脂肪细胞
脂肪细胞的相关文献在1978年到2022年内共计1972篇,主要集中在内科学、基础医学、畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂
等领域,其中期刊论文1528篇、会议论文98篇、专利文献127139篇;相关期刊749种,包括生理科学进展、中国病理生理杂志、国际内分泌代谢杂志等;
相关会议70种,包括广东省医学会第九次骨质疏松学学术会议暨湛江市医学会骨质疏松学专业委员会第一次学术会议、中华医学会第十八次全国儿科学术会议、第十六次全国动物遗传育种学术讨论会暨纪念吴仲贤先生诞辰100周年大会等;脂肪细胞的相关文献由4398位作者贡献,包括郭锡熔、杨公社、季晨博等。
脂肪细胞—发文量
专利文献>
论文:127139篇
占比:98.74%
总计:128765篇
脂肪细胞
-研究学者
- 郭锡熔
- 杨公社
- 季晨博
- 王宏伟
- 卢慧玲
- 史春梅
- 赵水平
- 倪毓辉
- 卢建雄
- 杨蕾
- 杨颖
- 林汉华
- 陈玲
- 张敏
- 徐广峰
- 温宇
- 陈荣华
- 刘国文
- 屈长青
- 张传茂
- 李辉
- 王向阳
- 王哲
- 赵伟
- 宁光
- 张国华
- 杨静
- 陈杰
- 高士争
- 于碧莲
- 刘毅
- 昝林森
- 李伟
- 王玢
- 赵亚萍
- 陈名道
- 丁克祥
- 丁宇
- 刘峰
- 刘钰瑜
- 吴洁
- 崔县伟
- 崔燎
- 张春梅
- 徐国恒
- 杨永鹏
- 林亚秋
- 王兆杰
- 罗敏
- 董萍
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娜日松;
孙亮;
赵振群;
梁戎;
王鑫
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摘要:
背景:一些研究已经证实了miR-26b、PTEN-PI3K-AKT通路及脂肪酸结合蛋白4在脂肪细胞分化过程中的作用,但其是否存在相互作用以及分子机制尚未见报道。目的:探讨miR-26b通过PTEN-PI3K-AKT通路调控脂肪酸结合蛋白4介导脂肪细胞分化的分子机制。方法:取3T3-L1前脂肪细胞为对照组,分化成熟的3T3-L1细胞为分化组,转染miR-26b inhibitor的3T3-L1细胞为转染组,转染miR-26b inhibitor的3T3-L1细胞再诱导分化成熟为转染分化组。分化组和转染分化组细胞进行油红O染色观察成熟脂肪细胞内脂滴形成情况。荧光定量PCR方法检测4组细胞内miR-26b以及脂肪酸结合蛋白4、PTEN、PI3K、AKT mRNA表达,Western blot方法检测4组细胞内脂肪酸结合蛋白4、PTEN、PI3K、AKT蛋白表达。结果与结论:①miR-26b在3T3-L1细胞分化后表达量明显升高(P0.05),提示3T3-L1细胞分化过程中PI3K-AKT通路激活,脂肪酸结合蛋白4水平升高;③下调细胞内miR-26b水平的分化后细胞较正常分化细胞脂肪酸结合蛋白4、PI3K、AKT mRNA及蛋白表达量减少(P均<0.01),PTEN mRNA及蛋白表达量增高(P均<0.05),提示抑制miR-26b明显促进PTEN mRNA及蛋白表达,从而抑制PI3K-AKT通路,降低脂肪酸结合蛋白4 mRNA及蛋白表达,抑制3T3-L1细胞分化。
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娜日松;
孙亮;
赵振群;
梁戎;
王鑫
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摘要:
背景:一些研究已经证实了miR-26b、PTEN-PI3K-AKT通路及脂肪酸结合蛋白4在脂肪细胞分化过程中的作用,但其是否存在相互作用以及分子机制尚未见报道.目的:探讨miR-26b通过PTEN-PI3K-AKT通路调控脂肪酸结合蛋白4介导脂肪细胞分化的分子机制.方法:取3T3-L1前脂肪细胞为对照组,分化成熟的3T3-L1细胞为分化组,转染miR-26b inhibitor的3T3-L1细胞为转染组,转染miR-26b inhibitor的3T3-L1细胞再诱导分化成熟为转染分化组.分化组和转染分化组细胞进行油红O染色观察成熟脂肪细胞内脂滴形成情况.荧光定量PCR方法检测4组细胞内miR-26b以及脂肪酸结合蛋白4、PTEN、PI3K、AKT mRNA表达,Western blot方法检测4组细胞内脂肪酸结合蛋白4、PTEN、PI3K、AKT蛋白表达.结果 与结论:①miR-26b在3T3-L1细胞分化后表达量明显升高(P0.05),提示3T3-L1细胞分化过程中PI3K-AKT通路激活,脂肪酸结合蛋白4水平升高;③下调细胞内miR-26b水平的分化后细胞较正常分化细胞脂肪酸结合蛋白4、PI3K、AKT mRNA及蛋白表达量减少(P均<0.01),PTEN mRNA及蛋白表达量增高(P均<0.05),提示抑制miR-26b明显促进PTEN mRNA及蛋白表达,从而抑制PI3K-AKT通路,降低脂肪酸结合蛋白4 mRNA及蛋白表达,抑制3T3-L1细胞分化.
