肾脏保护

摘要： 为了探讨木犀草素改善尿酸性肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)的可能机制,通过14C尿酸摄取实验测定木犀草素对尿酸转运体1(uric acid transporter 1,URAT1)尿酸转运活性的影响;采用MTT法评价木犀草素对高尿酸诱导的小鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用;采用氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备小鼠HN模型,测定血清尿酸、肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平;借助H&E染色与Masson染色分别观察小鼠肾组织的病理学变化与纤维化情况;通过qRT-PCR检测肾脏URAT1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-cadherin、核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA表达水平;通过蛋白质免疫印迹法检测肾脏URAT1、Nrf2和HO-1的蛋白质表达水平。^(14)C尿酸摄取实验结果显示,木犀草素能剂量依赖性地抑制URAT1转运14C尿酸,其IC50值为23.42μmol/L;MTT实验结果显示,木犀草素能明显改善高尿酸诱导的细胞损伤;体内实验中,与模型组相比,木犀草素能降低模型小鼠血清尿酸、CR、BUN水平,下调肾脏URAT1的mRNA与蛋白质表达水平,并通过影响TGF-β、α-SMA、E-cadherin改善肾脏纤维化,通过上调Nrf2/HO-1通路降低肾脏氧化应激水平。总之,木犀草素可通过抑制URAT1降低血清尿酸,并通过Nrf2/HO-1通路依赖的抗氧化应激反应显著改善肾损伤和纤维化。

摘要： 钠–葡萄糖协同转运蛋白2 (sodium-glucose cotransporter-2, SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,在降糖的同时可改善2型糖尿病患者心血管及肾脏结局。近期研究发现,其在治疗非糖尿病导致的慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)同样具有肾脏保护作用,这为CKD的治疗提供了新方向和新思路。现对于SGLT2抑制剂治疗CKD的作用机制以及安全性仍在探索中,本文就SGLT2抑制剂在肾脏获益方面的研究进展及其可能的机制进行简要综述,旨在为CKD患者的治疗提供临床参考。

摘要： 目的:研究肾衰康方对慢性肾衰竭患者氧化应激状态下对肾脏的保护作用,明确肾衰康方对慢性肾衰竭患者氧化应激状态下的治疗效果。方法:收集2020年1月-2021年8月于广东祈福医院肾病科住院和门诊就诊的符合慢性肾衰竭西医诊断(133μmol/L≤血肌酐≤707μmol/L),但未进入透析或肾移植阶段,且中医辨证属脾肾虚衰,湿浊(毒)瘀血互结型慢性肾衰竭患者60例,采用分层随机入组法分为肾衰康方治疗组(30例)和对照组(30例),肾衰康方治疗组使用肾衰康方治疗,对照组给予常规治疗,统计分析肾衰康方治疗组及对照组中医症状积分、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、氧化应激[超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)、超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive Protein,Hs-CRP)、白细胞介素-6(Interleukin,IL-6)、尿素氮(Blood Ure Nitrogen,BUN)、胱抑素-C(Cystatin-C,Cys-C)、β_(2)-微球蛋白、肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)、血清白蛋白(Albumin,ALB)、血脂[总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(LDL)]、血钙、血磷、血钾、肝功能[谷丙转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartic Transaminase,AST)]。结果:肾衰康方治疗组中医症状积分、MDA、hs-CRP、IL-6、BUN、Cys-C、β_(2)-微球蛋白、GFR、ALB、血脂(TC、TG、LDL)、血钙、血磷、血钾、肝功能(ALT、AST)明显低于对照组,SOD明显高于对照组,P <0.05。结论:慢性肾衰竭患者存在明显的氧化应激反应,通过肾衰康方治疗可有效清除患者体内的氧自由基,提高抗氧化活性,减轻患者的氧化应激状态。

