缺氧

摘要： 背景:研究表明,缺氧预处理能够促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,但具体机制未完全明确.长链非编码RNA-MALAT1(MALAT1)和microRNA-195(miR-195)均被证实与骨髓间充质干细胞生存和血管形成密切相关,MALAT1促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,而miR-195是骨髓间充质干细胞生存和血管形成的负向调节因子.目的:体外探讨缺氧预处理是否通过激活MALAT1靶向抑制miR-195进而提高骨髓间充质干细胞生存和促血管形成能力.方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为以下6组:常氧组(体积分数为20％O2)、缺氧组(体积分数为1％O2)、缺氧+si-MALAT1组、缺氧+si-MALAT1对照组、缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组,其中缺氧+si-MALAT1组和缺氧+si-MALAT1对照组细胞分别转染MALAT1 siRNA以及scramble阴性对照,再进行缺氧处理,缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组细胞分别转染miR-195模拟物及阴性对照,再进行缺氧处理.各组培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管腔样结构形成情况,qRT-PCR检测MALAT1和miR-195的表达.在上述基础上,通过生物信息学网站RegRNA 2.0预测MALAT1与miR-195的潜在结合位点,将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-195模拟物以及阴性对照在293T细胞中共转染,通过检测各组萤光素酶活性对MALAT1与miR-195的靶向关系进行验证.结果 与结论:①与常氧组相比,缺氧组细胞生存力显著增强,凋亡率明显减少,血管腔样结构数量增多(P0.05);④结果表明,缺氧预处理能够通过激活MALAT1靶向抑制miR-195提高骨髓间充质干细胞的生存和促血管形成能力.

摘要： 背景:干细胞衰老是机体衰老的一部分,通过细胞外信号通路调控缺血缺氧微环境,可能是延缓干细胞衰老的重要方法.目的:整理与剖析近年来基于细胞外信号通路与缺血缺氧微环境的关系,探索延缓干细胞衰老的机制与方法.方法:以"ciRs-7/miR-7,stem cell,ischemia-hypoxia microenvironment,aging"或"ciRs-7/miR-7,干细胞,缺血缺氧微环境,衰老"为主题检索词,检索中国期刊全文数据库、PubMed、万方数据库,纳入ciRs-7/miR-7信号通路、缺血缺氧微环境对干细胞衰老影响的相关文章,检索时间范围为1978-2021年,最终选择56篇文献进行综述.结果 与结论:缺血缺氧微环境下干细胞的增殖、分化、自噬水平下降,干细胞衰老进程加速.干细胞老化是导致机体衰老的重要原因,通过调控细胞外信号通路、ciRs-7/miR-7信号轴延缓干细胞衰老可能成为抗衰防衰的新思路.

摘要： 背景:研究表明,缺氧预处理能够促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,但具体机制未完全明确。长链非编码RNA-MALAT1(MALAT1)和microRNA-195(miR-195)均被证实与骨髓间充质干细胞生存和血管形成密切相关,MALAT1促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,而miR-195是骨髓间充质干细胞生存和血管形成的负向调节因子。目的:体外探讨缺氧预处理是否通过激活MALAT1靶向抑制miR-195进而提高骨髓间充质干细胞生存和促血管形成能力。方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为以下6组:常氧组(体积分数为20%O2)、缺氧组(体积分数为1%O2)、缺氧+si-MALAT1组、缺氧+si-MALAT1对照组、缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组,其中缺氧+si-MALAT1组和缺氧+si-MALAT1对照组细胞分别转染MALAT1 siRNA以及scramble阴性对照,再进行缺氧处理,缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组细胞分别转染miR-195模拟物及阴性对照,再进行缺氧处理。各组培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管腔样结构形成情况,qRT-PCR检测MALAT1和miR-195的表达。在上述基础上,通过生物信息学网站RegRNA 2.0预测MALAT1与miR-195的潜在结合位点,将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-195模拟物以及阴性对照在293T细胞中共转染,通过检测各组萤光素酶活性对MALAT1与miR-195的靶向关系进行验证。结果与结论:(1)与常氧组相比,缺氧组细胞生存力显著增强,凋亡率明显减少,血管腔样结构数量增多(P 0.05);(4)结果表明,缺氧预处理能够通过激活MALAT1靶向抑制miR-195提高骨髓间充质干细胞的生存和促血管形成能力。

