基质细胞衍生因子-1

摘要： 背景:前期研究显示苗药熏蒸疗法对治疗骨性关节炎有确切疗效,但其作用机制不清楚.由于滑膜组织及软骨下骨中血管过度新生是骨性关节炎发生发展的重要原因,血管内皮生长因子是体内重要的促血管新生的因子,其过度表达与基质细胞衍生因子1/CXCR4信号通路存在密切联系.目的:以苗医熏蒸疗法作为干预因素,探讨基质细胞衍生因子1/CXCR4信号通路在骨性关节炎发生发展中的作用及苗药熏蒸疗法的治疗作用机制.方法:健康新西兰大白兔50只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(扶他林软膏外用)、早期干预组、苗药熏蒸组5组,后4组采用膝关节腔注射碘乙酸钠方法建立兔膝骨性关节炎模型,2周后造模成功开始干预治疗,连续治疗6周后取材,苏木精-伊红染色观察滑膜、软骨病理变化;免疫组化方法检测滑膜组织白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平;Elisa法检测关节液中基质细胞衍生因子1及血清中血管内皮生长因子水平;实时荧光定量PCR检测关节软骨组织中血管内皮生长因子mRNA表达;Western blot检测软骨组织中Ⅱ型胶原蛋白、聚集蛋白聚糖蛋白表达.结果 与结论:①与模型组比较:苗药熏蒸组滑膜及软骨组织的炎症表达被显著抑制,病理改变减轻;苗药熏蒸组滑膜白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的积分吸光度值、血清中血管内皮生长因子及关节液中基质细胞衍生因子1水平均降低(P＜0.05);苗药熏蒸组软骨血管内皮生长因子mRNA表达降低(P＜0.05);软骨中Ⅱ型胶原蛋白、聚集蛋白聚糖表达均升高(P＜0.05);②苗药熏蒸组上述指标与阳性对照组及早期干预组比较无显著差异(P＞0.05).实验结果表明:苗药熏蒸疗法可能是通过减少基质细胞衍生因子1与其受体CXCR4结合,抑制白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子表达,延缓细胞外基质破坏,起到治疗骨性关节炎作用.

摘要： 背景:前期研究显示苗药熏蒸疗法对治疗骨性关节炎有确切疗效,但其作用机制不清楚。由于滑膜组织及软骨下骨中血管过度新生是骨性关节炎发生发展的重要原因,血管内皮生长因子是体内重要的促血管新生的因子,其过度表达与基质细胞衍生因子1/CXCR4信号通路存在密切联系。目的:以苗医熏蒸疗法作为干预因素,探讨基质细胞衍生因子1/CXCR4信号通路在骨性关节炎发生发展中的作用及苗药熏蒸疗法的治疗作用机制。方法:健康新西兰大白兔50只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(扶他林软膏外用)、早期干预组、苗药熏蒸组5组,后4组采用膝关节腔注射碘乙酸钠方法建立兔膝骨性关节炎模型,2周后造模成功开始干预治疗,连续治疗6周后取材,苏木精-伊红染色观察滑膜、软骨病理变化;免疫组化方法检测滑膜组织白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平;Elisa法检测关节液中基质细胞衍生因子1及血清中血管内皮生长因子水平;实时荧光定量PCR检测关节软骨组织中血管内皮生长因子mRNA表达;Western blot检测软骨组织中Ⅱ型胶原蛋白、聚集蛋白聚糖蛋白表达。结果与结论:①与模型组比较:苗药熏蒸组滑膜及软骨组织的炎症表达被显著抑制,病理改变减轻;苗药熏蒸组滑膜白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的积分吸光度值、血清中血管内皮生长因子及关节液中基质细胞衍生因子1水平均降低(P0.05)。实验结果表明:苗药熏蒸疗法可能是通过减少基质细胞衍生因子1与其受体CXCR4结合,抑制白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子表达,延缓细胞外基质破坏,起到治疗骨性关节炎作用。

