吉马酮

摘要： 目的建立测定温郁金药材醋制前后5种成分含量的高效液相色谱(HPLC)法。方法色谱柱为Waters Sunfire-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.5%冰醋酸水溶液(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为214 nm,柱温为30°C,进样量为10μL。结果莪术烯醇、莪术二酮、莪术醇、吉马酮、β-榄香烯的进样量分别在0.01989~0.31830μg(r=0.9995,n=5),0.12780~2.04600μg(r=0.9993,n=5),0.01905~0.30480μg(r=0.9997,n=5),0.06294~1.00700μg(r=0.9998,n=5),0.06468~1.03500μg(r=0.9995,n=5)范围内与峰面积线性关系良好;精密度、稳定性、重复性试验结果的RSD均小于1.5%;平均加样回收率分别为101.48%,98.27%,97.14%,103.41%,101.84%,RSD分别为1.75%,1.15%,1.03%,1.42%,1.00%(n=6);温郁金药材醋制后上述5种成分含量均减少。结论该方法简单、可行,重复性和稳定性良好,能有效评价温郁金药材的质量,可为温郁金药材资源可持续开发利用提供参考。

摘要： 目的:探讨吉马酮对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响及分子机制.方法:分离培养小鼠海马神经元,将其分为对照组、H2O2组、H2O2+吉马酮低、中、高(50,100,200 μmol·L-1)浓度组、H2O2+miR-NC组、H2O2+miR-297组、H2O2+吉马酮(200 μmnol·L-1)+anti-miR-NC组、H2O2+吉马酮(200 μmol·L-1)+anti-miR-297组.流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-297表达水平.结果:吉马酮低、中、高浓度处理后,H2O2诱导的小鼠海马神经元中细胞凋亡率、Bax表达水平和MDA含量降低,Bcl-2表达水平、SOD活性和miR-297表达水平升高,且呈浓度依赖性(P＜0.05).miR-297过表达可降低H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡率和MDA含量,提高SOD活性(P＜0.05).抑制miR-297表达逆转了吉马酮对H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡和氧化应激的作用.结论:吉马酮可能通过上调miR-297表达抑制H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激.

摘要： 目的:建立不同品系桂郁金中吉马酮和呋喃二烯的含量测定方法,为桂郁金优良品种选育提供依据.方法:采用水蒸气蒸馏法提取不同品系桂郁金挥发油,并采用挥发油测定法测定含量;采用RP-HPLC法同时测定吉马酮和呋喃二烯含量,色谱柱为20RBXSB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-水(梯度洗脱),检测波长为216 nm,流速为1.0 ml/min,柱温为30°C,进样量为10μl.结果:吉马酮进样量在34～170μg时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9998),平均回收率为99.18％,RSD为1.10％(n=6);呋喃二烯进样量在40～200μg时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9991),平均回收率为99.08％,RSD为0.76％(n=6);不同品系桂郁金中吉马酮含量最高达到1.0556 mg/g,含量最低为0.3642 mg/g,平均值为(0.6342±0.2208)mg/g,RSD为23.61％;呋喃二烯含量最高达到1.1687 mg/g,含量最低为0.4173 mg/g,平均值为(0.7447±0.2584)mg/g,RSD为27.63％;吉马酮和呋喃二烯含量由高到低排序均为C84(兴业)>C16(钦州)>B97(灵山)>玉8/81(玉林)>玉3/B3(玉林)>玉11/28(玉林)>B72(玉林)>C105(钦州).不同品系桂郁金挥发油含量为0.07％～0.21％.结论:同一品系桂郁金吉马酮含量较高者其呋喃二烯含量也较高,不同品系桂郁金挥发油及吉马酮、呋喃二烯含量差异较大.双优品系以C84(兴业)和C16(钦州)质量为优,可为桂郁金新品选育及建立桂郁金质量标准提供参考依据.