摘要： 背景:干细胞衰老是机体衰老的一部分,通过细胞外信号通路调控缺血缺氧微环境,可能是延缓干细胞衰老的重要方法。目的:整理与剖析近年来基于细胞外信号通路与缺血缺氧微环境的关系,探索延缓干细胞衰老的机制与方法。方法:以“ciRs-7/miR-7,stem cell,ischemia-hypoxia microenvironment,aging”或“ciRs-7/miR-7,干细胞,缺血缺氧微环境,衰老”为主题检索词,检索中国期刊全文数据库、PubMed、万方数据库,纳入ciRs-7/miR-7信号通路、缺血缺氧微环境对干细胞衰老影响的相关文章,检索时间范围为1978-2021年,最终选择56篇文献进行综述。结果与结论:缺血缺氧微环境下干细胞的增殖、分化、自噬水平下降,干细胞衰老进程加速。干细胞老化是导致机体衰老的重要原因,通过调控细胞外信号通路、ciRs-7/miR-7信号轴延缓干细胞衰老可能成为抗衰防衰的新思路。

摘要： 背景:研究发现,在缺氧预处理条件下人牙髓干细胞能够治疗根尖周炎骨缺损,但是缺氧预处理的牙髓干细胞外泌体是否能携带母细胞的生物信息而对巨噬细胞极化产生影响尚不清楚.目的:探讨缺氧处理牙髓干细胞来源外泌体对巨噬细胞极化的影响.方法:将第3代牙髓干细胞放入正常培养箱和缺氧培养箱培养,培养48 h换液1次,当细胞生长至汇合率达80％-90％时收集细胞培养上清液,差速离心法提取外泌体.将人单核细胞系THP-1诱导分化为巨噬细胞,诱导的同时与PBS、正常培养和缺氧培养的牙髓干细胞来源外泌体共孵育48 h,ELISA检测细胞培养上清液中白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR检测巨噬细胞CD163、白细胞介素1受体拮抗剂、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和肿瘤坏死因子αmRNA表达,流式细胞术检测CD11b+CD163+巨噬细胞表达,Western blot检测NF-κB和STAT3信号通路激活情况.结果 与结论:①与PBS组相比,正常培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞培养上清中白细胞介素10水平显著增加(P<0.05)、肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.05),巨噬细胞CD163、转化生长因子β1和趋化因子CCL2 mRNA表达均显著上升(P<0.05),肿瘤坏死因子αmRNA表达显著下降(P<0.05),CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显著升高(P<0.05),p65磷酸化水平显著降低(P<0.05),IκBα表达显著升高(P<0.05),STAT3磷酸化水平亦显著升高(P<0.001);②与正常培养牙髓干细胞来源外泌体组相比,缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞上清中白细胞介素10水平显著升高(P<0.001),肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.01),CD163、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和白细胞介素1受体拮抗剂mRNA表达均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子αmRNA表达亦显著下降(P<0.01),CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显著升高(P<0.01),p65磷酸化水平显著降低(P<0.01),IκBα表达显著升高(P<0.01),STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.01);③结果 表明,正常培养和缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体均可促进巨噬细胞M2型极化,且缺氧培养条件下巨噬细胞M2极化更为明显,其机制可能为激活STAT3信号通路,抑制NF-κB信号通路.

