赖氨酰氧化酶

摘要： 目的探讨抗体特异性抑制赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)作用于胃癌SGC-7901细胞后,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的变化和体外黏附、迁移的改变。方法培养胃癌SGC-7901细胞,用0、5、10和15μg·mL^(-1)的LOX特异性抗体(anti-LOX)干预细胞,Western blot法检测MMP-9的相对表达量,同质黏附实验和异质黏附实验检测细胞黏附能力,体外划痕实验检测细胞迁移能力。结果15μg·mL^(-1) anti-LOX干预后,胃癌细胞MMP-9的表达降低(P<0.05);0、5、10和15μg·mL^(-1)的anti-LOX干预后,细胞的同质黏附数量随着anti-LOX浓度的升高而增多(P均<0.05),异质黏附数量随着anti-LOX浓度的升高而减少(P均<0.05);anti-LOX干预后,各个时间点SGC-7901迁移细胞个数随抗体浓度的升高而减少(P均<0.05)。结论抗体特异性抑制LOX作用于胃癌细胞后,可增强同质黏附、减弱异质黏附、下调体外迁移能力。

摘要： 《黑龙江医药科学》杂志2022年2月第45卷第1期第53页,作者:陈晖宽,黄雪琴,何若云,罗玉琼,陈信伟,罗国庆;单位:广东医科大学附属医院,所著的《赖氨酰氧化酶样蛋白-2对喉癌细胞凋亡和化疗敏感性的影响》一文中遗漏基金项目,湛江市科技计划项,编号:2018B01014。特此说明!

摘要： 目的通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性(Capillary Vessel Permeability,CVP)、赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)及血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等相关指标的影响,探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型;实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始:黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg^(-1)),连续14天;阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素(5mg·kg^(-1)),共用药5次;模型组每天灌胃生理盐水(10 mL·kg^(-1)),连续14天;黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg^(-1)),连续14天,并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg^(-1),共5次。给药期间监测移植瘤体积;紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛(MDA)的影响;免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达情况。结果①与模型组比较,黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻(P<0.05)。②与模型组比较,黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性,而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达,与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异有统计学意义;黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较,黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调(P<0.01),阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达,与模型组比较差异无统计学意义。结论黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长,其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性,抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达,从而改变肿瘤缺氧微环境有关。

摘要： 目的检测赖氨酰氧化酶(LOX)蛋白和钙黏附蛋白E(E-cadherin)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中表达情况,并研究其表达与OSCC临床病理参数的相关性及两者的相互关系,探讨其在OSCC发生、发展中的作用。方法收集医院2017年1月至2019年12月住院手术切除明确诊断为OSCC的癌组织和其配对的癌旁正常组织标本80例,免疫组织化学技术检测癌组织和癌旁正常组织LOX、E-cadherin蛋白表达水平。结果LOX在癌组织的阳性表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0.05),并且LOX和E-cadherin在OSCC癌组织中的表达呈负相关(r=-0.478,P<0.05)。结论LOX、E-cadherin在OSCC癌组织和癌旁组织存在差异表达,并且其差异表达和OSCC临床分期、淋巴结转移呈正相关。LOX和E-cadherin在OSCC中的表达呈负相关,LOX可能通过相关通路下调E-cadherin的表达,从而促进OSCC上皮-间质转化的发生。因此,LOX在OSCC癌组织中高表达和E-cadherin的低表达可能是促进OSCC侵袭和转移的一个危险因素;LOX和E-cadherin表达水平可作为判断OSCC预后的标志物。

摘要： 赖氨酰氧化酶样蛋白3 (lysyl oxidase like 3,LOXL3)属于LOX蛋白家族成员之一,是一种铜依赖性胺氧化酶,负责细胞外基质中胶原蛋白和弹性蛋白的交联。LOX蛋白家族还包括LOX、LOXL1、LOXL2和LOXL4。LOXL3基因存在两种转录本变体,分别为LOXL3-sv1和LOXL3-sv2,在人体正常组织中差异表达。LOXL3定位于胃癌细胞胞核,与胃癌的侵袭和预后不良相关。LOXL3蛋白在恶性肿瘤发生、发展中通过诱导上皮-间充质转化,促进肿瘤侵袭和转移;LOXL3与维持DNA稳定性和有丝分裂的蛋白质相互作用,促进肿瘤进展和持续增殖。该文现就LOXL3蛋白的结构、功能及其在人类恶性肿瘤发生、发展中的作用进行综述,以期为恶性肿瘤的临床诊断、治疗和筛选预后标志物,提供理论基础和参考依据。

