抗肿瘤作用

摘要： 粒体作为一个信号平台,在决定细胞命运中起着至关重要的作用。已知许多经典抗癌药物通过诱导线粒体损伤触发细胞死亡。线粒体自噬是一种选择性自噬,能够有效清除受损线粒体。然而,线粒体自噬在肿瘤发生和抗癌药物治疗中的确切作用仍不清楚。

摘要： 目的研究瑶药苦赖咪总醌提取物的制备方法,并分析该提取物对人肝癌细胞的抑制作用。方法采用醇提再酸碱处理及有机溶剂萃取的方法获得瑶药苦赖咪的醌类提取物,采用分光光度法对提取物中总醌的含量进行测定。使用不同浓度苦赖咪总醌提取物干预人肝癌HepG2细胞后,采用细胞计数检测法检测细胞增殖抑制率,通过细胞克隆形成实验、划痕实验分别检测HepG2细胞克隆、迁移能力,并采用PCR法检测HepG2细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)mRNA的表达水平。结果(1)提取物的总醌含量为52.31%。(2)随着干预浓度的增加,苦赖咪总醌提取物对HepG2细胞的抑制作用总体呈增强趋势,且在25~200μg/mL的浓度范围内其抑制作用呈浓度依赖性。(3)经50μg/mL、100μg/mL苦赖咪总醌提取物干预24 h后,HepG2细胞的克隆形成数减少,细胞迁移率降低,且药物浓度越高,细胞克隆形成数越少,细胞迁移率越低(均P<0.05)。(4)经100μg/mL苦赖咪总醌提取物干预后HepG2细胞中的TNF-αmRNA表达水平升高,而IL-8 mRNA表达水平下降(均P<0.05)。结论瑶药苦赖咪的总醌提取物能够抑制人肝癌细胞增殖、克隆和迁移能力,其可能通过上调TNF-α表达、下调IL-8表达而发挥抗肿瘤作用。

摘要： 辅酶Q10自被发现以来,学者对其生理作用和应用研究的报道很多,包括其有氧代谢中的作用、抗氧化作用、降血脂及提高机体免疫力、抗肿瘤作用等,但许多功能作用仍在研究和探讨之中。作为保健食品,现允许声称的辅酶Q10功能只有两种:抗氧化和增强免疫力。辅酶Q10(Co Q10)于1958年被发现,是一种醌类化合物,又名泛醌。其天然存在于人体内,总含量大约500~1500毫克,主要分布在心、肝、肾等脏器中。

摘要： 目的观察吡非尼酮(PFD)联合阿霉素(DOX)对小鼠H22肝癌移植瘤的协同抗肿瘤作用并探讨可能的作用机制。方法雄性H22移植瘤模型小鼠40只随机均分为4组,对照组(生理盐水0.25 mL/d)、PFD+DOX末次组[PFD 200 mg/(kg·d),最后一天给DOX]、DOX组(DOX 2.5 mg/kg)、PFD+多次DOX组[PFD 200 mg/(kg·d),隔日在PFD 200 mg/kg给药1 h后给予DOX 2.5 mg/kg],连续15 d;给药周期内隔天称量体重,测量瘤体体积并绘制肿瘤的生长曲线;试验结束后处死小鼠,剥离肿瘤组织并称重,计算抑瘤率和PFD+DOX联用相互作用指数Q值,HE染色法观察各组小鼠H22实体瘤细胞形态,UPLC-MS/MS法测定各组小鼠血浆、肿瘤、心、肝、肾组织中的DOX和阿霉素醇(DOXol)的浓度。结果PFD+DOX联用Q值为1.47,提示PFD与DOX联用对抑制肿瘤的生长有协同作用;PFD+多次DOX组与DOX组比较,脾脏指数显著上升(P<0.01);与对照组比较,PFD+多次DOX组的肿瘤组织出现大面积空隙,呈现片状坏死或消融现象比DOX组更加明显;与PFD+末次DOX组相比,DOX组血清及各组织中DOX的累积含量显著升高(P<0.01),肿瘤、心、肝、肾及肺组织中DOXol的累积含量显著升高(P<0.01),但在血清中未测到DOXol;与DOX组相比,PFD+多次DOX组肿瘤中DOX和DOXol的浓度增加(P<0.05),可降低心脏组织中DOXol的浓度(P<0.05)。结论PFD与DOX联合应用,对H22移植瘤小鼠有抗肿瘤协同作用,其机制可能与PFD增加肿瘤组织中DOX及DOXol浓度有关。

