细胞损伤

摘要： 背景:关节软骨损伤是一种临床上常见的骨科疾病,探索其损伤修复机制有助于改善临床治疗策略.虾青素对关节软骨具有保护作用,但相关分子机制尚不明确.目的:评价虾青素对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤的保护作用,并探讨环状RNA circHP1BP3如何参与该作用.方法:采用叔丁基过氧化氢诱导软骨细胞C28/I2损伤,通过细胞活力、凋亡、炎症反应、氧化应激和胞外基质降解情况评价虾青素对叔丁基过氧化氢诱导C28/I2细胞损伤的保护作用.通过实时荧光定量PCR检测叔丁基过氧化氢和虾青素处理对环状RNA表达的影响,并对差异表达的环状RNA进行特性评价;通过转染过表达质粒或小干扰RNA,研究circHP1BP3在叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤和虾青素介导的细胞损伤保护中的作用.结果 与结论:①叔丁基过氧化氢可降低C28/I2细胞活性,增加凋亡率、炎症反应、氧化应激和胞外基质降解,诱导细胞损伤;虾青素处理对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤起保护作用;②叔丁基过氧化氢可下调C28/I2细胞中circHP1BP3的表达,虾青素处理可显著上调叔丁基过氧化氢诱导的细胞中circHP1BP3的表达;③过表达circHP1BP3可降低叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤;④沉默circHP1BP3可抑制虾青素对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤的保护作用;⑤结果表明,虾青素可能通过影响circHP1BP3对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤起保护作用.

摘要： 近年来,3D打印“生物活性支架”已成为研究的热点。虽然3D打印生物活性支架取得了巨大的进步,但在生物活性支架打印过程中,多种因素会导致细胞损伤,甚至细胞死亡,主要包括以下几种原因:①不同的打印方式产生的细胞损伤方式及损伤的程度各不相同,如热损伤、挤压损伤、剪切和拉伸应力损伤等;②接收基板是否有涂层,以及涂层的厚度和原材料种类等。接收基板的涂层可以起到细胞培养液和碰撞缓冲的双重作用,会对细胞损伤产生一定程度的影响,细胞损伤的程度直接影响了3D打印生物活性支架的生物活性。本文对生物活性支架打印过程中的细胞损伤的研究进展进行综述。

摘要： 炎症是各种致炎性损害因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局部和全身的一系列复杂的反应。引起炎症的原因有多种,包括生物性(如细菌、病毒等)、物理性、化学性等因素和组织坏死、免疫反应等。总之能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症。炎症临床表现为红、肿、热、痛及功能障碍,如皮肤感染时患者对这些症状体会最深。多数情况下当损伤终止或感染治愈后,炎症消退,炎症因子水平也在数天内恢复到正常范围。

摘要： 目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对LPS诱导的脓毒症细胞损伤的影响及分子机制。方法:500 ng/ml脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞损伤。THP-1细胞分为对照组、LPS组、pcDNA组、pcDNA-FGD5-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-15a-5p组、pcDNA-FGD5-AS1+miR-NC组、pcDNA-FGD5-AS1+miR-15a-5p组。RT-qPCR检测lncRNA FGD5-AS1和miR-15a-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平。双荧光素酶报告实验检测lncRNA FGD5-AS1和miR-15a-5p的靶向关系。结果:与对照组相比,经LPS诱导的THP-1细胞中,lncRNA FGD5-AS1表达降低,miR-15a-5p表达升高(P<0.05)。过表达lncRNA FGD5-AS1和下调miR-15a-5p均能够显著降低细胞凋亡以及炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1靶向调控miR-15a-5p表达,上调miR-15a-5p能逆转过表达lncRNA FGD5-AS1对LPS诱导的THP-1细胞凋亡以及炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的影响(P<0.05)。结论:过表达lncRNA FGD5-AS1通过靶向下调miR-15a-5p表达减轻LPS诱导的THP-1细胞损伤。