摘要： 目的探究缺氧微环境处理肾癌细胞来源的外泌体通过ERK5信号通路影响细胞的增殖和凋亡的相关机制。方法以ACHN细胞为研究对象,构建缺氧微环境。按处理方式分为缺氧组和正常组,收集上述2组细胞的外泌体,检测标志物CD63分子和CD81分子的表达,检测细胞的增殖,检测ERK5和凋亡相关基因的mRNA表达水平,检测ERK5和凋亡相关基因的蛋白表达水平,检测细胞的凋亡。结果外泌体为直径50~150 nm的双层膜囊泡状结构。外泌体的分子标志物CD81和CD63表达阳性。缺氧组的外泌体可以通过缩短有丝分裂的时间,促进肿瘤细胞的增殖。缺氧组的癌细胞的增殖能力明显高于正常组(P<0.01),ERK5、Caspase-3和Bad的表达水平明显低于正常组(P<0.01),而抗凋亡因子Bcl-2的表达则明显高于正常组(P<0.05)。结论缺氧环境下,肾癌细胞来源的外泌体可以通过ERK5信号通路促进细胞的增殖,抑制凋亡。

摘要： 目的优化2%氧浓度下的H_(9)C_(2)细胞缺氧/复氧模型。方肉基于以往方法,将处于对数生长期的H_(9)C_(2)心肌细胞置于2%氧浓度的移动式三气培养箱中4、6、8、10、12 h,再分别复氧4h。用CCK-8法测定心肌细胞存活率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。采用正交试验法优化细胞培养液条件(空白血清比例,含糖量),确定模型的最佳缺氧/复氧时间和培养条件。结果H_(9)C_(2)心肌细胞在缺氧4h/复氧4h、缺氧6h/复氧4h、缺氧8h/复氧4h、缺氧10h/复氧4h和缺氧12h/复氧4h时,心肌细胞存活率呈下降趋势;细胞上清液中LDH活性呈升高趋势。正交试验结果:20%血清含量;无糖培养基缺氧8 h、正常培养基复氧4 h为缺氧/复氧模型最优条件。结论优化的2%氧浓度下的H_(9)C_(2)细胞缺氧/复氧模型更趋稳定性、可控性、重复性。

摘要： 目的比较毛蕊花糖苷在常氧、缺氧大鼠体内药动学。方法采用低压低氧动物实验舱模拟高原环境制备急性缺氧大鼠模型,常氧、缺氧大鼠灌胃给予毛蕊花糖苷(300 mg/kg),于5、10、15、30、45 min及1、1.5、2、4、6、8、12、24 h采血,HPLC-QTOF-MS法检测毛蕊花糖苷、羟基酪醇、咖啡酸血药浓度,计算主要药动学参数。结果常氧、缺氧大鼠血浆中均未检测到羟基酪醇。与常氧大鼠血浆比较,缺氧大鼠血浆中毛蕊花糖苷AUC_(0~)_(t)、AUC_(0~∞)、C_(max)降低(P<0.05),T_(max)、V_(z)/F升高(P<0.05);咖啡酸AUC_(0~)_(t)、AUC_(0~∞)、C_(max)降低(P<0.05),MRT_(0~∞)、T_(max)、V_(z)/F升高(P<0.05)。结论在缺氧条件下,毛蕊花糖苷及其活性代谢产物咖啡酸的药动学参数发生明显变化。

摘要： 目的:研究西归粗多糖对缺氧小鼠的抗氧化应激作用。方法:取昆明种小鼠,随机分成正常组、缺氧模型组、红景天苷组(360 mg/kg)、西归粗多糖低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、高剂量组(400 mg/kg)。第一批小鼠放入缺氧环境下,测小鼠缺氧存活时间;第二批小鼠测定肝脏和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和血清一氧化氮(NO)的活性。结果:西归粗多糖各剂量组均能显著延长小鼠的存活时间(P<0.05),明显降低小鼠血清中MDA含量(P<0.01),上调小鼠血清中SOD和GSH-Px活性,以高剂量组效果最佳(P<0.05);西归粗多糖中、高剂量组能明显降低小鼠血清中NO含量和AChE活性(P<0.05),显著上调小鼠肝脏组织中SOD活性(P<0.05),降低小鼠肝脏组织中MDA含量的同时可以提高小鼠肝脏组织中GSH-Px活性,以高剂量组效果最佳(P<0.05);西归粗多糖中剂量组可以降低小鼠肝脏组织中AChE活性(P<0.05)。结论:西归粗多糖能有效延长小鼠在缺氧状态下的存活时间,有较好的抗氧化应激作用。

