分化

摘要： 背景:人牙周膜干细胞具有较强的成骨分化能力,人牙周膜干细胞来源外泌体作为牙周膜干细胞分泌的主要成分,对成骨细胞MC3T3-E1增殖和成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞增殖和分化的影响。方法:采用酶消化法分离及培养人牙周膜干细胞,超速离心法提取人牙周膜干细胞来源外泌体,通过透射电镜、粒径分析及Western blot方法对人牙周膜干细胞来源外泌体进行鉴定;CCK8法检测不同质量浓度人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞增殖的影响,茜素红染色观察100 mg/L人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞成骨矿化的影响,Western blot检测100 mg/L人牙周膜干细胞来源外泌体干预前后MC3T3-E1细胞内MEK和ERK的磷酸化水平。结果与结论:①透射电镜观察可见外泌体为脂质双分子层形成的囊泡结构,粒径检测显示外泌体直径分布在50-120 nm,集中在79.86 nm,Western blot检测结果显示提取的外泌体中含有CD81,CD63,TSG101的表达;②与对照组相比,人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞的增殖具有促进作用,且作用呈剂量依赖性;③与对照组相比,人牙周膜干细胞来源外泌体组MC3T3-E1细胞能够形成更多的钙结节;与对照组相比,人牙周膜干细胞来源外泌体组MC3T3-E1细胞内p-MEK及p-ERK蛋白表达量升高;④结果表明,人牙周膜干细胞来源外泌体可以显著促进MC3T3-E1增殖和成骨分化,推测可能与其激活MEK/ERK信号通路有关。

摘要： 背景:人诱导多能干细胞是一种与胚胎干细胞特性高度类似的多能干细胞类型,具备三胚层分化潜能和持续自我更新能力。将人诱导多能干细胞定向分化成具备功能的肝脏细胞对临床肝脏替代治疗意义重大。目的:建立一种高效的基于人诱导多能干细胞的肝脏细胞定向分化实验方案。方法:利用明场显微镜、免疫荧光对人诱导多能干细胞特性进行鉴定。通过转录因子重组蛋白手段时序性调控不同信号通路,即在第0,5,10,15天顺序加入激活素A、成纤维细胞生长因子4/骨形态发生蛋白4、肝细胞生长因子、肿瘤抑制因子M,使多能干细胞经历终末内皮层、肝内胚层、肝母细胞(肝脏前体细胞)最终分化成为有功能的肝脏细胞。利用明场显微镜、实时定量PCR(qPCR)、ELISA动态观察不同阶段形态特征和分子标记物。结果与结论:①所使用的人诱导多能干细胞具备经典的诱导多能干细胞形态特征并且高表达诱导多能干细胞特异标记蛋白(SSEA4、SOX2、OCT4);②人诱导多能干细胞发生了终末内胚层、幼稚肝细胞、肝脏细胞不同阶段形态转变;③qPCR结果显示,随着肝细胞分化进展,诱导多能干细胞特异标记物(OCT4)显著下调,终末内胚层(GCS、CXCR4)和肝脏内胚层标记物(HNF4α、HNF1β)则呈现先升高再下调趋势,而肝脏细胞标记物(CYP34A、ALB)则呈现出逐渐递增趋势;④ELISA结果进一步显示,诱导15 d以后的肝脏细胞开始具备肝特异蛋白(白蛋白、尿素)分泌功能,并且随着时间延长其分泌功能进一步增加;⑤上述结果提示,成功建立人诱导多能干细胞向肝脏细胞定向分化的实验方案,为未来临床肝脏细胞替代治疗提供实验基础。

