上皮间质转化

摘要： 背景:胃癌干细胞是近年医学领域研究的热点,能够干预胃癌的发生、转移、复发和耐药等,理论上,胃癌干细胞是未来治疗胃癌最有前途的候选靶点,因此研究胃癌干细胞的作用机制不仅能够阐明胃癌的发生发展,而且有助于寻找新的有效分子靶点,有着广阔的应用前景。目的:利用文献计量学对胃癌干细胞的研究进行可视化分析,总结研究热点和趋势,为相关领域科研工作者的研究提供参考。方法:基于Web of Science核心数据库,通过CiteSpace对2011-2021年的年度发文量、作者、国家、期刊、被引情况和关键词等进行可视化分析。结果与结论:筛选后共纳入2832篇文献,目前全球胃癌干细胞研究的文献数量呈快速增长趋势;中国和美国是发文量最多的国家。中国学者的总发文量虽然位居世界第一,但中心度和篇均被引频次较低,说明受关注程度及学术影响力不足,在发文质量上还有待提高;《Oncotarget》是国内外学者发文量最多的期刊,《Oncology Letters》是中国学者发文量最多的期刊;胃癌干细胞研究呈现出多学科交叉的发展特点;胃癌干细胞目前的研究热点主要与上皮间质转化、对胃癌细胞生物学功能的影响以及自我更新等有关;胃癌干细胞的可塑性、与脂肪酸氧化和血管内皮生长因子的关系,以及非编码RNA对胃癌干细胞的调控等可能是目前及未来的研究重点。胃癌干细胞研究目前正处于快速上升阶段,近年来胃癌干细胞的作用机制逐渐明朗,未来胃癌干细胞干预将是胃癌患者新的靶向治疗策略。

摘要： 上皮 -间质转化(EMT)为一项人体上皮细胞丢失原有功能形态,转变为间质细胞总过程。EMT和肿瘤复发、转移有着密不可分的关系,其调控因素有很多种,比如说:转化生长因子β、E-钙黏蛋白、微 RNA、转录因子和Wnt信号通路等等。本文全面分析上皮间质转化在肿瘤发生发展中的作用机制研究进展情况,旨意为相关人员的研究工作提出参考文献。

摘要： 目的研究内皮细胞特异性分子1(ESM-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达在宫颈鳞癌中的关系及其与上皮-间质转化(EMT)的相关性。方法收集2018年12月至2019年12月在南阳市中心医院接受宫颈癌根治术的180宫颈鳞癌病例术后石蜡组织标本作为研究组,另外收集同期南阳市中心医院源于子宫肌瘤切除术的正常宫颈组织石蜡组织标本60例作为正常组,免疫组化检测石蜡组织标本中ESM-1、VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的阳性表达率,比较正常宫颈和宫颈鳞癌组织中ESM-1、VEGF、E-Cadherin和Vimentin的阳性表达情况。比较其与宫颈鳞癌临床病理特征的关系,并分析ESM-1、VEGF与EMT相关蛋白E-Cadherin、Vimentin的相关性。结果免疫组化结果显示,ESM-1(81.7%比0.0%)、VEGF(66.7%比12.5%)、Vimentin(44.4%比0.0%)在宫颈鳞癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织,E-Cadherin在宫颈鳞癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织(45.6%比100.0%),差异有统计学意义(χ^(2)=40.00,P0.05);随着宫颈鳞癌分化程度越高,E-Cadherin和Vimentin阳性表达率越高,差异有统计学意义(χ^(2)=29.45,23.31,P0.05);伴有淋巴结转移病人的ESM-1、VEGF及Vimentin阳性率高于不伴有淋巴结转移者,E-Cadherin阳性率低于不伴有淋巴结转移者,差异有统计学意义(χ^(2)=4.03,11.65,24.38,31.57,P0.05)。宫颈组织中,ESM-1和VEGF的表达与E-Cadherin呈负相关(r=−0.46,−0.31,P<0.05);ESM-1和VEGF的表达与Vimentin的表达呈正相关(r=0.43,−0.36,P<0.05)。结论宫颈组织中ESM-1和VEGF的表达与宫颈鳞癌临床病理特征具有一定关系,可能参与了宫颈鳞癌的EMT过程。