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杨婷;
王来娣;
胡晓丹;
袁春友;
白皓;
王志秀;
江勇;
陈国宏;
常国斌
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摘要:
环状RNA(circ RNA)由于其广泛性、稳定性、保守性等特点具有较高研究价值,已成为生物研究领域热点之一。为研究circ RNA在鸡脂肪细胞分化中作用,选择与前期发现在鸭脂肪细胞分化中具有重要作用的鸭circ_PLXNA1具有高度同源性的鸡circ_PLXNA1作验证分析。鸡circ_PLXNA1是一个稳定的环状转录本,核质分离试验发现鸡circ_PLXNA1主要定位在细胞质中。此外,circ_PLXNA1主要在鸡心脏和肝脏中表达。生物信息学分析结果表明,鸡circ_PLXNA1和预测的靶基因富集于Erb B、MAPK和Hedgehog等信号通路,表明鸡circ_PLXNA1可能通过调控靶基因间接参与脂肪细胞分化。
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魏芳;
李帅兵;
宋苏堤;
苗健;
张国华;
卢建雄
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摘要:
营养代谢、氧化剂等各种内外环境因素都可能破坏机体氧化还原平衡,引发氧化应激,影响脂肪细胞功能及代谢;PPARγΔ5是PPARγmRNA前体选择性剪接产物,可能调控脂肪细胞分化。本研究通过分离培养猪前体脂肪细胞,用H_(2)O_(2)处理构建氧化应激细胞模型,采用油红O染色提取法检测细胞分化,实时荧光PCR检测成脂分化相关基因和PPARγΔ5 mRNA表达,研究氧化应激对猪脂肪细胞分化及PPARγ选择性剪接的影响。结果表明,H_(2)O_(2)诱导的氧化应激显著抑制猪前体脂肪细胞分化(P<0.05),极显著下调C/EBPα和PPARγ及其下游生脂基因FABP4和SCD的表达(P<0.01),极显著上调Txnip和LPL表达(P<0.01)。此外,H_(2)O_(2)处理极显著降低剪接因子SRSF 1及PPARγΔ5表达(P<0.01)。综上所述,氧化应激可通过抑制转录因子C/EBPα和PPARγ表达及促进Txnip表达减弱猪前体脂肪细胞分化,并抑制PPARγ基因选择性剪接。研究结果可为进一步探讨猪脂肪形成的调控机制提供新的线索。
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高玉红;
户春丽;
马燕芬;
汪书哲;
马云
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摘要:
[目的]克隆秦川牛CAP2基因的编码区序列(CDS),分析该基因在不同组织及原代脂肪细胞分化过程中的表达特征。[方法]采用RT-PCR方法扩增秦川牛CAP2基因的CDS区,运用ProtPram、TMpred、ProtFun 2.1 Server等在线网站进行CAP2蛋白的生物信息学分析;通过油红O染色和qPCR检测成脂标志基因PPARγ和FABP4基因的表达水平以构建牛原代脂肪细胞诱导分化体系;利用qPCR检测分析CAP2基因在秦川牛7种组织(心、肝、脾、肺、肾、肌肉和背脂)和原代脂肪细胞分化过程(0~10 d)中的表达。[结果]秦川牛CAP2基因CDS区长1461 bp,编码486个氨基酸,氨基酸序列主要由无规卷曲和α-螺旋构成。CAP2基因在脂肪组织中高表达,极显著(P<0.01)高于其他组织。牛原代脂肪细胞诱导分化过程中,PPARγ和FABP4基因的表达量逐渐上升,与第0天相比第10天时表达量达到最大(P<0.01);与对照组相比,诱导分化组脂滴积累明显增加;CAP2基因表达量也随时间推移逐渐上升,以0 d为对照,第10天表达量最高(P<0.001)。[结论]成功克隆了秦川牛CAP2基因全长1461 bp的编码区;CAP2基因在牛脂肪组织中以较高水平表达,且CAP2基因可能参与脂肪生成与分化过程,预测CAP2基因可能是促进成脂分化的转录因子,对维持牛脂肪细胞状态发挥关键作用,可能作为秦川牛肉质性状的候选基因,该研究结果为进一步揭示牛CAP2基因的功能提供基础资料。
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本刊
