氧化损伤

摘要： 背景:糖尿病视网膜病变的主要标志之一就是新生血管的持续生成,而TNFSF15作为血管生成抑制因子可显著抑制血管生成.目的:探究TNFSF15通过诱导巨噬细胞向M2极化降低糖尿病视网膜病变小鼠氧化损伤的作用机制.方法:选取40只雄性CD-1小鼠,随机分为正常组、模型组、TNFSF15组和血管内皮生长因子组,每组10只.除正常组外,其他各组小鼠采用链脲佐菌素及眼底血管造影进行糖尿病视网膜病变建模.建模成功后,TNFSF15组小鼠腹腔内注射250 mg/L的TNFSF15;血管内皮生长因子组小鼠腹腔内注射250 mg/L的血管内皮生长因子;正常组和模型组同期灌胃同体积生理盐水.实验完成后,取小鼠视网膜组织,提取巨噬细胞进行体外培养,分为2组,加入TNFSF15的为观察组及加入PBS的为对照组.苏木精-伊红染色检测小鼠网膜病理形态;ELISA法检测血清中TNFSF15、血管内皮生长因子、丙二醛、超氧化物歧化酶水平;Western blot检测小鼠视网膜组织中诱导型一氧化氮合酶、Ym1、CD206、CD163的蛋白表达,并观察体外巨噬细胞M2极化结果.实验方案经天津医科大学实验动物伦理委员会批准(批准号为TJYKDX2021025).结果 与结论:①与正常组比较,模型组血糖及24 h尿量、血清血管内皮生长因子及丙二醛水平、视网膜巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶蛋白表达明显升高(P＜0.05),上述指标TNFSF15组较模型组明显降低(P＜0.05),血管内皮生长因子组较TNFSF15组明显升高(P＜0.05);与正常组比较,模型组体质量、血清中TNFSF15及超氧化物歧化酶水平、Ym1、CD206及CD163蛋白表达明显降低(P＜0.05),上述指标TNFSF15组较模型组明显升高(P＜0.05),血管内皮生长因子组较TNFSF15组明显降低(P＜0.05);②正常组小鼠视网膜结构正常且排列整齐;模型组与血管内皮生长因子组出现明显病变;TNFSF15组与前两组相比,其新生血管明显减少,视网膜结构趋近正常;③细胞实验中,与对照组相比,观察组的Ym1、CD206及CD163的蛋白表达显著增加(P＜0.05);④结论:TNFSF15可能是通过诱导巨噬细胞向M2极化,来降低糖尿病视网膜病变小鼠的氧化损伤,改善视网膜病变程度.

摘要： SiC纤维具有良好的耐高温抗氧化特性,是陶瓷基复合材料的关键原材料之一.在高温陶瓷基复合材料制备过程及实际服役过程中,均需对SiC纤维进行高温热处理.为了获得SiC纤维在高温工艺过程及高温服役过程中的性能变化规律,通过对SiC纤维进行高温氩气和空气环境热处理,研究了热处理对SiC纤维拉伸性能及微观形貌等的影响,并对支撑纤维的工艺性能和使用性能进行了分析.将国产二代SiC纤维分别置于1000°C的氩气环境和空气环境热处理30 h,并采用纤维电子强力仪测试了纤维的拉伸性能;使用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射分析(XRD)及拉曼光谱等分析手段,分析了SiC纤维的微观结构及化学成分的演变情况;探讨了SiC纤维高温氧化过程、纤维表面变化与力学性能衰退之间的关系.研究结果表明:国产二代SiC纤维在1000°C氩气环境热处理30 h后,其性能基本不变化,纤维内部SiC微晶结晶度提高有利于性能提升;而1000°C空气环境热处理30 h使得SiC纤维表面氧化出现SiO2层及孔洞,初始光滑的纤维表面变粗糙,导致SiC纤维拉伸强度显著降低约26％.