摘要： 目的 探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、神经元特异性烯醇酶(NSE)及中枢神经特异性蛋白(S-100β)与急性一氧化碳中毒(ACOP)程度的关系以及对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法 选择2017年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的68例ACOP病人为ACOP组,同时选择此期间在该院体检的40例健康受试者为健康对照组,检测并记录ACOP病人入院2 h内及健康受试者血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平,分析各检测指标与ACOP程度、一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生的相关性以及对DEACMP的预测价值。结果 ACOP组病人血清cTnⅠ[(0.56±0.38)μg/L]、NSE[(14.63±5.33)μg/L]及S-100β[(0.21±0.18)μg/L]水平较健康对照组[(0.01±0.00)μg/L、(6.76±2.41)μg/L、(0.05±0.03)μg/L]明显升高,均差异有统计学意义(P<0.01)。ACOP程度及DEACMP发生均与血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平呈显著正相关(P<0.001)。ACOP病人DEACMP发生率为27.94%,ROC曲线分析示,血清S-100β诊断DEACMP的灵敏度(0.947)、特异度(0.878)、约登指数(0.825)及ROC曲线下面积(AUC)(0.973)均明显高于cTnⅠ(0.737、0.694、0.431、0.787)和NSE(0.789、0.694、0.483、0.795),而后两者间差异无统计学意义。结论 血清cTnⅠ、NSE及S-100β均可反映ACOP病人中毒程度,并对DEACMP发生具有一定的预测作用,尤其是S-100β,而cTnⅠ、NSE及S-100β联合检测能进一步提高对DEACMP的预测价值,对指导DEACMP临床诊疗及早期预防具有重要价值。

摘要： 本文讲述了缺氧是氧供与氧耗的依赖当DO2减少时，通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%，Phi的检测可早期而敏感地发现组织缺氧的重要指标，成为评价休克复苏的“金标准”，总结出了有的情况，缺氧可非低血氧，也可无呼吸困难，密切监测缺氧指标及临床表现是早期识别缺氧的重要手段，氧疗、呼吸、循环的“三管齐下”是有效纠正缺氧的措施，胃肠Phi是早期识别、有效评估的重要指标。

摘要： 目的：研究香青兰总黄酮预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,以及对其凋亡和自噬的相关作用机制研究.方法：对大鼠心肌细胞(H9c2)进行缺氧复氧(4h/4h),模拟心肌缺血再灌注损伤模型.分别采用CCK-8法检测心肌细胞活力和流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡.考察细胞培养液和细胞中各指标的活性和含量.结果：A/R处理引起H9c2细胞损伤甚至死亡.预处理给予TFDM,可以显著改善心肌细胞活力及各指标的活性和含量.结论：TFDM对心肌细胞缺氧复氧损伤有显著保护作用,其主要作用机制可能是抑制细胞的凋亡和自噬作用.

摘要： 目的：定量测定人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)核因子-κB(NF-κB)P65mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法：采用原代培养的HCMEC作为研究的靶细胞,以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。应用荧光实时定量PCR检测NF-κBP65mRNA表达的变化。结果：与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加HCMEC中NF-κBP65的转录(P<0.05)。黄芪多糖对NF-κBP65mRNA的表达有抑制作用,其中50μg/ml剂量组与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论：黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低前炎症介质及黏附分子的表达,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

摘要： 采用重心法系统聚类法对2006年夏季长江口邻近海域水团进行划分,得出该海域较为细致的表层和底层水团分布特征:1)表层水团可划分为长江冲淡水水团、表层混合水团和表层台湾暖流水团,其中长江冲淡水水团靠近长江口,表层混合水团位于长江冲淡水水团和表层台湾暖流水团之间,表层台湾暖流水团大约位于123oE以东,31.2oN以南海域；2)底层水团可划分为长江冲淡水水团、底层台湾暖流水团、底层混合水团和底层冷水团,与表层相比,长江冲淡水水团在底部影响范围变小,底层台湾暖流水团向北入侵更加明显.进一步对比缺氧区位置和底部水团结构显示,缺氧区位置基本位于底部台湾暖流水团左侧分支,推测该水团所处的物理环境较有利于浮游植物生长,并形成导致底层海水缺氧的原因之一。