摘要： 目的探讨介藜芦碱对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的作用及分子机制。方法以人胃癌细胞NCI-N87为模型,设置对照组(1%DMSO)、介藜芦碱低剂量组(10μg/mL)和高剂量组(30μg/mL),Edu实验检测细胞增殖、Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;细胞免疫荧光以及蛋白免疫印迹实验检测EMT相关标志物表达水平;定量PCR检测介藜芦碱对胃癌细胞miR-132-3p及其靶基因Fork Head Box N3(FOXN3)表达的影响。结果Edu增殖实验显示,介藜芦碱对胃癌细胞增殖能力影响不明显(P>0.05),而Transwell实验显示,介藜芦碱能明显抑制胃癌细胞迁移[(0.53±0.27)、(0.32±0.14)比(1.00±0.18),P均<0.05]和侵袭[(0.63±0.17)、(0.42±0.16)比(1.00±0.09),P均<0.05];蛋白免疫印迹结果显示,介藜芦碱升高E-cadherin表达[(1.36±0.08)、(1.67±0.12)比(1.00±0.15),P均<0.05],降低Vimentin[(0.51±0.12)、(0.26±0.09)比(1.00±0.08),P均<0.05]和ZO-1表达[(0.76±0.09)、(0.33±0.10)比(1.00±0.11),P均<0.05],细胞免疫荧光结果与以上结果一致;定量PCR结果显示,介藜芦碱处理胃癌细胞明显抑制miR-132-3p表达[(0.46±0.22)、(0.36±0.19)比(1.00±0.03),P均<0.05],同时促进其靶基因FOXN3表达增加[(1.52±0.07)、(2.30±0.03)比(1.00±0.19),P均<0.05]。结论介藜芦碱可能通过调控miR-132-3p/FOXN3轴,抑制胃癌细胞迁移、侵袭和EMT能力。

摘要： 目的研究七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及相关机制。方法取体外培养的人胃腺癌AGS细胞,经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导发生上皮间质转化后进行实验。实验分为6组:空白EMT组(正常DMEM培养基培养)、14-3-3ζ过表达组(慢病毒转染过表达的EMT细胞加正常DMEM培养基培养)、TGF-β/Smad通路抑制剂组(培养基中加入LY2109761抑制剂培养)、中药血清组(加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组(慢病毒过表达EMT细胞加LY2109761抑制剂培养)、14-3-3ζ过表达中药血清组(慢病毒过表达EMT细胞加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)。镜下观察各组细胞的形态,采用细胞划痕实验与Transwell细胞迁移法检测各组细胞的迁移与侵袭能力,采用免疫荧光技术、蛋白质印迹技术检测TGF-β/Smad信号通路下游关键蛋白Smad2与p-Smad2/3的表达情况。结果14-3-3ζ过表达组梭形间充质样细胞数量多,细胞黏附能力下降,细胞间排列松散,且出现丝状伪足;中药血清组和TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的连接较为紧密,伪足相对减少;14-3-3ζ过表达中药血清组和14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的细胞间的连接更紧密。14-3-3ζ过表达组的细胞迁移速率明显快于空白EMT组(P<0.05),细胞侵袭数量明显多于空白EMT组(P<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显高于空白EMT组(P<0.05);中药血清组、14-3-3ζ过表达中药血清组、TGF-β/Smad通路抑制剂组、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞迁移速率明显慢于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),细胞侵袭数量明显少于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显低于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05)。结论七方胃痛颗粒能抑制14-3-3ζ过表达AGS细胞上皮间质转化的侵袭、迁移能力,其抗癌作用的发挥很可能与抑制14-3-3ζ/TGF-β/Smad信号通路相关。