摘要： 本文以黑褐新糠虾(Neomysis awatschensis)为受试生物,分别研究两者单独及联合暴露21 d后的氧化应激效应,并结合综合生物标志物响应(Integrated Biomarker Response,IBR)评估其毒性.结果表明:PS单独暴露时,过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione S-transferase,GST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)活性随暴露浓度升高被显著抑制,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量随暴露浓度增加逐渐上升,而谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量仅在97.4μg·L-1暴露下显著上升;BDE-47单独暴露时,CAT、GST和GSH含量均被抑制,MDA和GPX活性仅在较高浓度下被显著诱导,SOD活性在低浓度被诱导,在最高浓度下恢复至空白水平.联合暴露时,CAT和SOD活性随PS投加浓度升高表现出先诱导后抑制的效应,且均显著高于BDE-47单独暴露组,MDA含量随PS投加浓度升高表现出诱导效应.GST和GPX活性与空白水平相近,低浓度PS暴露组中的GSH含量也有相似的变化规律.可见,PS能减缓BDE-47对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的氧化胁迫,在低浓度PS联合暴露组中尤其显著.

摘要： 目的探讨褪黑素(MT)联合锌(Zn)对H 2O 2诱导的人视网膜色素上皮(ARPE)细胞氧化损伤的保护作用。方法常规培养ARPE细胞株(ARPE-19),利用不同浓度H 2O 2处理ARPE-19细胞,将细胞存活率接近50%的H 2O 2浓度作为氧化损伤浓度。将ARPE-19细胞分为:不同浓度MT(10-5 mol·L^(-1)、10-6 mol·L^(-1)、10-7 mol·L^(-1))+ZnCl 2(15μmol·L^(-1))组,ZnCl 2组(采用15μmol·L^(-1) ZnCl 2培养细胞),H 2O 2组(不添加MT和ZnCl 2培养细胞),空白对照组(细胞不做任何处理)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。采用试剂盒测量各组细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量。ELISA检测各组细胞内白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达量。结果当H 2O 2浓度为300μmol·L^(-1)时,细胞存活率为(54.31±1.91)%,此时细胞存活率接近50%,后续实验中均选择该浓度作为氧化损伤浓度。ZnCl 2组、10-5 mol·L^(-1) MT+ZnCl 2组、10-6 mol·L^(-1) MT+ZnCl 2组、10-7 mol·L^(-1) MT+ZnCl 2组细胞凋亡率分别为3.05%、1.17%、1.50%、1.71%,与空白对照组(0)相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。H 2O 2组、ZnCl 2组、10-7 mol·L^(-1) MT+ZnCl 2组细胞内ROS含量分别为空白对照组的1.76倍、1.59倍、1.41倍,差异均有统计学意义(均为P0.05)。H 2O 2组细胞内MDA的含量较空白对照组显著提高(P0.05)。H 2O 2组、ZnCl 2组、10-7 mol·L^(-1) MT+ZnCl 2组细胞内IL-6和TNF-α的表达量均显著高于空白对照组,差异均有统计学意义(均为P0.05)。结论MT联合Zn能有效降低H 2O 2损伤所致ARPE-19细胞内ROS的含量,随之减少细胞内MDA的含量,同时也能抑制IL-6和TNF-α的表达量,从而起到保护RPE细胞的作用。

摘要： 目的研究五味子配伍对补骨脂致L02肝细胞氧化损伤和内质网应激的影响,为补骨脂-五味子配伍减毒的临床应用提供参考。方法将L02细胞分为空白对照组、补骨脂模型组(1200μg/mL补骨脂,以生药量计)和补骨脂-五味子低、中、高剂量组(1200μg/mL补骨脂分别联用600、1200、2400μg/mL五味子,以生药量计)。各组细胞加培养液或药液培养48 h后,检测细胞中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,检测细胞培养液中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,检测细胞中活性氧(ROS)水平及细胞线粒体膜电位,检测细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)mRNA及其蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,补骨脂模型组细胞(或其培养液)中AST、ALT、MDA、ROS水平和GRP-78、PERK mRNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),GSH、SOD水平和线粒体膜电位均显著降低(P<0.05或P<0.01);与补骨脂模型组比较,补骨脂-五味子低、中、高剂量组上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论五味子与补骨脂配伍后可以缓解补骨脂引起的L02细胞氧化损伤和内质网应激。