摘要： 背景:成年哺乳动物脊髓室管膜细胞损伤后表现出干/祖细胞特性。目的:利用Nestin和Foxj1转基因小鼠标记室管膜细胞,以便追踪室管膜细胞及其子代在成年小鼠脊髓损伤后的增殖分化命运。方法:对转基因小鼠T_(8)脊髓节段完全切除1 mm脊髓组织,术后1-7 d连续腹腔注射BrdU动态观察室管膜细胞,在脊髓损伤后不同时间点(3,7,14,28,56 d)借助BrdU,GFAP,Tuj1,NeuN免疫荧光染色,观察损伤区边缘室管膜细胞的遗传命运谱。结果与结论:①未损伤脊髓中,Nestin阳性的室管膜细胞处于静止状态;脊髓损伤后室管膜细胞被激活,第3天时在损伤区周围大量增殖;②在损伤后第28天,约3.3%Nestin阳性的室管膜细胞表达神经元标记物Tuj1;③在损伤后第56天,约25.7%Nestin阳性的室管膜细胞分化为星形胶质细胞并构成胶质瘢痕的核心,参与胶质瘢痕的形成;④通过检测室管膜细胞在脊髓损伤后的时空动态变化、增殖和分化特征,为理解脊髓损伤的病理过程提供理论依据,为脊髓损伤修复提供新的思路。

摘要： 背景:雌激素缺乏可抑制成骨细胞增殖、分化。传统补肾中药淫羊藿作为一种植物雌激素,其有效成分淫羊藿苷能够产生雌激素的部分效应。目的:通过磷酸化蛋白组学技术探究淫羊藿苷非核效应促进成骨细胞增殖、分化过程中可能涉及的信号通路,以及信号通路中磷酸化蛋白级联调控的可能机制。方法:通过新生SD大鼠获取原代成骨细胞并培养、鉴定,CCK-8法检测淫羊藿苷对成骨细胞活性的影响,合成并鉴定淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物。将原代成骨细胞传至第3代培养24 h后,分为6组:牛血清白蛋白干预组、PBS干预组、淫羊藿苷干预组、淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、雌激素受体拮抗剂ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、MAPK/ERK1/2通路抑制剂PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组,分别在作用0,5,15,25 min时收集各组细胞,进行蛋白提取、酶解、肽段标记和磷酸化肽段富集,利用液相色谱-质谱联用(LC/MS/MS)技术进行磷酸化蛋白组学分析。结果与结论:(1)10μg/L淫羊藿苷可显著促进成骨细胞的增殖、分化;(2)淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物能够不透膜而诱导成骨细胞内ERK的磷酸化,证实了非核效应;(3)磷酸化蛋白组学结果显示:与淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组相比较,淫羊藿苷干预组、牛血清白蛋白干预组、PBS干预组、ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组差异表达蛋白分别为971个(上调499个,下调472个)、974个(上调509个,下调465个)、836个(上调377个,下调459个)、231个(上调126个,下调105个)、150个(上调65个,下调85个)。其中,在加入抑制剂的ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组表达蛋白下调(Fc值<0.8)的分别有65个、62个,大多参与mRNA的加工及稳定性调节、RNA剪接、蛋白质磷酸化、有丝分裂等重要生物学过程。通过KEGG分析,多集中在MAPK、蛋白质泛素化、mTOR、PI3K/Akt等信号通路;(4)结果证实了淫羊藿苷通过非核效应促进成骨细胞增殖、分化,与MAPK、蛋白质泛素化、mTOR、PI3K/Akt等信号通路相关。

摘要： 背景:视网膜神经节细胞的损害是不可逆性视力丧失的重要原因,干细胞在此类疾病的治疗研究中显示出巨大的潜力,但关于干细胞与眼部组织关系、发挥视神经保护机制的综合性描述较少。目的:从干细胞来源及其对视网膜神经节细胞功能维持的作用出发,阐述干细胞在视网膜神经节细胞保护和再生研究中的作用与进展。方法:以“干细胞、视网膜前体细胞、视网膜祖细胞、转分化”与“视网膜神经节细胞、视网膜退行、视网膜变性”为中文关键词在万方和中国知网数据库中进行检索,以“stem cell,retinal precursor cell,retinal progenitor cell,trans differentiation”与“retinal ganglion cell,RGC,retinal degeneration”为英文关键词,分别在PubMed数据库中搜索,最终按入组标准纳入文献102篇进行综述分析。结果与结论:(1)哺乳动物眼内存在着视网膜干细胞和视网膜祖细胞,但其数量稀少、分化潜能受到限制,导致眼内视网膜神经节细胞的再生能力低下。(2)体外培养显示眼内组织中有多种细胞能直接分化为视网膜神经节细胞、另外部分细胞具有重编程为视网膜干细胞的潜能,寻找促进这些细胞增殖、分化及重编程的条件可极大地促进视网膜神经节细胞的眼内再生。(3)由于目前技术的限制,眼外干细胞的视网膜神经节细胞再生需经体外培养、诱导分化及手术再植入眼内等多个过程,步骤繁琐,但由于眼外干细胞的来源广泛、细胞数量众多,仍是视网膜神经节细胞再生研究的重点。(4)干细胞可提高受损视网膜神经节细胞的存活率并维持细胞的功能,通过表达神经营养因子、降低炎症反应、改善缺血、促进其他细胞重编程为视网膜干细胞等机制是干细胞发挥视神经保护作用的基础。(5)在干细胞为基础的视网膜神经节细胞再生研究中,存在着肿瘤形成的风险、移植细胞缺乏附着且整合到宿主视网膜中较为困难、免疫排斥和移植细胞死亡等不足,以及部分细胞在使用过程中存在着伦理问题的限制,需要寻找合适的解决方案。