摘要： 在干细胞治疗过程中，外源或内源的神经前体细胞(NPC)向中枢神经系统损伤区定向迁移是非常关键的一步，细胞外的信号系统以及微环境共同影响神经前体细胞的迁移。星形胶质细胞作为大脑中主要的非神经细胞，可以通过损伤活化而表达神经前体细胞迁移因子，后者可调控神经前体细胞的迁移。本研究首次发现黄芩苷可以在体外刺激缺氧的星形胶质细胞，增强其对神经前体细胞的促迁移能力。这一作用与缺氧星形胶质细胞VEGF和MCP-1上调有关。我们采取160μg／ml浓度的黄芩苷处理星形胶质细胞，同时缺氧18h，经迁移分析表明，经黄芩苷处理的星形胶质细胞可明显增加NPC迁移。RT-PCR分析表明，黄芩苷可增强缺氧星形胶质细胞VEGF。和MCP-1的表达，阻断迁移实验进一步证实，NPC迁移增加与VEGF和MCP-1上调有关。本研究结果为黄芩苷在干细胞治疗的临床应用提供了实验依据。

摘要： 目的:通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患儿血氧指标与呼吸紊乱指标之间的相关性，为临床治疗提供参考。方法: 128例经整夜多道睡眠监测确诊为重度OSAHS的患儿，根据乌鲁木齐草案制定的重度患儿不同的判定标准，着重统计分析最低血氧饱和度、血氧饱和度低于0.90占监测总时间的百分比与睡眠呼吸暂停低通气指数、阻塞性睡眠呼吸暂停指数之间的相关性。结果：1)AHI>20次/小时，①LSa02与AHI,OAI呈负相关，相关系数分别为-0.545、-0.380。②TS90%与AHI，OAI呈正相关，的相关系数分别为0.779、0.6459。2)OHI>10次/小时，①LSa02与AHI,OAI呈负相关，相关系数分别为-0.583、-0.418。②TS90%与AHI, OAI呈正相关，相关系数分别为0.785,0.672，均有统计学意义结论：重度OSAHS患儿中TS90%与AHI,OAI的相关性较LSP02与之更强，要重视TS90%在评估儿童缺氧程度中的地位。

摘要： 目的：观察四妙勇安汤对缺氧人脐静脉内皮细胞(Human UmbilicalVein Endothelial Cells，HUVEC)血管内皮生长因子(vgscularendothelialgrowth factor，VEGF)表达的影响。rn 方法：将HUVEC为三组(正常组、模型组、四妙勇安汤组)，后两组建立体外细胞缺氧模型，采用四甲基偶氮唑蓝(methythiazoletrazolium，MTT)方法观察HUVEC活性，免疫荧光法检测HUVEC中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达。rn 结果：四妙勇安汤能显著增加MTT吸光度值，增加VEGF的生成量。rn 结论：四妙勇安汤具有增加VEGF的表达，促进细胞增殖，促进血管新生的作用。

摘要： 目的:探讨缺氧对中介素(IMD)合成分泌的影响及中介素在缺氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用和意义。rn 方法:复制肺动脉高压大鼠模型,68只雄性Wistar大鼠(选取其中的56只)随机分成对照组和低氧1周、2周、3周组,每组14只。4组大鼠各取8只,利用右心导管法测量肺动脉压力(mPAP)和有心室收缩最大上升斜率(RVdp/dtmax)。4组大鼠各取6只,应用放射免疫法研究血浆中介素含量的动态变化。rn 结果:4组大鼠肺动脉压和RVdp/dtmax比较差异均有统计学意义,低氧组mPAP水平明显高于对照组,低氧3周组人鼠RVdp/dt水平高于对照组。4组人鼠血浆中介素含量、动脉血氧分压水平比较差异均有统计学意义。低氧2周组、低氧3周组IMD含量明显高于对照组。低氧组大鼠PaO2水平明显低于对照组。rn 结论:低氧能促进大鼠血浆中介素水平的升高,中介素在缺氧性肺动脉商压中发挥着重要病理和生理作用。

