平滑肌细胞

摘要： 动脉粥样硬化(As)作为泛血管疾病的慢性动脉壁炎症反应,是导致心脑血管疾病的主要原因之一。目前,越来越多研究表明环状RNA(circRNA)可介导微小RNA(microRNA,miRNA)调控靶基因信使RNA(mRNA)的表达,通过复杂信号传导通路调控内皮细胞(EC)、血管平滑肌细胞(VSMC)和巨噬细胞的增殖、迁移、分化、凋亡及炎症等过程,参与As形成与发展的病理生理过程。文章就circRNA/miRNA/mRNA的生物学功能及其对As的影响进行综合分析,以期为动脉粥样硬化性疾病的诊治提供新思路。

摘要： 目的探讨血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的作用机制。方法ApoE-/-小鼠西方饮食12周构建动脉粥样硬化模型小鼠。免疫荧光染色检测ANGPTL8在动脉硬化斑块中的表达与定位;采用慢病毒转染VSMCs构建ANGPTL8过表达稳转细胞株;将细胞随机分为5组,对照(control)组、ANGPTL8过表达(LV-ANGPTL8)组、ox-LDL(50 mg/L)组、(ox-LDL+ANGPTL8过表达)组、[ANGPTL8过表达+ERK通路抑制剂(PD98059)]组。划痕实验观察细胞迁移;Western blot检测VSMCs中α-SMA、SM22α、OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达。结果过表达ANGPTL8后促进了VSMCs中OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达(P<0.05),抑制了α-SMA、SM22α的蛋白表达(P<0.05),促进了VSMCs的迁移能力(P<0.05);加入ERK通路抑制剂PD98059后OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达减少(P<0.05),α-SMA、SM22α的蛋白表达增加(P<0.05),VSMCs的迁移能力降低(P<0.05)。结论ANGPTL8可能通过激活ERK通路促进VSMCs的表型转化。

摘要： 微小核糖核酸(miRNA, MicroRNA)是一类非编码单链RNA分子,越来越多的研究证据表明miRNA能够影响动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的发生发展,并为AS的诊断及治疗提供了靶点。AS发生发展主要和内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞密切相关。本文就miRNA通过作用于平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞影响AS的相关研究进展进行综述。

摘要： 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种复杂的累及大、中动脉的血管壁病变,其病理特征包括脂质蓄积、炎性细胞浸润、平滑肌细胞迁移进入内膜及增殖,并最终导致斑块形成。动脉粥样硬化斑块进展或者斑块破裂是引起心血管事件的最主要原因之一,心血管事件的发生与斑块数量、病变血管狭窄程度及斑块的易损性(vulnerable plaques)紧密相关。

摘要： 目的:构建平滑肌细胞特异性混合谱系激酶3(MLK3)基因敲除小鼠模型。方法:利用胚胎干细胞基因打靶技术在MLK3基因第4~8外显子两端插入loxP位点以制备MLK3-loxP小鼠,该小鼠与平滑肌细胞特异性启动子Tagln介导表达Cre重组酶的小鼠杂交,以获得平滑肌细胞特异性MLK3基因敲除小鼠;提取鼠尾基因组DNA,PCR鉴定基因型;收取主动脉组织进行免疫荧光染色,检测平滑肌细胞MLK3的表达;收取主动脉组织进行免疫组化染色,分析平滑肌细胞收缩标志物肌球蛋白重链11(Myh11)的表达;尾套法测定小鼠血压;全自动生化仪测定葡萄糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等生化指标。结果:PCR鉴定基因型确认Cre基因型为阳性,MLK3-loxP基因型为纯合阳性;免疫荧光共定位染色显示野生型小鼠主动脉平滑肌细胞有MLK3蛋白表达,而特异性敲除小鼠平滑肌细胞的MLK3蛋白表达缺失;免疫组化显示平滑肌细胞特异性MLK3基因敲除小鼠主动脉平滑肌细胞收缩表型标志物Myh11蛋白表达减少;特异性敲除小鼠基础状态下的血压、血糖和血脂与野生小鼠相比均无显著差异。结论:平滑肌细胞特异性MLK3基因敲除小鼠构建成功,为进一步实验奠定基础。