摘要： 目的研究猪牙皂皂苷对痰瘀互结型缺血性中风(ISPBS)模型大鼠的保护作用,并探究其作用机制。方法将119只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照组,5 mg/kg)和猪牙皂皂苷低、中、高剂量组(3.21、6.42、12.84 mg/kg),每组17只。除正常组外,其余各组大鼠均采用高脂饲料饲养+线栓法复制ISPBS模型。测定或观察大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑组织病理形态学变化和血清中血液流变学指标[全血黏度、红细胞聚集指数、卡松黏度]、血脂四项[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]及脑组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)]变化情况,并测定脑组织中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠神经功能评分、5项血清指标(TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β)、血液流变学指标和脑组织中MDA、NO含量以及Bax、caspase-3蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),血清中HDL-C、IL-10水平和脑组织中SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),脑组织出现核固缩、胞膜碎裂等明显病变。与模型组比较,各给药组上述指标均不同程度改善,其中猪牙皂皂苷高剂量组大鼠的上述指标变化差异均有统计学意义(P<0.01)。结论猪牙皂皂苷对ISPBS模型大鼠具有较好的保护作用,其机制可能与减少氧化损伤、减少促炎介质的产生和抑制神经元凋亡有关。

摘要： 为探究灭多威对斑马鱼胚胎抗氧化防御系统的影响及氧化损伤效应,将受精后6 h内的斑马鱼胚胎暴露在浓度为0、2、20、200μg·L;的灭多威溶液中,分别在24、48、72、96 h时测定斑马鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)的活性及丙二醛(MDA)的含量。暴露于灭多威后,SOD活性呈现先降低后升高再降低的趋势,各浓度处理组与对照组差异显著(P<0.05);CAT活性表现为先被诱导后抑制减弱的效应,其中20、200μg·L;处理组CAT活性显著高于对照组(P<0.05);GR、GSH、GSSG活性呈现先升高后降低的趋势;与对照组相比,各浓度处理组斑马鱼胚胎体内MDA含量增加,呈先增加后减少再增加的趋势。灭多威对斑马鱼胚胎具氧化应激效应,造成鱼体内抗氧化防御因子活性水平及MDA含量发生改变,干扰抗氧化防御系统正常工作,具有氧化损伤效应。

摘要： 为了探究英国红芸豆抗氧化肽组分的抗氧化作用,采用超滤、葡聚糖凝胶G-15层析技术对碱性蛋白酶酶解英国红芸豆抗氧化蛋白质制备的抗氧化产物进行分级,研究抗氧化活性较高的组分对H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞的影响。结果表明:抗氧化肽组分BRKBAPC-2能缓解H_(2)O_(2)对PC12造成的细胞生长抑制作用,随着肽浓度的提高,细胞内活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)胞外活力均有所降低,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力以及还原型谷胱甘肽(GSH)含量均具有所提高,尤其BRKBAPC-2浓度为200μg/mL时,ROS水平为32.53%,MDA含量为0.96 nmol/μg prot,LDH胞外活力为202.12 U/L,与模型组相比,均极显著降低(P<0.01);SOD活力为(555.48±3.64)U/mg prot,CAT活力为(14.77±1.30)U/mL,GSH含量为(140.88±8.19)μmol/g prot,与模型组相比,均极显著提高(P<0.01),此外,其可抑制线粒体膜电位的降低,改善细胞周期的阻滞情况,阻止细胞凋亡关键酶Caspase-3和Caspase-9的激活。可见,抗氧化肽组分BRKBAPC-2对H_(2)O_(2)引起的PC12细胞氧化损伤具有一定的保护作用。

摘要： 不论是在体精液,还是射出精液,或者冷冻保存的精液,其都面临一个重要的问题——氧化应激损伤,并且,冷冻保存的精液由于时间较长、自身抗氧化剂的消耗等问题,在实际应用中,人为地添加额外的抗氧化剂已成为常态。为此,本文综述了人精液冷冻保存过程中氧化应激的产生和危害、常见抗氧化剂的应用及其研究进展,为临床应用及实践提供参考。

摘要： 目的:通过研究锁阳黄酮对过氧化氢诱导大鼠肝星状细胞氧化损伤的保护作用,为肝病的临床治疗提供新思路。方法:培养大鼠肝星状细胞,通过MTT法检测细胞存活率,通过ELISA法测定大鼠肝星状细胞的细胞蛋白浓度、丙二醛(MDA)等指标。结果:浓度为200μmoL/mL的过氧化氢模型组与阴性对照组比较,一氧化氮合成酶(NOS)明显升高,表示造模成功;与模型组相比,25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL的锁阳黄酮溶液均对肝细胞的氧化损伤具有显著的保护作用(P <0.01)。结论:过氧化氢可使大鼠肝星状细胞发生氧化损伤,锁阳黄酮在一定浓度范围内可对大鼠肝星状细胞的氧化损伤产生保护作用。

