巢癌的分子机制。方法:不同浓度莪术醇作用于人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法检测SKOV3细胞的增殖抑制率,实时荧光定量-PCR法检测SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达水平。结果:莪术醇对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制作用,其强度随药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性。实时荧光定量-PCR法检测证实莪术醇作用后SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达受到明显抑制.结论:莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过降调节JAK2、STAT3基因的表达来实现的。

摘要： 目的:采用转染基因真核表达载体技术将pBudCE4.1-Dl14通过Lipofectamine 2000转染慢性髓性白血病细胞株K562,观察Notch配体Dl14对K562细胞生长及Rb蛋白表达的影响,进而探索Dl14对K562增殖抑制的具体机制.方法：试验分为正常对照组、阴性对照组(转染质粒pBudCE4.1)和实验组(转染质粒pBudCF4.1-Dll4).用脂质体Lipofectamine 2000法将各组质粒转染K562细胞48 h后,收集各组细胞.①RIPA裂解细胞,蛋白提取,Western bolt检测外源性Dll4瞬时转染的表达水平和各组细胞中Rb蛋白的表达水平,用Quantity One软件行半定量分析,用SPSS统计软件进行数据处理及分析;②CCK-8法检测各组细胞的增殖,比色法检测各组细胞的caspase3、caspase8的活性.

摘要： 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的EGCG(0,10,20,40,80μlg/mL)对Tca8113细胞的体外增殖抑制作用;采用流式细胞术及DAPI荧光染色法检测EGCG对Tca8113细胞凋亡的影响。结果:CCK-8法检测显示EGCG对Tca8113细胞有明显增殖抑制作用并呈现时间及浓度依赖性（P0.05）,其余EGCG处理组细胞凋亡率均高于对照组并呈现时间及浓度依赖性（P<0.01）;DAPI染色在免疫荧光显微镜下可见典型的细胞核皱缩及凋亡小体等。结论:EGCG对Tca8113细胞具有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用,且呈现时间及浓度依赖性。

摘要： 目的:本实验通过检测β-榄香烯对肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用和细胞周期阻滞，以及对PI3K/Akt, Erkl/2, Cbl-b, c-Cbl蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法:1、细胞培养常规细胞传代培养，取对数生长期细胞常规消化制成单细胞悬液，调整细胞密度为2. 5 X 107/L，接种于100m1培养瓶中，每瓶5m1，在37°C, 5%C02培养箱中培养24h待细胞贴壁，0. 25%胰酶消化液消化传代，2-3d传代1次。2、噻唑蓝比色法(MTT法)检测a-榄香烯对肺A549细胞增殖抑制作用。3、流式细胞术检测细胞凋亡。4、Western blot检测蛋白表达变化。5、加入PI3K/Akt抑制剂(Ly294002) 25uM及Erkl/2 (PD98059) 20uM处理及细胞周期检测。结果:加入PI3K/Akt抑制剂(Ly294002)及Erkl/2 (PD98059)与β-榄香稀协同诱导凋亡结果显示对照组亚G1期细胞百分数为1. 2%，经40ug/ml(β-榄香烯处理后，细胞周期检测结果显示亚G1期细胞百分数8.1%. Ly294002预处理后亚G1期细胞百分数9.0%, PD98059预处理后亚G1期细胞百分数5. 8%,Ly294002与β-榄香烯40ug/ml共同处理后亚G1期细胞百分数28. 8%, PD98059与β-榄香烯40ug1m1共同处理后亚G1期细胞百分数29. I%，与40ug/mlβ-榄香烯处理组有显著差别。可见Ly294002与PD98059协同β-榄香烯诱导凋亡。结论:β-榄香烯对肺腺癌A549细胞有增殖抑制作用，可通过抑制PI3K/Akt, Erkl/2诱导肺A549细胞凋亡，并伴随Cbl-b, c-Cbl的表达上调。

摘要： 目的:探讨恩施土家族药物红刺老苞含药血清对体外培养的类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者滑膜成纤维细胞(fibrolast-like synoviocytes,FLS)增殖以及TGF-α、IL-1β表达水平的影响.rn 方法:用不同浓度的红刺老苞水提液灌胃Wistar大鼠一周,末次灌胃2h后取血分离含药血清;体外分离RA患者滑膜成纤维细胞传代培养,取第4代细胞,加入各组含药血清,空白组加入生理盐水灌胃组大鼠血清,运用MTT法和流式细胞术检测红刺老苞水提液对FLS增殖和凋亡的影响.ELISA法检测培养液上清液中TGF-α、IL-1β水平.rn 结果：与空白组相比，各组红刺老苞含药血清均能抑制FLS的增殖，促进FLS的凋亡。以高浓度组效果最为显著（P＜0.05）；ELISA法检测结果显示，高浓度组红刺老苞含药血清可明显下调TGF-α、IL-1β的表达水平（P＜0.05）。rn 结论：恩施抗风湿土家药物红刺老苞能显著抑制RA患者FLS增殖，其作用机制可能与红刺老苞调节细胞抑制炎性细胞因子TGF-α、IL-1β的分泌有关。