摘要： 目的:探讨LncRNA H19对小鼠主动脉平滑肌细胞(MOVAS)钙化过程中表型转化的调控机制。方法:培养MOVAS细胞系,将细胞分为钙化组与对照组,在钙化组细胞培养基中加入β-甘油磷酸盐(β-GP)14d诱导细胞钙化模型。通过RT-PCR和Western印迹法检测比较两组成骨相关转录因子osterix(OSX)及平滑肌标志物α-SMA的表达水平,检测细胞发生钙化表型转化的程度,通过茜素红染色及碱性磷酸酶(ALP)活性测定检测钙化水平,通过检测wnt1和β-catenin表达水平观察Wnt信号通路的变化。后续通过si-RNA技术对H19表达进行敲减,将细胞分为siNC组、siNC+β-GP组、siH19+β-GP组,通过上述方法比较三组中OSX、α-SMA、wnt1和β-catenin表达差异及钙化情况,进一步研究H19与动脉钙化的相关性及发生机制。结果:与对照组相比,钙化组LncRNA H19表达量明显升高,OSX表达增加,α-SMA表达下调,同时Wnt信号通路的关键蛋白wnt1和β-catenin表达增高(P<0.05)。敲减LncRNA H19后,OSX表达水平较普通钙化组降低,α-SMA表达有所回升,钙化程度减低,Wnt信号通路关键蛋白表达降低(P<0.05)。结论:LncRNA H19可促进MOVAS的钙化表型转化及动脉钙化的发生,其机制可能与激活Wnt/β-catenin/OSX轴有关。

摘要： 腹主动脉瘤(AAA)发生和发展的主要机制包括炎症反应、平滑肌细胞凋亡以及细胞外基质降解。其中,平滑肌细胞凋亡又与炎症、氧化应激和内质网应激密切相关。越来越多的证据表明,炎症反应是AAA的主要始发因素,对AAA的发生和发展起着至关重要的作用。现就AAA与炎症细胞的最新研究进展予以综述。

摘要： 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种重要生物活性磷脂分子,参与动脉粥样硬化、心肌缺血与再灌注损伤、心肌梗死、心肌纤维化、心肌重塑等心血管疾病的发生发展,在人体心血管系统中发挥广泛生物效应。主要以S1P与1-磷酸鞘氨醇受体(sphingosine-1-phosphate receptors,S1PRs)结合的形式发挥作用,选择性结合作用血管内皮细胞和平滑肌细胞,能发挥对抗心血管疾病作用。该文对S1P在心血管系统的生物效应进行综述,确定在心血管疾病中有效靶点,减轻所产生的损害作用,旨在为S1P在心血管方向的研究提供新思路。

摘要： 肺动脉高压(PAH)是一种恶性心血管疾病,肺动脉中膜增厚是PAH的一个公认特征,平滑肌细胞在中膜增厚中起重要作用。衰老细胞随年龄积累,最终导致机体老化以及年龄相关性疾病。近年来,基础和临床研究均发现衰老的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)具有代谢活性,并显示出与该状态相关的特征性形态和生理变化,如具有扩大的扁平形状,β-半乳糖苷酶积聚,衰老相关的分泌型表型等,参与PAH的发生发展。本文就PASMCs衰老的相关标志物及衰老PASMCs诱发PAH的发生发展机制进行综述,为防治PAH提供新的研究思路。

摘要： 目的:初步探讨锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD/SOD2)在小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)发生发展中的作用及机制。方法:(1)C57BL小鼠(共120只)随机分为3组:正常对照、AAA组和Ad-SOD2组。除对照组外,其余小鼠均通过氯化钙(calcium chloride,CaCl_(2))诱导建成AAA模型,Ad-SOD2组小鼠在建模后腹腔注射Ad-SOD2,并于注射后1、2、4、6周取材,行Western blot检测、HE和弹力纤维染色及ELISA试剂盒检测血清炎症因子等。(2)有/无腺病毒介导的SOD2处理大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rat aortic smooth muscle cells,RASMCs)后予以H_(2)O_(2)处理,采用Western blot检测细胞SOD2等蛋白的表达,采用相应的试剂盒检测ROS水平、超氧阴离子水平及SOD2和总SOD活性,采用JC-10染色检测线粒体膜电位。结果:(1)建模成功后,AAA组SOD2和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达与对照组相比下降(P0.05);AAA组与对照组相比腹主动脉局部炎症反应加重,弹力纤维破坏明显(P0.05)。但血清总SOD活性在建模4周后开始下降,SOD2活性在建模1周最高随后下降(P<0.05)。第6周时,Ad-SOD2组SOD2和SOD活性较AAA组升高(P<0.01)。(2)活性氧(reactive oxygen species,ROS)及超氧阴离子水平检测结果均显示Ad-SOD2组较模型组水平降低(P<0.01),同时JC-10染色提示Ad-SOD2可延缓线粒体膜电位下降(P<0.01)。结论:SOD2可通过清除ROS、延缓线粒体膜电位下降而明显抑制氧化应激条件下H_(2)O_(2)诱导的RASMCs凋亡。同时Ad-SOD2转染可减轻主动脉周围炎症反应、减少弹力纤维破坏,从而抑制小鼠AAA的发生发展。

