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氧化低密度脂蛋白

氧化低密度脂蛋白的相关文献在1995年到2022年内共计946篇,主要集中在内科学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文876篇、会议论文41篇、专利文献421670篇;相关期刊391种,包括基础医学与临床、现代生物医学进展、中国病理生理杂志等; 相关会议37种,包括世界中联第六届中医儿科国际学术交流大会、山东中医药、中西医结合儿科第六届学术研讨会、中华中医药学会儿科分会第三十一次学术大会等;氧化低密度脂蛋白的相关文献由2926位作者贡献,包括汪俊军、姚树桐、田华等。

氧化低密度脂蛋白—发文量

期刊论文>

论文:876 占比:0.21%

会议论文>

论文:41 占比:0.01%

专利文献>

论文:421670 占比:99.78%

总计:422587篇

氧化低密度脂蛋白—发文趋势图

氧化低密度脂蛋白

-研究学者

  • 汪俊军
  • 姚树桐
  • 田华
  • 秦树存
  • 史大卓
  • 李如意
  • 焦鹏
  • 邱彩霞
  • 齐晓勇
  • 刘剑刚
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 曹清清; 葛建彬
    • 摘要: 目的 探讨氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)与中重度创伤性颅脑损伤(TBI)患者病情及神经功能预后的相关性.方法 纳入该院2018年9月至2020年4月收治的90例中重度TBI患者为研究对象,收集患者性别、年龄、受伤至入院时间、基础疾病(高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中)、颅脑损伤部位、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、创伤严重度评分(ISS)等一般临床资料,采用抗体酶联免疫法检测患者血清OX-LDL和LOX-1水平.出院后3个月时采用功能性独立评定量表(FIM)评分对患者神经功能进行评价,以中位FIM评分为界值将患者分为功能良好组和功能不良组,比较2组患者临床资料.采用Pearson线性相关分析OX-LDL、LOX-1水平与ISS及FIM评分的相关性,采用多因素线性回归分析影响TBI患者神经功能预后的相关因素.结果 出院后3个月时FIM评分为31~87分,FIM评分的中位数为49分,据此将患者分为功能良好组(45例)和功能不良组(45例).功能良好组GCS高于功能不良组,年龄、ISS、OX-LDL、LOX-1水平低于功能不良组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson线性相关分析显示,OX-LDL、LOX-1水平与ISS呈正相关(r=0.469、0.524,P<0.05),与FIM评分呈负相关(r=-0.729、-0.755,P<0.05).多因素线性回归分析显示,GCS低及血清OX-LDL、LXO-1水平高是TBI患者神经功能预后不良的独立危险因素(P<0.05).结论 TBI患者病情越严重,其血清LOX-1、OX-LDL水平越高,且2种指标的水平变化与神经功能预后高度相关,值得临床注意.
    • 于红红; 陈茜; 李芳; 罗瑞熙; 王腊; 赵立凤; 俞琦; 许滔; 田维毅(指导)
    • 摘要: 目的:探究四妙勇安汤含药血清对ox-LDL诱导的泡沫化巨噬细胞活化与自噬的影响,并探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:灌胃给予SD大鼠不同剂量四妙勇安水煎液制备含药血清。油红O染色观察泡沫化巨噬细胞脂滴变化;CCK-8法观察含药血清对泡沫巨噬细胞活化的影响;ELISA检测炎症性细胞因子IL-6、IL-10和IFN-γ表达;透射电镜观察细胞自噬水平;免疫荧光标记法检测LC3Ⅱ表达;RT-PCR及Western blot检测细胞AMPK/mTOR/p70S6K通路相关因子表达变化。结果:油红O染色显示,ox-LDL干预后胞质内可见大量橘红色脂滴;CCK-8显示浓度30%以下的含药血清干预泡沫化巨噬细胞OD值无明显变化(P>0.05)。与模型组相比,含药血清刺激后,IL-6、IFN-γ表达降低,IL-10表达升高(P<0.05),含药血清组及雷帕霉素组细胞自噬小体形成增加,LC3Ⅱ、AMPK表达提高,mTOR、p70S6K表达降低(P<0.05)。结论:四妙勇安汤含药血清可调节ox-LDL诱导的泡沫化巨噬细胞活化以及AMPK/mTOR/p70S6K信号通路,抑制炎症反应,诱导细胞自噬,可能是其防治AS的作用机制之一。
    • 彭宪星; 王远波; 孙启朋
    • 摘要: 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)DDX11反义RNA1(DDX11-AS1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理后血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用50μg/mL的ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)构建动脉粥样硬化细胞模型。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DDX11-AS1和miR-627-3p表达水平,蛋白质印记(Western blot)检测核转录因子p65亚基(p65)和核因子кB抑制蛋白α(IкBα)的磷酸化水平。将DDX11-AS1过表达质粒、miR-627-3p抑制物分别转染HUVEC,检测上调DDX11-AS1或下调miR-627-3p对ox-LDL处理的HUVEC增殖和凋亡的影响。通过荧光素酶报告基因法和RT-qPCR测定DDX11-AS1和miR-627-3p之间的相互作用。