摘要： 目的:观察左卡尼汀联合金水宝治疗维持性血液透析慢性肾功能衰竭患者的临床效果。方法:选择2018年6月至2021年2月在重庆医科大学附属永川医院行维持性血液透析的慢性肾功能衰竭患者92例,随机分为治疗组(n=46)和对照组(n=46)。对照组采用左卡尼汀治疗,治疗组在对照组基础上联合金水宝治疗。比较两组临床疗效以及血清中炎症因子、基质金属蛋白酶(MMP)、营养指标、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、维生素D及维生素B12水平。结果:治疗后,治疗组临床总有效率(89.13%)显著高于对照组(69.57%,P0.05)。结论:左卡尼汀联合金水宝治疗可提高维持性血液透析慢性肾功能衰竭患者临床效果,减轻微炎症反应,改善营养状态。

摘要： 目的动态观察老年股骨颈骨折(FNF)血清基质细胞衍生因子1(SDF-1)、C反应蛋白(CRP)/白蛋白(ALB)水平及辅助T细胞(Th)1/Th2变化,分析其与术后感染的关系。方法选取老年FNF术后感染患者50例为感染组,术后未感染患者50例为未感染组。分别于术前及术后1、3、5 d测算血清SDF-1、CRP/ALB水平及Th1/Th2,采用感染评分评价感染组感染程度;选取术后血清SDF-1、CRP/ALB水平及Th1/Th2峰(谷)值,采用Pearson相关分析各指标与感染评分的相关性,Logistic多因素回归分析老年FNF术后感染的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标单一及联合检测对老年FNF术后感染的诊断效能。结果两组术前血清SDF-1、CRP/ALB水平及Th1/Th2差异无统计学意义;两组术后1、3 d血清SDF-1、CRP/ALB水平持续升高而Th1/Th2持续下降,且均于术后3 d达高(低)峰,术后7 d呈回落(升高)趋势(P均<0.05);感染组术后1、3、7 d血清SDF-1、CRP/ALB水平高于未感染组,Th1/Th2低于未感染组(P均<0.05)。感染组感染评分(14.39±3.38)分。Pearson相关性分析显示,术后3 d血清SDF-1水平(r=0.728,P<0.01)、CRP/ALB水平(r=0.728,P<0.01)与感染评分均呈正相关,Th1/Th2(r=-0.836,P<0.01)与感染评分呈负相关。Logistic多因素回归分析显示,术后3 d血清SDF-1、CRP/ALB水平及Th1/Th2是老年FNF术后感染的影响因素(P均<0.05);术后3 d血清SDF-1、CRP/ALB水平及Th1/Th2单一及联合诊断老年FNF术后感染的曲线下面积(AUC)分别为0.744、0.732、0.607、0.914,联合诊断高于任一单一诊断(P均<0.01)。结论老年FNF患者于术后3 d血清SDF-1、CRP/ALB水平达峰值,而Th1/Th2达谷值;术后3 d血清SDF-1、CRP/ALB水平及Th1/Th与老年FNF患者术后感染程度有关,是其发生的独立影响因素,三者联合检测有助于术后感染的诊断。

摘要： 目的:分析血清淋巴管生成因子[1-磷酸鞘氨醇(SIP)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)]与糖尿病肾病(DN)患者疾病进展的关系。方法:选取2017年1月至2020年1月江苏扬州大学附属医院就诊的123例DN患者,于首次到院接受治疗当天早晨检测血清淋巴管生成因子及肾脏损伤指标[24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率(eGFR)];依据治疗6个月肾功能分期分为进展组(39例)与未进展组(84例),比较两组临床资料,分析治疗前血清淋巴管生成因子与疾病进展的关系。结果:血清SIP、SDF-1及eGFR分别与VEGF-C、24 h尿蛋白定量间呈负相关关系(r=-0.551、-0.733、-0.596、-0.757、-0.565、-0.780,P0.80,且治疗前24 h尿蛋白定量、eGFR及血清SIP、SDF-1、VEGF-C水平的cut-off值分别为358.405 mg/24 h、60.585 mL·min^(-1)·1.73 m^(-2)、274.385 pg/mL、1.855 ng/mL、173.865 pg/mL时,预测价值均较理想。结论:血清SIP、SDF-1、VEGF-C水平与DN患者肾脏损伤有关,对预测患者治疗后疾病进展风险有一定价值。

