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侵袭

侵袭的相关文献在1959年到2023年内共计8217篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文7766篇、会议论文7篇、专利文献444篇;相关期刊1195种,包括现代生物医学进展、中国免疫学杂志、中国老年学杂志等; 相关会议7种,包括第三届全国消化道肿瘤外科治疗高级论坛、第三届中-法乳腺癌高级学术论坛、广西畜牧兽医学会养猪分会2006年年会等;侵袭的相关文献由23563位作者贡献,包括范钰、李洪利、张磊等。

侵袭—发文量

期刊论文>

论文:7766 占比:94.51%

会议论文>

论文:7 占比:0.09%

专利文献>

论文:444 占比:5.40%

总计:8217篇

侵袭—发文趋势图

侵袭

-研究学者

  • 范钰
  • 李洪利
  • 张磊
  • 王芳
  • 刘芳
  • 尹崇高
  • 张旭
  • 苏琦
  • 刘斌
  • 张涛
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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作者

    • 王布; 袁胜芳; 张长洪; 苑程; 黄攀登; 张志华; 赵建清
    • 摘要: 目的 探讨真核延伸因子2激酶(eEF2K)基因转染及丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对肺腺癌细胞系A549增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 预实验筛选STS最佳作用浓度.将A549细胞分为siRNA-NC组(转染siRNA-NC)、siRNA-eEF2K组(转染siRNA-eEF2K)、siRNA-NC+STS组(转染siRNA-NC+10μg/mL STS)和siRNA-eEF2K+STS组(转染siRNA-eEF2K+10μg/mL STS).CCK-8法、克隆形成实验、Transwell小室法、划痕实验和流式细胞测量术检测细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达.结果 与siRNA-NC组比较,siRNA-eEF2K组、siRNA-NC+STS组和siRNA-eEF2K+STS组细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且siRNA-eEF2K+STS组中上述指标变化幅度最大.结论 eEF2K沉默联合STS可协同抑制A549细胞增殖,其作用机制可能与抑制p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白表达有关.
    • 李霞; 季万里; 高月
    • 摘要: 目的 探讨沉默wee1基因对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制.方法 将卵巢癌细胞分为Blank组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(siRNA-NC)组和携带wee1基因片段(siRNA-wee1)组,利用siR-NA技术在卵巢癌细胞中沉默wee1基因,采用实时荧光定量PCR、免疫印迹法(WB)检测3组卵巢癌细胞wee1 RNA及蛋白表达水平,采用细胞划痕试验、Transwell试验观察卵巢癌细胞平板集落形成数及卵巢癌细胞迁移、侵袭能力,采用WB观察卵巢癌细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3 a、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达情况.结果 siRNA-wee1组卵巢癌细胞wee1 RNA和蛋白表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05),卵巢癌细胞集落形成数少于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),卵巢癌细胞迁移、侵袭能力低于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3 a、β-catenin、Cyclin-D1和MMP-7表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05).结论 沉默wee1基因可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,进而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力.
    • 迟增鹏; 周建华; 李文健; 王莹; 徐晓妹; 陈正岗
    • 摘要: 目的 探讨RhoA基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞的迁移和侵袭能力的影响.方法 将液氮冻存的20例SACC及正常癌旁组织研磨匀浆,分别提取总RNA和总蛋白检测RhoA的表达情况.同时构建RhoA-siRNA转染2个细胞株SACC-LM和SACC-83细胞进行细胞学实验,实验分为实验组(转染RhoA-siRNA基因),阴性对照组(转染siRNA-NC基因)和空白对照组.通过qRT-PCR检测各组细胞RhoA的mRNA表达并确定转染效率;Western blot分析各组细胞RhoA及上皮-间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志分子(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的蛋白表达;Transwell实验及划痕实验分析各组细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 与正常癌旁组织相比,RhoA mRNA和蛋白相对表达量在SACC组织中增高(P<0.01);实验组与对照组相比,RhoA mRNA的相对表达量和蛋白的相对表达量降低,E-cadherin蛋白的相对表达量增加,N-cadherin、Vimentin蛋白的相对表达量降低(P<0.01);实验组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.01).结论 RhoA在SACC组织中表达增高;体外沉默RhoA基因可有效抑制SACC-LM和SACC-83细胞迁移和侵袭能力,其可能通过作用EMT影响SACC细胞迁移和侵袭能力.