摘要： 目的:探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸支持细胞的损伤作用,阐明微小RNA-138-5p(miR-138-5p)在此过程中发挥的保护作用。方法:200只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中及高剂量香烟暴露组(每天给予每只大鼠10、20和30支香烟),分别于2、4、6、8和12周麻醉处死动物,检测各组大鼠血浆中抑制素B水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠睾丸组织中miR-138-5p表达水平,免疫组织化学法检测各组大鼠睾丸支持细胞中波形蛋白表达水平。体外培养睾丸TM4细胞(对照组),将制备好的香烟烟雾提取物(CSE)原液稀释至5%和10%,并处理TM4细胞,作为5%CSE组和10%CSE组。采用MTT法检测各组细胞存活率和各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术和TUNEL法检测各组细胞凋亡率。睾丸TM4细胞转染过表达miR-138-5p质粒后,分为对照组、5%CSE组、5%CSE+Pri-miRNA-138-5p Ctrl组、5%CSE+Pri-miRNA-138-5p组、10%CSE组、10%CSE+Pri-miRNA-138-5p Ctrl组和10%CSE+Pri-miRNA-138-5p组,采用上述方法检测各组细胞生存率、细胞中LDH活性和细胞凋亡率。结果:与对照组比较,各剂量香烟暴露组大鼠血浆中抑制素B水平降低;与对照组比较,第8周高剂量香烟暴露组和第12周各剂量香烟暴露组大鼠血浆中抑制素B水平降低(P<0.05)。光镜下观察,对照组大鼠睾丸细胞胞质出现阳性黄染,香烟暴露组大鼠睾丸TM4细胞中睾丸组织波形蛋白表达水平逐渐降低;与对照组比较,不同时间高剂量香烟暴露组大鼠睾丸TM4细胞中睾丸波形蛋白表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,第8周时中和高剂量香烟暴露组及12周时各剂量香烟暴露组大鼠睾丸组织中miR-138-5p表达水平均降低(P<0.05)。与对照组比较,5%CSE组和10%CSE组睾丸TM4细胞存活率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,5%CSE组和10%CSE组大鼠睾丸TM4细胞中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01)。过表达miR-138-5p后,与对照组比较,5%CSE组、5%CSE+Pri-miRNA-138-5p Ctrl组、5%CSE+Pri-miRNA-138-5p组、10%CSE组、10%CSE+Pri-miRNA-138-5p Ctrl组和10%CSE+Pri-miRNA-138-5p组大鼠睾丸TM4细胞增殖率降低(P<0.05或P<0.01);与5%CSE组比较,5%CSE+Pri-miRNA-138-5p组大鼠睾丸TM4细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.05或P<0.01);与10%CSE CSE组比较,10%CSE+Pri-miRNA-138-5p组大鼠睾丸TM4细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:长期大量香烟烟雾暴露可引起睾丸支持细胞不可逆性损伤,miR-138-5p在其中发挥了重要的保护作用。

摘要： 目的观察左归降糖舒心方对糖尿病心肌病(Diabetic cardiomyopathy,DCM)模型鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以转基因2型糖尿病小鼠(MKR鼠)为实验对象,通过链脲菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射+持续高脂喂饲建立DCM模型,分为模型组、中药组、阳性药物组,另设C57小鼠为空白对照组。中药组给予左归降糖舒心方14.27 g生药/(kg·天)灌胃,阳性药物组给予二甲双胍250 mg/(kg·天)+依那普利4.5 mg/(kg·天)灌胃,连续给药4周。采用电化学法血糖仪测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),光镜和透射电镜观察小鼠心肌组织形态学变化,ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平,免疫组化法检测Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen-Ⅲ)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果模型组FBG较空白对照组显著升高,经左归降糖舒心方干预后明显降低(P<0.01)。与模型组比较,中药组和阳性药物组的心肌组织病理形态明显改善,Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ蛋白表达减弱(P<0.01),血清cTnⅠ、LDH水平明显降低(P<0.01),细胞凋亡阳性表达减弱(P<0.01),Bax、Caspase-9表达减弱(P<0.01),Bcl-2表达增强(P<0.01)。中药组下调Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ表达、减少心肌细胞凋亡、下调Bax和Caspase-9表达等作用弱于阳性药物组(P<0.01),但上调Bcl-2表达的作用强于阳性药物组(P<0.01)。结论左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR鼠的心肌细胞损伤和凋亡具有保护作用,其作用机制可能与降糖、改善心肌纤维化、抑制促凋亡因子Bax和Caspase-9表达、促进抗凋亡因子Bcl-2表达等有关。