摘要： 橄榄苦苷是一种广泛存在于木犀科植物中的具有多种药理活性的天然抗氧化剂,具有抗炎、抗肿瘤、抗病毒、降血糖及保护心血管系统等作用。橄榄苦苷抗肿瘤机制主要包括细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤迁移和侵袭、调控细胞氧化应激、调控相关信号通路、逆转细胞耐药性,提高化疗药物敏感性等。本文对橄榄苦苷和富含橄榄苦苷提取物的抗肿瘤机制研究进行综述,为其进一步的开发利用提供参考。

摘要： 宫颈癌是女性死亡的主要原因之一,溶瘤病毒是具有复制能力的病毒,它能够选择性杀死肿瘤细胞而对正常组织和细胞无损伤作用。病毒特异性感染肿瘤细胞后使肿瘤细胞溶解,被溶解的肿瘤细胞触发机体内获得性免疫反应和适应性免疫反应。本综述介绍了几种典型溶瘤病毒对宫颈癌的影响,包括单纯疱疹病毒、腺病毒、新城疫病毒和辛德毕斯病毒,除此以外本综述还涉及这几种溶瘤病毒的基因组特征、基因编辑方式、对机体的作用机制及发展前景的相关介绍。总之,溶瘤病毒在宫颈癌的治疗方面具有潜力,但目前这方面的探索仅停留在基础实验层面,虽然现阶段溶瘤病毒的临床试验正在开展阶段,但更多基础研究成果的转化需要更多地探索,以便于溶瘤病毒能够更好地为癌症的治疗服务。

摘要： 冬凌草甲素(oridonin)是一种贝壳杉烯二萜类天然有机化合物,具有抗肿瘤、抗炎、神经保护及抗菌等多种生物活性及药理作用。本文综述了近年冬凌草甲素的药理作用研究进展,并着重介绍了冬凌草甲素的抗肿瘤作用及作用机制,为其进一步研究开发提供参考。

摘要： 目的:探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,模型对照组,LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9 g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水,其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后,次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20 d,模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量,HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变化。结果:与模型对照组相比,LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01),中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05),低剂量组无明显抑瘤作用;肿瘤组织病理切片HE染色结果表明,LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多;各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响,不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾脏系数均无明显变化,脾脏系数下降;LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P<0.05),但与模型对照组相比无明显差异,其他肝肾血生化指标与正常对照组小鼠比较差异均无统计学意义。结论:高剂量LDGD对4T1荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显的抑制作用,无明显免疫抑制作用和肝肾毒性。

摘要： 六神丸是临床常用的经典方,其应用广泛,具有清热解毒、消肿止痛的作用,常用于咽喉肿痛、烂喉丹痧、喉风喉痈、乳蛾、小儿热疖、痈疡疔疮、乳痈发背、无名肿毒等疾病的治疗。近年来,六神丸治疗恶性肿瘤的作用被逐渐挖掘。查阅并归纳近10年来关于六神丸抗肿瘤作用的实验和临床研究相关文献,发现其抗肿瘤作用主要体现在抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、抗肿瘤细胞转移、逆转耐药性等方面,并可缓解放化疗不良反应,提高生活质量。今后将系统研究六神丸各药味之间的相互药理学作用机制,探索其临床治疗肿瘤的安全用量范围,为临床进一步应用提供参考。