摘要： 背景:有研究发现,Sema3A不仅可以参与肿瘤生长、血管生成、骨重建、免疫调节以及其他生物和病理过程,此外,还有效促进口腔组织来源的间充质干细胞增殖及分化。因此,Sema3A可能为治疗口腔疾病造成的软硬组织损伤提供新思路和潜在新靶点。目的:文章将归纳Sema3A的多种生物学功能,重点以Sema3A调控口腔组织来源间充质干细胞增殖、分化、炎症环境的作用以及相关信号通路的研究进展作一综述,为Sema3A治疗口腔疾病及修复口腔软硬组织缺损提供可行性方案。方法:检索中国知网与Pub Med数据库1993年1月至2022年3月收录的与Sema3A和口腔间充质干细胞有关的文献,共纳入文献70篇进行综述分析。结果与结论:(1)Sema3A在组织工程领域有着极大的潜能,并且是多种疾病的潜在治疗因子。(2)目前Sema3A对口腔组织来源的间充质干细胞的相关研究文献相对较少,但基本确定Sema3A能够在口腔组织来源的间充质干细胞调控方面发挥积极作用。(3)炎症环境对干细胞的增殖分化有明显的抑制作用,但研究发现Sema3A可以在炎症环境下有效调控多种口腔间充质干细胞增殖分化,从而在炎症疾病中发挥重要作用。(4)基于Sema3A自身具有骨保护的生物功能,并且Sema3A可以有效增强口腔组织来源间充质干细胞的干细胞特性并诱导其增殖分化,其在调控口腔组织来源间充质干细胞分化成骨从而治疗骨组织缺损方面具有独特的优势。(5)研究Sema3A调控口腔组织来源间充质干细胞增殖分化,可以成为治疗口腔疾病的新思路,并在口腔内软硬组织修复和再生领域作出突破。

摘要： 背景:表皮生长因子受体是调节细胞周期的关键因子,其介导的细胞下游信号通路广泛参与调控细胞的多种生物学过程,然而该信号通路对小鼠关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡的影响有待进一步研究。目的:分离并培养小鼠关节软骨表层细胞,验证表皮生长因子受体信号通路对小鼠关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡的影响。方法:通过纤连蛋白黏附及酶消化法体外分离培养小鼠关节软骨表层细胞并鉴定;取P3细胞分别给予表皮生长因子受体信号通路激动剂转化生长因子α100μg/L与抑制剂Gefitinib 10μmol/L,常规培养基为对照组。通过CCK-8法检测细胞增殖情况同时利用实时荧光定量检测增殖相关基因Ki67的mRNA表达水平;肿瘤坏死因子α(25μg/L)诱导细胞凋亡,AOEB染色鉴定凋亡情况,实时荧光定量PCR检测抑制凋亡基因Bcl-2与促进凋亡基因Bax的mRNA表达水平;对各组细胞进行成软骨、成骨、成脂连续诱导14-21 d,利用实时荧光定量PCR检测软骨相关基因Sox9、成骨相关基因Runx2、脂肪相关基因脂蛋白脂肪酶的mRNA表达水平。结果与结论:①体外分离培养小鼠关节软骨表层细胞,形态偏长,免疫荧光鉴定阳性表达Prg4;②CCK-8检测结果提示转化生长因子α组细胞增殖能力明显增强,而Ki67 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);③AOEB染色结果提示转化生长因子α组细胞凋亡水平降低,Bcl-2 mRNA表达水平显著升高,Bax mRNA表达水平显著降低(P<0.05);④诱导三系分化实时荧光定量PCR结果显示,转化生长因子α组Runx2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),而Sox9的mRNA表达水平显著降低(P<0.05);⑤结果表明,表皮生长因子受体信号通路参与关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡,转化生长因子α介导表皮生长因子受体促进关节软骨表层细胞增殖及成骨分化,抑制其向成软骨分化及凋亡。

