细胞间黏附分子-1

摘要： 背景:热射病是一种死亡率极高的疾病,是由高温引起的广泛内皮细胞损伤及多脏器功能衰竭的临床综合征,常见的并发症是凝血功能异常,而血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用。目的:观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化特点及相关黏附分子细胞间黏附分子1的表达。方法:选取12只普通级健康雄性巴马小型猪,体质量15-20 kg,采用随机数字表法分为常温对照组及热射病组,每组6只。热射病组建立高温高湿环境下重度中暑猪模型,而常温对照组小猪置于恒温恒湿气候舱中。采集两组实验前、后静脉血,检测血常规、凝血功能指标;取相同部位的腹主动脉、冠状动脉、肺组织标本,苏木精-伊红染色观察两组标本病理损伤变化;采用免疫组织化学染色对比两组细胞间黏附分子1的表达水平;高倍透射电子显微镜观察冠状动脉及肺组织超微结构变化。结果与结论:①常温对照组实验前、后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平及红细胞、血小板计数比较,差异无显著性意义(P>0.05);②热射病组实验后红细胞计数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平高于实验前,且高于常温对照组;血小板计数低于实验前,且低于常温对照组,差异有显著性意义(P<0.05);③苏木精-伊红染色:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺微血管组织病理结构正常;热射病组腹主动脉内皮细胞轻度水肿,未见明显异常;冠状动脉可见血栓形成、内皮细胞脱落、坏死,数量减少;肺微血管弥漫性出血、内皮细胞数量明显减少;④免疫组织化学染色结果显示:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺组织观察到内皮细胞浆膜上有数量较多、呈棕黄色线状的细胞间黏附分子1阳性表达;热射病组内皮细胞浆膜上染色数量明显减少,或表达缺如,呈浅黄色的细胞间黏附分子1弱阳性表达;热射病组血管组织中细胞间黏附分子1平均吸光度值低于常温对照组(P<0.05);⑤电镜观察超微结构:热射病组冠状动脉组织可见细胞核形状不规则,线粒体肿胀;热射病组肺组织可见少量细胞核及线粒体肿胀;⑥提示热射病可导致小型猪血管内皮细胞损伤,且以微小血管损伤表现显著。

摘要： 目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、8异构前列腺异素(8-iso-PGF2α)在急性缺血性脑卒中患者中的表达及与认知功能的关系。方法选取2019年11月至2021年11月在周口市第一人民医院进行治疗的急性缺血性脑卒中患者90例,按照是否存在认知功能障碍将患者分为对照组和研究组各45例。对两组患者一般资料、ICAM-1、8-iso-PGF2α及认知功能进行检测对比。根据美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分标准将患者分为轻度、中度、重度,检测不同严重程度的ICAM-1、8-iso-PGF2α及认知功能。分析ICAM-1、8-iso-PGF2α与认知功能之间的相关性。采用Logistic回归分析影响患者急性缺血性脑卒中患者认知功能的危险因素;受试者工作曲线(ROC)分析ICAM-1、8-iso-PGF2α对急性缺血性脑卒中患者认知功能的诊断价值。结果两组患者脑卒中严重程度、梗死位置、NIHSS评分差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组ICAM-1、8-iso-PGF2α水平较高,NIHSS评分较低(P<0.05)。重度ICAM-1、8-iso-PGF2α水平均高于轻度、中度,认知功能低于轻度、中度(P<0.05)。单因素Logistic回归分析,结果示,急性缺血性脑卒中发生均与脑卒中严重程度、梗死位置、NIHSS评分、高血压、糖尿病、ICAM-1、8-iso-PGF2α水平相关,属独立因素(P<0.05)。Pearson检验结果示,ICAM-1、8-iso-PGF2α水平与认知功能呈负相关(r=0.321,P=0.031;r=0.349,P=0.019)。ROC曲线显示,两项联合对急性缺血性脑卒中认知功能的预测价值较高(95%CI:0.828,1.000)特异度和敏感度分别为:90.91%、84.62%。结论ICAM-1、8-iso-PGF2α水平与急性缺血性脑卒中患者认知功能有关,且两者联合检测对急性缺血性脑卒中患者是否认知功能障碍预测价值较高。