摘要： 背景 卵巢癌死亡率居于女性生殖系统恶性肿瘤的首位,仍需不断探索新的药物来改善其预后,近年来许多研究报道了吉马酮有抗肿瘤细胞作用.目的 探讨吉马酮对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制.方法 培养人卵巢癌SKOV3细胞,分别用0 μmol/L、70 μmol/L、140 μmol/L、210 μmol/L、280 μmol/L、350 μmol/L吉马酮作用于卵巢癌SKOV3细胞24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测吉马酮对卵巢癌SKOV3细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验及Transwell实验观察吉马酮对卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blot法检测各组细胞JAK2/STAT3信号通路相关蛋白及肿瘤侵袭转移相关蛋白MMP2、MMP9的表达.结果 CCK-8实验结果提示吉马酮可以抑制人卵巢SKOV3细胞的增殖,并存在时间及浓度依赖性;细胞划痕实验显示0 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L吉马酮组划痕愈合率分别为69.00％ ± 6.76％、40.33％ ± 5.21％、13.79％ ± 9.23％ (P<0.05);Transwell迁移实验显示0 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L吉马酮组穿过小室细胞个数分别为466.5 ± 47.7、319.4 ± 41.2、149.7 ± 26.3(P<0.05);Transwell侵袭实验显示0 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L吉马酮组穿过小室细胞个数分别为278.6 ± 71.8、161.0 ± 35.4、70.1 ± 24.9.与对照组相比,药物组对细胞迁移及侵袭有明显的抑制作用(P<0.05),并具有浓度依赖性;Western blot结果提示吉马酮可浓度依赖性下调p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3,还可浓度依赖性下调MMP2、MMP9蛋白表达(P<0.05).结论 吉马酮可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭能力,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路活性、下调MMP2、MMP9蛋白表达有关.

摘要： 目的 探讨中草药吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 培养宫颈癌Hela细胞,分别用0、40、80、120、160、200、240、280μmol/L吉马酮处理Hela细胞24 h、48 h、72 h,CCK-8检测并分析吉马酮对Hela细胞增殖的影响;Transwell分析吉马酮对Hela细胞迁移侵袭能力的影响;流式细胞术检测吉马酮对Hela细胞周期、细胞凋亡的影响;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平.结果 吉马酮可以抑制Hela细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05),24 h IC50为182.09μmol/L;吉马酮以浓度依赖性方式抑制Hela细胞迁移侵袭能力(P<0.01);吉马酮可以诱导Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.01);经不同浓度吉马酮处理Hela细胞24 h后,与对照组相比,给药组表现G1、G2期细胞比例减少,S期比例显著增加(P<0.05).吉马酮可浓度依赖性下调Hela细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达(P<0.05).结论 吉马酮能抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞发生S期阻滞,并可诱导细胞凋亡和下调Bcl-2/Bax蛋白比例.