摘要： 观察硫代硫酸钠(STS)对血管平滑肌细胞(VSMC)核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)及Akt/mTOR分子的影响,探讨STS抑制高磷诱导的VSMC钙化的作用机制.

摘要： 观察益气养阴化瘀通络中药对糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞自噬与细胞迁移和增殖活性的影响，探讨其治疗糖尿病胃轻瘫的作用及可能机制。

摘要： 目的:探讨固本克喘膏含药血清对哮喘大鼠平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及下游物c-fos基因表达水平的影响.rn 方法:雄性SD大鼠65只(每只约180±20g),随机选取其中10只作为正常对照组.剩余55只,随机分成哮喘模型组、地塞米松组、固本克喘膏高剂量组、固本克喘膏中剂量组和固本克喘膏低剂量组,经末次卵蛋白(OVA)激发后每组随机各取一只用于原代培养SD大鼠ASMCs.建立大鼠慢性哮喘模型,HE染色镜下观察肺组织病理形态学变化,以及用免疫组化法测其肺组织中原癌基因c-fos的表达;原代培养SD大鼠ASMCs并经免疫荧光鉴定,用CCK8法观察固本克喘膏含药血清对大鼠ASMCs增值的影响,以及免疫组化法检测其ASMCs中原癌基因c-fos的表达.rn 结果:①与正常组以及各干预组相比,哮喘模型组大鼠支气管黏膜皱襞增多、断裂,粘膜上皮充血水肿、脱落,黏膜下及气管周围有大量炎性细胞浸润,并清晰可见气道狭窄.②与对照组相比,其余各组肺组织中c-fos表达积分光密度(IOD％)均升高(均P＜0.05);与哮喘模型组相比,各药物干预组的肺组织中c-fos表达IOD％均明显降低(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但与固本克喘膏高剂量组比较无显著性差异(P＞0.05).③固本克喘膏高剂量组与中剂量组在加入20μL含药血清时,能明显抑制哮喘大鼠ASMCs的生长(P＜0.05或P＜0.01).④对照组ASMCs中c-fos表达水平均低于哮喘模型组及各药物干预组(均P＜0.05);各药物干预组ASMCs中c-fos的表达为弱阳性,比哮喘模型组明显降低,(均P＜0.01);DXM组低于固本克喘膏高、中、低剂量组,但和高剂量组相比较差异无显著性(P＞0.05).rn 结论:固本克喘膏能通过抑制其下游物c-fos基因的表达,从而抑制慢性哮喘大鼠ASMCs的增殖,消除或减轻哮喘的气道高反应性.

摘要： 血小板衍生因子促进血管平滑肌细胞的增殖是促进动脉粥样硬化发展的关键事件.且在血小板衍生因子刺激后,血管平滑肌细胞的细胞间粘附分子-1的表达量明显增加.已有报道通过激活血管平滑肌细胞中的肝孤核验受体激活后通过抑制成视网膜细胞瘤蛋白磷酸化,和微小染色体支持蛋白6的表达从而抑制血小板衍生因子导致的血管平滑肌细胞的增殖.因此验证通过旋转蒸发超声法制备出的包载肝孤核受体激动剂并靶向细胞间粘附分子-1的脂质体纳米探针是否具有更有效地抑制血小板衍生因子导致的平滑肌细胞增殖的功能.结果表明制备的具有靶向细胞间粘附分子-1并包载肝孤核受体激动剂的脂质纳米探针体能够有效地抑制血小板衍生因子对血管平滑肌细胞的增殖作用，有望成为一种新型治疗动脉粥样硬化的纳米药物。