摘要： 目的探讨慢性脑缺血(CCH)及急性缺血性脑卒中(AIS)患者循环内皮祖细胞(EPCs)水平及血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、低氧诱导因子-1(HIF-1)的表达情况,比较CCH与AIS患者EPCs表达水平及其诱导因子的表达差异。方法四川省人民医院神经内科门诊就诊的CCH患者34例(CCH组),同期住院诊治的AIS患者31例(AIS组),对照组为同期健康体检者25例。收集患者临床资料;采用动脉自选标记(ASL)检查证实CCH组存在脑血流低灌注区;流式细胞学技术检测血液中EPCs的表达情况;酶联免疫吸附法检测血清中VEGF、SDF-1、HIF-1的表达量。结果AIS组吸烟率高于CCH组(P0.05)。AIS组EPCs、VEGF、HIF-1表达高于对照组,SDF-1表达低于对照组(P0.05)。结论CCH患者脑缺血部位多见于额叶及半卵圆中心,且大部分CCH患者为颅内多发脑组织缺血。CCH患者与早期AIS患者EPCs升高,可能与VEGF及HIF-1升高有关。CCH向AIS早期转化过程中,EPCs的表达变化不明显,但其诱导因子VEGF已在发生变化。

摘要： 目的探讨三七叶苷(PPD-25-OH)对糖尿病肾病(DNP)大鼠肾功能的改善和对炎性趋化因子的影响,以初步阐明PPD-25-OH对DNP保护作用的可能机制。方法采用链脲佐菌素诱导构建大鼠DNP模型,分为DNP组(生理盐水)、PPD低剂量组(PPD-L组,10 mg/kg PPD-25-OH)、PPD中剂量组(PPD-M组,30 mg/kg PPD-25-OH)及PPD高剂量组(PPD-H组,50 mg/kg PPD-25-OH),每组10只,另选取10只SD大鼠作为空白阴性对照组(NG组,生理盐水),进一步测定PPD-25-OH对大鼠一般状态、肾功能、肾脏病理形态的保护作用。采用ELISA测定炎性细胞因子水平变化,包括基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、环氧化酶-2(COX-2);Western blot观察PPD-25-OH对单核细胞趋化因子(MCP-1)及结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达影响,初步探讨PPD-25-OH对DNP大鼠肾脏保护作用的可能机制。结果不同剂量PPD-25-OH均能降低DNP模型大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白和肾脏指数水平,与DNP组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与DNP组比较,PPD-L、M、H组SDF-1、COX-2及MCP-1、CTGF蛋白表达水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PPD-25-OH通过下调炎性趋化因子表达实现对DNP的保护作用。

摘要： 目的探究不同剂量糜蛋白酶雾化吸入联合氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)水平的影响。方法选取2019年4月至2020年4月该院接诊的162例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,按照分层抽样法分为对照组和研究组,每组81例。对照组在使用氨溴索的基础上加用低剂量糜蛋白酶进行治疗,研究组在使用氨溴索的基础上加用高剂量糜蛋白酶进行治疗。观察两组患者各项症状消失时间及治疗效果。采用多功能呼吸力学检测仪检测呼吸力学指标;采用血气分析仪检测动脉血氧分压(PaO_(2))、乳酸(Lac)、动脉血氧含量(CaO_(2))、静脉血氧饱和度(ScvO_(2))水平;采用酶联免疫吸附试验检测两组患者白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-8(IL-8)、SIRT-1、SDF-1、FABP4水平。结果研究组气促、憋喘、肺部湿啰音消失时间短于对照组(P0.05);治疗后两组患者呼吸力学指标均低于治疗前(P0.05);治疗后两组患者氧代谢指标均低于治疗前(P0.05)。结论高剂量糜蛋白酶雾化吸入联合氨溴索可有效改善慢性阻塞性肺疾病患者临床症状,减轻机体炎性反应,升高SIRT-1水平,降低SDF-1、FABP4水平。