摘要： 目的 探讨吉马酮调控miR-9a-5p/第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)轴对脂多糖(LPS)致心肌细胞氧化应激损伤和细胞凋亡的影响.方法 实验分为空白组(正常培养的心肌细胞),模型组(10 mg·L-1的LPS处理心肌细胞6h),低、中、高3个剂量实验组(50,100和200 μmol·L-1吉马酮处理模型组细胞),A组(转染miRNA模拟物阴性对照后,进行LPS处理),B组(转染miR-9a-5p模拟物后,进行LPS处理),C组(转染miRNA抑制物阴性对照后,进行LPS和200 μmol·L-1吉马酮处理),D组(转染miR-9a-5p抑制物后,进行LPS和200 μmol·L-1吉马酮处理).用试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术检测细胞凋亡,用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印记法分别检测miR-9a-5p和PTEN mRNA水平和蛋白表达.用双荧光素酶报告基因实验和Western Blotting验证miR-9a-5p和PTEN的靶向调控关系.结果 空白组、模型组、高剂量实验组、A组、B组、C组和D组的心肌细胞MDA含量分别为(9.87±0.98),(33.48±3.41),(13.48±1.64),(34.87±3.49),(15.69±1.58),(12.69±1.27)和(29.87±2.88) μmol· g-1,细胞凋亡率分别为(6.54±0.63)％,(25.36±2.51)％,(9.74±1.01)％,(25.14±2.55)％ ,(12.36±1.31)％,(10.98±1.06)％和(19.64±1.83)％,miR-9a-5p分别为1.01±0.09,0.32±0.03,0.82±0.08,0.38±0.04,0.86±0.07,2.38±0.24和1.43±0.14,PTEN蛋白分别为0.38±0.04,0.87±0.06,0.51±0.04,0.82±0.07,0.51±0.05,0.45±0.05和0.74±0.06.模型组与空白对照组比较,或高剂量实验组与模型组比较,或A组与B组比较,或C组和D组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05).PTEN是miR-9a-5p的靶基因,miR-9a-5p负性调控PTEN表达.结论 吉马酮可抑制LPS所诱导的心肌细胞氧化应激损伤和细胞凋亡,其机制与调控miR-9a-5p/PTEN通路表达有关.

摘要： 目的:建立同时测定不同贮藏条件下莪术中吉马酮、莪术二酮、莪术醇、β-榄香烯、姜黄素、去甲氧基姜黄素含量的方法.方法:采用HPLC法,色谱柱为WATERS Atlantisd C18(250 mm ×4.6 mm,5μm),以0.3％甲酸乙腈溶液(A)-水溶液(B)为流动相,梯度洗脱;检测波长:215 nm(检测吉马酮、莪术二酮、莪术醇、β-榄香烯),420 nm(检测姜黄素和去甲氧基姜黄素);流速:1.0 ml·min-1,柱温:25 °C,进样量:10μl.结果:吉马酮、莪术二酮、莪术醇、β-榄香烯、姜黄素、去甲氧基姜黄素分别在的线性范围分别为0.0803 ～0.8842mg· ml-1、0.0377 ～0.4155 mg· ml-1、0.018 3～ 0.2011 mg·ml-1、0.047 5 ～0.523 4 mg· ml-1、0.005 2～0.057 2 mg· ml-1、0.003 1～0.034 3 mg· ml-1范围内有良好线性(r =0.999 3～0.999 8).精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于5％(n=6),平均加样回收率在98.09％ ～101.48％范围内(RSD＜1.2％,n=6).6批莪术药材中吉马酮、莪术二酮、莪术醇、β-榄香烯、姜黄素、去甲氧基姜黄素的含量分别为7.893 6～ 8.956 2 mg ·ml-1、7.893 6～ 8.956 2 mg· ml-1、0.981 2～1.119 9 mg· ml-1、3.000 5～3.199 7 mg· ml-1、0.091 9～0.098 5 mg·ml-1、0.064 7～0.073 5 mg·g-1,均呈下降趋势,且下降速率为室温＞ 15°C＞5°C;在相同贮藏温度下的下降速率为聚乙烯塑料袋＜聚丙烯编织袋;莪术醇及β-榄香烯的含量分别为0.9812～1.1199mg·ml-1、3.0005 ～3.1997mg·ml-1,反而有所增加.结论:该法简便、准确,用于同时测定莪术中6种成分的含量.建议莪术药材密封包装后于干燥阴凉处贮藏,且贮藏时间不宜过长.

摘要： 目的:探讨天然化合物吉马酮(GMC)对人宫颈癌Hela细胞自噬及凋亡的影响.方法:CCK-8法检测GMC对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞自噬相关蛋白表达水平,免疫荧光检测LC3含量.结果:GMC明显抑制宫颈癌Hela细胞增殖,诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性.GMC可促进宫颈癌Hela细胞自噬,LC3含量随GMC浓度增加而升高,且AMP依赖蛋白激酶(AMPK)水平明显升高(P<0.01).结论:GMC可通过激活AMPK信号通路抑制Hela细胞增殖,诱导其凋亡和自噬.