摘要： 目的探讨氯沙坦钾片联合健脾益肾活血清利方对老年慢性肾脏病患者的疗效及对肾脏保护和微炎症状态的影响。方法选择70例老年慢性肾脏病患者,依据随机表法分为观察组与对照组各35例。对照组给予氯沙坦钾片治疗,观察组在对照组治疗基础上服用健脾益肾活血清利方。两组均治疗12周。比较两组疗效及治疗前后肾功能、补体C3、C4、C反应蛋白(CRP)、24h尿蛋白、尿免疫球蛋白G(U-IgG)、尿a-1微球蛋白(尿a1-MG)、血液高凝状态。结果观察组慢性肾脏病患者治疗总有效率(91.43%)高于对照组(68.57%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组Scr、BUN水平较治疗前降低(P均<0.05),GFR水平较治疗前升高(P<0.05)。观察组治疗后Scr、BUN水平低于对照组(P<0.05),而GFR水平高于对照组(P<0.05)。观察组患者血清CRP水平较治疗前降低(P<0.05),C3、C4水平高于治疗前(P<0.05),三者与对照组比较有差异(P<0.05)。治疗后两组24h尿蛋白、尿免疫球蛋白G(U-IgG)及尿a-1微球蛋白(a1-MG)较治疗前降低(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。观察组纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(DD)水平均较治疗前降低(P<0.05),且与对照组治疗后有差异(P<0.05)。结论氯沙坦钾片联合健脾益肾活血清利方对老年慢性肾脏病患者疗效明显,可减轻患者微炎症与高凝状态,从而保护患者肾脏。

摘要： 糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是常见的糖尿病慢性并发症,也是引起终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要病因之一。新型降糖药钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)抑制剂除了可以降血糖外,还可能通过改善肾脏超滤状态、减轻蛋白尿、改善代谢相关危险因素、改善肾脏缺氧、减轻炎症反应、减轻氧化应激、减轻肾脏纤维化、改善肾脏线粒体功能等机制,发挥肾脏保护作用。因此,笔者对SGLT2抑制剂对肾脏保护的潜在机制进行总结。

摘要： 〕目的:探讨百令胶囊联合小剂量环孢素对难治性肾病综合征患者肾脏保护及免疫功能的影响。方法:选取本院收治的84例难治性肾病综合征患者为研究对象,采取随机数字表法分为对照组和观察组各42例。对照组给予环孢素软胶囊治疗,剂量4 mg·kg^(-1)·d^(-1),观察组给予百令胶囊联合小剂量环孢素治疗。连续治疗6个月后,比较两组患者的肾功能指标[血白蛋白(Alb)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)]、血清肾损伤标志物[肾损伤分子-1(KIM-1)、黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D葡萄糖酐酶(NAG)]水平及细胞免疫功能指标(CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(8)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8))改善情况,并比较两组临床治疗的总有效率和安全性。结果:观察组治疗后总有效率为90.24%,明显高于对照组治疗后总有效率76.19%(P0.05);两组不良反应发生率分别为7.14%(3/42)和26.19%(11/42),观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论:百令胶囊联合小剂量环孢素治疗难治性肾病综合征疗效明显,能够显著改善患者免疫功能和肾功能,减轻药物不良反应,提高临床疗效。

摘要： 中医药在细胞分子方面的作用研究逐渐增多,中药方剂在治疗肾脏疾病及改善症状方面具有积极作用。黄芪作为肾病临床常用中药,具有补气、升阳,固表,利尿,生肌之功效,其主要活性成分是黄芪甲苷(AS-IV)。该文通过对近年黄芪甲苷在保护肾脏细胞方面的现代药理研究文献进行综述,系统总结凝练黄芪甲苷的药理研究成果,深度探究其抗炎、免疫调节、抗氧化、抗细胞凋亡、代谢调节、抗纤维化、抗肿瘤等方面的药理作用,为同道相互研究提供参佐,推进黄芪甲苷今后在肾脏疾病临床应用方面发挥更大作用,彰显中医药防病治病的独特优势,为建设健康中国贡献更多力量。

摘要： 目的:比较三黄益肾胶囊与雷米普利胶囊对糖尿病肾病(DN)的干预作用,探析肾脏保护深层机制,为临床防治DN提供实验依据.方法:选用雄性SD大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、雷米普利组、三黄益肾胶囊低剂量(0.4 g/kg)组、三黄益肾胶囊中剂量(0.8 g/kg)组、三黄益肾胶囊高剂量(1.6 g/kg)组6组,每组10只.给药治疗8周后,检测各组大鼠肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及24 h尿微量白蛋白等指标.光镜下观察肾脏形态学变化.免疫组化观察肾病蛋白(nephrin)、单核细胞超化蛋白-1(MCP-1)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白表达,RT-PCR观察nephrin mRNA、MCP-1 mRNA及IGF-1 mRNA表达水平.结果:造模后大鼠TG、TC、SCr、BUN、24 h尿微量白蛋白、MCP-1及IGF-1 mRNA水平均明显升高(P<0.05),nephrinmRNA表达明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,三黄益肾胶囊组TG、TC、SCr、BUN、24 h尿微量白蛋白、MCP-1及IGF-1 mRNA水平均明显下降(P<0.05),nephrinmRNA水平明显上升(P<0.05),并能改善大鼠肾组织病变.结论:三黄益肾胶囊可能通过下调IGF-1、MCP-1 mRNA表达,上调neph-rinmRNA表达,改善肾组织病变并起保护作用.