摘要： 目的:探讨结直肠癌组织中黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)和赖氨酰氧化酶(LOX)表达与临床病理参数及预后的关系.方法:对2010年10月-2014年2月收治的98例结直肠癌患者进行研究,检测结直肠癌组织及癌旁组织中AIM2和LOX的表达,分析AIM2和LOX表达与临床病理参数的相关性,Kaplan-Meier生存曲线分析不同AIM2、LOX表达患者总生存率的差异,Cox比例风险回归模型分析结直肠癌患者预后的影响因素.结果:与癌旁组织相比,结直肠癌组织中AIM2表达下调,而LOX表达上调(P＜0.05).AIM2表达与TNM分期和肿瘤分化程度相关(P＜0.05),而LOX表达与肿瘤浸润深度、TNM分期和淋巴结转移相关(P＜0.05). AIM2阳性患者的生存率明显高于AIM2阴性患者(P＜0.05),而LOX阳性患者的生存率明显低于LOX阴性患者(P＜0.05).Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、AIM2和LOX表达是结直肠癌患者预后的独立影晌因素(P＜0.05).结论:结童肠癌组织中AIM2表达下调而LOX表达上调,并与结直肠癌的进展和患者的预后有关,检测AIM2、LOX有助于患者的预后评估.

摘要： 目的 探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)与急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化的相关性分析.方法 收集急性缺血性脑卒中患者203例,采用彩色多普勒超声检测患者血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,分为IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组和不稳定性斑块组共4组,将后3组归为动脉粥样硬化组.收集各组入院时的同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、葡萄糖(Glucose,Glu)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和总胆固醇(total cholesterol,TC)的检测结果,同时收集血浆,应用ELISA方法分析LOX水平.结果 稳定斑块组和不稳定斑块组LOX表达水平较IMT正常组降低(P<0.05);动脉粥样硬化组的HDL表达较IMT正常组降低;LOX与HDL与颈动脉粥样硬化程度成负相关(r=-0.237,P=0.001;r=-0.171,P=0.014).以动脉粥样硬化为因变量进行Logistic回归分析,显示年龄(OR=1.042,95％CI:1.009～1.007)、LOX(OR=0.900,95％CI:0.816～0.993)、HDL(OR=0.125,95％CI:0.039～0.398)为影响因素.结论 LOX在发生急性缺血性脑卒中发生时表达下降,与AIS患者的颈动脉粥样硬化程度呈负相关,可能是AIS患者动脉粥样硬化发生的新的危险因素之一.

摘要： 藤壶(Balanus)是重要的海洋污损生物.研究报道在藤壶胶形成过程中,赖氨酰氧化酶(Lysyl oxidase,LOX)起了至关重要的作用.但迄今未见藤壶来源的LOX的重组表达和性质研究的报道,这已成为理解藤壶胶形成机制的瓶颈.为解决此问题,本研究聚焦海洋污损生物藤壶来源的LOX,通过系统筛选原核表达载体和LOX结构域,首次实现了藤壶来源的赖氨酰氧化酶(BalLOX)的高效可溶性表达,表达产率为0.28 g/L,是文献报道的哺乳动物来源LOX的373倍.研究结果表明重组表达的BalLOX具有较高的生物酶活性.该研究为后续深入理解藤壶胶形成机制及LOX在藤壶粘附中的角色和功能奠定了重要基础.

摘要： 赖氨酰氧化酶(LOX)是细胞外具有铜结合部位的氨基氧化酶,大量研究已经证实LOX可能参与许多疾病的病理发生过程.目前LOX导致疾病发展的常见变异的潜在机制仍然未知,但潜在的作用可能在于通过组织特异性的可变剪接或表达调控来影响LOX的生物学活性.但无论是在正常或病理情况下,关于眼组织中LOX的信息很少.近年有相关研究发现LOX可能参与许多眼部疾病的发生和发展,现就以近年来LOX参与的眼部疾病的研究进展做一综述.