摘要： 目的探讨缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化(EMT)。方法qPCR检测正常上皮细胞HaCaT及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、Hela中Netrin-1的表达。二氧化钴处理模拟低氧微环境,通过Transwall和细胞划痕实验观察SiHa、Caski、Hela细胞侵袭及迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Netrin-1及EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白表达变化。采用小干扰RNA(Si-Netrin-1)转染SiHa细胞,检测E-cadherin、Vimentin、AKT、p-AKT蛋白表达及细胞侵袭、迁移能力的变化。结果Netrin-1在宫颈癌细胞系中高表达,且低氧条件下显著增强Netrin-1的表达(P<0.01)。低氧条件下SiHa、Caski细胞中E-cadherin蛋白显著下调,Vimentin蛋白显著上调,细胞的侵袭及迁移能力显著增强,PI3K/AKT通路被激活。在SiHa细胞中敲低Netrin-1,抑制低氧诱导SiHa细胞的上皮-间质转化过程。结论缺氧条件下,Netrin-1可通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化过程。

摘要： 目的:通过长链非编码RNA(LncRNA)肿瘤易感基因(CASC11)/微小RNA-641(miR-641)信号轴探讨八月札水提物对胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化(EMT)的影响。方法:SHG-44细胞分别用含0、30、60、90、120和180μg/mL八月札水提物的培养基培养,24h后MTT法检测细胞存活率。SHG-44细胞随机分为对照组、八月札水提物组(90μg/mL八月札水提物处理24h)、阴性对照组(NC组:转染NC 24h)、CASC11模拟物组(CASC11mimic组:转染CASC11 mimic 24h)和八月札水提物+CASC11 mimic组(转染CASC11 mimic 24h后,90μg/mL八月札水提物处理24h),双荧光素酶报告基因检测CASC11和miR-641的靶向关系、qRT-PCR检测CASC11和miR-641表达水平、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell实验检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测上皮钙粘蛋白(E-cad)、神经钙粘蛋白(N-cad)和波形蛋白(vimentin)蛋白相对表达量。结果:随八月札水提物浓度的增加,细胞存活率呈剂量依赖性降低(P<0.05);与对照组比较,八月札水提物组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05);与八月札水提物组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与NC组比较,CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与CASC11 mimic组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:八月札水提物抑制胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化过程,其可能是通过降低CASC11表达,同时升高miR-641表达发挥作用。

摘要： 目的研究芒柄花素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭及相关信号通路的影响,为揭示芒柄花素抑制肿瘤转移机制提供依据。方法采用CCK-8法、细胞划痕实验、黏附实验、侵袭实验检测芒柄花素对MCF-7细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力的影响。采用Western blot检测芒柄花素对人上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)、转化生长因子β(TGF-β)信号通路的TGF-β1、基质金属蛋白激酶2/9(MMP-2/9)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的磷酸化细胞外调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38蛋白(pp38)表达水平的影响。结果芒柄花素可显著抑制MCF-7细胞的增殖,降低迁移率、黏附率和侵袭率,上调E-cadherin蛋白表达,下调TGF-β1、vimentin、MMP-2/9、p-ERK1/2、p-p38蛋白表达。结论芒柄花素可抑制MCF-7细胞增殖、迁移、黏附和侵袭,其机制可能与调控EMT过程中E-cadherin和vimentin及TGF-β信号通路中TGF-β1、MMP-2/9和MAPK信号通路的p-ERK1/2、p-p38的表达有关。

摘要： 目的探讨miR-195-5p对肾癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的影响。方法通过转染miR-195-5p mimics或inhibitors分别过表达或抑制肾癌细胞中miR-195-5p的表达,转染靶向Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)的小干扰RNA敲低肾癌细胞中ROCK1的表达量,利用细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测肾癌细胞的迁移和侵袭能力。通过双荧光素酶报告实验验证miR-195-5p对ROCK1的靶向调控作用,利用免疫印迹试验检测ROCK1及上皮-间质转化相关蛋白的表达水平。结果过表达miR-195-5p可显著抑制肾癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化,而抑制miR-195-5p的表达可明显促进肾癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化(P<0.05)。miR-195-5p可通过靶向ROCK1调控其在肾癌细胞中表达。敲低ROCK1后可部分抵消miR-195-5p inhibitors对肾癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的影响。结论miR-195-5p可通过靶向ROCK1抑制肾癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化。