摘要： 目的 观察氟伐他汀(Flu)对高糖环境中培养的原代人脐静脉内皮细胞损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法 以原代人脐静脉内皮细胞为实验对象,并将其随机分为Flu+高糖组、Flu组、高糖组、对照组。Flu+高糖组在高糖培养基(含30.5 mmol/L葡萄糖的ECM培养基)中加入0.01、0.1、0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L Flu处理12 h;Flu组在常规培养基中加入0.01、0.1、0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L Flu处理12 h;高糖组于高糖培养基中培养24 h;对照组常规培养。采用MTS法检测各组细胞活力,根据细胞活力值,后续实验中Flu+高糖组中Flu的浓度选定0.25、0.5、1.0μmol/L。流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS);化学比色法检测各组细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH);RT-PCR法检测各组细胞内Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)、叉头框转录因子O1(FOXO1)、SOD2 mRNA。结果 经24 h贴壁培养,与对照组比较,高糖组细胞活力降低(P均0.05。结论0.25、0.5、1.0μmol/L Flu可改善高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞损伤,其改善作用机制可能是提高细胞中抗氧化酶水平,上调SIRT1基因表达,抵抗高糖诱导的氧化损伤。

摘要： 非热等离子体杀灭肿瘤细胞具有“广谱”与高效的优势,且能“选择性”杀死肿瘤细胞,有望成为肿瘤治疗的新型物理技术.非热等离子体通过提高细胞内活性氧自由基水平,损伤DNA等生物分子及多个细胞器,启动多条信号通路最终导致细胞进入死亡阶段.笔者主要概述了近年来非热等离子体对肿瘤细胞的损伤及机制、诱导肿瘤细胞发生程序性死亡的类型及相应机制,为其后续研究及临床应用提供参考.

摘要： [目的]本试验以犬肾小管上皮细胞(Madin-Daby canine kidney cell,MDCK)为模型,研究赭曲霉毒素A(OTA)对MDCK的毒性作用以及番茄红素(lycopene,LYC)对细胞损伤的缓解效应。[方法]将对数生长期MDCK,随机分为对照组(无添加)、OTA组(15μmol·L^(-1) OTA)、LYC组(55μmol·L^(-1) LYC)、O+L组(15μmol·L^(-1) OTA+55μmol·L^(-1) LYC),处理36 h,研究OTA对MDCK细胞结构、细胞凋亡、肾功能相关指标、氧化与抗氧化、炎性因子等指标的影响,并探讨LYC在OTA致MDCK损伤中的缓解作用。[结果]OTA作用导致细胞发生明显皱缩,细胞数量骤减;电镜结果显示OTA能够导致细胞膜破裂、细胞器出现不同程度损伤,MDCK中乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)水平与丙二醛(MDA)含量极显著增加(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著降低(P<0.01);细胞中肾功能相关指标N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、肾损伤分子1(KIM-1)、视黄醇结合蛋白(RBP)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)均极显著升高(P<0.01);同时极显著增加了MDCK的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素6(IL-6)、干扰素18(IL-18)及干扰素1β(IL-1β)的水平(P<0.01);OTA可诱导MDCK凋亡率极显著升高(P<0.01);而LYC能够有效减缓OTA造成的损伤,LYC组与OTA处理组相比形态较饱满,细胞间衔接紧密,细胞凋亡率显著下降;LDH、ROS、MDA水平(含量)降低,SOD、CAT、GSH-Px活性升高,并降低炎性细胞因子的表达。[结论]OTA能够抑制MDCK活性,改变细胞形态,导致肾功能指标、氧化与抗氧化功能与细胞炎性因子异常,加快细胞凋亡;LYC能够显著缓解OTA对MDCK的损伤。