摘要： 赖氨酰氧化酶(1ysyl oxidase，LOX)是铜依赖性的单胺氧化酶，作用于细胞外基质(ECM)的胶原和弹性纤维。是盆底胶原纤维通过共价交联取得稳定性和发育成熟的关键酶。LOX也有稳定ECM免受基质金属蛋白酶的降解作用，LOXL1基因缺陷阻断分娩后的生殖道组织中胶原、弹性纤维的修复过程，无法生成足够的胶原和弹性纤维补充，从而导致盆底支持组织薄弱、盆腔器官脱垂和下泌尿道功能障碍。铜是人体必需的微量元素之一，是LOX的重要辅基，只有与铜结合的LOX才具有活性。

摘要： 目的：研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶(LOX)的影响. 方法：体外培养人胃癌SGC7901细胞,MTS法及流式细胞术检测β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,Transwell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞的迁移的影响,Western blot法检测LOX蛋白表达的变化. 结果：β-榄香烯对SGC7901的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖.β-榄香烯处理SGC7901细胞24h后,凋亡率分别为8.1％、8.2％、18.7％、41.9％,与对照组(4.9％)相比,凋亡率明显升高.Transwell实验结果显示β-榄香烯对SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用.Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX蛋白表达. 结论：β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制蛋白表白可能是其发挥作用的机制之一.

摘要： 目的：本研究旨在探讨TGF-β1对人卵巢颗粒细胞中LOX表达水平及活性的影响,并进一步研究结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)及经典的TGF-β信号通路在这一过程中的潜在作用. 方法：本研究以永生化的人卵巢黄素化颗粒细胞系SVOG(Granulosa-lutein Cells Immortalized With SV40Large T Antigen,SVOG)作为细胞模型.首先,在TGF-β1处理后,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞内LOX和CTGFmRNA和蛋白表达水平,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中LOX的浓度.其次,转染CTGFsiRNA后,检测TGF-β1处理对LOX表达水平及活性影响的变化.最后,转染TGF-β超家族Ⅰ型受体特异性抑制剂SB431542,特异性作用于ALK4/5、SMAD2/3/4的siRNA,进一步检测TGF-β1处理后CTGFmRNA和蛋白表达水平. 结果：TGF-pi以时间和浓度依赖的方式明显上调细胞内CTGF和LOX的mRNA和蛋白水平及细胞培养液中LOX的浓度。转染CTGFsiRNA能够阻断TGF-pi对细胞内LOX表达水平及细胞培养液中LOX浓度的上调作用。转染TGF-p超家族I型受体抑制剂SB431542、敲低ALK5、SMAD2/3/4均能够逆转TGF-pi对CTGF表达的上调作用。 结论：在人卵巢颗粒细胞中，TGF-pi通过ALK5介导的SMAD2/3-SMAD4依赖的信号通路上调CTGF的表达，从而引起LOX表达水平和活性的升高。本研究阐明了人卵巢颗粒细胞中TGF-pi和CTGF对LOX表达及活性的调节机制，提示TGF-pi和CTGF在调控排卵期间细胞外基质的重建过程中起重要作用。

摘要： 本文构建带StrepⅡ/FLAG串联亲和标签的重组赖氨酰氧化酶(Lysyl oxidase,LOX)蛋白慢病毒表达载体并在乳腺癌MDA-MB-231细胞中表达,利用StrepⅡ/FLAG标签纯化富集LOX的复合体,经LC-MS/MS进行蛋白鉴定,结果用于生物信息学分析和进一步研究LOX及其相互作用蛋白质在乳腺癌中的功能.研究表明，GV303/LOX-SF的构建，使带SF融合标签的LOX蛋白在MDA-MB-231中的成功表达及纯化，在鉴定到的425个蛋白，分析结果提示LOX所在的功能类共有20个，质谱中的蛋白大部分与Cancer、InfectiousDisease、Hematological Disease、Immunological Disease等疾病相关。鉴定到的蛋白可信度排前的参与mTOR Signaling、Remodeling of Epithelial AdherensJunctions、Actin Cytoskeleton Signaling信号通路，提示LOX与肿瘤细胞的侵袭和转移有关。质谱蛋白相互之间的作用依据分子功能划分成16个网络，其中LOX直接参与了数据库中之一的功能网络。另外同质谱鉴定到的蛋白进行匹配，为筛选和研究赖氨酰氧化酶及其相互作用蛋白在乳腺癌细胞系内的功能奠定了实验基础。