摘要： 目的 观察加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠(SHR)血压、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肾动脉病理学的影响,探讨其对SHR肾脏保护作用及机制.方法 将36只12周龄雄性SHR按照完全随机原则分为SHR模型组、中药组、替米沙坦组,同时设置12只WKY大鼠为空白对照组.其中中药组予加味滋生青阳片灌胃,替米沙坦组予替米沙坦灌胃,模型组及空白对照组予相同体积的无菌用水灌胃,连续干预8周.监测各组大鼠血压;用ELISA法测定血清hs-CRP、IL-1β、IL-10、TNF-α的水平;HE染色进行肾动脉病理学观察.结果 中药组、替米沙坦组给药4、6、8周后血压明显下降,差异具有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),中药组血压与替米沙坦组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗8周后中药组较模型组血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α均降低,IL-10升高,中药组IL-1β、TNF-α低于替米沙坦组,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);替米沙坦组和中药组的肾动脉壁炎症浸润细胞明显减少,弹性纤维排列基本正常,情况明显优于模型组.结论 加味滋生青阳片对SHR肾脏具有显著的保护作用,具体机制可能与其降低血压及血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α,升高IL-10相关.

摘要： 沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种去乙酰化酶,当肾脏疾病发生时,可通过调节水钠平衡、调控自噬及抗氧化应激、抗纤维化等生物学效应保护肾脏.慢性肾脏病病程长且缺乏有效治疗手段,威胁着患者的生命健康.寻找有效的药物作用靶点对于改善患者预后具有重要意义.近年来,SIRT1与慢性肾脏病关系及其激动剂药用价值的深入研究,为慢性肾脏病的治疗带来新思路.该文就SIRT1及其在慢性肾脏病中作用的研究进展进行综述.

摘要： 目的：基于NLRP3炎性体探究黄芪桂枝五物汤对IgA肾病小鼠肾脏保护机制. 方法：雄性BALB/c小鼠80只根据体质量大小随机分为：正常对照组、模型组、黄芪桂枝五物汤组(8g/kg)、缬沙坦组(12mg/kg),采用BSA+葡萄球菌肠毒素B(SEB)法构建IgA肾病小鼠模型,4周治疗后处死.检测小鼠24h尿蛋白定量(24hUTP)、血生化,观察肾脏组织病理改变和IgA的沉积情况,免疫组化法观察NLRP3在肾脏的表达,Western blot法检测NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-18在肾脏的表达. 结果：第15周模型组体质量、血清ALB下降(P＜0.05),24hU TP、血清Scr、UA升高(P＜0.05),肾脏NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达增加(P＜0.05),肾小球系膜区IgA呈颗粒状或团块状沉积.第15周黄芪桂枝五物汤组体质量上升(P＜0.05)、血清ALB升高,24hUTP下降(P＜0.05),肾脏组织NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：黄芪桂枝五物汤对IgA肾病小鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎性体激活,减少IL-1β、IL-18炎性因子释放,抑制炎性反应有关.

摘要： 本实验应用类似于人2型糖尿病病理过程最为类似的KKAy小鼠作为模型,研究糖肾宁对DN KKAy小鼠肾脏保护作用及对Notch/snail1信号转导通路的调控作用,以期为研究糖肾宁防治DN的机制及"肾痿"假说提供新的实验依据.本次试验证实糖肾宁可以改善糖尿病症状，抑制糖尿病肾病肾小管上皮EMT，减少肾间质纤维化，延缓DN进展。抑制DN KKAy小鼠肾组织中Notch/snaill信号转导通路的表达。并且糖肾平对DN KKAy小鼠肾脏保护作用及延缓肾间质纤维化可能是通过干预Notch/snaill信号转导通路实现。