摘要： 通过构建siRNA-survivin慢病毒载体,对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞进行感染,探索survivin对高肺血流性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖的调控作用.结果表明Survivin在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞上表达。siRNA-survivin慢病毒载体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞进行体外干扰，能抑制肺动脉平滑肌细胞增殖。

摘要： 目的:探讨芪白平肺胶囊含药血清(HYXQ)对原代大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道蛋白表达的影响. 方法:SPF级大鼠给予芪白平肺胶囊颗粒连续灌胃10日,制备芪白平肺含药血清.采用组织块贴壁法,体外培养原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs);Western blot检测不同低氧时间下Kir6.1和SUR2B的表达,以及芪白平肺含药血清对其表达的影响. 结果:低氧6h和低氧12h的Kir6.1和SUR2B蛋白表达开始上升,在低氧24h达到高峰,低氧48h、72h的蛋白表达出现不同程度下调.与常氧组相比,低氧组、20％HYXQ组和10％HYXQ组和5％HYXQ组PASMCs中Kir6.1和SUR2B蛋白的表达均显著增加,且20％HYXQ组和10％HYXQ组PASMCs中的Kir6.1和SUR2B蛋白表达高于低氧组. 结论:芪白平肺胶囊可能通过上调KATP通道蛋白表达,参与肺血管舒张作用,缓解COPD的发生发展.

摘要： 本文探讨了雌二醇对子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞内游离[Ca2+]i调节的作用环节.选择2011年9月至2012年12月在首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因子宫腺肌病行全子宫切除术的子宫标本28例为子宫腺肌病组;选择同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ行子宫全切除术者31例为对照组,对其EMI平滑肌细胞进行分离及原代培养.应用Ca2+荧光探针负载平滑肌细胞,通过阻断细胞外钙、肌浆网上不同的钙调节途径(IP3敏感的钙释放通道,RyR钙释放通道,肌浆网Ca泵、细胞膜L-型钙通道、细胞膜钙激活钾通道)等引起钙离子变化的各个环节,利用激光共聚焦显微镜观察雌二醇作用后两组患者子宫EMI平滑肌细胞内游离[Ca2+]i的变化.雌二醇通过内源性钙库释放Ca2+和细胞膜L-型钙通道介导的Ca2+内流导致子宫腺肌病患者EMI平滑肌细胞游离[Ca2+]i异常增高，[Ca2+]i调节异常导致的子宫收缩功能障碍可能参与子宫腺肌病的发生发展。

摘要： 心血管病损狭窄是致死性心血管疾病的最主要病因,目前,治疗心血管疾病的主要手段有药物治疗、冠状动脉搭桥术,介入治疗等.而药物洗脱支架植入作为目前临床上主要应用的介入治疗术具有抑制平滑肌细胞增殖优点的同时还会抑制血管内皮细胞黏附和增殖从而延缓了血管支架表面内皮再生的进程,大大增加了晚期血栓的发生风险.基于贻贝灵感化学构建出了仿生血管内皮细胞催化释放NO功能的涂层，以期获得能稳定长效催化释放NO的表面，从而抑制血小板的黏附激活，抑制平滑肌细胞的增生和迁移，进而降低血管再狭窄和晚期血栓的发生。

摘要： 本文在结扎兔双侧颈总动脉诱导基底动脉尖动脉瘤模型的基础上,同时探讨动脉瘤发病的分子机制,并用甘草酸二铵干预NF-κB的表达,并观察平滑肌细胞的表型转换、凋亡和细胞外基质降解的情况,为药物预防颅内动脉瘤的形成提供科学据和理论基础.