摘要： 目的:基于p38MAPK/NF-κB信号通路探究针刺对脑卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马组织细胞损伤的干预及对5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的影响。方法:随机将48只SPF级雄性Wistar大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组和针刺组,每组12只。除空白组外,其他三组大鼠均采用大脑中动脉线栓法(MCAO)联合慢性不可预见性温和刺激(CUMS)+单笼孤养法制备大鼠PSD模型。造模成功后,氟西汀组予2.33 mg/(kg•d)氟西汀溶液灌胃治疗,空白组、模型组给予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,针刺组予电针刺激百会、大椎、内关、太冲穴。ELISA法检测各组大鼠血清5-HT、5-HIAA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)、白介素-1β受体(IL-1βR)水平。采用HE染色法观察大鼠海马区病理改变,TUNEL法检测大鼠海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测大鼠海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、TRAF6和IL-1βR水平更高,5-HT、5-HIAA水平较低,差异有统计学意义(均P<0.05)。造模成功后,大鼠海马组织病理发生明显改变,细胞凋亡程度增加。造模成功的大鼠海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白呈高表达水平。治疗后,针刺组大鼠血清TNF-α、TRAF6、IL-1βR水平均低于模型组,而5-HT、5-HIAA水平则高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,针刺组大鼠海马组织的病理表现发生明显改善,细胞凋亡程度降低;海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白表达下降。结论:针刺能够有效改善卒中后抑郁症大鼠海马组织细胞损伤,调节PSD大鼠免疫功能,其作用机制可能与针刺调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关。

摘要： 目的：评价蛋白激酶C-α(PKC-α)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用. 方法：将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞以1×104个/ml密度接种于96孔板中.采用随机数字表法分为5组(n=5):对照组(C组)、内毒素攻击模型组(L组)、内毒素+PKC-α抑制剂Go6976组(LG组)、内毒素+PKC-α激动剂PMA(LP组)和内毒素+溶媒二甲基亚砜组(LD组).采用给予10μg/ml LPS刺激NR8383细胞的方法制备肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型.LG组、LP组和LD组于LPS刺激前30min分别给予5μMGo6976、100nM PMA、0.1％v/v DMSO预处理30min,再给予10μg/ml LPS,各组均孵育24h后收集细胞,检测丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Westem blot及q-PCR法检测PKC-α、HO-1和Mfn1的表达. 结果：与C组比较,L组、LG组、LP组和LD组MDA、ROS增高,SOD活性下降,PKC-α、HO-1蛋白及其mRNA表达上调,Mfn1蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05);与L组比较,LG组MDA、ROS增高,SOD活性下降,PKC-α、HO-1、Mfn1蛋白及其mRNA表达下调,LP组MDA、ROS降低,SOD活性增加,PKC-α、HO-1、Mfn1蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05),LD组各项指标差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：PKC-α/HO-1信号通路激活后可以减轻大鼠肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型的氧化应激损伤,其机制与上调Mfn1表达有关.PKC-α/HO-1信号通路的激活是内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤时的内源性保护机制.

摘要： 探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(α1,6-fucosyltransferase8,FUT8)对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)致小鼠足细胞损伤的影响.研究表明:1.核心岩藻糖基化修饰参与了嘌呤霉素氨基核苷诱导的小鼠足细胞凋亡和结构蛋白的改变。2.应用RNA干扰技术沉默FUT8基因，阻断足细胞的核心岩藻糖基化修饰，能在一定程度上抑制嘌呤霉素氨基核苷诱导的小鼠足细胞损伤。

摘要： 本文通过对油菜蜂花粉的分离纯化,得到槲皮素苷QMP、山奈酚苷KMG和KMP三个化合物.通过体外培养L-02细胞,建立四氯化碳损伤模型,采用MTT实验,来研究QMP、KMG和KMP抑制四氯化碳诱导L-02细胞损伤的作用.并选用丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)作为特征性指标,从氧化应激角度探究保肝作用机制.结果表明,槲皮素苷QMP处理组(200μg/mL)细胞相对存活率分别是模型组的2.64和2.66倍,说明QMP能够明显抑制四氯化碳对L-02细胞造成的损伤,山奈酚苷KMP和KMG抗L-02细胞的损伤作用不明显.QMP、山奈酚和槲皮素显著降低细胞内MDA含量,其中300μM剂量组MDA含量分别为模型组的0.65、0.60、0.59和0.52倍;LDH漏出率分别降低了23.82％、27.69％、30.11％和32.77％;同时SOD含量分别提高了1.45、1.61、1.58和1.65倍.这些体外实验证明了QMP具有显著的体外抗氧化和保肝作用,且其抗氧化作用是保肝作用机制之一,为开发治疗肝损伤性疾病的药物提供了选择.