摘要： 目的：研究中药复方颗粒对5/6肾切除慢性肾衰大鼠的肾脏保护作用及其机制研究,并证实中药复方颗粒产生的肾保护作用与其剂量相关. 方法：将120只SD大鼠,随机分为假手术组20只和手术组100只,手术组行5/6肾切除术.术后2周,手术组随机分为模型组、中药复方颗粒低、中、高剂量组及西药科素亚阳性对照组,各组20只.各组于术后2周分别给予生理盐水、氯沙坦钾片及相应剂量的中药复方颗粒剂灌胃.治疗12周后处死大鼠,测定大鼠的血肌酐、血尿素氮,采用化学比色方法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)、丙二醛(malo-ndialdehyde,MDA);采用ELISA法检测肾组织中炎症因子MCP-1水平. 结果：与假手术组比较,模型组病理损伤程度显著增加,SOD明显下调及MDA明显上升(P＜0.01),MCP-1水平明显增加(P＜0.01);与模型组比较各治疗组病理损伤减轻,SOD明显上升及MDA明显下调(P＜0.05),MCP-1水平明显减少(P＜0.05),且呈剂量依赖关系;高剂量组与科素亚组比较差异无显著性(P＞0.05). 结论：肾毒宁颗粒能改善肾功能,降低蛋白尿,具有一定的肾脏保护作用,延缓肾功能损伤,其机理可能与其通过调节炎症介质,进而产生抗氧化作用有关.

摘要： 目的：研究肾毒宁方对5/6肾切除大鼠的肾保护的作用及机制研究. 方法：将120只SD大鼠,随机分为假手术组20只和手术组100只,手术组行5/6肾切除术.术后2周,手术组随机分为模型组、肾毒宁低、中、高剂量组及西药科素亚阳性对照组,各组20只.各组于术后2周分别给予生理盐水、科素亚及相应剂量的肾毒宁颗粒灌胃.处死大鼠前留取大鼠尿标本.治疗12周后处死大鼠,腹主动脉采血,取肾组织应用免疫组化方法检测肾组织纤维粘连蛋白(FN)表达,采用化学比色方法检测大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)、丙二醛(malondialde-hyde,MDA),并测定大鼠的血肌酐、血尿素氮变化情况. 结果：与假手术组比较,模型组血肌酐、血尿素氮均显著增加,SOD显著下降,MDA显著上升,FN表达明显(P＜0.01);与模型组比较各治疗组肾功能显著改善,血肌酐、血尿素氮均显著下调,FN表达减少(P＜0.05),且呈剂量依赖关系;高剂量组与科素亚组比较差异无显著性(P＞0.05). 结论：肾毒宁能改善肾脏功能,抗肾纤维化,延缓肾脏病进展,其机理可能与通过抗氧化作用,下调肾脏FN表达相关.

摘要： 慢性肾脏疾病正成为一个越来越严重的全球性公共卫生问题.中国成年人群中慢性肾脏病的患病率已经达到10.8％.寻找延缓慢性肾脏病进展的治疗方法是我们的重要任务.在慢性肾脏疾病的病理变化中普遍存在凝血功能异常,以全身及肾小球内高凝为主要表现.观察吲哚布芬对腺嘌呤诱导的肾损伤模型是否具有保护作用。比较其与华法林在抗凝抗凝效果，肾保护及副作用方面的差异。吲哚布芬对肾脏保护作用的可能作用机理。

摘要： 目前西医对DKD的治疗是使用ACEI和ARB类药物来降低蛋白尿而临床应用中医药治疗DKD疗效显著,而中药临床治疗糖尿病具有显著疗效,临床应用中药复方糖肾平治疗DKD获得了较满意的效果,它是在"肾痿"科学假说的指导下组方,本课题组前期研究表明,糖肾平能有效抑制甚至逆转DKD肾脏EMT过程[5],本研究通过实验进一步探索糖肾平对DKD肾脏的保护作用和对肾小管上皮细胞EMT抑制作用的分子机制,同时为"肾痿"科学假说提供数据支持.糖肾平对DKD KKAy小鼠的肾脏具有明显的保护作用并且能够有效抑制肾小管上皮—间质转分化，进而延缓了DKD的疾病发展，本实验为DKD“肾痿”科学假说提供了新的实验依据。“肾痿”科学假说指导下精密组方的糖肾平属于中药现代复方，具有显著临床疗效优势，但其对DKD的治疗作用具有多靶点性，本研究只涉及了其中的一个方面即对肾小管上皮细胞EMT过程中的RhoA/ROCK信号通路的影响，其他相关的作用靶点有待进一步研究，并且需要提出的是，在临床治疗和实验研究中常常使用糖肾平煎剂，因为同一个中药的不同剂型和有效成分的不同提取方式会对其治疗效果产生重要的影响，这是由中医药自身的特点所决定的，因此在以后的实验研究中，可以尝试突破现有中药有效成分提取的技术常规和瓶颈，突破以往常规的中药有效成分提炼方法，通过实验探索出中药复方糖肾平的更有效的剂型或提纯方式，进一步增强其药效，同时完善和充实我国中药复方实验研究的内容，也为相关的科学研究提供有益的借鉴。