结果ox-LDL处理后HUVEC中miR-627-3p表达、凋亡率及p65和IкBα磷酸化水平升高,DDX11-AS1表达、细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。上调DDX11-AS1表达后,ox-LDL处理后HUVEC存活率升高,凋亡率及p65和IкBα磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。下调miR-627-3p表达后,ox-LDL处理后HUVEC存活率升高,凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-627-3p是DDX11-AS1的靶基因,DDX11-AS1负调控miR-627-3p表达。上调miR-627-3p表达可逆转DDX11-AS1上调对ox-LDL处理的HUVEC存活、凋亡以及p65和IкBα磷酸化的影响(P<0.05)。结论LncRNA DDX11-AS1通过靶向miR-627-3p抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,促进细胞增殖,进而减轻ox-LDL诱导细胞损伤。
    • 刘新燕; 王羽; 尚峰; 孙建翔; 王敏慧; 徐勤
    • 摘要: 目的研究姜叶三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法实验采用ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立细胞损伤模型,分为空白对照组、模型组、EOSIR低、中、高剂量组(0.01、0.05、0.10μg/mL)以及阿司匹林组。通过水蒸气蒸馏法提取EOSIR,采用GC-MS联用技术对EOSIR的成分进行分析。采用MTT法确定ox-LDL诱导HUVECs细胞损伤的最佳浓度与时间,分析EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞存活率的影响。Hoechst 33342染色实验观察EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞损伤形态的变化。JC-1染色实验观察EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞的线粒体膜电位变化的影响。ELISA法分析EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量影响。流式细胞术检测EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及细胞凋亡的影响。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞的核因子E2相关因子2(nuclear factory erythroid-2 related,Nrf2)、醌氧化还原酶1(NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的影响。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞的Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。结果(1)水蒸气蒸馏法提取得到的挥发油出油率为3.78%,GC-MS技术初步分析鉴定了EOSIR中54种化合物,占总挥发油含量的98.86%,其中含量最高的是莰烯,占22.38%;其次是α-蒎烯,占16.11%;居第三位的是D-樟脑,占9.74%;第四位的是3,3,6,6-四甲基-3,6,7,8-四氢化-并茚-1(2H)-酮,占8.41%。(2)MTT结果显示:与空白对照组相比,EOSIR在0.01~60μg/mL时对正常的HUVECs细胞没有毒性,但大于80μg/mL时有明显的细胞毒性(P<0.01);在200μg/mL的ox-LDL诱导24小时条件下,HUVECs存活率为54.32%(P<0.01),以此作为造模的最佳条件;与模型组比较,EOSIR能显著抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞存活率下降(P<0.01)。(3)Hoechst 33342染色结果显示:与空白对照组相比,模型组出现较强的蓝色荧光,给药EOSIR能明显减弱荧光强度并显著改善细胞损伤的形态。(4)JC-1染色结果显示,与空白对照组相比,模型组损伤的细胞表现出绿色荧光强度增强,红色荧光强度下降,给药EOSIR能减弱绿色荧光强度并增强红色荧光强度。(5)ELISA结果显示,与空白对照组相比,模型组的LDH、MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px、NO的含量减少(P<0.05,P<0.01)。给药EOSIR能降低LDH、MDA含量,升高SOD、CAT、GSH-Px、NO的含量(P<0.05,P<0.01)。(6)流式细胞术结果发现,与空白对照组相比,模型组的ROS含量显著升高,凋亡率显著增加(P<0.05)。给药EOSIR能显著下调ROS含量并降低细胞的凋亡率(P<0.05,P<0.01)。(7)RT-qPCR分析表明,ox-LDL能诱导激活促凋亡基因Bax mRNA的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,并且降低Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA的表达(P<0.01)。EOSIR能显著下调Bax mRNA表达水平,上调Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。(8)蛋白免疫印迹法结果表明,ox-LDL能诱导激活促凋亡蛋白Bax的表达水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,并且降低Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平(P<0.01)。EOSIR能显著下调Bax蛋白表达水平,上调Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。EOSIR抑制了ox-LDL诱导的HUVEC细胞毒性和凋亡。同时,EOSIR显著抑制了ox-LDL处理的细胞中ROS、LDH和MDA水平的增加,并增加了NO、SOD、CAT和GSH-Px水平。EOSIR上调了Nrf2、HO-1和NQO1的mRNA和蛋白表达水平。此外,EOSIR能够显著降低了与细胞凋亡相关的生化变化,例如MMP的丢失、Bax mRNA和蛋白质水平的下调以及ox-LDL处理的细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白质水平的上调。结论EOSIR能够通过调节线粒体依赖性细胞凋亡和激活Nrf2/ARE信号通路来预防ox-LDL诱导的内皮损伤。