摘要： 目的：探讨大气细颗粒物(PM2.5)对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞的损伤及黄连素的保护作用及机制. 方法：采集大气PM2.5并分别以0、20、200、400mg/L染毒EA.hy926细胞24h,MTT法测细胞存活率、流式细胞术测细胞凋亡、Western blot法测p-ERK1/2、BAX、BCL-2蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入黄连素(10、50、100μmol/L)和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD9805920μmol/L检测黄连素的干预作用及机制. 结果：与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及BAX/BCL-2蛋白比率以促进细胞凋亡、诱导分泌IL-6、TNF-α及MDA含量增高、降低SOD活性、增加LDH活性(P＜0.05);黄连素呈剂量依赖性增加细胞存活率、下调p-ERK1/2蛋白水平及BAX/BCL-2蛋白比率以抑制细胞凋亡、降低IL-6、TNF-α及MDA含量、增加SOD活性、降低LDH活性(P＜0.05). 结论：黄连素能通过抑制ERK1/2通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.

摘要： 前期研究显示,亚致死剂量照射可以引起造血干细胞损伤,导致造血免疫功能的远期损伤.之前多是观察照射后1个月和2个月.本实验观察亚致死剂量全身照射后4个月和6个月的小鼠造血免疫功能.结果表明照射后4个月和6个月检测了外周血计数，胸腺脾脏系数和外周血免疫分型，发现4个月时白细胞计数和NK细胞百分比与对照组比较有明显下降。6个月时所有指标与对照组无差异。提示受照后6个月上述血液免疫细胞检测指标已恢复正常。本项实验数据为照射后造血免疫功能长期损伤研究提供了基础数据。

摘要： 以大黄为主的大承气汤能调控胰腺腺泡细胞能量代谢以促进坏死-凋亡转换,但其药效成分和机理不清楚.本研究探索大黄的主要成分大黄酸调控Ghrelin以保护胰腺腺泡细胞的机理.

摘要： 目的：高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)作为一项非侵入性治疗技术已得到广泛应用.提高HIFU消融效应已成为当前研究领域的热点课题,具有巨大研究和应用价值.本实验通过向离体牛肝脏组织中注射无水乙醇后行HIFU辐照,分析其对组织声像图灰度变化及损伤效果的影响,旨在为无水乙醇可以提高HIFU消融效率提供有力的理论依据. 方法：1、材料：取新鲜离体牛肝组织，切成边长约4cm的方块40枚，并随机分为实验组和对照组，每组20枚。常规脱气30分钟后待用。2、实验方法：实验组将酒精疗法针刺入标本中心，注入无水乙醇2ml。30min后行HIFU辐照，应用重庆海扶技术有限公司生产的JC型聚焦超声肿瘤治疗系统。辐照参数：点扫描，辐照深度20mm，单次辐照时间1s，间隔2s，重复次数5次，治疗头功率200W，频率0.8MHz，焦距155mm。对照组以生理盐水代替无水乙醇，其他相同。3、观察指标：1）辐照后超声灰度变化。2)标本内形成的坏死区最长径。3）观察标本的HE染色差异。4、统计学处理：数据采用均数±标准误表示，应用t检验和卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 结果：1、HIFU辐照后1秒，实验组标本的靶区内多数（13/20）立刻出现灰度增强变化，对照组只有少数(6/20)立刻出现此变化。有统计学差异（P<0.05），实验组强回声出现的比对照组更早，证明无水乙醇可以降低发生空化效应的阈值功率，使用较低的超声能量就可使组织发生空化效应，引起凝固性坏死。2、实验组和对照组辐照后坏死区长度存在显著统计学差异（P<0.05）。3、HE染色：多数实验组（15/20）载玻片上可见坏死区染色较浅，与周围组织分界明显；而多数对照组(16/20)载玻片可见均一染色,无染色差异。有统计学差异（P<0.05）。这种情况说明实验组的细胞蛋白凝固坏死更广泛，更彻底，而使消融区染色不明显；4、光镜变化：两组标本靶区细胞间隙增宽，核固縮，细胞膜崩解，与非靶区分界清晰，实验组与对照组相比较，核固缩数目更多，细胞染色更浅。说明注射无水乙醇后使HIFU对细胞组织结构的破坏更为彻底。 结论：本研究证实无水乙醇是一种有效的HIFU消融增效剂，其能扩大HIFU辐照后凝固坏死区范围。其增强消融区组织细胞结构破坏更加彻底。这对于进一步破坏组织结构，提高HIFU消融效应有着十分重要的意义。