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摘要:
燃烧脂肪靶点被发现,躺平即可消耗卡路里日前,从暨南大学获悉,暨大生物医学转化研究院尹芝南教授团队首次发现白细胞介素(IL-27)可以直接靶向作用于脂肪细胞,并促进脂肪细胞产热,通过燃烧脂质,消耗卡路里,轻松减肥。更为关键的是,IL-27可改善2型糖尿病,为肥胖及其相关代谢性疾病的治疗提供了新的靶点和潜力药物。近日,《自然》杂志在线发表了此项科研成果。通过临床观察发现,肥胖病人体内的IL-27含量低,但在他们完成减肥手术后,IL-27水平又恢复正常了。尹芝南团队通过构建多种基因工程小鼠,采用高脂饮食诱导的肥胖模型,并结合肥胖人群样本发现:肥胖人群血清中IL-27的水平确实会下降。该研究首次发现IL-27通过直接作用于脂肪细胞,可导致白色脂肪细胞棕色化,并激活“脂肪燃烧”;通过将脂肪组织中的脂质转变为热量消耗掉,从而达到降低体重和改善糖尿病等代谢性疾病的目的。该研究突破了传统观念中对IL-27专一性靶向免疫细胞的认知。
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雷召雄;
户春丽;
潘翠丽;
魏大为;
杨梦丽;
高晓茜;
王兴平;
马云
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摘要:
本实验旨在对牛Perilipin家族蛋白进行生物信息学分析,预测各成员蛋白之间的互作关系并探究Perilipin基因在牛脂肪细胞分化过程中的表达模式。采用I型胶原酶消化法分离培养牛前体脂肪细胞,并对脂肪细胞进行油红O染色;qPCR检测Perilipin在牛脂肪细胞分化(0、2、4、6、10 d)过程中的相对表达量;并利用在线软件分析Perilipin蛋白的进化关系、结构特征、亲疏水性及互作关系。结果表明,Perilipin蛋白共同含有Perlipin结构域,在进化上,牛和水牛与山羊的Perilipin蛋白氨基酸序列相似度最高;在性质上,Perilipin蛋白均表现为疏水性;Perilipin蛋白互作网络预测发现,其与脂肪相关蛋白之间存在相互作用。与分化前的牛脂肪细胞相比,分化完成后细胞内出现大量脂滴,并被油红O染成红色;随着脂肪细胞分化,Perilipin1(PLIN1)、Perilipin4(PLIN4)和Perilipin5(PLIN5)的表达量逐渐上升,在分化的终末阶段表达量达到峰值,Perilipin2(PLIN2)在脂肪细胞分化的第2天表达量达到最大,此后逐渐降低,Perilipin3(PLIN3)的表达量随着脂肪细胞分化逐渐降低,在第6天其表达量下降到最低。综上所述,Perilipin蛋白作为包膜蛋白,在脂滴生成过程中起了重要的双向调控作用,本研究结果为进一步探究Perilipin在脂滴表面的作用机制提供了基础信息,也为未来牛遗传育种提供了理论指导,并且Perilipin之间协调调控牛脂肪生成的作用机制也将成为后续继续研究的内容。
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陆佳艺;
伍倩琪;
陈伊燕;
叶蕾蕾;
苏媛
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摘要:
目的探讨内质网应激(ERS)关键信号分子X盒结合蛋白1(XBP1)在牙周炎致病菌牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)来源的脂多糖(LPS)刺激下对脂肪细胞胰岛素信号通路的影响。方法原代培养大鼠脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS(100 ng·mL^(-1))刺激大鼠脂肪细胞4、8、12、24 h,蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷酸化磷脂酰肌醇依赖性激酶-1(p-PDK-1)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达;再将空载过表达慢病毒(pLVX-NC1)、过表达XBP1慢病毒(pLVX-XBP1)、空载干扰慢病毒(pLVX-NC2)、干扰XBP1慢病毒(pLVX-XBP1-RNAi)分别转染脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS刺激转染后的大鼠脂肪细胞,蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路的蛋白表达。