    • 张月霞; 李翔; 张永苗; 董莉
    • 摘要: 目的 探讨微小RNA-433(miR-433)在子痫前期(PE)患者中的表达水平及其潜在的生物学功能.方法 收集25例健康者和23例子痫前期患者的胎盘组织.采用qRT-PCR检测miR-433在PE患者胎盘组织和正常胎盘组织中的表达差异.在滋养层细胞HTR-8/SVneo中过表达或抑制miR-433构建稳定细胞系,通过划痕试验和迁移侵袭试验检测miR-433对细胞迁移和侵袭的影响.采用Targetscan和miRanda预测miR-433直接作用的靶基因,通过qRT-PCR、Western blot和双荧光素酶报告基因检测试验进行验证,初步探究miR-433在PE中发挥作用的可能机制.结果 在PE患者胎盘组织中miR-433的表达高于正常胎盘组织.抑制miR-433可促进滋养层细胞的迁移和侵袭能力,而过表达miR-433可抑制细胞的迁移和侵袭能力.双荧光素酶报告基因检测试验结果 显示,过表达miR-433可以抑制JNK1的表达.在过表达miR-433的细胞中增加JNK1的表达可以逆转miR-433对细胞迁移和侵袭能力的抑制作用.结论 miR-433可能通过靶向JNK1影响滋养层细胞的迁移和侵袭来参与PE的进展,为了解PE的病因和发病机制提供了一个新的视角,同时为PE的早期预测和诊断提供了新的方向.
    • 李拓键
    • 摘要: 目的 探究Grb2相关结合蛋白1(Gab1)表达在胃癌中的临床意义和通过PI3K/AKT通路调控转移的机制.方法 收集2015年3月至2018年3月胃癌组织和癌旁组织标本各70份,通过免疫组织化学染色检测Gab1表达水平,并分析Gab1表达水平与患者一般资料和病理特点的相关性.将胃腺癌细胞AGS分为空白组、对照组、Gab1组和Gab1+LY294002组,Gab1组通过转染pCMV6-entry-Gab1重组质粒过表达Gab1,对照组转染阴性对照质粒.Gab1+LY294002组培养基中加入PI3K/AKT抑制剂LY294002(5μmol/L).使用qPCR检测Gab1 mRNA相对表达水平,通过Western blot检测Gab1、p-AKT和AKT蛋白水平.分别通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞增殖、迁移、侵袭能力.结果 Gab1在癌旁组织中表达水平较低,在胃癌组织中的表达水平较高.存在淋巴转移、存在远端转移、T3+T4浸润深度、Ⅲ~Ⅳ期患者较无淋巴转移、无远端转移、T1+T2浸润深度、Ⅰ~Ⅱ期患者Gab1高表达水平所占比例更高(P<0.05).Gab1组和Gab1+LY294002组细胞中Gab1 mRNA相对表达水平和蛋白表达水平均明显高于空白组和对照组(P<0.05).LY294002对Gab1 mRNA和蛋白表达影响不明显.Gab1组细胞活力、迁移和侵袭能力明显高于空白组、对照组和Gab1+LY294002组(P<0.05),并且Gab1组的AKT磷酸化水平明显高于空白组、对照组和Gab1+LY294002组(P<0.05).结论 Gab1在胃癌组织中高表达,并且高表达水平的Gab1与胃癌的恶性表型有关.上调的Gab1表达会通过激活PI3K/AKT通路促进胃癌细胞的细胞迁移和侵袭.
    • 张贵玲; 程雪晴; 王惟一; 时蕾; 张志玉; 时光刚
    • 摘要: 侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(IFRS)指真菌感染不仅位于鼻腔鼻窦腔内,同时侵犯鼻窦黏膜及骨壁,并向周围组织结构如眼眶、前颅底发展。目前关于IFRS的流行病学分析及病因机制方面内容很少,本文从此角度出发,整理归纳近几年国内外关于IFRS的流行病学调查情况及具体病因机制,并根据国内外侵袭性真菌感染最新相关指南制订了IFRS的诊断标准及治疗原则。
    • 梁熹; 盛立军; 安玉姬; 宋鹏远; 梁雪峰; 庞敏; 张亚非
    • 摘要: 目的探究肺癌细胞外泌体中miR-17对血管内皮细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集15例晚期(Ⅲ~Ⅳ期)肺癌患者,并选择5例健康志愿者作为对照。采集血液样本,分离并鉴定血清外泌体,采用实时定量PCR(qPCR)检测肺癌患者和健康人血清外泌体miR-17的水平。将A549细胞分为2组:对照组(未转染)、外泌体组(利用GV369-miR-17过表达慢病毒,上调A549细胞中的miR-17)。采用Western blotting检测外泌体标志蛋白。将两组分别与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共培养,qPCR检测两组miR-17水平。CCK8法、划痕实验和Transwell小室实验检测内皮细胞活性、划痕愈合率和穿膜细胞数。结果与健康志愿者比较,miR-17在肺癌患者中高表达(4.718±0.245 vs.0.701±0.116),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,外泌体组HUVECs细胞中miR-17表达显著升高(5.969±0.159 vs.1.000±0.146,P<0.05)。CCK8实验结果显示:与对照组比较,外泌体组的活细胞数量在72 h和96 h均显著增加(P<0.05);划痕实验结果显示:24 h外泌体组的迁移率为(28.0±0.57)%,明显高于对照组的(15.0±0.88)%,48 h外泌体组的迁移率为(45.1±1.45)%,明显高于对照组的(32.3±2.03)%,差异具有统计学意义(P<0.01)。Transwell实验结果显示:与对照组比较,miR-17过表达显著增加HUVECs的侵袭能力(202±8 vs.104±2,P<0.01)。结论肺癌细胞外泌体介导的miR-17能够促进血管内皮细胞的增殖、迁移和侵袭,为肺癌的抗血管生成治疗提供潜在分子靶点。