摘要： 目的 探讨血清炎性标志物几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(asthma-chronic obstructive pulmoriary disease overlap,ACO)患者中的表达及诊断价值.方法 选取2018年10月至2019年6月辽宁省本溪市中心医院呼吸科收治的哮喘(bronchial asthma,BA)患者49例(BA组)、COPD组47例、ACO组50例、健康无吸烟史者(对照组)45例,比较患者一般临床资料、肺功能、血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平;不同程度ACO患者血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平测定;受试者工作特征曲线分析YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平对ACO的诊断价值.结果 ACO组肺功能明显下降,且低于COPD组、BA组、对照组,组间比对差异有显著性(P<0.05).ACO组血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平显著上升,且高于BA组、COPD组、ACO组,组间比对差异有显著性(P<0.05).重度ACO组血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平上升明显,且高于中度ACO组、轻度ACO组,组间比对差异有显著性(P<0.05).与轻度ACO组比对,重度ACO组血清YKL-40、HIF-1α、ICAM-1水平下降明显,中度ACO组低于重度ACO组,组间比对差异有显著性(P<0.05).YKL-40受试者工作特征曲线下面积为0.751,HIF-1α为0.754,ICAM-1为0.752,差异有显著性(P<0.05),YKL-40、HIF-1α、ICAM-1均具有较高敏感性较高,诊断价值较高.结论 ACO患者YKL-40、HIF-1α、ICAM-1表达高于哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者,且YKL-40、HIF-1α、ICAM-1表达水平对ACO具有较高的诊断价值.

摘要： 尿酸性肾病起病隐匿,初期表现不明显,可有轻度的血尿、蛋白尿或者腰痛,部分患者可伴有水肿、高血压,因其起病隐匿易被忽视,从而错过最佳治疗时期。尿酸性肾病早期若不能恰当治疗,久则病程迁延,后期逐渐进展为肾功能衰竭。多种细胞和炎性因子参与了尿酸性肾病的发病、发展过程,其中肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1发挥了至关重要的作用。对于单纯高尿酸血症而尚未出现明显肾损表现,或者高尿酸血症控制效果差的患者,若能从炎症细胞及因子的靶点治疗入手,加上合理的降尿酸方案,也许能在较大程度上预防、治疗尿酸性肾病,减缓肾损害的进展。

摘要： 目的探讨微创拔牙术与传统拔牙术拔除下颌阻生智齿对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、前列腺素E2(PGE2)水平的影响,为临床治疗提供参考依据。方法按照随机数字表法将广州白云山医院2019年1月至2021年1月收治的下颌阻生智齿患者(50例)分为对照组(25例,传统拔牙术)与观察组(25例,微创拔牙术)。比较两组患者手术时间、术中出血量、肿胀程度,术后5 d视觉模拟疼痛量表(VAS)评分、张口程度,术前与术后5 d血清TNF-α、IL-6、ICAM-1、PGE2水平,以及术后面颊肿胀、感染、干槽综合征、出血等并发症的发生情况。结果观察组患者手术时间显著短于对照组,术中出血量显著少于对照组,肿胀程度与术后5 d的VAS评分均显著低于对照组;术后5 d两组患者血清TNF-α、IL-6、ICAM-1、PGE2水平均显著高于术前,而观察组显著低于对照组;术后观察组患者面颊肿胀、感染、干槽综合征、出血等并发症的总发生率显著低于对照组(均P0.05)。结论与传统拔牙术比较,微创拔牙手术拔除下颌阻生智齿可缩短手术时间,降低术中出血量,减轻患者拔除部位的疼痛和肿胀程度,对局部组织所引起的炎症反应较小,且安全性较高。