摘要： 冠心病的病理基础动脉粥样硬化的防治一直是医学领域研究的热点.近40年有关冠心病中医证候特征变迁的研究发现,随着政治、经济、生活环境发生变化,其证候特征发生了变化,心血瘀阻和痰浊内阻证占比列逐渐增高,"因痰致瘀,痰瘀互结"逐渐成为本病重要病理特点,因此"从痰论治"或"痰瘀同治"得到越来越多的临证实践.丹蒌片是痰瘀同治的代表方药,可以改善冠心病心绞痛患者临床症状,减少发作次数,改善心电图ST段下移程度,降低血脂水平,具有稳定和减小粥样斑块及抗氧化作用.既往对丹蒌片的研究多关注于其对炎症因子、脂质的抑制及内皮功能的保护,而对VSMC增殖及AS斑块的作用及更深入机制有待进一步阐明.在前期研究基础上,通过建立大鼠动脉粥样硬化模型,探讨丹萎片是否通过抑制ERK信号通路活化从而抗VSMC增殖最终达到减小AS斑块及延缓AS发生发展的作用.

摘要： 本发明公开了一种可调控细胞粘附的材料，由基底材料和涂层组成，所述涂层的制备方法包括：(1)分别配制聚阳离子电解质溶液和聚阴离子电解质溶液；(2)将基底材料浸泡于聚阳离子电解质溶液中，取出后洗涤除去聚阳离子电解质溶液；(3)将步骤(2)中得到的基底材料浸泡于聚阴离子电解质溶液中，取出后洗涤除去聚阴离子电解质溶液；(4)重复步骤(2)和步骤(3)若干次后，得到聚电解质组装涂层；所述涂层的厚度为1nm～10μm。该材料无需负载生物活性因子就可调控细胞的粘附程度，实现材料周围细胞粘附程度的改变，与现有技术相比，本发明材料更加安全和稳定。

摘要： 本发明公开了一种小分子化合物组合及利用该小分子化合物组合诱导分化的细胞制备血管平滑肌细胞的方法。所述小分子组合包括按时序分开使用的第一阶段小分子化合物和第二阶段小分子化合物，所述第一阶段小分子化合物包括DNMT抑制剂和赖氨酸脱乙酰基酶抑制剂中的至少一种；所述第二阶段小分子化合物包括WNT/β‑catenin激动剂，cAMP激动剂和TG F‑beta受体抑制剂。本发明通过小分子化合物分阶段诱导，能够将分化的细胞转分化为血管平滑肌细胞，各步骤可实现精准质控，便于标准化操作和规模化生产。本发明提供的方法供体来源广泛，患者本人即是理想供体，可在较短时间内获得基础研究、临床治疗或组织工程生产所需的足够数量的血管平滑肌细胞。

摘要： 本发明涉及细胞培养领域，具体是一种体外诱导牙髓干细胞向膀胱平滑肌细胞分化的细胞培养方法，该细胞培养方法包括如下步骤：步骤(1)牙髓干细胞DPSCs的分离和培养；步骤(2)膀胱平滑肌细胞SMCs的分离和培养；步骤(3)膀胱平滑肌细胞SMCs条件培养液CM收集；步骤(4)筛选膀胱平滑肌细胞SMCs体外诱导培养液；步骤(5)体外诱导牙髓干细胞DPSCs向膀胱平滑肌细胞SMCs方向分化。本发明通过利用牙髓干细胞体外诱导分化为膀胱平滑肌细胞，使其能有效替代需进行膀胱扩大成形术或置换术患者的膀胱组织发挥正常功能，以期患者有更好的生活质量。

摘要： 本发明属于微流控技术领域，提出了一种内皮细胞‑平滑肌细胞共培养的单流道微芯片模型的构建方法。以动脉血管为原型建模，光刻蚀方法制作不同高度的阳模，在所形成的微通道中依次培养平滑肌细胞和内皮细胞制得内皮细胞‑平滑肌细胞分层培养的单流道微芯片模型。本构建方法改善了传统内皮细胞与平滑肌细胞共培养模式中无法使内皮细胞与平滑肌细胞在同一微流道内直接物理接触的问题以及无法在同一流动刺激下动态监测内皮细胞与平滑肌细胞细胞形态和功能改变。从细胞角度及分子表达层面直接观察流动剪切刺激下内皮细胞与平滑肌细胞相互作用以及分泌物的变化，对研究动脉粥样硬化等心脑血管疾病的发生机制的研究中提供了强有力的工具。