结果在P.gingivalis-LPS刺激下,大鼠脂肪细胞的胰岛素信号通路蛋白IRS-1、p-PDK-1、p-AKT表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);pLVX-XBP1组的IRS-1、p-PDK-1、p-AKT蛋白表达在P.gingivalis-LPS刺激8、12 h后整体高于pLVX-NC1组,差异有统计学意义(P<0.05);pLVX-XBP1-RNAi组在P.gingivalis-LPS刺激4、8、12、24 h后IRS-1、pPDK-1和p-AKT蛋白表达整体低于pLVX-NC2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论P.gingivalis-LPS通过XBP1调控脂肪细胞胰岛素信号通路。
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田程程;
张晶;
符璐;
蒋苏苏;
武殿虎;
卢建雄;
张国华
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摘要:
维生素D可影响动物脂肪形成,然而其对脂肪细胞分化的作用仍有争议。本研究分离培养3日龄仔猪皮下前体脂肪细胞,成脂诱导后,分别以0 nmol/L(对照)、0.1 nmol/L和100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)处理,通过分析其对细胞分化、氧化还原指标及基因表达的影响,探讨维生素D调控猪脂肪细胞分化的机制。结果表明,0.1 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)显著抑制猪前体脂肪细胞分化(P0.05)。综上所述,高浓度1,25(OH)_(2)D_(3)上调细胞SOD2和Prx3表达、减少ROS积累,促进猪前体脂肪细胞分化;低浓度1,25(OH)_(2)D_(3)可增加细胞ROS积累,抑制细胞分化。表明维生素D可通过调节细胞氧化还原状态,影响猪前体脂肪细胞分化。
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摘要:
如今,脱发已经成为当代年轻人最头疼的问题之一,因为脱发极大地影响形象。幸运的是,美国科学家正尝试通过基因工程技术对细胞重新编程来治疗秃顶的问题。据悉,研究人员通过基因“重新编程”普通细胞(如血液或者脂肪细胞等),使其直接转化为毛发干细胞,并给小鼠移植了毛发干细胞,使无毛的小鼠长出了人类的头发。
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潘红梅;
闫尊强;
秦先红;
谢玉容;
陈磊
- 《第七届中国畜牧科技论坛》
| 2016年
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摘要:
本研究采用诱导分化培养法诱导小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞.油红O染色法检测脂肪细胞的脂滴积累与脂肪细胞分化程度,发现在诱导分化后的7、8、9天能够观察到明显的脂质沉积,脂滴大小和数量均表现出逐渐增加的趋势.荧光定量PCR对增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂联素(ADIPOQ)两种脂肪细胞因子的基因相对表达量进行检测,结果发现在小鼠3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中,随分化时间的延长,C/EBPα和ADIPOQ两个基因在3T3-L1前脂肪细胞的脂质高度累积阶段呈现出不同的表达量变化趋势.说明在小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的过程中,C/EBPα对3T3-L1前脂肪细胞的分化和脂质积累可能起促进作用,而AdipoQ基因对3T3-L1细胞的诱导分化可能有促进作用,但与细胞内脂质的累积关系不大.