摘要： 目的：观察萹蓄苷对MRL/Lpr狼疮小鼠肾脏病理及Th17细胞的影响. 方法：正常饲养C57BL/6小鼠8只为空白对照组.8～10周龄MRL/Lpr狼疮小鼠24只,随机分为MRL儿pr狼疮小鼠组,萹蓄苷治疗组,地塞米松治疗组,每组8只.MRL/Lpr狼疮小鼠12周龄左右开始发病,分别给予萹蓄苷或地塞米松治疗,检测各组处理前后尿液,血清、脾脏和肾脏组织中各指标的变化水平. 结果：萹蓄苷能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠尿蛋白(P＜0.01)、白蛋白(P＜0.001)、血肌酐(P＜0.01)、尿素氮(P＜0.001)的含量,能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠血清中抗核抗体(P＜0.001)、双链DNA(P＜0.001)含量,亦能使得MRL/Lpr狼疮小鼠IgG(P＜0.001)的表达显著下降而补体3(P＜0.001)的表达显著上升,可以明显减轻MRL/Lpr狼疮小鼠的肾脏病理损害,降低狼疮小鼠肾脏中Th17细胞比例和细胞数(P＜0.001). 结论：萹蓄苷能起到改善系统性红斑狼疮小鼠的临床指标和肾脏病理的作用,同时能降低肾脏Th17细胞,减轻炎症.

摘要： 目的：观察萹蓄苷对MRL/Lpr狼疮小鼠肾脏病理及Th17细胞的影响. 方法：正常饲养C57BL/6小鼠8只为空白对照组.8～10周龄MRL/Lpr狼疮小鼠24只,随机分为MRL儿pr狼疮小鼠组,萹蓄苷治疗组,地塞米松治疗组,每组8只.MRL/Lpr狼疮小鼠12周龄左右开始发病,分别给予萹蓄苷或地塞米松治疗,检测各组处理前后尿液,血清、脾脏和肾脏组织中各指标的变化水平. 结果：萹蓄苷能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠尿蛋白(P＜0.01)、白蛋白(P＜0.001)、血肌酐(P＜0.01)、尿素氮(P＜0.001)的含量,能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠血清中抗核抗体(P＜0.001)、双链DNA(P＜0.001)含量,亦能使得MRL/Lpr狼疮小鼠IgG(P＜0.001)的表达显著下降而补体3(P＜0.001)的表达显著上升,可以明显减轻MRL/Lpr狼疮小鼠的肾脏病理损害,降低狼疮小鼠肾脏中Th17细胞比例和细胞数(P＜0.001). 结论：萹蓄苷能起到改善系统性红斑狼疮小鼠的临床指标和肾脏病理的作用,同时能降低肾脏Th17细胞,减轻炎症.

摘要： 目的：观察萹蓄苷对MRL/Lpr狼疮小鼠肾脏病理及Th17细胞的影响. 方法：正常饲养C57BL/6小鼠8只为空白对照组.8～10周龄MRL/Lpr狼疮小鼠24只,随机分为MRL儿pr狼疮小鼠组,萹蓄苷治疗组,地塞米松治疗组,每组8只.MRL/Lpr狼疮小鼠12周龄左右开始发病,分别给予萹蓄苷或地塞米松治疗,检测各组处理前后尿液,血清、脾脏和肾脏组织中各指标的变化水平. 结果：萹蓄苷能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠尿蛋白(P＜0.01)、白蛋白(P＜0.001)、血肌酐(P＜0.01)、尿素氮(P＜0.001)的含量,能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠血清中抗核抗体(P＜0.001)、双链DNA(P＜0.001)含量,亦能使得MRL/Lpr狼疮小鼠IgG(P＜0.001)的表达显著下降而补体3(P＜0.001)的表达显著上升,可以明显减轻MRL/Lpr狼疮小鼠的肾脏病理损害,降低狼疮小鼠肾脏中Th17细胞比例和细胞数(P＜0.001). 结论：萹蓄苷能起到改善系统性红斑狼疮小鼠的临床指标和肾脏病理的作用,同时能降低肾脏Th17细胞,减轻炎症.