摘要： 本试验旨在探究不同生殖阶段、胎次繁殖母羊的氧化应激及氧化损伤状态.试验1选取体重、体况相近的2～3胎空怀期、妊娠期(30、60、120d)、分娩及哺乳期(21d)的崇明白山羊各5只;试验2选取后备、1胎、2～3胎、4～5胎、6胎及以上的崇明白山羊母羊各5只.分别采集血样,测定血清自由基代谢指标[皮质醇、过氧化氢(H2O2)含量]、抗氧化指标[总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px和超氧化物歧化酶(OD)活性]、氧化损伤指标[丙二醛(MDA)、8-异前列腺素-F2α(8ISO-PGF2α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、蛋白质羰基化(PC)含量].结果表明:试验1,从空怀期至哺乳期,血清皮质醇、H2O2含量呈先上升后降低的趋势,在分娩时达最高值,较空怀期显著提高(P＜0.05);血清T-AOC、SOD活性逐渐增强,且哺乳期21d较空怀期显著提高(P＜0.05;血清MDA、8ISO-PGF2α、PC含量先增加后趋于平稳,且在分娩时达最高,较空怀期显著提高(P＜0.05,血清8-OHDG含量逐渐增加,哺乳期21d达到最高,较空怀期显著提高(P＜0.05).试验2,随着母羊胎次的增加,血清中皮质醇含量无显著变化(P＞0.05),4～5胎、6胎及以上血清H2O2含量显著高于其他胎次(P＜0.05);血清TAOC无显著变化(P＞0.05),血清SOD及GSH-Px活性逐级递减,6胎及以上较后备母羊下降显著(P＜0.05);血清MDA、8ISO-PGF2α、8-OHDG和PC含量逐渐增加,6胎及以上显著高于其他胎次(P＜0.05).综上所述,伴随着妊娠的进行,母羊体内的自由基代谢逐渐增强,与此同时,体内的抗氧化水平也相应提高以维持氧化-抗氧化体系平衡,但在妊娠后期至哺乳期激增的活性氧自由基破坏了自由基稳衡体系,导致氧化应激和氧化损伤;随着母羊胎次的增加,抗氧化能力逐渐减弱,高胎次母羊氧化损伤严重.

摘要： 本文研究460-480nm蓝光光照视网膜色素上皮细胞后,聚ADP核糖聚1对视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用,探讨光致视网膜细胞氧化损伤保护的新途径.

摘要： 本研究采用过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤,建立HUVEC氧化损伤模型,观察菜籽抗氧化肽(WDHHAPQLR)对氧化损伤HUVEC的保护作用,并探讨其机制.体外建模结果显示,最佳的H2O2作用浓度为200μmol/L,最佳作用时间为24h;菜籽抗氧化肽在0.1～0.5mg/mL的浓度范围内对氧化损伤的HUVEC都具有保护作用,且最佳作用时间为24～36小时;倒置显微镜观察表明菜籽抗氧化肽保护组的细胞存活率显著高于氧化损伤组,且细胞形态更正常、完整,这表明菜籽抗氧化肽WDHHAPQLR可以起到抗氧化损伤的保护作用.

摘要： 5-甲酰基胞嘧啶(5fC)属于哺乳动物中的表观遗传标记,在DNA主动去甲基化通路中发挥关键作用,开发了可逆的5fC靶向干预工具,证明葫芦脲[7]能选择性靶向DNA中的5fC-AD核苷酸,且不影响双链DNA中的氢键作用.通过CB7 驱动的主客体化学，应用于可逆调控多种5fC 靶向生物化学反应。我们证实，大环CB7 通过空间位阻产生阻碍，阻止酶与底物结合，而这种主客体相互作用可以逆转。DNA氧化是DNA 损伤的一种形式，相较于其他核苷，它具有很高的氧化电位，因此主要存在于脱氧鸟苷富集区。8-氧-脱氧鸟苷是富G 的DNA 序列中主要存在的氧化损伤形式，可能导致机体中的基因突变和损伤。作为左手旋螺旋结构，Z-DNA 具有生物活性并且与转录和基因组稳定性相关。在生理环境下控制B / Z-DNA 转换具有挑战性。我们的研究代表了第一个可逆的使用主客体作用控制含有氧化损伤核酸的B/Z转换。