摘要： 本发明涉及能够抑制某些胺氧化酶的新型化合物。这些化合物可用于治疗人类受试者以及宠物及家畜的各种适应症，例如纤维化、癌症和/或血管生成。另外，本发明涉及含有这些化合物的药物组合物以及其各种用途。

摘要： 本文描述了作为LOXL2抑制剂的化合物，制备此类化合物的方法，包含此类化合物的药物组合物和药物，以及使用此类化合物治疗与LOXL2活性相关的病况、疾病或病症的方法。

摘要： 本发明涉及能够抑制某些胺氧化酶的新型化合物。这些化合物可用于治疗人类受试者以及宠物及家畜中的各种适应症，例如纤维化、癌症和/或血管生成。另外，本发明涉及含有这些化合物的药物组合物及其各种用途。

摘要： 本文描述了作为LOXL2抑制剂的化合物，制备此类化合物的方法，包含此类化合物的药物组合物和药物，以及使用此类化合物治疗与LOXL2活性相关的病况、疾病或病症的方法。

摘要： 本发明涉及制备多种二氟卤代烯丙胺衍生物的方法。本发明还涉及能够抑制某些胺氧化酶的新颖二氟卤代烯丙胺衍生物。这些化合物可用于治疗人类受试者以及宠物和家畜的多种适应症，例如纤维化、癌症和/或瘢痕形成。另外，本发明涉及含有这些化合物的药物组合物及其用途。

摘要： 本发明涉及能够抑制某些胺氧化酶的新颖化合物。这些化合物可用于治疗人类受试者以及宠物和家畜的多种适应症，例如纤维化、癌症和/或血管生成。另外，本发明涉及含有这些化合物的药物组合物以及其各种用途。

摘要： 本文描述了赖氨酰氧化酶样2(LOXL2)抑制剂(3‑(4‑(氨基甲基)‑6‑(三氟甲基)吡啶‑2‑基氧基)苯基)((3R,4R)‑3‑氟‑4‑羟基吡咯烷‑1‑基)甲酮的药学上可接受的盐的结晶形式。还描述了制备该LOXL2抑制剂的方法，包含该LOXL2抑制剂的药物组合物和药物，以及使用该LOXL2抑制剂治疗与LOXL2活性相关的病况、疾病或病症的方法。

摘要： 本发明涉及靶向赖氨酰氧化酶1的嵌合抗原受体及其用途，具体提供给了一种分离的嵌合抗原受体，其包含抗赖氨酰氧化酶1的结合结构域、跨膜结构域以及细胞内信号传导结构域，所述抗赖氨酰氧化酶1的结合结构域为包含重链可变区和轻链可变区，所述重链可变区包含重链互补决定区1‑3，所述轻链可变区包含轻链互补决定区1‑3。本发明还提供了一种免疫效应细胞，其包含本发明所述的嵌合抗原受体。本发明的免疫效应细胞具有显著抑制肿瘤的效果。

摘要： 提供了式(I)的化合物或其药学上可接受的盐：其中W、X、Y、Z、x、R1、R2、R3、x和n在说明书中定义。所述化合物是赖氨酰氧化酶(LOX)和赖氨酰氧化酶样(LOXL)家族成员(LOXL1、LOXL2、LOXL3、LOXL4)的抑制剂，可用于治疗，特别是用于治疗癌症。还公开了用于治疗与EGFR相关的癌症的LOX抑制剂和预测对LOX抑制剂的响应性的生物标志物。

摘要： 提供了治疗有需要的受试者中的纤维化的方法。该方法包括向受试者施用包含赖氨酰氧化酶(LOX)的前肽的多肽，所述多肽缺乏LOX催化活性，从而治疗受试者的纤维化，其中所述方法不包括D‑青霉胺的施用。还提供了用于疗法中的多肽组合物。