    • 郎艳芝; 王雷; 李娜; 杨文; 冉林武
    • 摘要: 目的探讨不同水平硒对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)损伤的保护作用。方法体外培养EA.hy926细胞,用不同浓度(0、0.05和0.5μmol·L^(-1))的亚硒酸钠(Na2SeO3)培养细胞24 h后,将细胞分为6组:缺硒组(0μmol·L^(-1)Se),正常硒组(0.05μmol·L^(-1)Se),补充硒组(0.5μmol·L^(-1)Se),缺硒(0μmol·L^(-1)Se)+oxLDL组,正常硒(0.05μmol·L^(-1)Se)+oxLDL组,补充硒(0.5μmol·L^(-1)Se)+oxLDL组,继续培养16 h后,采用MTT法检测细胞存活率,NADPH法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力,WST法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1法检测线粒体损伤情况,蛋白印迹法检测细胞GPx1和GPx4表达水平。结果相同硒水平下,oxLDL能降低细胞存活率(P<0.05),降低细胞GPx和SOD活力,提高ROS水平(P均<0.05),降低线粒体膜电位,下调细胞GPx1和GPx4蛋白的表达水平(P均<0.05);细胞经oxLDL诱导后,与正常硒水平相比,缺硒不能保护oxLDL诱导的细胞氧化损伤,而补充硒可提高细胞存活率(P<0.05),并上调GPx1和GPx4蛋白表达水平(P均<0.05);其次,细胞未经oxLDL诱导时,与正常硒水平相比,缺硒使细胞存活率下降、GPx和SOD活力降低,MDA和ROS含量上升,GPx1和GPx4蛋白表达减少(P均<0.05),而补充硒能够促进GPx1和GPx4蛋白的表达(P均<0.05)。结论补充硒能够减缓oxLDL诱导EA.hy926细胞发生的氧化应激,且GPx1和GPx4参与此过程。
    • 潘天琦; 闫京锐; 姚俐冰; 杨一帆; 田华; 姚树桐
    • 摘要: 目的研究大蒜素对氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensitylipoproein,ox-LDL)触发的巨噬细胞焦亡的抑制作用,并探究其可能的分子机制。方法RAW 264.7巨噬细胞,给予大蒜素(12.5、25、50和100 mg/L)和二亚苯基碘鎓(DPI)5μmol/L预处理1 h,再加入100 mg/L ox-LDL继续孵育24 h。分别采用TUNEL、MTT、ELISA法和相应的试剂盒检测细胞死亡情况和细胞活力、培养基IL-1β和IL-18浓度以及培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-1、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。随后,应用Western blotting法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的表达变化。结果和DPI氧化应激抑制剂相似,大蒜素可以显著抑制ox-LDL触发的巨噬细胞焦亡作用,增加细胞活力,减少ox-LDL刺激引起的TUNEL阳性细胞率以及巨噬细胞LDH漏出,并可减少白介素⁃1β(interleukin⁃1β,IL⁃1β)和白介素⁃18(interleukin⁃18,IL⁃18)的分泌,且呈浓度依赖性;与DPI相似,大蒜素能够显著抑制ox-LDL触发的NLRP3上调和caspase-1活化,并明显抑制ox-LDL介导的氧化应激反应,表现为SOD活性增加、ROS和MDA生成减少。结论大蒜素可减轻ox-LDL所触发的巨噬细胞焦亡,该作用主要与减弱氧化应激反应从而抑制NLRP3-caspase-1信号通路的活化有关。
    • 刘依侬; 张强; 徐立
    • 摘要: 目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2GPⅠ)复合物引发的血管内皮细胞损伤的改善作用以及对TRAF3-相互作用蛋白2(TRAF3IP2)/Ikappa B激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,阐明ATO改善抗磷脂综合征(APS)背景下血管内皮细胞损伤的可能分子机制。方法:通过给予人脐静脉内皮细胞(HUVECs)β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL(50 mg·L^(-1))、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL/β2GPⅠ和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ复合物建立血管内皮细胞损伤模型。实验分为对照组、β2GPⅠ组、Ox-LDL组、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、ATO(10μmol·L^(-1))+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组。