摘要： 背景:成肌细胞作为肌源性祖细胞,属于肌卫星细胞,主要的生理功能是调节血糖平衡和机体代谢,且具有自我更新和生成新的肌纤维的能力,对维持运动能力起着重要作用。成肌细胞增殖与分化受到多种调节因子和信号通路的调控,成肌细胞增殖与分化对于骨骼肌运动性损伤的治疗具有重要意义。目的:查阅国内外相关文献,对成肌细胞增殖与分化及其基因调控机制的研究进展进行综述分析。方法:在2021年6月检索中国知网、Pub Med数据库建库至2021年所发表的文献,中文关键词:“成肌细胞、骨骼肌、骨骼肌损伤修复、基因调控、调节因子”;英文关键词:“Myoblast,Skeletal muscle,Skeletal muscle injury repair,Gene regulation,Regulatory factor”;通过对相关资料的整理与分析,综述成肌细胞增殖与分化的调控机制,并分析成肌细胞增殖与分化在骨骼肌损伤修复中的作用。结果与结论:成肌细胞增殖与分化是损伤或疾病后骨骼肌发育和再生的基础,在成肌细胞分化过程中,往往伴随着一系列参与调控细胞周期及其相关信号通路的调控因子表达水平的改变,主要有生肌调节因子(MRFs)、视网膜母细胞瘤家族(Rb)、低氧诱导因子(HIF-1)、细胞周期蛋白p53、p21以及一些信号通路有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、HIPPO、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、低氧诱导因子通路,关键调控因子与细胞周期本身的一些特异性功能蛋白及信号转导通路对成肌细胞增殖与分化的调控相互交错,彼此又可以相互作用,形成复杂的调控网络,进而调节成肌细胞增殖与分化,从而提高骨骼肌损伤的恢复质量。因此,开展成肌细胞增殖与分化的基因调控研究对于进一步深入解析骨骼肌的损伤修复具有重要的潜在应用价值。

摘要： 背景:人诱导多能干细胞是一种与胚胎干细胞性状高度类似的多能干细胞,其具备三胚层分化潜能和持续自我更新能力,因此能够为临床细胞替代治疗提供足量目的细胞。目的:构建并鉴定一种高效的基于人诱导多能干细胞的内皮细胞定向分化实验方案。方法:采用免疫荧光技术对人诱导多能干细胞干性和增殖活性进行鉴定。采用转录因子重组蛋白和小分子化合物时序性调控系列信号通路,即在第0,1,2,5天顺序加入激活素A、GSK通路抑制剂CHIR99021/骨形态发生蛋白4、碱性成纤维细胞生长因子/血管内皮生长因子/骨形态发生蛋白4、碱性成纤维细胞生长因子/血管内皮生长因子/CHIR99021,人诱导多能干细胞经历心脏中胚层、内皮前体细胞命运转变并最终分化成为有功能的内皮细胞。采用明场显微镜、实时定量PCR、免疫荧光动态观察不同阶段细胞形态特征和分子标记物,采用血管成环实验验证内皮细胞的体外血管形成功能。结果与结论:(1)人诱导多能干细胞内源性高表达诱导多能干细胞干性特异标记物(OCT4、NANOG、SSEA4)和增殖标记物(Ki67);(2)开始分化后的人诱导多能干细胞经历了诱导多能干细胞、心脏中胚层、内皮前体细胞、内皮细胞等阶段显著的形态改变;(3)qPCR结果显示,随着分化进展,内皮前体细胞标记物(KDR、CD34)呈现先升高再下调趋势,而内皮细胞标记物(VE-CADHERIN、ICAM1、PECAM1)则呈现出逐渐递增趋势,免疫荧光在蛋白水平进一步证实了内皮细胞标记物的表达递增趋势;(4)血管成环实验显示,内皮细胞血管形成数量随血管内皮生长因子质量浓度增加而增多;(5)综上提示:成功建立了人诱导多能干细胞定向分化内皮细胞的实验方案,有望为未来血管构建提供细胞基础和实验依据。