摘要： 以含有倍半萜类天然产物制备而成的中药注射剂的临床使用过程中发现其可以引起皮肤或中枢神经系统等不良反应,因此用药安全性评价具有重要指导意义.本篇论文通过一系列体外实验研究发现吉马酮可引起肥大细胞脱颗粒,引发类过敏反应.实验选取人参皂苷Re、人参皂苷Rb1及吉马酮等倍半萜类物质开展钙成像筛选分析,确定吉马酮可通过MrgprX2引起钙动员.进一步以吉马酮为研究对象,通过β-氨基己糖苷酶释放率测定,组胺释放量测定以及配体受体竞争性结合实验研究吉马酮导致类过敏反应及其作用靶点.研究发现,吉马酮可引起肥大细胞胞内钙离子浓度升高,进而使肥大细胞释放颗粒物质引发过敏反应.吉马酮与环丙沙星的竞争性结合实验表明吉马酮与环丙沙星作用于LAD2细胞上MrgprX2.结果表明,200 μM以上的吉马酮可引起类过敏反应,其类过敏机制与MrgprX2受体相关.

摘要： 目的：探讨桂郁金药材所含吉马酮和呋喃二烯成分的质量控制方法。方法：采用薄层色谱对郁金中所含吉马酮和呋喃二烯成分进行鉴别，并结合测定吉马酮和呋喃二烯含量对药材质量进行考查。结果：不同产地桂郁金药材所含此二种成分的含量差异较大。结论:薄层鉴别结合吉马酮和呋喃二烯的含量测定为桂郁金药材质量控制提供依据。

摘要： 目的：建立莪术吉马酮含量测定方法。方法：采用HPLC高效液相色谱法，测定3种莪术吉马酮含量。结果：本法均能检出各样品吉马酮，平均回收率为98．65﹪；3种莪术吉马酮含量存在明显差异。结论：本方法准确可靠，重复性好。

摘要： 目的：比较不同品种莪术的化学成分。方法：采用挥发油测定法测定三种莪术挥发油含量。采用高效液相色谱法测定三种莪术吉马酮、莪术二酮及姜黄素的含量。结果：三种莪术挥发油、吉马酮、莪术二酮及姜黄素的含量存在较大的差异。结论：建议将药典莪术项下的三个品种单列使用，以保证用药的安全、有效。

摘要： 目的：建立温莪术药材的质量控制方法。方法：采用薄层色谱法对温莪术中吉马酮、莪术二酮、莪术醇进行鉴别。采用高效液相色谱法对吉马酮、莪术二酮进行含量测定,色谱条件为KromasilODS-1(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,乙腈-甲醇-水(45:30:5)为流动相,检测波长为244nn,流速0.8mL/min,柱温35°C。结果：吉马酮、莪术二酮、莪术醇薄层鉴别斑点清晰;吉马酮和莪术二酮的含量测定方法学考查RSD值均小于2％。结论：该方法分离效果好,灵敏度高,重现性好,结果准确可靠,可作为温莪术药材质量控制的方法。

摘要： 本发明提供了一种吉马酮衍生物。所属衍生物的结构式如式（I）所示。所述吉马酮衍生物通过还原、SN2反应，用烷烃连接吉马酮骨架分子获得。本发明还涉及该类化合物在肿瘤治疗中的用途。

摘要： 本发明涉及吉马酮在制备防治银屑病的药物中的应用。该应用中所述的药物由吉马酮和医学上可接受的辅料组成，其中吉马酮用在药物中的质量百分含量为0.1％～50％。本发明所述的药物具有抗银屑病的作用，可用于防治银屑病。