摘要： [目的]探讨桂枝加葛根汤在体外力学刺激诱导的大鼠终板软骨细胞退变中的作用与机制。[方法]分离培养大鼠的终板软骨细胞,采用Flexcell FX-5000^(TM)细胞应力加载系统建立终板软骨细胞退变模型,实验分为对照组、模型组、桂枝加葛根汤组(造模前200 mL/L桂枝加葛根汤含药血清处理细胞24 h)、桂枝加葛根汤+SDF-1α组(造模前200 mL/L桂枝加葛根汤含药血清和100μg/L SDF-1α处理细胞24 h)。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,甲苯胺蓝染色与鬼笔环肽染色观察细胞形态变化,免疫荧光染色检测细胞中CXC趋化因子受体4(CXCR4)阳性表达,逆转录-聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞中Ⅱ型胶原纤维α1(COL2A1)、HMG盒超家族成员9(SOX9)mRNA与蛋白表达水平变化。[结果]与对照组比较,大鼠终板软骨细胞在力学刺激后细胞活性下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞出现退变,且形态由多边形变成纺锤形,细胞中COL2A1、SOX9 mRNA与蛋白的相对表达量均下降(P<0.05);与模型组比较,加入桂枝加葛根汤处理的终板软骨细胞活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞退变得到抑制,细胞形态改变有所减轻,同时,COL2A1、SOX9 mRNA与蛋白的相对表达量升高(P<0.05),而在桂枝加葛根汤与SDF-1α共培养的细胞中未发现改善作用。[结论]桂枝加葛根汤可体外干预SDF-1/CXCR4信号通路,阻断SDF-1与软骨细胞表面的CXCR4受体结合,减轻大鼠椎间盘终板软骨细胞退变。

摘要： 目的探讨血清基质细胞衍生因子(SDF)-1、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平与老年急性髓系白血病(AML)患者中西医结合治疗预后的相关性。方法前瞻选择80例拟接受中西医结合治疗的老年AML患者,治疗前检测患者血清SDF-1、α-HBDH水平,随访2年,评价预后情况,比较预后不良和预后良好患者相关资料与血清SDF-1、α-HBDH水平,重点分析血清SDF-1、α-HBDH水平与老年AML患者中西医结合治疗预后的相关性。结果80例老年AML患者经中西医结合治疗后,无效17例,随访时间3~24个月,平均(11.53±2.12)个月,复发22例,合计预后不良39例(48.75%);比较两组资料后,经Logistic回归分析结果显示,血小板低、中性粒细胞比值低、白细胞计数高、SDF-1高、α-HBDH高均可能是老年AML患者中西医结合治疗后预后的影响因子(OR>1,P0.80,有一定预测价值。结论接受中西医结合治疗的老年AML患者,若治疗前血清SDF-1、α-HBDH水平呈高表达,可能提示治疗无效或缓解后高复发等不良预后,可考虑将二者用于老年AML患者治疗效果及预后风险预测。

摘要： 随着化疗和造血干细胞移植治疗手段的进步和完善,白血病患者的无病生存期得以延长,但白血病干细胞(Leukemic stem cells,LCSs)的微小残留依然是白血病复发的主要原因.近年来的重要进展之一是在骨髓微环境对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的调节研究基础上,发现白血病骨髓微环境不仅有利于白血病干细胞增殖,而且能够招募正常造血干细胞并转化为白血病干细胞,成为白血病复发的研究新热点.现将骨髓微环境与白血病干细胞之间的相互作用综述如下,也许能为未来新的治疗指明方向.

摘要： 随着化疗和造血干细胞移植治疗手段的进步和完善,白血病患者的无病生存期得以延长,但白血病干细胞(Leukemic stem cells,LCSs)的微小残留依然是白血病复发的主要原因.近年来的重要进展之一是在骨髓微环境对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的调节研究基础上,发现白血病骨髓微环境不仅有利于白血病干细胞增殖,而且能够招募正常造血干细胞并转化为白血病干细胞,成为白血病复发的研究新热点.现将骨髓微环境与白血病干细胞之间的相互作用综述如下,也许能为未来新的治疗指明方向.