摘要： 目的研究微小RNA-19a(miR-19a)在鼻咽癌细胞中的表达以及对体外鼻咽癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用。方法利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-19a在鼻咽癌细胞株CNE2、SUNE-1、HNE1、58F及人正常鼻咽上皮细胞株NP69中的转录水平;使用miR-19a模拟物(miR-19a mimics)、miR-19a抑制剂(miR-19a inhibitor)及其阴性对照瞬时转染体外鼻咽癌细胞;光学显微镜下观察细胞形态;Transwell小室实验检测细胞侵袭;Western blot实验测定E-cadherin、N-cadherin、KRAS、p-FAK和p-SRC的表达;通过生物信息学工具TargetScan研究miR-19a可能靶向调控基因,荧光素酶报告实验测定荧光素酶活性在鼻咽癌细胞中的表达;通过挽救实验验证miR-19a是否直接作用于靶基因从而调控鼻咽癌细胞的EMT行为。结果miR-19a在NP69细胞中的表达水平分别为CNE2、SUNE-1、HNE1和58F细胞的5.88、3.57、11.11和6.67倍,差异均有统计学意义(P<0.01);SUNE-1细胞转染miR-19a mimics促进miR-19a表达后,细胞侵袭能力明显下降[(10.5±2.1)比(25.6±4.4),P<0.01],HNE1细胞转染miR-19a inhibitor抑制miR-19a表达后,细胞侵袭能力明显增强[(34.2±4.9)比(16.9±2.5),P<0.01];通过生物学信息预测相关的靶基因和荧光素酶报告实验验证KRAS是miR-19a的直接作用靶点;mimics NC组、miR-19a mimics组和miR-19a mimics+KRAS mimics组侵袭细胞数分别为(28.3±3.4)、(11.6±1.5)和(23.7±2.8),上调KRAS的表达可部分逆转miR-19a对鼻咽癌细胞侵袭能力的抑制作用(P<0.01);Western blot结果表明,上调miR-19a表达可抑制N-cadherin、p-FAK和p-SRC蛋白表达,上调E-cadherin表达,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞经转染KRAS mimics后,miR-19a mimics对E-cadherin、N-cadherin、p-FAK和p-SRC蛋白表达的调控作用明显被削弱。结论miR-19a可抑制鼻咽癌细胞EMT,该抑癌作用可能是miR-19a通过靶基因KRAS负性调控FAK/SRC信号通路来实现的。

摘要： 本文主要目的是探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、上皮剪切调控蛋白1(ESRP1)的表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)上皮间质转化(EMT)的关系及机制研究.

摘要： 腹膜透析(Peritoneal Dialysis,PD)作为终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)患者重要的透析方式之一,由于其价格低廉、操作简便、对血流动力学影响小、交叉感染率低、能更好的保护残肾功能、对中分子毒素的清除效果好等优点.己成为越来越多ESRD患者首选的肾脏替代治疗方式。但令人遗憾的是随着透析时间的延长，腹膜间皮细胞受损，透析效能逐渐下降，腹膜发生纤维化改变，导致超滤衰竭的发生，最终PD患者不得不转入血液透析，限制了PD的临床应用，阻碍PD的进一步发展。腹膜纤维化(PeritonealFibrosis,PF)严重影响着PD患者的生活质量和长期存活率，且目前临床上尚无有效的治疗方法。近年来大量研究发现上皮间质转化(epithelialMesenchymal transition,EMT)是PF发病进展的中心环节，抑制EMT过程能逆转PF的发生。所以阐明腹膜间皮细胞发生EMT的分子机制对抑制PF进而促进PD的发展具有重要的意义。热休克蛋白27 (Heat shock protein,HSP27)是一种胶原的特异性“分子伴侣”，参与胶原的合成促进纤维化的发生发展。随着研究的深入，发现HSP27在EMT过程中扮演着重要的角色，参与多种细胞组织EMT的发生，但HSP27与腹膜间皮EMT的关系，目前尚未见相关研究。值得注意的是近期有学者发现，HSP27可以通过提高STAT3磷酸化水平，参与细胞内JAK/STAT3信号通路的激活，从而促进前列腺癌细胞EMT的发生。因此，本课题组通过建立腹膜透析动物模型，以靶点蛋白HSP27为切入点，观察HSP27在大鼠腹膜EMT组织中的表达，探讨HSP27与腹膜EMT的关系，并探寻其下游JAK/STAT3/Survivin通路在腹膜EMT过程中的作用，寻找一些参与腹膜间皮EMT的蛋白并对其相关分子机制进行探索。