摘要： 目的：观测散发性WHBE兔阿尔茨海默症(AD)模型脑组织病理学变化. 方法：取雄性WHBE兔30只,随机分成3组：正常对照(NC)组,高胆固醇饮食(HCD)组,高胆固醇饮食+铜饮水(HCD+Cu2+)组,每组10只;另取10只老年WHBE兔作为老年(Senile)组.NC组和Senile组给予普通饲料,HCD组给予2％胆固醇饲料,HCD+Cu2+组给予2％胆固醇饲料和添加0.12ppm铜饮水,连续造模12周.造模12周时,取血测定总胆固醇(TC)和β淀粉样蛋白(Aβ)1-42水平;取部分脑组织测定脑皮质和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取冠状切片脑组织行免疫组化染色观察Aβ、β-分泌酶1(BACE1)、磷酸化tau(p-tau)蛋白的阳性表达情况,同时切片行刚果红和皮尔苏斯基氏(Bielschowsky)染色分别观察老年斑和神经纤维缠结情况. 结果：老年组WHBE兔的体重明显高于NC组(P＜0.01),各组血浆TC、Aβ1-42明显高于NC组(P＜0.05,P＜0.01);且各组脑组织中SOD活性明显低于NC组(P＜0.05),MDA含量显著高于NC组(P＜0.05,P＜0.01).免疫组化染色显示,各组脑组织中Aβ、BACE1、p-tau蛋白阳性表达均显著高于NC组(P＜0.05,P＜0.01),且HCD+Cu2+组脑组织中BACE1和p-tau蛋白阳性表达亦显著高于HCD组(P＜0.05,P＜0.01).刚果红和Bielschowsky染色显示HCD组、HCD+Cu2+组和老年组WHBE兔脑组织中观察到大量的老年斑和神经纤维缠结. 结论：高胆固醇饮食或复合添加微量铜饮水能诱导散发性AD模型WHBE兔脑部明显的AD病理学变化,包括氧化损伤、脑内Aβ沉积增多、老年斑和tau病理学等改变,WHBE兔可用于神经退行性疾病动物模型的研究.

摘要： 铁作为身体必须的微量元素,可维持体内多种细胞的的正常功能.大脑内DNA,三磷酸腺苷以及多种单胺类神经递质的合成等生物代谢过程均需要铁的参与,并且铁还参与体内的氧化还原反应的代谢过程.体内正常含量的铁对人体的生命活动至关重要,但是铁代谢异常可诱发多种疾病,如中枢神经系统疾病.体内铁含量过高时,铁在颅内异常沉积,可诱导过多自由基的生成,从而可导致明显的氧化损伤,尤其体内铁含量超载与颅内多种疾病相关.近来的研究表明,颅内铁超载可以诱发神经元的自噬过程.以上过程均会对大脑内神经元产生一定程度的损害,诱发神经系统变性和神经元的死亡,最终可引发痴呆、帕金森病等中枢神经系统疾病,从而给社会和家庭带来沉重负担.但是其确切的机制尚未明确.本文就体内铁超载诱发脑内神经元的自噬过程进行综述,以期为中枢神经系统相关疾病的防治提供依据.

摘要： 为探究甲醛(FA)复合PM2.5对小鼠造血毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓,脾脏),髓系祖细胞三个层面进行系统研究.将雄性Balb/c小鼠分别单独暴露于PM2.5(20、200ug/kg·d)、甲醛(0.5、3mg/m3)、复合暴露于PM2.5+FA(20PM2.5+0.5FA、20PM2.5+3FA、200PM2.5+0.5FA、200PM2.5+3FA).结果表明PM2.5,甲醛的单独暴露显著性减少了血细胞数量,减少了髓系组细胞集落的形成;增加了氧化应激和DNA损伤,激活NF-KB,抑制FANCD2的表达从而抑制DNA损伤修复,使骨髓、脾脏DNA损伤难以逆转并进而引起造血毒性.甲醛复合PM2.5暴露有更显著的效应,添加VE后,这些效应得到了缓解.甲醛复合PM2.5暴露可能是通过增加氧化损伤和DNA损伤,抑制DNA损伤修复导致了小鼠造血毒性.