摘要： 背景:近年来,在肿瘤微环境中干细胞与肿瘤的相互作用已成为研究热点,但是多发性骨髓瘤细胞条件培养液对人脐带间充质干细胞影响的实验鲜有报道。目的:探讨多发性骨髓瘤细胞条件培养液对人脐带间充质干细胞增殖、迁移及分化能力的影响。方法:以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞,同时培养并提取人多发性骨髓瘤RPMI8226和U266细胞上清液制备条件培养液。按培养基的不同进行细胞分组:对照组人脐带间充质干细胞仅用L-DMEM完全培养液培养;实验组人脐带间充质干细胞用20%RPMI8226细胞条件培养液或20%U266细胞条件培养液和80%L-DMEM完全培养液培养。培养24 h,通过CCK-8、EDU、结晶紫染色观察细胞增殖情况,划痕法评估细胞迁移情况,成骨成脂诱导实验检测细胞分化能力,Real-time PCR检测细胞中周期蛋白基因p16、p21 mRNA表达。结果与结论:实验组细胞的增殖数量多于对照组(P <0.05),迁移率高于对照组(P <0.05),矿化结节染色面积小于对照组(P <0.05),脂滴阳性染色面积大于对照组(P <0.05);实验组的细胞周期基因p16、p21 mRNA表达低于对照组(P <0.05)。结果表明,人多发性骨髓瘤细胞条件培养液可促进人脐带间充质干细胞的增殖、迁移和成脂分化,抑制成骨分化,可能与其抑制p16、p21基因表达有关。

摘要： 目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。rn 方法：在过去的实验研究中，采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT法测定细胞增殖，RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。rn 结果：EMSA 结果显示：当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。rn 结论：STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

摘要： @@缺血性脑卒中严重威胁人类健康,其病因、发病机制和干预因素复杂,且缺乏有效的防治措施,因而寻找新的治疗方法成为当今神经学科领域的热点。目前,神经干细胞对中枢神经系统(centralnervous system,CNS)损伤的治疗作用已引起广泛关注。成年哺乳动物脑中存在的神经干细胞,在神经营养因子等调控下,可分化成某些类型的神经细胞,对因缺血损伤而造成的神经功能损伤或丧失可能具有代偿和修复作用。中医药在促进缺血性脑卒中神经功能恢复、重建方面有一定的优势。而中医药诱导内源性神经干细胞增殖、分化以参与病损的修复,将是本病研究的新思路。本文试将此问题加以初步探讨。

摘要： 本研究通过建立大鼠模型，检测针刺任脉、督脉及膀胱经对新生儿缺血缺氧性脑病模型鼠脑内神经干细胞的影响；分析针刺诱导神经干细胞在增殖、分化的机制；为临床针刺治疗新生儿缺血缺氧性脑病提供新的细胞学理论依据。

摘要： 本文分析研究了西藏高原腹心地区的生态环境,昆虫区系组成,分化方向,分化类群,探讨了雅鲁藏布江横向通道对于昆虫的作用,提供了分布海拔5000m以上的种类名录。

摘要： 关于策划编辑与文案编辑的分工，从理论到实践，及至由于存在各种问题被搁置或放弃，已有一段时间。但无论如何，有关图书编辑职能分工变化问题，从它的提出到探索、实践，对于在市场经济条件下生存和发展的中国出版业有着十分重要的意义。文中提出了顺应编辑功能分化，有利出版社落实责任，加强管理的观点。