摘要： 脑卒中(stroke)是中老年常见疾病，其致残率及死亡率极高。脑卒中引起的意识障碍和急性假球麻痹是临床常见症状，由此导致的吞咽困难，进食障碍，会引起机体脱水、电解质紊乱、缺氧、维生素和矿物质缺乏，长时间引起蛋白质能量代谢障碍，营养不良，但目前尚未引起足够的重视。本文介绍了对卒中后的营养不良进行观察分析，为卒中后营养支持寻找依据。

摘要： 西藏高原高寒缺氧地区的特殊气候条件和地理环境对水利水电工程施工的不利影响，是水利水电工作者致力研究的问题。本文根据多年西藏地区的施工经验，总结了高寒缺氧地区水利水电的施工技术特点。

摘要： 本发明提出一种城市垃圾低温缺氧碳化系统设备，包括：原料准备部分、低温缺氧碳化部分、生成物处理部分以及热能交换部分。本发明还提出一种用于上述所述的低温缺氧碳化系统设备的低温缺氧碳化旋转炉，该低温缺氧碳化旋转炉包括进料部分、釜体、传送拌料装置、保温箱、烟气出口和循环导热管、出料部分、支撑座、加热装置、保温箱温控装置、釜体温控装置、以及传动装置。根据本发明所提供的城市垃圾低温缺氧碳化系统设备以及低温缺氧碳化旋转炉，能够有效地抑制了垃圾原料的碳化过程中“二噁英”物质的生成，并解决了垃圾碳化过程中自生能源的循环利用，有效地实现了节能的目的。

摘要： 本公开涉及一种含氧液体用于治疗与缺血、缺氧、电化学改变、VEGF、HIF或活性氧物种相关的病症以及其他病症的用途。

摘要： A3O+MBR处理装置,属于污水处理环保领域，A3O+MBR处理装置包括：进水口、预反硝化池、厌氧池、缺氧池、好氧池、膜池、球形填料、MBBR填料、出水管、检查口、曝气装置、污泥回流管、硝化液回流管、自吸泵、MBR膜组件，曝气头、曝气支管、曝气主管、气体调节阀、曝气设备，生物滤床；生物滤床中放置有球形填料，球形填料是固定不动的；好氧池中放置有MBBR填料，MBBR填料是移动的；在膜池中安装有MBR膜组件；在好氧池、膜池中均安装有曝气装置；通过活性污泥来去除水中可生物降解的有机污染物，采用膜将净化后的水和活性污泥进行固液分离；可广泛应用在污水处理环保领域。

摘要： 缺氧‑厌氧‑缺氧‑好氧‑膜组件处理方法,属于污水处理环保领域，缺氧‑厌氧‑缺氧‑好氧‑膜组件处理方法：污水通过进水口进入到预反硝化池，污水经过预反硝化池中的生物滤床过滤；预反硝化池中初过滤的污水进入厌氧池，污水经过厌氧池中的生物滤床过滤；厌氧池中过滤的污水进入缺氧池，污水经过缺氧池中的生物滤床过滤；缺氧池中过滤的污水进入好氧池,污水经过好氧池中的生物滤床过滤；好氧池过滤的污水进入膜池，污水经过膜池中的MBR膜组件过滤；经过膜池中的MBR膜组件过滤的污水在负压的作用下通过出水管排除；通过活性污泥来去除水中可生物降解的有机污染物，采用膜将净化后的水和活性污泥进行固液分离；可广泛应用在污水处理环保领域。

摘要： 本发明提供了用于检测缺氧或诊断缺氧相关疾病的组合物、试剂盒和方法，所述组合物含有用于检测花生四烯酸及其衍生物的材料。根据本发明的组合物、试剂盒和方法可通过检测生物样品中的生物标志物方便且快速地检测缺氧，并因此可用于预防或早期诊断由缺氧所致的疾病、测定疾病严重程度和治疗效果、追踪疾病等。