摘要： 目的分析胰腺癌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)、三结构域蛋白14(TRIM14)表达及临床意义。方法收集2016年3月—2018年3月收治的86例胰腺癌作为研究对象,均通过手术获取癌组织及对应癌旁组织,采用免疫组织化学法测定胰腺癌组织及癌旁组织ICAM-1、LRG1、TRIM14表达情况。分析不同临床病理特征胰腺癌患者ICAM-1、LRG1、TRIM14表达情况,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同ICAM-1、LRG1、TRIM14表达胰腺癌患者的生存率,并采用多因素Logistic回归分析影响胰腺癌患者预后死亡的相关因素。结果胰腺癌组织ICAM-1、LRG1、TRIM14高表达率均高于癌旁组织(P2 cm、中低分化、有神经浸润、有淋巴结转移的胰腺癌患者ICAM-1、LRG1、TRIM14高表达率分别高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤最大径≤2 cm、高分化、无神经浸润、无淋巴结转移患者(P<0.05,P<0.01)。ICAM-1、LRG1、TRIM14低表达胰腺癌患者3年生存率分别高于ICAM-1、LRG1、TRIM14高表达患者(P<0.05)。ICAM-1、LRG1、TRIM14高表达是胰腺癌患者预后死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论胰腺癌组织ICAM-1、LRG1、TRIM14表达与患者的临床病理特征及预后密切相关,可作为预后评估指标。

摘要： 目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)水平与PCI术后冠状动脉慢血流/无复流(CSF/CNR)的相关性。方法选择2018年10月—2021年5月华北石油管理局总医院心内科行PCI术的ACS患者354例为研究组,根据患者PCI术后是否发生CSF/CNR,将患者分为正常血流(NCF)亚组291例和CSF/CNR亚组63例,同期选取在医院体检健康者360例为健康对照组。检测并比较健康对照组和研究组、NCF亚组和CSF/CNR亚组、研究组不同疾病类型PCI术前血清ICAM-1、ESM-1水平,Pearson法分析CSF/CNR亚组PCI术前血清ICAM-1与ESM-1的相关性,Logistic回归分析影响ACS患者PCI术后发生CSF/CNR的危险因素,受试者工作特征曲线分析PCI术前血清ICAM-1、ESM-1水平对ACS患者PCI术后发生CSF/CNR的预测价值。结果与健康对照组比较,研究组PCI术前血清ICAM-1、ESM-1水平显著升高(t/P=104.562/0.05);CSF/CNR亚组患者PCI术前血清ICAM-1与ESM-1水平呈正相关(r/P=0.484/<0.001);PCI术前血清ICAM-1、ESM-1高水平是ACS患者PCI术后发生CSF/CNR的危险因素[OR(95%CI)=3.104(1.536~6.273),3.267(1.741~6.129)];PCI术前血清ICAM-1、ESM-1水平预测ACS患者PCI术后发生CSF/CNR的曲线下面积(AUC)分别为0.744、0.775,二者联合为0.883,优于各自单独检测(Z/P=3.129/0.002、2.798/0.001)。结论ACS患者PCI术前血清ICAM-1、ESM-1水平呈高表达,二者与ACS患者PCI术后发生CSF/CNR有关,可能是临床上预测ACS患者PCI术后发生CSF/CNR的潜在生物标志物。

摘要： 目的探究益气凉血生肌方对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐动脉内皮细胞(HUAECs)炎症损伤的作用及机制。方法实验分为4组:对照组HUAECs加入空白兔血清培养;模型组、抑制剂组、抑制剂+益气凉血生肌方组采用TNF-α诱导HUAECs炎症损伤,之后模型组加入空白兔血清培养,抑制剂组加入TAK-242阻断剂培养,抑制剂+益气凉血生肌方组加入TAK-242阻断剂+益气凉血生肌方含药血清培养。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,细胞划痕实验观察各组细胞增殖和迁移情况,Western blot和Real time-PCR法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)信号通路相关因子Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB和炎症相关细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显低于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显高于模型组(P均<0.05)。模型组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显高于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且抑制剂+益气凉血生肌方组MyD88、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于抑制剂组(P均<0.05)。结论益气凉血生肌方可抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路相关。