摘要： 为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(Di-iso-decyl phthalate,DIDP)对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇(Resveratrol,Res)作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为:生理盐水组、1.5、15、150mg/kg/dayDIDP组、20mg/kg/day Res组、150mg/kg/day DIDP+20mg/kg/day Res组.连续灌胃染毒九天,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10天将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1p(IL-1β)的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15、150mg/kg/day DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.

摘要： 山萘酚属于一种天然多酚类物质,存在于多种食物(例如蓝莓类和豆类等食物)以及某些中药(例如覆盆子、菊花、银杏叶和黄芪等中药)中,据文献报道：山萘酚具有较强的抗氧化活性和多种生物学功能,包括抗炎和抗癌等生物活性.通过体外细胞实验研究了山蔡酚对眼部不同组织细胞(包括角膜上皮、晶状体上皮、视神经节细胞、Muller细胞及视网膜色素上皮细胞)的氧化损伤保护作用及其相关分子作用机制。

摘要： 热机疲劳失效是铸铁气缸盖常见的故障现象.本文在结构非线性应力应变特性有限元分析的基础上,基于Sehitoglu理论预测了某铸铁气缸盖疲劳寿命,考虑了疲劳、氧化及蠕变损伤的影响,为柴油机缸盖的研发及结构改进设计提供参考.

摘要： 富勒烯化合物和制剂因它们具有抗氧化性质和氧化还原平衡（稳态）性质而被认为可用于减少生物体中的氧化应激。

摘要： 本发明属于海产品加工技术领域，公开了一种拮抗氧化应激损伤的章鱼抗氧化肽的制备方法和应用，本发明所述的抗氧化章鱼肽的制备分离纯化包括酶解，超滤，凝胶分离，半制备液相分离，鉴定和化学合成，结合体外ABTS自由基和活性氧自由基清除能力评价追踪获得。所述的抗氧化肽GGAW具有强的清除ABTS自由基和活性氧自由基清除能力，并且能拮抗H2O2诱导IEC‑6细胞氧化应激损伤，通过提高胞内SOD和GPX的活性，降低胞内ROS，MDA和LDH含量，有效预防H2O2诱导的细胞凋亡，提高细胞活性。可应用于食品，功能营养制品和保健食品领域的研制与开发。

摘要： 本发明公开了一种用作抗氧化应激损伤的二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒及其制备方法。采用的方法是将丝胶蛋白和高锰酸钾反应以连接二氧化锰，之后在锰离子的诱导下在温和的环境中制备出二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒。该方法的优点在于：工艺过程简单，反应条件温和；制备的杂化纳米颗粒对一定浓度的过氧化氢具有良好的降解能力；具有良好的生物相容性和生物可降解性。有望在治疗由酒精引起的氧化应激损伤领域中得到应用。

摘要： 本发明提供了一种利用色素蛋白的氧化损伤检测抗氧化剂抗氧化效力的方法，属于抗氧化剂抗氧化效力测定技术领域。对色素蛋白进行全波长扫描得出蛋白特征吸收峰；在含有色素蛋白和自由基的体系中分别加入阳性抗氧化剂和待测抗氧化剂，根据色素蛋白在特征吸收峰处的吸光值变化利用抗氧化能力公式计算出待测抗氧化剂相当于阳性抗氧化剂的抗氧化当量。本发明可用于评估抗氧化剂对生物大分子的保护作用，进而评估抗氧化剂的抗氧化效力，准确度更高，更接近于生理的真实水平。