摘要： 三七总皂苷是三七的主要活性成分,具有扩张血管、抑制血小板聚集、降血脂、抗炎、抗氧化等作用。随着对其研究的不断深入,发现三七总皂苷具有多靶点抗肿瘤活性,可以通过直接杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长或转移、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤多药耐药及增强和刺激机体免疫功能等多种方式发挥抗肿瘤作用,对白血病、骨髓瘤、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌、乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌、黑色素瘤、肺癌、前列腺癌及神经胶质瘤等呈现较强的抑制作用。本文通过查阅国内文献,对三七总皂苷的抗肿瘤作用进行了综述,为其进一步研究和应用提供参考。

摘要： 概述免疫检查点抑制剂的研究现状，结合肿瘤免疫营养机理，探讨免疫检查点抑制剂对肿瘤及淋巴细胞营养代谢的影响。

摘要： 节律化疗是一种低剂量高频度的用药治疗手段,即长时间内,高频率不间断的使用低剂量的化疗药物治疗(不需要延长无药物间隔).目前这种方法成功的基础就是在于通过改变肿瘤微环境,阻断肿瘤新生血管形成和破坏已形成血管的作用.如今,癌症化疗的方法通常以最大耐受剂量(MTD)用药,其目的在于诱导最大的癌细胞凋亡,往往造成较大的副作用.节律化疗与短期给予最大耐受剂量(MTD)对比,不仅能降低毒性反应,而且能提高抗肿瘤效果.此外,节律化疗除了具有抗血管生成特性外,还通过激活抗肿瘤免疫来阻止肿瘤生长,从而降低对常规化疗的获得性耐药性.目前其抗肿瘤作用的机制尚未完全掌握.

摘要： 目的：探究南方红豆杉水提物抑制EGFR旁路HGF/MET/PI3K/AKT克服阿法替尼耐药机制. 方法：将PC9、PC9/R细胞株分为对照组、南方红豆杉组、阿法替尼组及联合组,运用CCK-8法检测各组PC9、PC9/R细胞增殖情况以及两药联用指数(CI);Western Blot检测PI3K、AKT、p-AKT、MET、p-MET蛋白表达;RT-PCR检测MET、PI3K、AKT mRNA表达情况. 结果：在CCK-8检测中,联合组对PC9、PC9/R细胞抑制率高于阿法替尼组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01),CI＜1,提示两药具有协同作用;Western Blot检测显示相较于对照组和阿法替尼组,联合组在PC9细胞株中能显著下调MET、p-MET、AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);在PC9/R细胞中,联合组AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达降低(P＜0.01).在RT-PCR检测中,PC9和PC9/R细胞中相较于阿法替尼组和对照组,联合组MET、PI3K、AKT mRNA表达均下调(P＜0.05,P＜0.01). 结论：南方红豆杉水提物能增强阿法替尼对PC9、PC9/R细胞增殖的抑制作用,两药具有协同作用;南方红豆杉水提物克服阿法替尼耐药的机制可能是通过抑制HGF/MET/PI3K/AKT信号通路.

摘要： 目的：探究南方红豆杉水提物抑制EGFR旁路HGF/MET/PI3K/AKT克服阿法替尼耐药机制. 方法：将PC9、PC9/R细胞株分为对照组、南方红豆杉组、阿法替尼组及联合组,运用CCK-8法检测各组PC9、PC9/R细胞增殖情况以及两药联用指数(CI);Western Blot检测PI3K、AKT、p-AKT、MET、p-MET蛋白表达;RT-PCR检测MET、PI3K、AKT mRNA表达情况. 结果：在CCK-8检测中,联合组对PC9、PC9/R细胞抑制率高于阿法替尼组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01),CI＜1,提示两药具有协同作用;Western Blot检测显示相较于对照组和阿法替尼组,联合组在PC9细胞株中能显著下调MET、p-MET、AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);在PC9/R细胞中,联合组AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达降低(P＜0.01).在RT-PCR检测中,PC9和PC9/R细胞中相较于阿法替尼组和对照组,联合组MET、PI3K、AKT mRNA表达均下调(P＜0.05,P＜0.01). 结论：南方红豆杉水提物能增强阿法替尼对PC9、PC9/R细胞增殖的抑制作用,两药具有协同作用;南方红豆杉水提物克服阿法替尼耐药的机制可能是通过抑制HGF/MET/PI3K/AKT信号通路.