摘要： 本发明涉及一种模拟阻力血管平滑肌细胞与内皮细胞相互作用的体外模型。本发明所述的模拟阻力血管平滑肌细胞与内皮细胞相互作用的体外模型包括：体外共培养的原代血管内皮细胞与原代血管平滑肌细胞；Transwell小室，其底层为聚碳酸酯膜；所述原代血管内皮细胞与所述原代血管平滑肌细胞以所述聚碳酸酯膜相隔，透过所述聚碳酸酯膜形成缝隙连接。本发明所述的模拟阻力血管平滑肌细胞与内皮细胞相互作用的体外模型，在体外存活时间显著增加，达到3‑7天；该模型可重复性好，并且容易批量构建；可在单一因素刺激后，分别观察平滑肌细胞内皮细胞蛋白表达或功能变化情况；可选择性在平滑肌细胞或内皮细胞侧给药，观察其对细胞蛋白表达或功能的作用。

摘要： 本发明公开了一种动物神经系统血管平滑肌细胞单细胞的分离方法，属于生物技术领域。该方法包括：将切碎后的新鲜神经组织与细胞解离消化液混合培养后，离心，加入总细胞培养液，过滤后得到细胞混合物A；将细胞混合物A首先与内皮细胞梯度分离液混合，纯化分离得到含有血管平滑肌细胞的细胞混合物B。随后利用碘克沙醇溶液进一步分离得到纯的血管平滑肌细胞，该方法操作简便、成本低、效率高，且无需借助特定的仪器、适合工业化生产，通过该方法制备得到的神经血管平滑肌细胞单细胞可用来进行单细胞测序或者其他分析，有利于深入研究神经血管平滑肌细胞的特性。

摘要： 本发明公开了CADASIL病人特异性血管平滑肌细胞与内皮细胞的制备方法。本发明提供了一种制备CADASIL疾病细胞模型的方法，包括如下步骤：a)将来源于携带NOTCH3基因杂合突变的CADASIL病人的离体成纤维细胞进行重编程得到诱导多能干细胞系；b)将所述诱导多能干细胞系定向分化为血管壁细胞，得到CADASIL疾病细胞模型。本发明将利用重编程技术和定向分化技术在体外获得CADASIL患者特异的诱导多能干细胞，并将其定向分化成血管平滑肌细胞(VSMC)与血管内皮细胞(VEC)，用于研究CADASIL小动脉病变的发病机制，并为药物筛选提供平台。

摘要： 本发明公开了一种小分子化合物组合及利用该小分子化合物组合诱导分化的细胞制备血管平滑肌细胞的方法。所述小分子组合包括按时序分开使用的第一阶段小分子化合物和第二阶段小分子化合物，所述第一阶段小分子化合物包括DNMT抑制剂和赖氨酸脱乙酰基酶抑制剂中的至少一种；所述第二阶段小分子化合物包括WNT/β‑catenin激动剂，cAMP激动剂和TG F‑beta受体抑制剂。本发明通过小分子化合物分阶段诱导，能够将分化的细胞转分化为血管平滑肌细胞，各步骤可实现精准质控，便于标准化操作和规模化生产。本发明提供的方法供体来源广泛，患者本人即是理想供体，可在较短时间内获得基础研究、临床治疗或组织工程生产所需的足够数量的血管平滑肌细胞。

摘要： 本发明公开了一种基于小肠黏膜下层无细胞基质制备平滑肌细胞载体的方法，体外成功培养出阴道平滑肌细胞，倒置显微镜下，可见培养的阴道平滑肌细胞呈现长梭状，细胞集结于培养皿上形成典型的“峰和谷”样构型。黏膜下层无细胞基质外观呈白色，半透明，有一定韧性。苏木精-伊红染色未见细胞成分存在。阴道平滑肌细胞-肠黏膜下层标本切片苏木精-伊红染色后，光镜下可见细胞成分逐渐增多，由表浅向深层部位生长。阴道平滑肌细胞-肠黏膜下层标本切片采用抗兔平滑肌α-肌动蛋白单克隆抗体免疫组化染色后，均可见抗兔α-Actin的阳性细胞。结果初步证明了猪小肠黏膜下层基质可作为一种平滑肌细胞载体。

摘要： 本实用新型公开了一种内皮细胞与平滑肌细胞共培养装置，属于细胞培养领域；所述细胞共培养装置由共培养腔、循环系统压力调节器、共培养腔压力调节器、泵、阻尼调节器、储液室、及计算机控制系统组成;整个装置除了计算机控制系统外都可以放置与CO