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丁佳君;
邵征洋;
连俊兰
- 《中华中医药学会第33次全国中医儿科学术大会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究以清热、化湿、活血等药物按不同比例组成的3组中药复方对幼年营养性肥胖大鼠体重、血脂、脂肪细胞的影响.rn 方法:采用高脂饲料饲喂7周建立幼年营养性肥胖大鼠模型.造模成功后,随机分为模型组、西药组、清热组、化湿组、清热化湿组5组,并设正常组,给药8周后测定血脂水平,测算Lee’s指数及脂肪系数,并观察肾周及附睾周围脂肪细胞.rn 结果:与模型组比较,西药组和中药复方各组的体重、脂肪系数均降低,且西药组、清热化湿组P<0.01;而Lee’s指数、TG、脂肪细胞明显减小(P<0.01),TC降低(P<0.05);LDL均降低,但仅清热化湿组P<0.05.与西药组及模型组比较,中药复方各组Glu降低,且清热化湿组P<0.01;HDL明显升高(P<0.01).rn 结论:3组中药复方能有效抑制肥胖大鼠体重的增长、脂肪的蓄积及LDL水平,降低Lee’s指数及TC、TG、Glu水平,提升HDL水平,其中以清热化湿复方效果最佳.
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李保良;
张琪;
林冠凯;
吴菁;
居凌云;
李娜;
沈璐
- 《中国医师协会中西医结合医师分会肝病专业委员会、广东省药学会中医肝病用药专家委员会、广东省保健协会肝病专业委员会2016年学术会议》
| 2016年
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摘要:
目的:观察健脾化痰汤含药血清对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞蛋白质表达的影响.方法:采用体外培养细胞方法,利用二维凝胶电泳分离总蛋白,通过PDQuest8.0软件分析2-DE图谱,比较各组间蛋白表达量,然后利用质谱制作差异蛋白点的肽谱,确定各差异蛋白的种类,通过生物信息学分析所得蛋白的功能.结果:在2组凝胶中有12个蛋白质点显著差异表达,与IR组比较,中药组中表达上调有8个,下调有4个,主要涉及能量代谢、氧化应激成、非特异性急性时相反应蛋白等相关蛋白.结论:健脾化痰汤可能主要通过影响细胞能量代谢和氧化应激相关蛋白表达,调节细胞能量代谢和氧化应激功能而改善IR.
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Wang Jinxiang;
王金祥;
王小华;
Wang Xiaohua;
Zhou Fang;
周芳;
Cai xuemin;
蔡学敏;
Liu Jufen;
刘菊芬;
Li Zian;
李自安;
Kang Huali;
康华莉;
朱光旭;
Zhu Guangxu;
Pan Xinghua;
潘兴华
- 《第十五届中国西部实验动物管理与学术交流会》
| 2016年
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摘要:
目的:探讨Notch1表达对骨髓源性脂肪祖细胞(BMAPCs)向脂肪细胞分化的影响. 方法:无菌取SD大鼠股、胫骨骨髓制作细胞悬液,差速贴壁法培养扩增.流式细胞分析检测表面标志表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time qPCR)检测脂肪分化相关基因和Notch信号分子表达;实验分为空载体组和Notch1小RNA干扰组,Western blotting检测Norch1干扰效率;STEMPRO Adipogenesis Differentiation Kit行细胞成脂肪分化诱导,油红O染色且DAPI标记核检测成脂肪细胞百分率. 结果:BMAPCs表达CD34、CD44、CD45以及CD90;PCR扩增显示BMAPCs表达Ppaγ等6种脂肪分化标志基因以及Notch信号分子受体和配体;成脂诱导促进Notch1mRNA在BMAPCs表达,与第1天相比,成脂肪分化诱导第2天Notch1mRNA表达显著增加(P<0.01);与空载体组相比,Notch1小RNA干扰组蛋白表达量显著降低(P<0.05);与空载体组相比,Notch siRNA组Cebpa(P<0.05)、Lpl(P<0.05)、Ppaγ(P<0.05)、S1c2a4(P<0.01)及Fabp4(P<0.01)mRNA表达均显著降低,而pread1mRNA表达显著增加(P<0.05);与空载体组相比,Notch siRNA组脂肪细胞百分率显著降低(P<o.05). 结论:Notch1基因沉默抑制骨髓源性脂肪祖细胞向成熟脂肪细胞分化.