摘要： 目的：探究南方红豆杉水提物抑制EGFR旁路HGF/MET/PI3K/AKT克服阿法替尼耐药机制. 方法：将PC9、PC9/R细胞株分为对照组、南方红豆杉组、阿法替尼组及联合组,运用CCK-8法检测各组PC9、PC9/R细胞增殖情况以及两药联用指数(CI);Western Blot检测PI3K、AKT、p-AKT、MET、p-MET蛋白表达;RT-PCR检测MET、PI3K、AKT mRNA表达情况. 结果：在CCK-8检测中,联合组对PC9、PC9/R细胞抑制率高于阿法替尼组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01),CI＜1,提示两药具有协同作用;Western Blot检测显示相较于对照组和阿法替尼组,联合组在PC9细胞株中能显著下调MET、p-MET、AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);在PC9/R细胞中,联合组AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达降低(P＜0.01).在RT-PCR检测中,PC9和PC9/R细胞中相较于阿法替尼组和对照组,联合组MET、PI3K、AKT mRNA表达均下调(P＜0.05,P＜0.01). 结论：南方红豆杉水提物能增强阿法替尼对PC9、PC9/R细胞增殖的抑制作用,两药具有协同作用;南方红豆杉水提物克服阿法替尼耐药的机制可能是通过抑制HGF/MET/PI3K/AKT信号通路.

摘要： 目的：探究南方红豆杉水提物抑制EGFR旁路HGF/MET/PI3K/AKT克服阿法替尼耐药机制. 方法：将PC9、PC9/R细胞株分为对照组、南方红豆杉组、阿法替尼组及联合组,运用CCK-8法检测各组PC9、PC9/R细胞增殖情况以及两药联用指数(CI);Western Blot检测PI3K、AKT、p-AKT、MET、p-MET蛋白表达;RT-PCR检测MET、PI3K、AKT mRNA表达情况. 结果：在CCK-8检测中,联合组对PC9、PC9/R细胞抑制率高于阿法替尼组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01),CI＜1,提示两药具有协同作用;Western Blot检测显示相较于对照组和阿法替尼组,联合组在PC9细胞株中能显著下调MET、p-MET、AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);在PC9/R细胞中,联合组AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达降低(P＜0.01).在RT-PCR检测中,PC9和PC9/R细胞中相较于阿法替尼组和对照组,联合组MET、PI3K、AKT mRNA表达均下调(P＜0.05,P＜0.01). 结论：南方红豆杉水提物能增强阿法替尼对PC9、PC9/R细胞增殖的抑制作用,两药具有协同作用;南方红豆杉水提物克服阿法替尼耐药的机制可能是通过抑制HGF/MET/PI3K/AKT信号通路.