摘要： 目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(sCAM-1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、可溶性Fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)水平对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)并发脑血管痉挛(CVS)患者病情和预后预估的价值。方法选择2019年1月至2020年12月收治的aSAH患者128例,按照是否出现脑血管痉挛分为CVS组和无脑血管痉挛(NCVS)组,将CVS组按照格拉斯哥昏迷评分(GCS)和经颅多普勒超声(TCD)检查分成轻中重3个亚组,观察血清sICAM-1、IGF-1和sFlt-1水平,以及CVS组不同血管痉挛程度亚组疾病转归指标。结果CVS组血清sICAM-1和sFlt-1水平显著高于NCVS组,IGF-1水平降低(P<0.05)。CVS组中,血管重度痉挛和病情严重亚组的血清sICAM-1和sFlt-1水平显著高于中度和轻度组,呈递减趋势;重度组血清IGF-1水平显著低于中度和轻度组,呈递增趋势(P<0.05)。CVS组中血管重度痉挛组的脑积水和脑梗死发生率及病死率均显著高于中度和轻度组,呈递减趋势(P<0.05)。结论血清sICAM-1、IGF-1和sFlt-1水平与aSAH并发CVS患者的血管痉挛和病情严重程度以及疾病预后显著相关,可作为早期诊断和预后评估的生物标志物。

摘要： 目的监测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)和血清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)的水平,探讨其临床意义。方法选取51例ARDS患者为ARDS组,根据柏林诊断标准分为3个亚组:轻度组(22例)、中度组(17例)、重度组(12例),选取同期51例健康体检人员为健康对照组,检测各组患者EBC和血清中ICAM-1的含量。根据ARDS患者入院28天时的生存情况,将ARDS患者分为存活组与死亡组,比较两组血清和EBC中ICAM-1含量。结果与健康对照组比较,ARDS组血清和EBC中ICAM-1显著增高(P<0.05)。入院第1天和第5天,不同严重程度ARDS患者血清及EBC中ICAM-1含量随着ARDS严重程度的加重而上升(P<0.05);中、重度组患者入院第1天血清中ICAM-1含量高于同组第5天(P<0.05);轻、中、重度组患者入院第1天EBC中ICAM-1含量均显著高于同组第5天(P<0.05)。死亡组入院第1天EBC中ICAM-1含量高于存活组(P<0.05),入院第5天时,血清和EBC中ICAM-1含量均显著高于存活组(P<0.05)。结论随着ARDS患者的严重程度不断升高,EBC和血清中ICAM-1水平不断升高。

摘要： 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响. 方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21d后,HE染色观察各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用ELISA法检测血清中ICAM-1的含量,免疫组织化学法检测结肠中ICAM-1的蛋白表达. 结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1含量及结肠ICAM-1蛋白表达均明显增高(P＜0.01).健脾益肠散高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).健脾益肠散中剂量组对ICAM-1的影响与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:健脾益肠散可能通过降低ICAM-1水平而达到对UC肠黏膜的免疫保护.

摘要： 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响. 方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21d后,HE染色观察各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用ELISA法检测血清中ICAM-1的含量,免疫组织化学法检测结肠中ICAM-1的蛋白表达. 结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1含量及结肠ICAM-1蛋白表达均明显增高(P＜0.01).健脾益肠散高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).健脾益肠散中剂量组对ICAM-1的影响与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:健脾益肠散可能通过降低ICAM-1水平而达到对UC肠黏膜的免疫保护.

摘要： 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响. 方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21d后,HE染色观察各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用ELISA法检测血清中ICAM-1的含量,免疫组织化学法检测结肠中ICAM-1的蛋白表达. 结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1含量及结肠ICAM-1蛋白表达均明显增高(P＜0.01).健脾益肠散高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).健脾益肠散中剂量组对ICAM-1的影响与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:健脾益肠散可能通过降低ICAM-1水平而达到对UC肠黏膜的免疫保护.