摘要： 随着化疗和造血干细胞移植治疗手段的进步和完善,白血病患者的无病生存期得以延长,但白血病干细胞(Leukemic stem cells,LCSs)的微小残留依然是白血病复发的主要原因.近年来的重要进展之一是在骨髓微环境对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的调节研究基础上,发现白血病骨髓微环境不仅有利于白血病干细胞增殖,而且能够招募正常造血干细胞并转化为白血病干细胞,成为白血病复发的研究新热点.现将骨髓微环境与白血病干细胞之间的相互作用综述如下,也许能为未来新的治疗指明方向.

摘要： 随着化疗和造血干细胞移植治疗手段的进步和完善,白血病患者的无病生存期得以延长,但白血病干细胞(Leukemic stem cells,LCSs)的微小残留依然是白血病复发的主要原因.近年来的重要进展之一是在骨髓微环境对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的调节研究基础上,发现白血病骨髓微环境不仅有利于白血病干细胞增殖,而且能够招募正常造血干细胞并转化为白血病干细胞,成为白血病复发的研究新热点.现将骨髓微环境与白血病干细胞之间的相互作用综述如下,也许能为未来新的治疗指明方向.

摘要： 随着化疗和造血干细胞移植治疗手段的进步和完善,白血病患者的无病生存期得以延长,但白血病干细胞(Leukemic stem cells,LCSs)的微小残留依然是白血病复发的主要原因.近年来的重要进展之一是在骨髓微环境对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的调节研究基础上,发现白血病骨髓微环境不仅有利于白血病干细胞增殖,而且能够招募正常造血干细胞并转化为白血病干细胞,成为白血病复发的研究新热点.现将骨髓微环境与白血病干细胞之间的相互作用综述如下,也许能为未来新的治疗指明方向.

摘要： 随着化疗和造血干细胞移植治疗手段的进步和完善,白血病患者的无病生存期得以延长,但白血病干细胞(Leukemic stem cells,LCSs)的微小残留依然是白血病复发的主要原因.近年来的重要进展之一是在骨髓微环境对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的调节研究基础上,发现白血病骨髓微环境不仅有利于白血病干细胞增殖,而且能够招募正常造血干细胞并转化为白血病干细胞,成为白血病复发的研究新热点.现将骨髓微环境与白血病干细胞之间的相互作用综述如下,也许能为未来新的治疗指明方向.

摘要： 目的：探讨PI3K/Akt信号通路在基质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导的Tip内皮细胞迁移中的作用. 方法：采用密度梯度离心法从人外周血单个核细胞中诱导分化出Tip内皮细胞,将Tip内皮细胞随机分成阴性对照组、AMD3100对照组、LY294002对照组、实验组、CXCR4阻断组、LY294002阻断组、外源性PIP3组,Transwell迁移实验检测各组中Tip内皮细胞迁移的作用. 结果：实验组迁移到下室的细胞数量较阴性对照组增多(P＜0.05),AMD3100阻断CXCR4后,SDF-l对Tip血管内皮细胞不再有诱导迁移作用(P＞0.05),CXCR4阻断剂组和LY294002阻断剂组迁移到下室的细胞数均小于实验组(P＜0.05),而在CXCR4阻断剂组中外源性的加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)产物PIP3,则又可以观察到SDF-1的趋化作用. 结论：PI3K/Akt途径是SDF-1诱导Tip血管内皮细胞迁移的下游机制之一.