摘要： 目的:探讨恩施土家族药物红刺老苞含药血清对体外培养的类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者滑膜成纤维细胞(fibrolast-like synoviocytes,FLS)增殖以及TGF-α、IL-1β表达水平的影响.rn 方法:用不同浓度的红刺老苞水提液灌胃Wistar大鼠一周,末次灌胃2h后取血分离含药血清;体外分离RA患者滑膜成纤维细胞传代培养,取第4代细胞,加入各组含药血清,空白组加入生理盐水灌胃组大鼠血清,运用MTT法和流式细胞术检测红刺老苞水提液对FLS增殖和凋亡的影响.ELISA法检测培养液上清液中TGF-α、IL-1β水平.rn 结果：与空白组相比，各组红刺老苞含药血清均能抑制FLS的增殖，促进FLS的凋亡。以高浓度组效果最为显著（P＜0.05）；ELISA法检测结果显示，高浓度组红刺老苞含药血清可明显下调TGF-α、IL-1β的表达水平（P＜0.05）。rn 结论：恩施抗风湿土家药物红刺老苞能显著抑制RA患者FLS增殖，其作用机制可能与红刺老苞调节细胞抑制炎性细胞因子TGF-α、IL-1β的分泌有关。

摘要： 目的:探讨恩施土家族药物红刺老苞含药血清对体外培养的类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者滑膜成纤维细胞(fibrolast-like synoviocytes,FLS)增殖以及TGF-α、IL-1β表达水平的影响.rn 方法:用不同浓度的红刺老苞水提液灌胃Wistar大鼠一周,末次灌胃2h后取血分离含药血清;体外分离RA患者滑膜成纤维细胞传代培养,取第4代细胞,加入各组含药血清,空白组加入生理盐水灌胃组大鼠血清,运用MTT法和流式细胞术检测红刺老苞水提液对FLS增殖和凋亡的影响.ELISA法检测培养液上清液中TGF-α、IL-1β水平.rn 结果：与空白组相比，各组红刺老苞含药血清均能抑制FLS的增殖，促进FLS的凋亡。以高浓度组效果最为显著（P＜0.05）；ELISA法检测结果显示，高浓度组红刺老苞含药血清可明显下调TGF-α、IL-1β的表达水平（P＜0.05）。rn 结论：恩施抗风湿土家药物红刺老苞能显著抑制RA患者FLS增殖，其作用机制可能与红刺老苞调节细胞抑制炎性细胞因子TGF-α、IL-1β的分泌有关。

摘要： 本发明针对癌细胞诱导细胞死亡，并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分，所述稳态维持相关蛋白在与GST‑π同时被抑制时呈现协同致死性。

摘要： 针对癌细胞诱导细胞死亡、抑制细胞增殖。含有抑制GST‑π及MRPL17的药物作为有效成分；或者含有抑制GST‑π的药物和抑制MRPL17的药物作为有效成分。

摘要： 本发明属于生物技术与医学领域，涉及一种可抑制角质形成细胞的过度增殖的抑制剂、抑制剂组合物及应用，以物雷公藤甲素，雷公藤内酯酮或雷公藤红素为代表的抑制剂可抑制角质形成细胞的过度增殖的抑制剂能够抑制STAT1及p‑STAT1的表达水平，进而下调miR‑17‑92mRNA表达水平，由此调控miR‑17‑92靶基因CDKN2B，抑制细胞中炎症因子CXCL1、CXCL10、CXCL16以及IL‑6的分泌水平，进而抑制细胞周期进展及免疫功能异常；雷公藤甲素、雷公藤红素、雷公藤内酯酮能够有效地抑制角质形成细胞增殖，有效剂量分别达到60nM，100nM和80nM水平。

摘要： 针对癌细胞诱导细胞死亡、抑制细胞增殖。含有抑制GST‑π及MRPL17的药物作为有效成分；或者含有抑制GST‑π的药物和抑制MRPL17的药物作为有效成分。

摘要： 本发明针对在BRAF基因中具有突变的细胞而诱导细胞死亡及/或抑制细胞增殖。本发明含有抑制GST‑π的药物作为有效成分。

摘要： 本发明涉及一种癌细胞增殖抑制剂，其含有糖结合于肌醇而成的肌醇衍生物作为有效成分。另外，涉及一种癌细胞增殖抑制用组合物，其含有上述癌细胞增殖抑制剂及药学上可接受的载体。

摘要： 本发明在一个实施方式中为包含黄尿酸的微生物增殖抑制剂。

摘要： 分离在包括癌细胞在内的无限增殖化细胞中表达减少、消失的基因，确定其DNA序列，再通过该基因的表达使细胞增殖抑制蛋白质产生，上述基因和蛋白质可以用作癌症等疾病的基因诊断、基因治疗在内的论断试剂或治疗药。

摘要： 本发明涉及细胞死亡诱导试剂、细胞增殖抑制试剂及用于治疗由细胞增殖异常导致的疾病的医药组合物。本发明针对癌细胞诱导细胞死亡，并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分，所述稳态维持相关蛋白在与GST‑π同时被抑制时呈现协同致死性。

摘要： 本发明涉及细胞死亡诱导试剂、细胞增殖抑制试剂及用于治疗由细胞增殖异常导致的疾病的医药组合物。本发明针对癌细胞诱导细胞死亡，并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分，所述稳态维持相关蛋白在与GST‑π同时被抑制时呈现协同致死性。