摘要： 目的：探究南方红豆杉水提物抑制EGFR旁路HGF/MET/PI3K/AKT克服阿法替尼耐药机制. 方法：将PC9、PC9/R细胞株分为对照组、南方红豆杉组、阿法替尼组及联合组,运用CCK-8法检测各组PC9、PC9/R细胞增殖情况以及两药联用指数(CI);Western Blot检测PI3K、AKT、p-AKT、MET、p-MET蛋白表达;RT-PCR检测MET、PI3K、AKT mRNA表达情况. 结果：在CCK-8检测中,联合组对PC9、PC9/R细胞抑制率高于阿法替尼组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01),CI＜1,提示两药具有协同作用;Western Blot检测显示相较于对照组和阿法替尼组,联合组在PC9细胞株中能显著下调MET、p-MET、AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);在PC9/R细胞中,联合组AKT、p-AKT、PI3K蛋白表达降低(P＜0.01).在RT-PCR检测中,PC9和PC9/R细胞中相较于阿法替尼组和对照组,联合组MET、PI3K、AKT mRNA表达均下调(P＜0.05,P＜0.01). 结论：南方红豆杉水提物能增强阿法替尼对PC9、PC9/R细胞增殖的抑制作用,两药具有协同作用;南方红豆杉水提物克服阿法替尼耐药的机制可能是通过抑制HGF/MET/PI3K/AKT信号通路.

摘要： 目的：制备Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料并探究其表征、超声可视性、可注射性、温控性及磁性,为体内磁靶向治疗肿瘤提供实验依据. 方法：制备Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP行SEM及Mapping元素扫描观察材料的超微结构以及元素分布.取3％琼脂凝胶块,用注射器吸引后,在超声监测下向琼脂水象内注入Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料,观察材料的注射性以及液固相变的过程.将25%，45%，65%Nd2Fe14B的Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料，分别在充磁机下充磁后，测量材料的磁性以及磁滞曲线，同时模拟体外血管，注入荧光磁珠行活体荧光检测观察磁性材料在Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP周围的吸附范围。将75μL的65%-Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP注入活体牛肝分别在交变磁场中加热1-5分钟，同时用红外仪记录温度变化情况，同时制作升温曲线，观察消融范围。 结果：Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料呈疏松多孔性结构，N,O,Fe,B,H,Nd,C各个元素分布均匀。Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料的注射及相变实验表明，材料初始状态为凝胶状的液态，可用注射器吸附，遇水后可迅速发生溶剂液体交换，从而产生液固相变。Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP材料可被充磁后具有磁性，Nd2Fe14B含量为65%时，磁性可达材料载量的最大值并且随着材料剂量的加大，磁性逐渐增加。活体荧光实验可见荧光磁珠均匀地吸附在磁性材料的周围，说明材料具有良好的磁性。材料进行立体牛肝加热消融治疗后可显著观察到材料周围的牛肝发生凝固性坏死，随着消融时间增加，材料的消融范围逐渐增加。 结论：Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP是一种超声可视、可注射性、温控性良好的具有强磁性的生物材料，有望于体内进行磁靶向应用和治疗肿瘤。

摘要： 目的：制备Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料并探究其表征、超声可视性、可注射性、温控性及磁性,为体内磁靶向治疗肿瘤提供实验依据. 方法：制备Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP行SEM及Mapping元素扫描观察材料的超微结构以及元素分布.取3％琼脂凝胶块,用注射器吸引后,在超声监测下向琼脂水象内注入Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料,观察材料的注射性以及液固相变的过程.将25%，45%，65%Nd2Fe14B的Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料，分别在充磁机下充磁后，测量材料的磁性以及磁滞曲线，同时模拟体外血管，注入荧光磁珠行活体荧光检测观察磁性材料在Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP周围的吸附范围。将75μL的65%-Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP注入活体牛肝分别在交变磁场中加热1-5分钟，同时用红外仪记录温度变化情况，同时制作升温曲线，观察消融范围。 结果：Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料呈疏松多孔性结构，N,O,Fe,B,H,Nd,C各个元素分布均匀。Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料的注射及相变实验表明，材料初始状态为凝胶状的液态，可用注射器吸附，遇水后可迅速发生溶剂液体交换，从而产生液固相变。Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP材料可被充磁后具有磁性，Nd2Fe14B含量为65%时，磁性可达材料载量的最大值并且随着材料剂量的加大，磁性逐渐增加。活体荧光实验可见荧光磁珠均匀地吸附在磁性材料的周围，说明材料具有良好的磁性。材料进行立体牛肝加热消融治疗后可显著观察到材料周围的牛肝发生凝固性坏死，随着消融时间增加，材料的消融范围逐渐增加。 结论：Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP是一种超声可视、可注射性、温控性良好的具有强磁性的生物材料，有望于体内进行磁靶向应用和治疗肿瘤。