摘要： 目的:探索RSK4在乳腺癌发病机制中的作用. 方法:运用RT-PCR法和Western Blot法检测乳腺癌组织和细胞中RSK4mRNA以及RSK4蛋白的表达;运用Western Blot检测乳腺癌细胞中AKT、ERK相关蛋白、E-cadherin和vimentin的表达;采用慢病毒转染的方法构建过表达RSK4的MDA-MB-231细胞;使用Transwell法检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力;对MDA-MB-231细胞及去甲基化处理的细胞进行DNA甲基化检测;建立裸鼠移植瘤模型来观察RSK4基因过表达后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响. 结果:RSK4在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的表达分别高于癌旁正常组织和乳腺正常细胞;过表达RSK4的MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力均降低,AKT和ERK蛋白的磷酸化形式以及vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高;RSK4在小鼠体内过表达明显抑制肿瘤生长. 结论:RSK4在乳腺癌中的低表达是由其启动子异常甲基化引起的;RSK4在乳腺癌的发展过程中起到抑制作用;RSK4参与乳腺癌的进展可能是由AKT和ERK信号通路介导的;RSK4可能调节乳腺癌细胞EMT过程.

摘要： 目的:探索RSK4在乳腺癌发病机制中的作用. 方法:运用RT-PCR法和Western Blot法检测乳腺癌组织和细胞中RSK4mRNA以及RSK4蛋白的表达;运用Western Blot检测乳腺癌细胞中AKT、ERK相关蛋白、E-cadherin和vimentin的表达;采用慢病毒转染的方法构建过表达RSK4的MDA-MB-231细胞;使用Transwell法检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力;对MDA-MB-231细胞及去甲基化处理的细胞进行DNA甲基化检测;建立裸鼠移植瘤模型来观察RSK4基因过表达后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响. 结果:RSK4在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的表达分别高于癌旁正常组织和乳腺正常细胞;过表达RSK4的MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力均降低,AKT和ERK蛋白的磷酸化形式以及vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高;RSK4在小鼠体内过表达明显抑制肿瘤生长. 结论:RSK4在乳腺癌中的低表达是由其启动子异常甲基化引起的;RSK4在乳腺癌的发展过程中起到抑制作用;RSK4参与乳腺癌的进展可能是由AKT和ERK信号通路介导的;RSK4可能调节乳腺癌细胞EMT过程.

摘要： 目的:探索RSK4在乳腺癌发病机制中的作用. 方法:运用RT-PCR法和Western Blot法检测乳腺癌组织和细胞中RSK4mRNA以及RSK4蛋白的表达;运用Western Blot检测乳腺癌细胞中AKT、ERK相关蛋白、E-cadherin和vimentin的表达;采用慢病毒转染的方法构建过表达RSK4的MDA-MB-231细胞;使用Transwell法检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力;对MDA-MB-231细胞及去甲基化处理的细胞进行DNA甲基化检测;建立裸鼠移植瘤模型来观察RSK4基因过表达后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响. 结果:RSK4在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的表达分别高于癌旁正常组织和乳腺正常细胞;过表达RSK4的MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力均降低,AKT和ERK蛋白的磷酸化形式以及vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高;RSK4在小鼠体内过表达明显抑制肿瘤生长. 结论:RSK4在乳腺癌中的低表达是由其启动子异常甲基化引起的;RSK4在乳腺癌的发展过程中起到抑制作用;RSK4参与乳腺癌的进展可能是由AKT和ERK信号通路介导的;RSK4可能调节乳腺癌细胞EMT过程.