摘要： 放射治疗目前仍是治疗恶性肿瘤的重要手段,常规放射治疗一般采用γ、X射线和电子束.这些射线进入人体后形成的剂量分布随入射深度的增加呈指数衰减,因此治疗较深层的肿瘤时,健康的皮肤组织也受到了较大剂量的辐照.皮肤中的成纤维细胞受到照射后往往表现出过度分化的趋势,不再具备分裂生长的能力.临床中常采用分次照射的方法以减轻放疗对正常组织的损伤,减少成纤维细胞的分化.本文用人皮肤成纤维细胞GM5758为材料,研究了单次和两次X射线照射对细胞存活分数和细胞分化百分比的影响.

摘要： 体外成骨细胞培养及其药物干预实验,是研究和开发骨质疏松症台疗药物的重要手段之一.本实验直接取材成人成骨细胞并进行纯化和传代培养,在此基础上,观察中药Liu-OGN对成人成骨细胞增殖和分化的影响.为筛选促进骨形成药物的研究提供实验依据.

摘要： 亚洲百合普瑞头在市场上占有一定的份额，种球生产国产化是目前面临的主要问题之一。以普瑞头组培苗产生的不定芽为试验材料，对其进行试管鳞茎增殖最佳分化培养条件和最佳分化培养基的筛选，并且对生成的小鳞茎进行适宜增重培养条件和蔗糖浓度的筛选。建立了普瑞头试管鳞茎培育体系。即：不定芽在黑暗条件下容易分化形成小鳞茎，培养基MS+NAA0．5mg／L+6-BA0．5mg／L+蔗糖60g／L组合对小鳞茎分化和生根最为有利;增重培养基为1／2MS+蔗糖90g／L时，小鳞茎增重效果最好,生根也最健壮。在试验中一部分小鳞茎体现出明显的休眠特征，将这部分鳞茎置于低温环境下贮存(—2°C)，定期测定其碳水化合物的含量，形成变化曲线，初步探索低温下碳水化合物代谢变化与鳞茎解除休眠之间的关系。结果表明在低温贮藏过程中，试管鳞茎可溶性糖含量增加，淀粉含量减少，说明小鳞茎在低温条件下逐步将淀粉转化成能为鳞茎所利用的可溶性糖，为后续的生长发育做物质上的准备。

摘要： 本文通过对3G业务分类的介绍,引申出了一种3G中的QoS解决方案,并对QoS分化做了较为详细的阐述,最后对QoS的未来应用作出了展望.

摘要： 本发明提供了一种长链非编码RNA在干细胞成脂分化和成骨分化中的作用，属于干细胞技术领域。本发明通过实验证明，在骨髓间充质干细胞成脂分化的过程中，LINC02075的表达量显著升高，抑制LINC02075能够显著的抑制成脂分化相关基因PPARγ、C/EBPα和AP2的mRNA和蛋白表达来抑制骨髓间充质干细胞的成脂分化。同时，本发明证明抑制LINC02075能够显著的促进成骨分化相关基因RUNX2、ALP和OCN的mRNA和蛋白表达来促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。

摘要： 本发明涉及一种高效诱导脂肪干细胞骨分化的培养基及制备和诱导分化方法及应用。本发明提供了SAFit2在制备高效诱导脂肪干细胞骨分化的培养基中的应用。小分子化合物SAFit2的加入能够大大提高脂肪干细胞向骨细胞分化的效率。

摘要： 本发明提供一种将多能干细胞分化为瓣膜内皮细胞与瓣膜间质细胞的分化方法，包括以下步骤：准备用于分化的培养瓶或培养皿；准备iPSCs；D0接种细胞；D1‑D4分化；D5‑D6分化；CD144阳性细胞磁珠分选；瓣膜内皮细胞及瓣膜间质细胞的培养与传代。本发明提供的将多能干细胞分化为瓣膜内皮细胞与瓣膜间质细胞的分化方法，可稳定高效的获得大量均一的瓣膜内皮细胞与瓣膜间质细胞，可满足组织工程瓣膜应用于临床对种子细胞的要求，而且本发明方案同样可用于胚胎干细胞的分化，可用于心脏瓣膜疾病发病基质的研究。