摘要： 本发明提供了一种抗氧化和修复氧化损伤的组合物及其应用，所述组合物包括以下质量百分数的各组分：水5‑50％，1,3‑丙二醇20‑50％，山茶叶提取物0.5‑20％，山茶花提取物0.5‑20％，泛醇2‑20％，尿酸2‑20％，表棓儿茶酚棓酸酯0.1‑5％，烟酰胺0.2‑5％，姜黄素0.1‑5％，丹皮酚0.1‑5％，咖啡因0.1‑5％，甘草酸二钾0.2‑5％，水飞蓟素0.1‑5％。本发明的配方含有清除活性氧的抗氧化成分，同时搭配协同增效组分，可进一步增加细胞自噬成分，降低活性氧对皮肤的伤害，提高皮肤自身抗氧化能力，加速皮肤修复氧化损伤的能力。

摘要： 本发明提供了一种利用色素蛋白的氧化损伤检测抗氧化剂抗氧化效力的方法，属于抗氧化剂抗氧化效力测定技术领域。对色素蛋白进行全波长扫描得出蛋白特征吸收峰；在含有色素蛋白和自由基的体系中分别加入阳性抗氧化剂和待测抗氧化剂，根据色素蛋白在特征吸收峰处的吸光值变化利用抗氧化能力公式计算出待测抗氧化剂相当于阳性抗氧化剂的抗氧化当量。本发明可用于评估抗氧化剂对生物大分子的保护作用，进而评估抗氧化剂的抗氧化效力，准确度更高，更接近于生理的真实水平。

摘要： 本发明涉及到一种塔吊表面氧化损伤识别、定位及损伤面积统计方法，该方法通过规划无人机巡检航线来采集塔吊巡检影像数据，再基于无人机影像数据自动识别塔吊氧化损伤部位，进而实现塔吊氧化损伤部位定位与统计损伤面积信息，该方法包括：步骤一，待巡检塔吊基本信息获取；步骤二，规划无人机巡检航线，并对塔吊影像数据进行采集；步骤三，利用采集的影像数据，自动识别塔吊上氧化损伤部位；步骤四，对塔吊氧化损伤跟踪定位，并统计氧化损伤面积。本发明的方法自动科学规划对塔吊自动巡检路线和利用计算机视觉高效识别损伤信息的，支持对损伤信息进行统计，进而指导后期检修维护工作，提高安全巡检效率，保障塔吊安全。

摘要： 本发明涉及罗非鱼皮胶原蛋白抗氧化肽及制备方法和在制备化妆品或细胞氧化损伤保护的药物中的应用。该制备方法包括如下步骤：S1：罗非鱼皮经冷冻干燥脱水后进行脱脂、脱色处理，得脱脂罗非鱼皮；S2：对脱脂罗非鱼皮进行酶解处理，得罗非鱼皮蛋白酶解液；所述酶解的条件为：利用胰蛋白酶或碱性蛋白酶酶解得到。本发明提供的制备方法以罗非鱼皮为原料，经脱脂脱色处理后进行酶解，得到的罗非鱼皮胶原蛋白抗氧化肽具有较佳的抗氧化活性及较强的细胞氧化损伤保护作用，在制备化妆品及细胞氧化损伤保护的药物中具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种抗氧化和修复氧化损伤的组合物及其应用，所述组合物包括以下质量百分数的各组分：水5‑50％，1,3‑丙二醇20‑50％，山茶叶提取物0.5‑20％，山茶花提取物0.5‑20％，泛醇2‑20％，尿酸2‑20％，表棓儿茶酚棓酸酯0.1‑5％，烟酰胺0.2‑5％，姜黄素0.1‑5％，丹皮酚0.1‑5％，咖啡因0.1‑5％，甘草酸二钾0.2‑5％，水飞蓟素0.1‑5％。本发明的配方含有清除活性氧的抗氧化成分，同时搭配协同增效组分，可进一步增加细胞自噬成分，降低活性氧对皮肤的伤害，提高皮肤自身抗氧化能力，加速皮肤修复氧化损伤的能力。

摘要： 本发明提供一种缓解哺乳母猪饲粮中氧化油脂致仔猪肝脏氧化损伤的饲料添加剂，按重量百分数，配方由白藜芦醇85％、DL‑α‑生育酚乙酸酯10％、糖精钠1％、柠檬酸1％、L‑肉碱2％和沸石粉1％组成。本添加剂在母猪妊娠107天至仔猪断奶期间的母猪饲粮中使用，添加量为0.04％，本饲料添加剂能够增强哺乳仔猪肝脏抗氧化酶活力，同时能够降低肝脏组织中氧化产物的积累。