摘要： 目的:探索RSK4在乳腺癌发病机制中的作用. 方法:运用RT-PCR法和Western Blot法检测乳腺癌组织和细胞中RSK4mRNA以及RSK4蛋白的表达;运用Western Blot检测乳腺癌细胞中AKT、ERK相关蛋白、E-cadherin和vimentin的表达;采用慢病毒转染的方法构建过表达RSK4的MDA-MB-231细胞;使用Transwell法检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力;对MDA-MB-231细胞及去甲基化处理的细胞进行DNA甲基化检测;建立裸鼠移植瘤模型来观察RSK4基因过表达后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响. 结果:RSK4在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的表达分别高于癌旁正常组织和乳腺正常细胞;过表达RSK4的MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力均降低,AKT和ERK蛋白的磷酸化形式以及vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高;RSK4在小鼠体内过表达明显抑制肿瘤生长. 结论:RSK4在乳腺癌中的低表达是由其启动子异常甲基化引起的;RSK4在乳腺癌的发展过程中起到抑制作用;RSK4参与乳腺癌的进展可能是由AKT和ERK信号通路介导的;RSK4可能调节乳腺癌细胞EMT过程.

摘要： 目的:探索RSK4在乳腺癌发病机制中的作用. 方法:运用RT-PCR法和Western Blot法检测乳腺癌组织和细胞中RSK4mRNA以及RSK4蛋白的表达;运用Western Blot检测乳腺癌细胞中AKT、ERK相关蛋白、E-cadherin和vimentin的表达;采用慢病毒转染的方法构建过表达RSK4的MDA-MB-231细胞;使用Transwell法检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力;对MDA-MB-231细胞及去甲基化处理的细胞进行DNA甲基化检测;建立裸鼠移植瘤模型来观察RSK4基因过表达后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响. 结果:RSK4在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的表达分别高于癌旁正常组织和乳腺正常细胞;过表达RSK4的MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力均降低,AKT和ERK蛋白的磷酸化形式以及vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高;RSK4在小鼠体内过表达明显抑制肿瘤生长. 结论:RSK4在乳腺癌中的低表达是由其启动子异常甲基化引起的;RSK4在乳腺癌的发展过程中起到抑制作用;RSK4参与乳腺癌的进展可能是由AKT和ERK信号通路介导的;RSK4可能调节乳腺癌细胞EMT过程.

摘要： 目的：观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞中Snail1和IGF-1的表达变化,并初步探讨Snail1与IGF-1在糖尿病肾脏病EMT过程中的关系. 方法：高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞,分别设置RNA干扰组、高糖组和对照组.于转染后收获细胞.分别用实时荧光定量PCR、免疫荧光检测细胞Snail1、IGF-1、E-cadherin、FN表达. 结果：高糖诱导后,E-cadherin表达明显降低,FN表达明显升高;同时,Snail1和IGF-1的表达也明显升高.Snail1RNAi组与高糖组比较,E-cadherin的表达明显升高,FN、Snail1和IGF-1的表达明显降低.与高糖组比较,IGF-1RNAi组细胞IGF-1的表达减少,E-cadherin的表达明显升高,FN的表达明显降低.相关性分析显示,大鼠肾小管上皮细胞中Snail1与IGF-1的表达呈显著正相关. 结论：Snail1及IGF-1的在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT过程中表达升高,且沉默Snail1基因,IGF-1表达随之减少,提示Snail1/IGF-1可能促进DKD时肾小管上皮细胞EMT.

摘要： 目的：观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞中Snail1和IGF-1的表达变化,并初步探讨Snail1与IGF-1在糖尿病肾脏病EMT过程中的关系. 方法：高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞,分别设置RNA干扰组、高糖组和对照组.于转染后收获细胞.分别用实时荧光定量PCR、免疫荧光检测细胞Snail1、IGF-1、E-cadherin、FN表达. 结果：高糖诱导后,E-cadherin表达明显降低,FN表达明显升高;同时,Snail1和IGF-1的表达也明显升高.Snail1RNAi组与高糖组比较,E-cadherin的表达明显升高,FN、Snail1和IGF-1的表达明显降低.与高糖组比较,IGF-1RNAi组细胞IGF-1的表达减少,E-cadherin的表达明显升高,FN的表达明显降低.相关性分析显示,大鼠肾小管上皮细胞中Snail1与IGF-1的表达呈显著正相关. 结论：Snail1及IGF-1的在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT过程中表达升高,且沉默Snail1基因,IGF-1表达随之减少,提示Snail1/IGF-1可能促进DKD时肾小管上皮细胞EMT.