摘要： 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响. 方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21d后,HE染色观察各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用ELISA法检测血清中ICAM-1的含量,免疫组织化学法检测结肠中ICAM-1的蛋白表达. 结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1含量及结肠ICAM-1蛋白表达均明显增高(P＜0.01).健脾益肠散高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).健脾益肠散中剂量组对ICAM-1的影响与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:健脾益肠散可能通过降低ICAM-1水平而达到对UC肠黏膜的免疫保护.

摘要： 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响. 方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21d后,HE染色观察各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用ELISA法检测血清中ICAM-1的含量,免疫组织化学法检测结肠中ICAM-1的蛋白表达. 结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1含量及结肠ICAM-1蛋白表达均明显增高(P＜0.01).健脾益肠散高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).健脾益肠散中剂量组对ICAM-1的影响与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:健脾益肠散可能通过降低ICAM-1水平而达到对UC肠黏膜的免疫保护.

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本发明公开了一种细胞间黏附分子‑1检测试剂盒、制备方法及其制备装置，检测组件的检测卡放置在包装袋内，并一同放置在包装组件的盒体的第一凹槽中，然后说明书和SD卡放置在第二凹槽中，所述检测卡的组成成分为硝酸纤维素膜、量子垫、样品垫、吸水纸、塑料卡。当样品垫上加入含有ICAM‑1的待测样本，样本通过虹吸作用流经量子垫和硝酸纤维素膜后即形成固相抗体—抗原—标记抗体的复合物，点样后通过分析仪读取检测线T和质控线C的信号值并计算T/C值，根据SD卡内的标准曲线即可算出样品中ICAM‑1的含量。从而检测时间短，操作简单，仅需一滴血便可以实现检测。

摘要： 本发明公开了一种人可溶性细胞间黏附分子‑1化学发光酶免疫定量测定试剂盒及制备方法，属于免疫学检测领域，包括盒体，设在盒体内的化学发光板和设在盒体内的试剂，其特征在于，所述化学发光板的各孔包被有抗sICAM‑1抗体；所述试剂包括：sICAM‑1系列标准品溶液，sICAM‑1系列质控品，生物素标记抗sICAM‑1抗体，链霉亲和素‑HRP，样本稀释液，酶稀释液，化学发光底物 A、B液，浓缩洗涤液，浓缩复溶液。本发明的化学发光酶联免疫检测试剂盒具有高灵敏度、简便快速、准确度高的特点，与传统的ELISA法比较，操作时间大幅度减少。该试剂盒可用于心血管疾病、冠心病、脑中卒的辅助诊断。

摘要： 本发明涉及一种特异性结合上皮细胞黏附分子的靶分子多肽及其制备方法。所述靶分子多肽的氨基酸序列为SNFYMPLGGGSK。在本发明的制备方法工艺中，采用温和的Fmoc路线，每步脱Fmoc仅用20％的PIP，每步缩合反应时间短，大大缩短了生产周期；采用合理封闭技术，提高粗肽产品的纯度；切割采用TFA，避免了常用的氟化氢，减少了生产中产生的三废，有利于工业化生产。

摘要： 本公开内容提供了包含胞间黏附分子1(ICAM1)抗体的组合物以及使用所述组合物用于治疗性应用例如治疗胰腺癌和预测药物响应的方法。

摘要： 本发明提供一种靶向N‑cadherin或β‑catenin的异质型CIC细胞模型及其制备方法，本发明是通过调控外部靶细胞中N‑cadherin或β‑catenin基因的表达来制备得到所述异质型CIC细胞模型。本发明的发明人首次发现，提高N‑cadherin或β‑catenin基因在肝癌细胞内表达可以促进其内化免疫细胞CCRF的能力，促进异质型CIC结构的形成；反之，降低N‑cadherin或β‑catenin基因在肝癌细胞内表达可以抑制异质型CIC结构的形成；即靶向N‑cadherin和β‑catenin基因可调控异质型CIC形成。本发明所提供的这种通过干预N‑cadherin和β‑catenin基因表达调控异质性CIC结构形成的方法，通过该方法有望促进异质型CIC介导的免疫杀伤，实现杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤生长的目的。