摘要： 目的：高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)作为一项非侵入性治疗技术已得到广泛应用.提高HIFU消融效应已成为当前研究领域的热点课题,具有巨大研究和应用价值.本实验通过向离体牛肝脏组织中注射无水乙醇后行HIFU辐照,分析其对组织声像图灰度变化及损伤效果的影响,旨在为无水乙醇可以提高HIFU消融效率提供有力的理论依据. 方法：1、材料：取新鲜离体牛肝组织，切成边长约4cm的方块40枚，并随机分为实验组和对照组，每组20枚。常规脱气30分钟后待用。2、实验方法：实验组将酒精疗法针刺入标本中心，注入无水乙醇2ml。30min后行HIFU辐照，应用重庆海扶技术有限公司生产的JC型聚焦超声肿瘤治疗系统。辐照参数：点扫描，辐照深度20mm，单次辐照时间1s，间隔2s，重复次数5次，治疗头功率200W，频率0.8MHz，焦距155mm。对照组以生理盐水代替无水乙醇，其他相同。3、观察指标：1）辐照后超声灰度变化。2)标本内形成的坏死区最长径。3）观察标本的HE染色差异。4、统计学处理：数据采用均数±标准误表示，应用t检验和卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 结果：1、HIFU辐照后1秒，实验组标本的靶区内多数（13/20）立刻出现灰度增强变化，对照组只有少数(6/20)立刻出现此变化。有统计学差异（P<0.05），实验组强回声出现的比对照组更早，证明无水乙醇可以降低发生空化效应的阈值功率，使用较低的超声能量就可使组织发生空化效应，引起凝固性坏死。2、实验组和对照组辐照后坏死区长度存在显著统计学差异（P<0.05）。3、HE染色：多数实验组（15/20）载玻片上可见坏死区染色较浅，与周围组织分界明显；而多数对照组(16/20)载玻片可见均一染色,无染色差异。有统计学差异（P<0.05）。这种情况说明实验组的细胞蛋白凝固坏死更广泛，更彻底，而使消融区染色不明显；4、光镜变化：两组标本靶区细胞间隙增宽，核固縮，细胞膜崩解，与非靶区分界清晰，实验组与对照组相比较，核固缩数目更多，细胞染色更浅。说明注射无水乙醇后使HIFU对细胞组织结构的破坏更为彻底。 结论：本研究证实无水乙醇是一种有效的HIFU消融增效剂，其能扩大HIFU辐照后凝固坏死区范围。其增强消融区组织细胞结构破坏更加彻底。这对于进一步破坏组织结构，提高HIFU消融效应有着十分重要的意义。

摘要： 目的：高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)作为一项非侵入性治疗技术已得到广泛应用.提高HIFU消融效应已成为当前研究领域的热点课题,具有巨大研究和应用价值.本实验通过向离体牛肝脏组织中注射无水乙醇后行HIFU辐照,分析其对组织声像图灰度变化及损伤效果的影响,旨在为无水乙醇可以提高HIFU消融效率提供有力的理论依据. 方法：1、材料：取新鲜离体牛肝组织，切成边长约4cm的方块40枚，并随机分为实验组和对照组，每组20枚。常规脱气30分钟后待用。2、实验方法：实验组将酒精疗法针刺入标本中心，注入无水乙醇2ml。30min后行HIFU辐照，应用重庆海扶技术有限公司生产的JC型聚焦超声肿瘤治疗系统。辐照参数：点扫描，辐照深度20mm，单次辐照时间1s，间隔2s，重复次数5次，治疗头功率200W，频率0.8MHz，焦距155mm。对照组以生理盐水代替无水乙醇，其他相同。3、观察指标：1）辐照后超声灰度变化。2)标本内形成的坏死区最长径。3）观察标本的HE染色差异。4、统计学处理：数据采用均数±标准误表示，应用t检验和卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 结果：1、HIFU辐照后1秒，实验组标本的靶区内多数（13/20）立刻出现灰度增强变化，对照组只有少数(6/20)立刻出现此变化。有统计学差异（P<0.05），实验组强回声出现的比对照组更早，证明无水乙醇可以降低发生空化效应的阈值功率，使用较低的超声能量就可使组织发生空化效应，引起凝固性坏死。2、实验组和对照组辐照后坏死区长度存在显著统计学差异（P<0.05）。3、HE染色：多数实验组（15/20）载玻片上可见坏死区染色较浅，与周围组织分界明显；而多数对照组(16/20)载玻片可见均一染色,无染色差异。有统计学差异（P<0.05）。这种情况说明实验组的细胞蛋白凝固坏死更广泛，更彻底，而使消融区染色不明显；4、光镜变化：两组标本靶区细胞间隙增宽，核固縮，细胞膜崩解，与非靶区分界清晰，实验组与对照组相比较，核固缩数目更多，细胞染色更浅。说明注射无水乙醇后使HIFU对细胞组织结构的破坏更为彻底。 结论：本研究证实无水乙醇是一种有效的HIFU消融增效剂，其能扩大HIFU辐照后凝固坏死区范围。其增强消融区组织细胞结构破坏更加彻底。这对于进一步破坏组织结构，提高HIFU消融效应有着十分重要的意义。