摘要： 目的：制备Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料并探究其表征、超声可视性、可注射性、温控性及磁性,为体内磁靶向治疗肿瘤提供实验依据. 方法：制备Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP行SEM及Mapping元素扫描观察材料的超微结构以及元素分布.取3％琼脂凝胶块,用注射器吸引后,在超声监测下向琼脂水象内注入Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料,观察材料的注射性以及液固相变的过程.将25%，45%，65%Nd2Fe14B的Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料，分别在充磁机下充磁后，测量材料的磁性以及磁滞曲线，同时模拟体外血管，注入荧光磁珠行活体荧光检测观察磁性材料在Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP周围的吸附范围。将75μL的65%-Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP注入活体牛肝分别在交变磁场中加热1-5分钟，同时用红外仪记录温度变化情况，同时制作升温曲线，观察消融范围。 结果：Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料呈疏松多孔性结构，N,O,Fe,B,H,Nd,C各个元素分布均匀。Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP磁性材料的注射及相变实验表明，材料初始状态为凝胶状的液态，可用注射器吸附，遇水后可迅速发生溶剂液体交换，从而产生液固相变。Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP材料可被充磁后具有磁性，Nd2Fe14B含量为65%时，磁性可达材料载量的最大值并且随着材料剂量的加大，磁性逐渐增加。活体荧光实验可见荧光磁珠均匀地吸附在磁性材料的周围，说明材料具有良好的磁性。材料进行立体牛肝加热消融治疗后可显著观察到材料周围的牛肝发生凝固性坏死，随着消融时间增加，材料的消融范围逐渐增加。 结论：Nd2Fe14B-Fe3O4-PLGA/NMP是一种超声可视、可注射性、温控性良好的具有强磁性的生物材料，有望于体内进行磁靶向应用和治疗肿瘤。

摘要： 本发明公开了一种抗肿瘤药物的作用靶点及抗肿瘤药物。本发明经研究发现，CD19+EVs可作为一种新的体外早期肿瘤的临床检验指标，对比荷瘤小鼠与正常小鼠，发现荷瘤小鼠血清中CD19+EVs水平明显升高，并进一步探究了影响CD19+EVs水平的因素，发现荷瘤小鼠B细胞中Rab27a蛋白水平升高，促进B细胞释放更多的EVs。通过使用针对Rab27a基因的siRNA干扰，降低细胞中Rab27a蛋白的表达水平，可以有效抑制B细胞分泌CD19+EVs，结果发现能大大提高化疗的疗效。

摘要： 本发明公开了通式I杂环羧酸修饰的抗肿瘤寡肽，式中的RCO为1，2，3，4-四氢-β-咔啉-3-甲酰基，β-咔啉-3-甲酰基，1，2，3，4-四氢异喹啉-3-甲酰基，异喹啉-3-甲酰基和1-甲基-1，2，3，4-四氢-β-咔啉-3-甲酰基，公开了它们的制备方法，公开了它们体外抗肿瘤细胞增殖活性，进一步公开了它们抑制荷S180瘤小鼠体内瘤体增重的活性，阐明了它们在制备抗肿瘤药物中的应用。RCO-Leu-Pro-Asn-Ile-Ser-Lys-Pro I。