摘要： 目的：观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞中Snail1和IGF-1的表达变化,并初步探讨Snail1与IGF-1在糖尿病肾脏病EMT过程中的关系. 方法：高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞,分别设置RNA干扰组、高糖组和对照组.于转染后收获细胞.分别用实时荧光定量PCR、免疫荧光检测细胞Snail1、IGF-1、E-cadherin、FN表达. 结果：高糖诱导后,E-cadherin表达明显降低,FN表达明显升高;同时,Snail1和IGF-1的表达也明显升高.Snail1RNAi组与高糖组比较,E-cadherin的表达明显升高,FN、Snail1和IGF-1的表达明显降低.与高糖组比较,IGF-1RNAi组细胞IGF-1的表达减少,E-cadherin的表达明显升高,FN的表达明显降低.相关性分析显示,大鼠肾小管上皮细胞中Snail1与IGF-1的表达呈显著正相关. 结论：Snail1及IGF-1的在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT过程中表达升高,且沉默Snail1基因,IGF-1表达随之减少,提示Snail1/IGF-1可能促进DKD时肾小管上皮细胞EMT.

摘要： 本发明包括发现细胞表面波形蛋白作为从癌症患者的血液检测和分离间质和上皮‑间质转化的循环肿瘤细胞的新颖生物标志物。此外，提供一种对循环肿瘤细胞上的细胞表面波形蛋白的检测具有特异性的抗体以及所述抗体检测、计数和分离CTC的用途。

摘要： 本发明提供了SNHG17在筛选用于调控放射所致肺上皮细胞间质转化和/或肺纤维化的药物中的应用。SNHG17可作为预防和治疗放射性肺纤维化的潜在靶点，其表达提高，促进放射所致肺上皮细胞间质转化；其表达下降，抑制放射所致肺上皮细胞间质转化，本发明的应用能够推动开发出新的关于SNHG17相关预防和治疗肺纤维化的药物，并最终将其运用到临床肿瘤治疗上，提高肿瘤患者对放疗的敏感性，达到临床上真正的精准放疗。

摘要： 本发明包括发现细胞表面波形蛋白作为从癌症患者的血液检测和分离间质和上皮-间质转化的循环肿瘤细胞的新颖生物标志物。此外，提供一种对循环肿瘤细胞上的细胞表面波形蛋白的检测具有特异性的抗体以及所述抗体检测、计数和分离CTC的用途。

摘要： 本实用新型涉及一种间质型与间质上皮转化型循环肿瘤细胞检测试剂盒，该方案包括盒体、试剂座、保护盖板及盒盖；所述盒体内设有用于对试剂座进行保护支撑的柔性支撑层，盒体左右两内壁上分别设有一弹性夹持板，盒体前后两内壁上均设有冷盒；所述试剂座上设有多个用于放置试剂和样品的放置槽；所述保护盖板上设有对应放置槽的避让槽，且保护盖板前后两端分别设有一固定孔，盒体上设有与固定孔配合将保护盖板与盒体锁定的第一锁定件；所述盒体与盒盖可拆卸连接，该实用新型具有防跌性能好，可有效保护盒体内的试剂等不会掉出盒体外。