摘要： 目的：高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)作为一项非侵入性治疗技术已得到广泛应用.提高HIFU消融效应已成为当前研究领域的热点课题,具有巨大研究和应用价值.本实验通过向离体牛肝脏组织中注射无水乙醇后行HIFU辐照,分析其对组织声像图灰度变化及损伤效果的影响,旨在为无水乙醇可以提高HIFU消融效率提供有力的理论依据. 方法：1、材料：取新鲜离体牛肝组织，切成边长约4cm的方块40枚，并随机分为实验组和对照组，每组20枚。常规脱气30分钟后待用。2、实验方法：实验组将酒精疗法针刺入标本中心，注入无水乙醇2ml。30min后行HIFU辐照，应用重庆海扶技术有限公司生产的JC型聚焦超声肿瘤治疗系统。辐照参数：点扫描，辐照深度20mm，单次辐照时间1s，间隔2s，重复次数5次，治疗头功率200W，频率0.8MHz，焦距155mm。对照组以生理盐水代替无水乙醇，其他相同。3、观察指标：1）辐照后超声灰度变化。2)标本内形成的坏死区最长径。3）观察标本的HE染色差异。4、统计学处理：数据采用均数±标准误表示，应用t检验和卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 结果：1、HIFU辐照后1秒，实验组标本的靶区内多数（13/20）立刻出现灰度增强变化，对照组只有少数(6/20)立刻出现此变化。有统计学差异（P<0.05），实验组强回声出现的比对照组更早，证明无水乙醇可以降低发生空化效应的阈值功率，使用较低的超声能量就可使组织发生空化效应，引起凝固性坏死。2、实验组和对照组辐照后坏死区长度存在显著统计学差异（P<0.05）。3、HE染色：多数实验组（15/20）载玻片上可见坏死区染色较浅，与周围组织分界明显；而多数对照组(16/20)载玻片可见均一染色,无染色差异。有统计学差异（P<0.05）。这种情况说明实验组的细胞蛋白凝固坏死更广泛，更彻底，而使消融区染色不明显；4、光镜变化：两组标本靶区细胞间隙增宽，核固縮，细胞膜崩解，与非靶区分界清晰，实验组与对照组相比较，核固缩数目更多，细胞染色更浅。说明注射无水乙醇后使HIFU对细胞组织结构的破坏更为彻底。 结论：本研究证实无水乙醇是一种有效的HIFU消融增效剂，其能扩大HIFU辐照后凝固坏死区范围。其增强消融区组织细胞结构破坏更加彻底。这对于进一步破坏组织结构，提高HIFU消融效应有着十分重要的意义。

摘要： 本发明涉及一种细胞凝胶制剂，其用于通过关节内注射来治疗和/或预防急性或慢性骨关节炎和/或症状，所述细胞凝胶制剂包含负载间充质干细胞的核酸水凝胶；使用所述细胞凝胶制剂治疗或预防急性和慢性骨关节病以及炎性来源的相关症状(尤其是骨关节疼痛、活动性或功能丧失)的方法；以及涉及使用核酸水凝胶降低剪切环境中细胞剪切损伤的方法。