摘要： 本实用新型公开了一种缺氧回流强化缺氧反硝化的装置，其结构包括支角、底座、载物端、控制端、处理装置、注水端，支角上端与底座下端进行焊接连接，底座表层与载物端为一体化结构，控制端设置于载物端上方并相通，注水端安装于控制端上方并进行调控连接；本实用新型一种缺氧回流强化缺氧反硝化的装置，通过处理装置设置了推动块、转轴、气密层等部件，处理装置通过处理腔进行对污水处理过程能带动转轴进行运动，从而转轴旋转过程可利用推动块来带动污水在处理腔进行持续旋转，使之污水与污泥受力后能够在处理腔内进行持续运动，使污泥能够充分的与污水各个部位进行融合，防止污泥沉淀导致的处理端无法对其处理到位的情况。

摘要： 本实用新型提供了一种用于缺氧池的反硝化模块及缺氧池，涉及污水处理技术领域，解决了现有技术中的用于缺氧池内的自养反硝化载体不具备任何冲洗措施，无法进行反冲洗的技术问题，该反硝化模块包括网框、多个自养反硝化载体单元和反冲洗单元，其中，多个所述自养反硝化载体单元彼此相间隔的固定至所述网框上，所述反冲洗单元固定在所述网框的底部，且位于多个所述自养反硝化载体单元的下方。本实用新型的反硝化模块可通过反冲洗单元及时对反硝化模块进行冲洗，对自养反硝化载体表面产生结垢进行曝气清洗，提高了接触传质效率，避免了因载体结垢污堵造成反应无法持续进行的问题。

摘要： 本实用新型公开了一种小鼠缺氧模型缺氧装置，用玻璃瓶，高硼硅耐热玻璃，尺寸14*8CM高*底直径，容量300毫升，瓶口6厘米直径，瓶盖由盖体和在盖体上的手提把组成，瓶盖的中间嵌入凹槽，从凹槽端部下面有两个与杯子连接的接口，盖体上设有出气口和气孔；出气口的塞头和气孔，凹槽内设有纵向凸条为进气口塑料嘴，可以90度折叠，露出盖体顶面；与外界连接。取一定量的一氧化碳瓶气体,直接通入缺氧瓶内,通入,同时记时。密闭容器内气体不断减少,氧分压不断下降,形成实验动物缺氧，瓶盖旁边有手提把，可以提起观察，直接观察到实验效果。可以大大地提高工作效率。操作简便，使用方便。

摘要： 本实用新型公开了一种缺氧回流强化缺氧反硝化的装置，包括：依次相连的厌氧池、缺氧池、缺氧回流池、好氧池、后缺氧池、后缺氧回流池和二沉池；在缺氧回流池出口段与缺氧池的入口段之间设有第一污泥回流管路；在好氧池出口段与缺氧池入口段之间设有第一液体回流管路；在后缺氧回流池出口段与后缺氧池的入口段之间设有第二液体回流管路；在二沉池出口段与厌氧池进口段设有第三污泥回流管路。本实用新型的缺氧回流强化缺氧反硝化的装置，采用在缺氧池后段添加缺氧回流池，将缺氧池出来的污泥部分回流到缺氧池中，提高缺氧池中的污泥浓度，并降低缺氧池的溶氧值，达到彻底反硝化的作用。

摘要： 本实用新型涉及一种居室缺氧含量监测与缺氧报警仪，单片机通过其A/D转换器依次与电压转换及信号放大电路模块、氧气浓度传感器连接，单片机通过其SPI串行通信接口与温度、压力单片集成变送器连接，温度、压力单片集成变送器连接电压转换及信号放大电路模块，单片机连接液晶显示器，液晶显示器连接声光告警电路模块，声光告警电路模块通过单片机的I/O输出接口连接单片机，声光告警电路模块连接键盘，键盘通过单片机的I/O输入接口连接单片机，电池电源分别连接单片机、键盘及温度、压力单片集成变送器。本实用新型借助于监测居室空气中氧气的含量，准确知晓居室环境的氧气含量水平，及时采取环境改善措施，提高居室环境的氧气含量健康水平。