摘要： 本实用新型涉及一种间质型与间质上皮转化型循环肿瘤细胞伴随诊断试剂盒，该方案包括盒体、试剂座、保护封盖、盒盖及蓄冷盒；所述盒体内底面设有保温保护层，且所述保温保护层上设有定位框，所述定位框上设有用于安放蓄冷盒的安装槽和用于安装试剂座的定位槽，且所述盒体外设有半导体制冷片，所述半导体制冷片的冷端通过换热块和换热管分别与蓄冷盒抵接，半导体制热端设于盒体外且表面设有散热器，盒体外壁上设有与半导体制冷片电连接的电源盒；所述盒体与盒盖表面均覆盖有保温隔热层，该诊断盒具有可持续制冷，相比当用蓄冷盒的方式，冷藏时间更长，且通过对盒体与盒盖进行保温处理，保温效果好。

摘要： 本发明提供了一种抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化的方法。具体地，本发明提供了一种在体外抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化(EMT)的方法，包括步骤：(i)在存在式I化合物的培养体系中，培养人羊膜上皮细胞。本发明所筛选到的方法中，所述化合物在抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化方面的具有显著效果，并且其对细胞的细胞活性和增殖能力没有影响，对细胞毒副作用较小；并且，本发明从基因表达水平和蛋白表达水平验证了式I化合物对于人羊膜上皮细胞有维持上皮表型、干细胞特性和抑制间质细胞特性的作用。

摘要： 本发明提供了一种抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化的方法。具体地，本发明提供了一种在体外抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化(EMT)的方法，包括步骤：(i)在存在式I化合物的培养体系中，培养人羊膜上皮细胞。本发明所筛选到的方法中，所述化合物在抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化方面的具有显著效果，并且其对细胞的细胞活性和增殖能力没有影响，对细胞毒副作用较小；并且，本发明从基因表达水平和蛋白表达水平验证了式I化合物对于人羊膜上皮细胞有维持上皮表型、干细胞特性和抑制间质细胞特性的作用。

摘要： 本发明属于医药技术领域，公开了一种诱导肿瘤细胞上皮间质转化药物的筛选探针，其特征在于：所述的筛选探针为在适配体SYL3C的5’端修饰在适配体SYL3C的3’端修饰6‑羧基荧光素，形成的探针。本发明探针通过识别上皮间质转化过程中下调的生物标志物上皮黏附分子，依据给药后细胞活力归一化荧光强度信号下降筛选上皮间质转化阳性药物。此外，将阻断上皮间质转化的化疗增敏剂与上皮间质转化诱导剂TGF‑β联合给药，依据给药后细胞活力归一化荧光强度信号恢复情况筛选化疗增敏剂。

摘要： 本发明涉及药理学技术领域，具体涉及一种分析健脾益肾方治疗上皮间质转化作用机制的方法。所述方法包括以下步骤：筛选健脾益肾方中各味中药的活性成分；再筛选活性成分和上皮间质转化对应的靶标；然后筛选化合物与上皮间质转化的共有靶标并构建蛋白互作网络；利用R软件将共有靶标进行GO生物功能和KEGG通路富集分析取得可视化结果；构建化学成分‑靶标‑信号通路网络获取核心靶点。本发明构建化学成分‑靶标‑信号通路网络获取核心靶点，通过网络药理分析核心信号通路，然后再通过动物实验验证信号通路，为健脾益肾方抗上皮间质转化的作用机制提供了全面见解，为进一步研究健脾益肾方通过抑制上皮间质转化减轻肾纤维化提供方向。

摘要： 本申请涉及检测器具领域，特别是涉及上皮型与上皮间质转化型循环肿瘤细胞检测试剂盒，其设计组合合理、既可直接用于常温环境的保存与运输，又可对于低温保藏试剂进行冷链运输储存，确保了试剂盒中的试剂耗材组合有效性，同时方便对药品试剂名称进行查看，提高使用效果；包括盒体、盒盖、隔板、试管架、吸水盘、网板、冰袋组和固定座，盒盖设在盒体顶部，盒体顶部设有安置槽，隔板固定在安置槽内侧壁上，吸水盘放置在安置槽内底壁上，网板分设在隔板底部两侧，冰袋组分放在网板与安置槽侧壁之间，试管架抽拉固定在两侧网板之间，固定座位于隔板上方，固定座顶部设有材料放置槽和若干药品放置槽，并在每个药品放置槽旁侧均设有名牌块。