摘要： 本文公开了使用泛素羧基末端水解酶L1(UCH‑L1)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)或其组合帮助诊断和评价已遭受骨科损伤并遭受或可能已遭受头部损伤诸如轻度创伤性脑损伤(TBI)的受试者的方法、以及用于在所述方法中使用的试剂盒。本文还公开了基于GFAP和/或UCH‑L1的水平帮助确定已遭受骨科损伤并遭受或可能已遭受头部损伤的受试者是否将受益于并因此接受成像程序诸如MRI或头部计算机断层(CT)扫描的方法、以及用于在所述方法中使用的试剂盒。这些方法涉及在受试者已遭受或可能已遭受头部损伤后48小时内的时间点取自所述受试者的生物样品中检测GFAP和/或UCH‑L1的水平和水平变化。

摘要： 公开了制备和使用用于治疗脊髓损伤的多潜能干细胞衍生的少突胶质细胞祖细胞的组合物和方法。

摘要： 提供一种发光纳米颗粒，其具备发光稳定性以及耐光性，生物毒性较低。该发光纳米颗粒包括母体材料以及包含于母体材料内的发光物质，母体材料含有选自由Ti、Si、Ca、Al以及Zr构成的群中的至少一种阳离子元素，以及选自由O和P构成的群中的至少一种阴离子元素，发光物质在母体材料中的浓度是发光物质间的平均距离为1.2nm以上的浓度。

摘要： 本发明提供了成纤维细胞生长因子21在制备治疗急性肝损伤下肠粘膜损伤药物中的用途。FGF21治疗急性肝损伤下的肠粘膜损伤时，不仅修复损伤的肠粘膜，减少肠道中微生物菌群对肝损伤的进一步加重，起到了控制急性肝损伤加重的作用；另外，由于FGF21对肝损伤中的肝脏细胞具有治疗作用，还可以修复肝损伤。使用FGF21可以对急性肝损伤下的肠粘膜损伤和肝损伤同时起到治疗作用。

摘要： 本发明涉及一种用于抑制由微尘引起的视网膜细胞损伤的物质的筛选方法，其包括确认视网膜细胞的原纤毛的相对形成程度的步骤，通过本发明的一方面，可以有效地筛选和发现用于抑制由微尘引起的视网膜细胞损伤的物质，从而可以促进由微尘引起的眼部健康相关事业的发展。

摘要： 本发明公开了5α‑雄甾‑3β,5,6β‑三醇及其类似物、其氘代物或其药学上可接受的盐在制备治疗患者的肺部疾病的药物中的应用。本发明证实这些化合物可以显著抑制PFKFB3表达上调、显著抑制乳酸堆积、显著减轻血管内皮细胞损伤、显著减轻肺泡上皮细胞损伤、显著抑制肺泡间隔增厚、显著减轻肺泡损伤，从而能够用于治疗肺部等肺上皮细胞损伤和/或血管内皮细胞损伤介导的疾病。

摘要： 本发明涉及诱导尿液细胞直接重编程为肾祖细胞的方法，以及包含通过该方法重编程的肾祖细胞的、用于预防或治疗肾细胞损伤疾病的药物组合物。本发明可以通过使用尿液细胞，一种可以轻易重复地获得而无不便和痛苦的体细胞，来进行定制的重编程的肾祖细胞的大规模生产，因此可以应用于可扩展到肾损伤治疗和肾脏再生领域的不治之症领域，并应用于细胞治疗产品的生产。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种丁烯醛导致人动脉内皮细胞损伤的分子靶点及检测损伤的试剂盒。所述分子靶点按照包括下述步骤的方法筛选得到：(1)采用蛋白质组学的方法筛选得到丁烯醛处理组和阴性对照组人动脉内皮细胞的差异表达蛋白；(2)对所述差异表达蛋白进行生物信息学分析；(3)采用平行飞行检测对所述生物信息学分析得到的重点蛋白进行验证。采用本发明的丁烯醛导致人动脉内皮细胞损伤的分子靶点筛选方法可有效筛选得到丁烯醛对人动脉内皮细胞损伤的分子靶点，有利于实现丁烯醛损伤的精准检测和改善(或预防或治疗)丁烯醛对人动脉内皮细胞的损伤的药物的研发。

摘要： 本发明提供了藁本内酯在制备减轻小胶质细胞损伤、防治缺血性脑卒中或者修复脑损伤的药物中的应用，属于生物医药技术领域。藁本内酯通过抑制小胶质细胞焦亡和/或抑制NLRP3炎症小体激活来减轻小胶质细胞损伤，进而达到防治缺血性脑卒中和修复脑损伤的目的。