摘要： 目的：观察萹蓄苷对MRL/Lpr狼疮小鼠肾脏病理及Th17细胞的影响. 方法：正常饲养C57BL/6小鼠8只为空白对照组.8～10周龄MRL/Lpr狼疮小鼠24只,随机分为MRL儿pr狼疮小鼠组,萹蓄苷治疗组,地塞米松治疗组,每组8只.MRL/Lpr狼疮小鼠12周龄左右开始发病,分别给予萹蓄苷或地塞米松治疗,检测各组处理前后尿液,血清、脾脏和肾脏组织中各指标的变化水平. 结果：萹蓄苷能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠尿蛋白(P＜0.01)、白蛋白(P＜0.001)、血肌酐(P＜0.01)、尿素氮(P＜0.001)的含量,能明显降低MRL/Lpr狼疮小鼠血清中抗核抗体(P＜0.001)、双链DNA(P＜0.001)含量,亦能使得MRL/Lpr狼疮小鼠IgG(P＜0.001)的表达显著下降而补体3(P＜0.001)的表达显著上升,可以明显减轻MRL/Lpr狼疮小鼠的肾脏病理损害,降低狼疮小鼠肾脏中Th17细胞比例和细胞数(P＜0.001). 结论：萹蓄苷能起到改善系统性红斑狼疮小鼠的临床指标和肾脏病理的作用,同时能降低肾脏Th17细胞,减轻炎症.

摘要： 本发明提供了一种保护肾脏组织的钬激光碎石保护液，属于体内激光碎石保护技术领域。所述钬激光碎石保护液包括蔗糖铁注射液、壳聚糖、氯化钠、齐墩果酸和PBS缓冲液，其中，齐墩果酸按质量体积比占0.2～0.15％，壳聚糖按质量体积比占0.05～0.3％，氯化钠按质量体积比占0.9％，蔗糖铁注射液按体积比占1～5％。本发明无毒无害，对人体的副作用极小，仅有少部分特殊人群不宜用，使用范围广。本发明的制备方法简单，配比容易掌握，使用后可以极大的减少肾结石病人的肾脏损伤。具有很强的实用性。

摘要： 本发明提供一种手术中离体肾脏恒温保护装置。所述手术中离体肾脏恒温保护装置包括：主机本体和冷却包，所述主机本体的顶部开设有储液槽，所述冷却包的内部开设有冷却腔，所述冷却包的一侧开设有冷循环液输入口。本发明提供的手术中离体肾脏恒温保护装置，利用制冷机组，使用压缩机，蒸发器，冷凝器的工作，比冰块制冷的温度控制精确，不用反复加冰，劳动强度小，按钮就可以操作，面板可显示温度，失温的风险小，尤其是采用温控器工作，温度监控器实时监视报警，彻底解决失稳温风险，冷却主机与肾脏冷却包的相对独立结构，因为肾脏冷却包要放入或者是无限接近人体内部，能够做到灭菌的区别对待，对手术的可实施性提供了基础。

摘要： 本发明提出一种柚皮素通过减轻肾脏炎症反应在预防/保护肾脏缺血再灌注损伤中的应用，属于生物医药领域，该应用证明柚皮素对人缺血再灌注致急性肾损伤预防/保护作用的可能性，并证明柚皮素的保护作用是通过减轻损伤肾脏炎症反应进行的，进一步通过生物信息学证明柚皮素的作用机制与同NF‑κB相关蛋白直接结合有关，最后通过实验证实应用柚皮素后NF‑κB表达量下降，从而为拓宽柚皮素可能的应用范围提供了理论基础。本发明能够应用于肾脏缺血再灌注损伤的理论研究和临床治疗中，为探究中药对缺血再灌注致急性肾损伤的预防/保护作用提供思路。

摘要： 本发明提供了一种保护肾脏组织的钬激光碎石保护液，属于体内激光碎石保护技术领域。所述钬激光碎石保护液包括蔗糖铁注射液、壳聚糖、氯化钠、齐墩果酸和PBS缓冲液，其中，齐墩果酸按质量体积比占0.2～0.15％，壳聚糖按质量体积比占0.05～0.3％，氯化钠按质量体积比占0.9％，蔗糖铁注射液按体积比占1～5％。本发明无毒无害，对人体的副作用极小，仅有少部分特殊人群不宜用，使用范围广。本发明的制备方法简单，配比容易掌握，使用后可以极大的减少肾结石病人的肾脏损伤。具有很强的实用性。