摘要： 本发明公开了一类式（I）所示的双功能共缀物的化学合成及抗肿瘤与抗肿瘤转移作用，具体为紫杉醇（Taxol）与胞壁酰二肽（MDP）衍生物形成的共缀物，将紫杉醇与强效免疫增强剂胞壁酰二肽简化物进行相连，实现了化学治疗与免疫治疗相结合的抗肿瘤与抗肿瘤转移的双重功效。本发明结合固相合成和液相合成的方法合成了多个紫杉醇和胞壁酰二肽简化物的共缀物，并通过可靠的生物学实验方法及数据证明该类共缀物能用于制备抗肿瘤。

摘要： 本发明公开了一种抗肿瘤药物的作用靶点及抗肿瘤药物。本发明经研究发现，CD19+EVs可作为一种新的体外早期肿瘤的临床检验指标，对比荷瘤小鼠与正常小鼠，发现荷瘤小鼠血清中CD19+EVs水平明显升高，并进一步探究了影响CD19+EVs水平的因素，发现荷瘤小鼠B细胞中Rab27a蛋白水平升高，促进B细胞释放更多的EVs。通过使用针对Rab27a基因的siRNA干扰，降低细胞中Rab27a蛋白的表达水平，可以有效抑制B细胞分泌CD19+EVs，结果发现能大大提高化疗的疗效。

摘要： 本发明公开了通式I杂环羧酸修饰的抗肿瘤寡肽，式中的RCO为1，2，3，4-四氢-β-咔啉-3-甲酰基，β-咔啉-3-甲酰基，1，2，3，4-四氢异喹啉-3-甲酰基，异喹啉-3-甲酰基和1-甲基-1，2，3，4-四氢-β-咔啉-3-甲酰基，公开了它们的制备方法，公开了它们体外抗肿瘤细胞增殖活性，进一步公开了它们抑制荷S180瘤小鼠体内瘤体增重的活性，阐明了它们在制备抗肿瘤药物中的应用。RCO-Leu-Pro-Asn-Ile-Ser-Lys-Pro I。

摘要： 本发明公开了一类式（I）所示的双功能共缀物的化学合成及抗肿瘤与抗肿瘤转移作用，具体为紫杉醇（Taxol）或多西紫杉醇（Docetaxel）与胞壁酰二肽（MDP）衍生物形成的共缀物，将紫杉醇或多西紫杉醇与强效免疫增强剂胞壁酰二肽简化物进行相连，实现了化学治疗与免疫治疗相结合的抗肿瘤与抗肿瘤转移的双重功效。本发明结合固相合成和液相合成的方法合成了多个紫杉醇或多西紫杉醇和胞壁酰二肽简化物的共缀物，并通过可靠的生物学实验方法及数据证明该类共缀物能用于制备抗肿瘤。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备具有消除抗肿瘤药阿霉素的心脏毒性副作用药物中的用途，本发明也公开了该中药组合物在制备具有与阿霉素协同抗肿瘤作用药物中的应用，其中所述的中药组合物是由下列用量的中药原料组成：黄芪36重量份、麦冬18重量份、人参9重量份、茯苓18重量份、地黄13重量份、龟板9重量份、紫石英26重量份、桂枝13重量份、淫羊藿18重量份、金银花18重量份、丹参13重量份、郁金9重量份和枳壳9重量份。

摘要： 本发明是关于铂-(N)-二胺复合物(式3)，制备该化合物的方法，以及含有该化合物的具有抗肿瘤作用的制剂。此外，本发明还包括含有该化合物的具有抗肿瘤作用的制剂。

摘要： 本发明公开了青藤碱以及含青藤碱的复方药物组合物的抗肿瘤作用，以及青藤碱在制备治疗抗肿瘤药物中的用途。本发明的实验表明，青藤碱以及含青藤碱的复方药物组合物可以有效地抑制肿瘤。

摘要： 本发明涉及具有增强的抗肿瘤活性或副作用降低的药物组合物，包括已知的具有抗肿瘤作用的活性物质，或其药物可接受的酸加成盐，以及O－(3－哌啶子基－2－羟基－1－丙基)烟酰氨肟或其生理上可接受的酸加成盐。