采用MTT法检测HUVECs存活率,化学荧光探针法检测各组HUVECs中活性氧(ROS)荧光强度,ELISA法检测各组HUVECs中内皮素1(ET-1)水平,Western blotting法检测各组HUVECs中TRAF3IP2、p-IKKγ和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显降低(P<0.01);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度和ET-1水平均明显升高(P<0.01),HUVECs中TRAF3IP2、IKKγ及Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理HUVECs 1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度,ET-1水平,TRAF3IP2、IKKγ和Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:降血脂药物ATO可改善Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱,其机制与下调TRAF3IP2/IKK/NF-κB信号通路有关。
    • 朱凌波; 龚心琰; 龚剑萍; 倪市毛; 宣云岗
    • 摘要: 目的研究丁苯酞修饰新型自组装短肽(NBP-SAP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞的影响及与信号通路关系。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为NBP-SAP+LY组、NBP-SAP组、ox-LDL组和对照组,分别给予NBP-SAP+LY450139+ox-LDL、NBP-SAP+ox-LDL、ox-LDL及对照处理。Realtime-qPCR法检测不同措施处理后HUVECs中血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)-Notch1/DLL4通路相关基因表达,Western blot法检测VEGF/VEGFR2-Notch1、DLL4通路相关蛋白表达量,CCK-8法、Annexin-V/PI双染法、Transwell法分别检测各组细胞活力、细胞凋亡率及细胞侵袭力等。结果NBP-SAP组较ox-LDL组48 h细胞活力及细胞侵袭力增强,细胞凋亡率下降(t分别=3.59、2.91、2.44,P均<0.05),VEGFR-2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量上调(t分别=12.57、14.49,P均<0.05),Notch1、Bax蛋白表达量和DLL4、Notch1、Bax基因mRNA表达下调(t分别=11.30、12.41、13.08、13.16、6.96,P均<0.05)。NBP-SAP+LY组较NBP-SAP组48 h时改善损伤细胞活力、侵袭力的作用减弱,细胞凋亡率升高(t分别=4.38、3.92、4.07,P均<0.05),Notch1、Bax的蛋白表达量上调(t分别=8.59、20.18,P均<0.05),VEGFR-2、Bcl-2蛋白表达量和VEGF、VEGFR-2、Bcl-2基因mRNA表达下调(t分别=14.18、11.23、12.96、19.93、20.33,P均<0.05)。结论NBP-SAP能够激活VEGF/VEGFR2-Notch1/DLL4信号通路,减轻ox-LDL损伤血管内皮细胞的作用。
    • 赵燕姣; 杨鹏; 罗雪兰; 周福隆; 欧和生
    • 摘要: 目的探讨microRNA-24(miR-24)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的影响及潜在分子机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测HUVECs的增殖;Transwell试验检测HUVECs的迁移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24、炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6和TNF-α的蛋白表达;Western印迹法检测ICAM-1和NF-κB信号通路蛋白的表达情况。结果Ox-LDL刺激HUVECs过量表达炎症因子IL-6、TNF-α和ICAM-1(均P<0.05),且显著增加NF-κB通路磷酸化(p)P65的表达(P<0.05)。miR-24过表达可显著抑制HUVECs的增殖和迁移(P<0.05),亦可显著抑制Ox-LDL引起的IL-6、TNF-α和ICAM-1表达的增加及降低pP65的分泌(均P<0.05)。抑制miR-24的表达,上述所测指标均表现出相反的趋势。结论miR-24保护HUVECs免受Ox-LDL诱导的炎症损伤,其潜在分子机制可能与其抑制NF-κB信号通路激活有关。
    • 马静茹; 张强; 王吉峰; 徐立
    • 摘要: 目的检测冠心病患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平与冠状动脉粥样硬化病变程度之间的关系。方法选择2017年10月至2018年4月期间在吉林大学第二医院心血管内科住院确诊的73例患者以及同期体检30例患者作为研究对象,根据冠脉造影分为对照组,单支病变组,两支病变组,三支病变组。收取各组患者临床资料,检测各组患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平。使用SPSS24.0进行统计学分析。结果各组间ox-LDL具有显著的统计学差异(P=0.001),冠心病患者血浆ox-LDL水平显著高于对照组(P<0.001),但是随着冠脉病变程度的增加,血浆ox-LDL水平下降,但双支病变组和三支病变组间无统计学差异(P=0.537)。Ox-LDL水平与Gensini评分呈负相关(r=-0.285,P=0.015)。结论血浆ox-LDL可作为冠状动脉粥样硬化的危险因素,但ox-LDL并不与冠脉病变程度成正相关,Lp(a)和hs-CRP可能具有结合转运ox-LDL的作用。
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