摘要： 本发明提供了一种硅胶法从千里香杜鹃叶中提取吉马酮的工艺，属于植物有效活性成分提取分离技术领域。本发明是将千里香杜鹃叶粉碎，先采用水蒸汽蒸馏法提取得到挥发油；再将挥发油用无水硫酸钠脱水后加到硅胶柱中，用用石油醚石油醚与乙酸乙酯混合溶剂洗脱，收集部分流份，结晶，过滤，然后用石油醚洗涤结晶，再用石油醚溶解并重结晶，再过滤，洗涤，得到高纯度吉马酮。采用高效液相色谱分析仪测定，本发明提取并分离的吉马酮纯度为95%~98%，得率可达0.40%～0.70%。本发明制备工艺简单，成本低，产品得率高、纯度高，可产业化生产。

摘要： 本发明公开了一种从温郁金挥发油中分离吉马酮的方法：将甲基‑β‑环糊精水溶液与正己烷按体积比1：0.5～2充分混合后静置、分液，分别得到上相和下相，下相作为高速逆流色谱的固定相,上相为流动相；称取温郁金挥发油，用体积比1：1的上相和下相溶解后进样，高速逆流色谱分离，紫外检测器检测，根据紫外检测器光谱图的峰形收集对应流出液，将含有吉马酮的流出液浓缩干燥，制得吉马酮纯品。本发明方法操作简便，溶剂消耗少，高效快捷，目的性强，分离效果好。

摘要： 本发明提供了一种吉马酮衍生物，所述衍生物结构式如式（Ⅰ）或式(Ⅱ)所示。所述吉马酮衍生物通过还原、酯化等将有机酸类引入到吉马酮骨架分子中获得新的衍生物。体外抗肿瘤活性研究表明，本发明提供的吉马酮衍生物对肝癌细胞具有明显的抑制作用，在作为制备抗肿瘤化合物或其在药学上可接受的盐、水合物、溶剂合物或前药，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种组合物，由呋喃二烯和吉马酮组成。呋喃二烯与吉马酮组合物在制备治疗银屑病药物中的应用；组合物对LPS诱导的RAW264.7细胞释放NO含量具有显著抑制作用；具有显著的抑制HaCaT细胞增殖的作用。体外试验证明，呋喃二烯与吉马酮对银屑病具有显著的疗效，能够用于制备治疗银屑病的药物。

摘要： 本发明属于医药技术领域，尤其涉及吉马酮的应用。本发明提供了吉马酮的应用，实验结果表明，吉马酮能够有效抑制小胶质细胞活化和炎症因子TNF‑α的分泌，控制神经炎症反应，从而缓解后续炎症因子所致的神经元损伤，改善脑组织的认知功能、记忆障碍和运动协调能力，可用于阿尔茨海默症。吉马酮应用于制备预防和/或治疗阿尔茨海默症药物、保健品和/或食品，具有很好的应用价值和开发前景。

摘要： 本发明涉及吉马酮在制备防治银屑病的药物中的应用。该应用中所述的药物由吉马酮和医学上可接受的辅料组成，其中吉马酮用在药物中的质量百分含量为0.1％～50％。本发明所述的药物具有抗银屑病的作用，可用于防治银屑病。

摘要： 本发明提供了一种吉马酮衍生物。所属衍生物的结构式如式（I）所示。所述吉马酮衍生物通过还原、SN2反应，用烷烃连接吉马酮骨架分子获得。本发明还涉及该类化合物在肿瘤治疗中的用途。

摘要： 本发明涉及一种吉马酮氧代丁酸的制备方法一种吉马酮氧代丁酸的制备方法，其特征在于按如下步骤实现：以吉马酮还原产物I与取代丁二酸酐反应，制备吉马酮氧代丁酸II；本发明首次采用该方法合成化合物II，反应条件温和，操作简单，原料易得，成本较低，且因含有长链羧基，便于后续结构修饰和改造，对研究新型莪术类抗肿瘤药物具有重要的理论和实际意义。