摘要： 本发明公开了针对癌胚抗原相关细胞黏附分子CEACAM6的肿瘤靶向肽及其应用。本发明提供了一类针对癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM6)的肿瘤靶向肽，这类多肽能特异性的靶向肿瘤CEACAM6受体，同时偶联荧光染料后可以用于光学成像，术中为医生精确定位肿瘤边界，指导病灶切除，有助于提高手术彻底性，进而改善预后。此外，该类靶向多肽还可偶联放射性核素进行核素成像，来达到肿瘤早期诊断和治疗的目的。

摘要： 本发明涉及一种靶向血管细胞黏附分子‑1(VCAM‑1)的自组装硒肽、硒肽纳米药物及其制备方法和应用，所述靶向血管细胞黏附分子‑1的自组装硒肽包括由N端到C端顺次连接的氧化响应单元和血管细胞黏附分子‑1靶向单元；所述氧化响应单元包含脂肪链取代的硒代半胱氨酸。该自组装硒肽具有灵敏响应并消除活性氧的能力，同时能够靶向斑块组织中过量表达的血管细胞黏附因子‑1，具有优异的主动靶向性，可以单独作为治疗动脉粥样硬化的药物或者作为载体将药物例如他汀类有效递送到斑块组织中，共同改善斑块组织炎症微环境。此外，该自组装硒肽作为纳米载体也显著提高了他汀类药物在肝脏中的富集，增加了他汀类药物的生物利用度。

摘要： 本发明了血管细胞黏附分子或检测血管细胞黏附分子的试剂在制备用于监测抑郁症的试剂或试剂盒中的用途，以及在制备用于预测和/或判断抗抑郁药的治疗效果的试剂或试剂盒中的用途。血管细胞黏附分子可以作为预测抑郁症疗效的生物标志物，对抑郁症疗效预测有较高的灵敏度和特异性，只需测定所述外周血中血管细胞黏附分子浓度一个指标，即可进行辅助诊断和疗效预测，方便推广使用。

摘要： 本发明涉及一种肿瘤耐药标志蛋白或/和基因及其作为抗耐药肿瘤药物靶点的用途，该蛋白或/和基因为糖基化依赖性细胞黏附分子1(GLYCAM1)。本发明中揭示了糖基化依赖性细胞黏附分子1对肿瘤药物治疗的影响，并由此提供了糖基化依赖性细胞黏附分子1的抑制剂在制备降低或消除肿瘤化疗和靶向药物耐药性的药物中的用途。糖基化依赖性细胞黏附分子1作为肿瘤耐药标志物及其作为耐药肿瘤预测、诊断以及耐药肿瘤药物设计和筛选的靶点的应用。本发明为克服肿瘤耐药、提高疗效提供新的机理，为抗肿瘤耐药提供新的靶点。

摘要： 本实用新型公开了一种初始T细胞与黏附分子的相互作用教具模型，属于教具模型技术领域，包括代表初始T细胞的第一球体，代表L‑选择素的由呈串珠状的第一圆柱体、第一长方体、具有弧形缺口的第二球体和第一连接杆组成的结合体，代表趋化因子受体的由具有弧形缺口的第二长方体和第二连接杆组成的结合体，代表LFA‑1的由具有矩形缺口的第三长方体和第三连接杆组成的结合体，代表血管内皮细胞的圆角长方体，代表GlyCAM‑1的由呈串珠状的第二圆柱体和第四连接杆组成的结合体，代表趋化因子的由第三球体和第五连接杆组成的结合体。本实用模型结构简单，方便组装与拆卸，能清晰地展示出初始T细胞与黏附分子的相互作用模式，有利于使用者对该结构的学习与记忆。