摘要： 本发明包括一种鉴定在肿瘤细胞中诱导(再)分化的制剂的检测，所述制剂是基于两种标记物乳酸(作为分解代谢中无氧糖酵解的终产物)和中性脂质(作为合成代谢中性脂质合成的终产物)的新型组合应用。该基于细胞的系统的特征还在于新的液体处理步骤，其使得即使在至少七天的较长时间后也可以进行有效的高通量筛选，其特征还在于新的可行性检测。

摘要： 提供作为裸藻提取物新使用方法的新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞的化妆材料组合物。新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞分化的化妆材料组合物含有裸藻水性溶剂提取物作为活性成分。裸藻水性溶剂提取物可以是例如裸藻水提取物或热水提取物。

摘要： 本发明公开了一种异甜菊醇诱导干细胞分化的用途及含有异甜菊醇的干细胞诱导分化培养基。本发明研究结果表明，异甜菊醇具有诱导人骨髓间充质干细胞成骨分化的作用，同时还可以促进人骨髓间充质干细胞增殖，可以用作活性成分制备人骨髓间充质干细胞成骨诱导分化培养基。因此，请求保护异甜菊醇用于体外诱导人骨髓间充质干细胞成骨分化的用途，以及含有异甜菊醇的人骨髓间充质干细胞诱导分化培养基。

摘要： 本发明公开一种调控细胞成骨分化的转录因子及成骨分化细胞，转录因子为Zfp260，细胞为Krt14阳性细胞或Krt14/Ctsk双阳性细胞，成骨分化细胞的方法包括以下步骤：S1、筛选Krt14阳性细胞或Krt14/Ctsk双阳性细胞作为骨分化细胞；S2、将步骤S1筛选的骨分化细胞植入支持载体的内部；S3、在所述支持载体的内部培养骨分化细胞，最终形成骨骼；综上所述，本发明提供了促进骨分化、再生的因子和方法。

摘要： 本发明涉及一种基于hPSCs诱导分化得到的纹状体类器官及hPSCs诱导分化方法，属于生物医学和发育生物技术领域。方法包括如下步骤：将hPSCs贴壁培养，增殖后消化制成拟胚体，在神经诱导培养液中悬浮培养分化，分化第1天后每天用含腹侧化因子SHH的NIM培养液半换液进行培养。分化第7天时进行贴壁培养。分化第16天将形成的神经管样细胞结构吹下，用NIM培养液悬浮培养，第17天将自发形成球状神经前体细胞。分化第20天使用不添加SHH的NIM继续培养，在分化第60天获得包含大量中棘神经元的纹状体类器官。一种纹状体类器官，由所述方法所得。该方法利用SHH诱导hPSCs向LGE分化，能有效获得含有大量中棘神经元的纹状体类器官。

摘要： 本发明提供了一种TGF‑β小分子抑制剂在神经再生领域的新用途，可用于多种神经细胞及类脑器官的体外再生和定向分化。通过将其添加在一组化学成分明晰的基础培养基中，可以将多能干细胞诱导转变为多种神经干细胞来源的成体细胞，并且极大的提高了诱导得到的神经细胞数量。本发明提供的诱导系统拓展了单一小分子在外胚层细胞诱导分化领域里的崭新功能，同时避免了B27等代血清的使用，从而完全免除在细胞培养过程中动物源性成分的存在带来的潜在危险，大大拓展了多种神经细胞移植的临床前景。

摘要： 本发明公开了一种诱导神经元分化的RNA组合物，包括修饰后的mRNA和MicroRNA组合物；本发明还提供了利用上述RNA组合物诱导皮层谷氨酸能神经元分化的方法，通过瞬时过表达mRNA和MicroRNA组合物，可将多能干细胞在七天内诱导分化为神经元；本发明还提供了上述RNA组合物的应用，用于诱导皮层谷氨酸能神经元分化。本发明通过优化转染过程及mRNA递送系统，显著提高了转染mRNA的翻译效率和mRNA在细胞中的表达量。本发明适用于诱导皮层谷氨酸能神经元分化，分化后的皮层谷氨酸能神经元可进一步应用于人神经相关疾病病理模型的构建。