    • 柳雪; 刘慧; 霍峰; 徐树雷; 陶亚东
    • 摘要: 目的 研究干扰素调节因子对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移的影响。方法 采用实时定量PCR和免疫组化检测IRF1在舌鳞癌组织中的表达水平,通过构建IRF1的过表达和IRF1沉默的质粒,在舌鳞癌细胞Tca8113中过表达IRF1或降低IRF1的表达水平后,检测其对Tca8113细胞增殖,侵袭和迁移的影响。结果 IRF1在舌鳞癌组织中表达异常降低,实时定量PCR和免疫组化结果均明显低于癌旁对照组。成功构建IRF1的过表达和沉默质粒,生长曲线实验显示,过表达IRF1促进Tca8113细胞的增殖,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的增殖。划痕实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的迁移,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的迁移。Transwell实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的侵袭,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的侵袭。结论 在舌鳞癌的发生发展中,IRF1作为抑癌基因发挥作用。在舌鳞癌组织中,IRF1的表达水平降低。
    • 吴亚萍; 马君
    • 摘要: 目的探讨介藜芦碱对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的作用及分子机制。方法以人胃癌细胞NCI-N87为模型,设置对照组(1%DMSO)、介藜芦碱低剂量组(10μg/mL)和高剂量组(30μg/mL),Edu实验检测细胞增殖、Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;细胞免疫荧光以及蛋白免疫印迹实验检测EMT相关标志物表达水平;定量PCR检测介藜芦碱对胃癌细胞miR-132-3p及其靶基因Fork Head Box N3(FOXN3)表达的影响。结果Edu增殖实验显示,介藜芦碱对胃癌细胞增殖能力影响不明显(P>0.05),而Transwell实验显示,介藜芦碱能明显抑制胃癌细胞迁移[(0.53±0.27)、(0.32±0.14)比(1.00±0.18),P均<0.05]和侵袭[(0.63±0.17)、(0.42±0.16)比(1.00±0.09),P均<0.05];蛋白免疫印迹结果显示,介藜芦碱升高E-cadherin表达[(1.36±0.08)、(1.67±0.12)比(1.00±0.15),P均<0.05],降低Vimentin[(0.51±0.12)、(0.26±0.09)比(1.00±0.08),P均<0.05]和ZO-1表达[(0.76±0.09)、(0.33±0.10)比(1.00±0.11),P均<0.05],细胞免疫荧光结果与以上结果一致;定量PCR结果显示,介藜芦碱处理胃癌细胞明显抑制miR-132-3p表达[(0.46±0.22)、(0.36±0.19)比(1.00±0.03),P均<0.05],同时促进其靶基因FOXN3表达增加[(1.52±0.07)、(2.30±0.03)比(1.00±0.19),P均<0.05]。结论介藜芦碱可能通过调控miR-132-3p/FOXN3轴,抑制胃癌细胞迁移、侵袭和EMT能力。
    • 张波; 义艳; 王永; 李清燕
    • 摘要: 目的探讨circ_0013958对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法选取2017年6月至2020年6月收治胶质瘤患者的脑组织标本23例,以23例内减压术获得的正常脑组织作为作对照,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0013958和miR-622的表达水平。将胶质瘤细胞株U251分为si-NC组、si-circ_0013958组、miR-NC组、miR-622组、si-circ_0013958+anti-miR-NC组、si-circ_0013958+anti-miR-622组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验验证circ_0013958和miR-622的靶向关系。结果与正常脑组织比较,胶质瘤组织中circ_0013958表达水平升高,miR-622表达水平降低(P0.05)。与pcDNA组比较,pcDNA-circ_0013958组miR-622表达水平降低;与si-NC组比较,si-circ_0013958组miR-622表达水平升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-622组胶质瘤U251细胞中miR-622表达水平升高,细胞活性降低,迁移和侵袭细胞数减少,Ki-67、MMP-2、MMP-9表达水平降低(P<0.05)。与si-circ_0013958+anti-miR-NC组比较,si-circ_0013958+anti-miR-622组胶质瘤U251细胞中miR-622表达水平降低,细胞活性升高,迁移和侵袭细胞数增加,Ki-67、MMP-2、MMP-9表达水平升高(P<0.05)。结论干扰circ_0013958表达可能通过靶向上调miR-622抑制胶质瘤U251细胞的增殖、迁移和侵袭
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