摘要： 目的：探讨PI3K/Akt信号通路在基质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导的Tip内皮细胞迁移中的作用. 方法：采用密度梯度离心法从人外周血单个核细胞中诱导分化出Tip内皮细胞,将Tip内皮细胞随机分成阴性对照组、AMD3100对照组、LY294002对照组、实验组、CXCR4阻断组、LY294002阻断组、外源性PIP3组,Transwell迁移实验检测各组中Tip内皮细胞迁移的作用. 结果：实验组迁移到下室的细胞数量较阴性对照组增多(P＜0.05),AMD3100阻断CXCR4后,SDF-l对Tip血管内皮细胞不再有诱导迁移作用(P＞0.05),CXCR4阻断剂组和LY294002阻断剂组迁移到下室的细胞数均小于实验组(P＜0.05),而在CXCR4阻断剂组中外源性的加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)产物PIP3,则又可以观察到SDF-1的趋化作用. 结论：PI3K/Akt途径是SDF-1诱导Tip血管内皮细胞迁移的下游机制之一.

摘要： 目的：探讨PI3K/Akt信号通路在基质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导的Tip内皮细胞迁移中的作用. 方法：采用密度梯度离心法从人外周血单个核细胞中诱导分化出Tip内皮细胞,将Tip内皮细胞随机分成阴性对照组、AMD3100对照组、LY294002对照组、实验组、CXCR4阻断组、LY294002阻断组、外源性PIP3组,Transwell迁移实验检测各组中Tip内皮细胞迁移的作用. 结果：实验组迁移到下室的细胞数量较阴性对照组增多(P＜0.05),AMD3100阻断CXCR4后,SDF-l对Tip血管内皮细胞不再有诱导迁移作用(P＞0.05),CXCR4阻断剂组和LY294002阻断剂组迁移到下室的细胞数均小于实验组(P＜0.05),而在CXCR4阻断剂组中外源性的加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)产物PIP3,则又可以观察到SDF-1的趋化作用. 结论：PI3K/Akt途径是SDF-1诱导Tip血管内皮细胞迁移的下游机制之一.

摘要： 目的：探讨PI3K/Akt信号通路在基质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导的Tip内皮细胞迁移中的作用. 方法：采用密度梯度离心法从人外周血单个核细胞中诱导分化出Tip内皮细胞,将Tip内皮细胞随机分成阴性对照组、AMD3100对照组、LY294002对照组、实验组、CXCR4阻断组、LY294002阻断组、外源性PIP3组,Transwell迁移实验检测各组中Tip内皮细胞迁移的作用. 结果：实验组迁移到下室的细胞数量较阴性对照组增多(P＜0.05),AMD3100阻断CXCR4后,SDF-l对Tip血管内皮细胞不再有诱导迁移作用(P＞0.05),CXCR4阻断剂组和LY294002阻断剂组迁移到下室的细胞数均小于实验组(P＜0.05),而在CXCR4阻断剂组中外源性的加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)产物PIP3,则又可以观察到SDF-1的趋化作用. 结论：PI3K/Akt途径是SDF-1诱导Tip血管内皮细胞迁移的下游机制之一.

摘要： 本发明涉及包含(a)肝细胞生长因子(Hepatocyte Growth Factor，HGF)或上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α(Stromal Cell derived Factor 1α，SDF‑1α)或者(b)编码肝细胞生长因子的多核苷酸及编码基质细胞衍生因子1α的多核苷酸作为有效成分的用于预防或治疗外周动脉疾病的药剂学组合物。在利用本发明的组合物的情况下，比单独利用通过显著促进血管内皮细胞迁移和血管生成来编码肝细胞生长因子、上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α或上述基质细胞衍生因子1α的蛋白质的多核苷酸的情况，可更加有效地预防或治疗外周动脉疾病(例如，缺血性肢体疾病)。

摘要： 本发明公开了一种治疗梗塞的心肌组织的方法，包括梗塞组织中的SDF-1蛋白浓度。梗塞组织的外周血中的干细胞浓度也增加。当所述的梗塞组织中的SDF-1蛋白浓度增加时，所述外周血中干细胞数量也同时增加。

摘要： 本发明涉及基质细胞衍生因子1的肽，所述肽已突变，使得其抵抗蛋白酶二肽基肽酶IV(DPPIV)以及基质金属蛋白酶2(MMP‑2)的消化，但仍保持天然SDF‑1吸引T细胞的能力。突变体可粘附至自组装肽形成的膜，然后在组织损伤部位移植以辅助促进修复。