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Zhou Fang;
周芳;
王金祥;
Wang Jinxiang;
Li Zian;
李自安;
Liu Jufen;
刘菊芬;
Bai Yingying;
白盈盈;
Yang Jianyong;
杨建勇;
朱光旭;
Zhu Guangxu;
Pan Xinghua;
潘兴华
- 《第十五届中国西部实验动物管理与学术交流会》
| 2016年
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摘要:
目的:体外培养骨髓单个核细胞(BMNCs),并观察其成脂肪细胞分化能力. 方法:脱臼处死1~2月龄雄性SD大鼠,无菌取股骨和胫骨骨髓制作细胞悬液,EBM-2(含20%FBS、15μg/ml ECGs)培养基差速贴壁法培养第三次贴壁细胞,传代扩增,3到5代细胞用于实验.流式细胞分析检测CD34、CD44、CD45、CD90、CD144(VE-cadherin)和血管内皮细胞生长因子受体-2(KDR)表达;STEMPRO Adipogenesis Differentiation Kit检测细胞成脂肪分化能力. 结果:通过差速贴壁法可以有效去除淋巴细胞、红细胞、骨髓间充质干细胞(BMSCs)等细胞而获得相对单一的骨髓单个核细胞(BMNCs),流式细胞分析表明培养的BMNCs细胞表达CD34、CD44、CD45以及CD90等表面标志,但是几乎不表达CD144和KDR;在未经诱导的情况下,培养的BMNCs也可能自发分化为脂肪细胞;培养BMNCs具有极强的脂肪细胞分化能力,成脂肪细胞诱导后在第3、5、7天,BMNCs成脂率分别为(22.4±3.8)%、(55.6±11.4)%以及(82.4±17.7)%,显著高于诱导培养第1天((1.3±1.1)%,P<0.01). 结论:骨髓单个核细胞体外培养后可以诱导分化为脂肪细胞.
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YU Ziyang;
于子阳;
LIU Guowen;
刘国文
- 《中国畜牧兽医学会兽医内科与临床诊疗学分会第八届代表大会暨学术研讨会》
| 2015年
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摘要:
催乳素(prolactin,PRL)是启动和维持泌乳的重要激素,在泌乳期间能调节机体将营养物质和能量优先流向乳腺,用于乳脂和乳蛋白的合成.采用体外分离培养奶牛前脂肪细胞,诱导分化为成熟脂肪细胞,加入PRL探讨其对脂肪细胞脂代谢相关基因的作用.研究结果显示:奶牛白色脂肪细胞存在催乳素受体(prolactin receptor,PRLR),且在PRL浓度为75 ng/mL,作用时间为9h时,PRLR表达量达到最高,此时调节脂合成的核转录因子SREBP-1c及下游控制脂合成的基因FAS和LPL均显著降低,75ng/mL组与对照组相比差异极显著(P<0.01);控制脂分解的基因HSL显著升高,75 ng/mL组与对照组相比差异显著(P<0.05);细胞培养上清液中的甘油含量显著升高,75 ng/mL组与对照组相比差异显著(P<0.05).以上结果表明,PRL能直接作用于奶牛白色脂肪细胞,降低脂合成作用并促进脂分解作用.
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胡鑫;
刘飞;
李娟;
高雪;
高会江;
陈燕;
高树新;
张路培;
李俊雅
- 《中国畜牧兽医学会养牛学分会第八届全国会员代表大会暨2015年学术研讨会》
| 2015年
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摘要:
间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)是指在体外培养过程中可以由一类细胞塑造成另外一个种类的细胞,并有较强的扩增能力和自我复制更新能力、以及在体内特定组织中有重建功能的一种干细胞。本实验应用IBMX、胰岛素、地塞米松和吲哚美辛联合诱导胎牛骨骼肌来源MSCs,结果发现诱导4d后就可以观察到有明显的淡黄色脂滴形成,用油红O染色为阳性表达;RT-PCR检测诱导后细胞的PPAR-γ、C/EBPδ、FABP4也为阳性表达,其中PPAR-γ是在调控成脂细胞诱导分化中占有主要地位的特异性脂肪组织。本实验中,成功的诱导了胎牛骨骼肌来源的MSCs成为脂肪细胞,此诱导可作为组织工程种子细胞的依据。