摘要： 本发明公开了一种保护心血管系统和肾脏的蛤蜊肽复合物及其应用，涉及保护心血管系统和肾脏的复合物的制备领域，所述蛤蜊肽复合物以重量百分比计由下列组分组成：复合肽25‑39％、复合中药20‑30％、复合益生元25‑35％、复合果粉15‑29％、γ‑氨基丁酸0.5‑2％、甜菊糖苷0.2‑0.8％。本发明提供了一种保护心血管系统和肾脏的蛤蜊肽复合物及其应用，所制备的复合物具有功效多样，无毒副作用，天然高效，易被接受，服用方便等优点。

摘要： 本实用新型公开了一种用于开放肾脏手术中肾脏冷缺血的保护装置，包括保温箱，所述保温箱的内底壁固定安装有柱形医用金属导热框，且柱形医用金属导热框的内部设置有UW液，保温箱的内部位于柱形医用金属导热框的外部设置有冰水，保温箱的两侧表面均固定安装有固定筒。该用于开放肾脏手术中肾脏冷缺血的保护装置，在实际使用的过程中，能够将肾脏放置在柱形医用金属导热框内的UW液内进行存放，由于UW液内主要含有乳糖酸，是主要非渗透性阴离子，分子量相对较大，能减轻冷藏时细胞的肿胀，并含有棉糖、羟乙基淀粉和腺苷，能够有效的提高肾脏的保存时间，同时能够在冰水的作用下对肾脏进行低温保存，实现对肾脏冷缺血的安全保存。

摘要： 本实用新型公开了一种用于开放肾脏手术中的肾脏冷缺血保护装置，所述保护装置包括上下开口的袋体，所述袋体的侧壁为双层结构，侧壁包括内层侧壁和外层侧壁，内层侧壁与外层侧壁之间形成夹层腔体，内层侧壁与外层侧壁上端部通过凹凸扣固定连接。在开放肾脏手术中，将本实用新型肾脏冷缺血保护装置套在肾脏外，不仅可以将肾脏和其他周围组织隔开，而且还能将碎冰和降温液与肾脏隔离开，从而既能够有效防止袋体内的无菌碎冰散落至其他脏器表面，又能避免碎冰存在干扰手术操作视野的问题，还能阻止碎冰融化的冰水被机体吸收，影响机体微环境；从而实现真正有效的局部低温冷缺血要求。

摘要： 本实用新型公开了一种用于开放肾脏手术中肾脏冷缺血的保护装置，包括上下开口的袋体，所述袋体在下口处设有收口结构，所述收口结构包括固定在袋体下口处的环形空腔，所述环形空腔上对称开有两个通孔结构；所述收口结构还包括收口带，所述收口带沿着环形空腔环绕一圈，其两个端部分别从两个通孔结构穿过伸出环形空腔。在开放肾脏手术中，将本实用新型肾脏冷缺血保护装置套在肾脏外，可以将肾脏和其他周围组织隔开，更有效地达到局部低温冷缺血的要求；同时，保护装置的下口处(肾蒂口)通过收口结构可以调节其松紧，不仅能够有效防止袋体内的无菌碎冰散落至其他脏器表面，还能够使袋体适应各种肾门部结构的患者。

摘要： 本发明公开了迁移型松香烷二萜类化合物在制备肾脏保护方面的药物的用途。本发明具体公开了如式I所示的化合物在制备肾脏保护方面的药物的用途，尤其是在制备治疗急性、慢性肾损伤药物方面的用途，该化合物对肾缺血诱发的肾损伤、病菌感染诱发的肾损伤以及药物诱导的肾损伤等方面的效果优于环孢素、丹参酮IIa、地塞米松和氨磷汀，对肾损伤具有明显的保护作用。

摘要： 本发明提供了地榆类制剂在制备用于肾移植术后肾脏保护的药物中的应用。本申请人的器官移植科对肾移植术后出现白细胞减少症状的患者主要应用成都地奥集团天府药业股份有限公司生产的地榆升白片进行治疗。通过对地榆升白片对肾移植患者的肾脏作用的临床评价揭示地榆升白片对肾移植术后肾脏的保护作用。