摘要： 本发明公开了人源基质细胞衍生因子1α的表达载体、构建方法及应用。所公开的人源基质细胞衍生因子1α的表达载体是将hSDF-1α基因插入到质粒pET15b中构成的重组质粒pET15b-hSDF-1α；同时公开了该人源基质细胞衍生因子1α的表达载体的构建方法，并公开了将所构建的表达载体导入大肠杆菌BL21(DE3)中对人源基质细胞衍生因子1α进行表达。

摘要： 本发明涉及基质细胞衍生因子1的肽，所述肽已突变，使得其抵抗蛋白酶二肽基肽酶IV(DPPIV)以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的消化，但仍保持天然SDF-1吸引T细胞的能力。突变体可粘附至自组装肽形成的膜，然后在组织损伤部位移植以辅助促进修复。

摘要： 本发明涉及包含(a)肝细胞生长因子(Hepatocyte Growth Factor，HGF)或上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α(Stromal Cell derived Factor 1α，SDF‑1α)或者(b)编码肝细胞生长因子的多核苷酸及编码基质细胞衍生因子1α的多核苷酸作为有效成分的用于预防或治疗外周动脉疾病的药剂学组合物。在利用本发明的组合物的情况下，比单独利用通过显著促进血管内皮细胞迁移和血管生成来编码肝细胞生长因子、上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α或上述基质细胞衍生因子1α的蛋白质的多核苷酸的情况，可更加有效地预防或治疗外周动脉疾病(例如，缺血性肢体疾病)。

摘要： 本发明涉及一种用哺乳动物细胞大规模生产人基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的方法。本发明旨在建立能稳定生产具有生物学活性的SDF-1蛋白的哺乳动物细胞株的方法。在工业生产中满足生产成本降低、简化工艺流程、提高产品产量和质量的总体要求。采用本方法，可以通过普通的大规模细胞培养获得大量高纯度高生物活性的SDF-1蛋白。本方法应用于SDF-1蛋白的大规模生产，能够明显降低成本、简化工艺流程，提高产品产量和质量。

摘要： 本发明公开了一种治疗梗塞的心肌组织的方法，包括梗塞组织中的SDF－1蛋白浓度。梗塞组织的外周血中的干细胞浓度也增加。当所述的梗塞组织中的SDF－1蛋白浓度增加时，所述外周血中干细胞数量也同时增加。

摘要： 本发明公开了一种与胶原特异结合的基质细胞衍生因子(CBD‑SDF‑1α)及其应用。该CBD‑SDF‑1α主要由基质细胞衍化生长因子1α(SDF1α)与具有胶原特异结合能力的多肽融合表达形成，并具有SEQ ID NO：2所示的氨基酸序列。本发明还公开了该CBD‑SDF‑1α的编码基因、表达载体和转化体等。本发明的CBD‑SDF‑1α可以与胶原特异性结合并且缓慢释放，并具有与天然的SDF‑1α在趋化MSC及HSC迁移方面相近的生物学活性，能够作为MSC及HSC等表达CXCR4干细胞的特异性捕捉试剂，并可还可作为心肌梗死的高效治疗药物，此外还可以用于神经、骨头及皮肤等其它组织的修复或者构建不同的功能化生物活性支架材料并用于组织再生和修复。

摘要： 本发明公开了一种基质细胞衍生因子结合放射状胶原支架的制备方法及其在骨软骨缺损修复中的应用，该方法包括采用放射状胶原支架装置制作放射状胶原支架，胶原水溶液的制备和结合SDF-1的放射状胶原支架的制备，本发明提供一种能够促进自体细胞迁移的含SDF-1的放射状胶原支架在骨软骨缺损修复中的应用，其通过两个方面促进了干细胞的迁移，现有的材料多数结构紊乱，而骨软骨缺损是需要能够促进间充质干细胞迁移的材料；本发明明确了含SDF-1的放射状胶原支架制作方法，并实现了体内的功能检验，为含SDF-1的放射状胶原支架的临床应用供了基础。