Snail

摘要： 目的研究KAI1和Snail、Slug、E-cadherin在鼻咽癌中的表达情况,分析其与患者预后的关系。方法收集2011年6月-2015年7月赣南医学院第一附属医院病理科存档石蜡包埋的212例鼻咽癌组织标本,50例鼻咽部黏膜炎组织标本,正常鼻咽上皮组织标本40例,采用免疫组化方法检测各标本中KAI1和Snail、Slug、E-cadherin的表达,通过Kaplan-Meier法评价KAI1和Snail、Slug、E-cadherin的表达与鼻咽癌患者预后的关系,采用Cox回归分析患者临床特征对其生存的影响。结果KAI1和Snail、Slug、E-cadherin在鼻咽癌标本中的表达阳性率分别为25.94%、65.09%、65.09%和31.60%;鼻咽癌组织中Snail、Slug表达阳性率高于鼻咽部黏膜炎组织和正常鼻咽上皮组织(P<0.05);鼻咽癌组织中KAI1、E-cadherin的表达阳性率低于鼻咽部黏膜炎组织和正常鼻咽上皮组织(P<0.05);KAI1与Snail(r=-0.435)、Slug(r=-0.473)呈负相关,与E-cadherin呈正相关(r=0.325);Kaplan-Meier分析显示,Snail(+)和Slug(+)患者的总生存时间短于Snail(-)和Slug(-)患者,KAI1(+)和E-cadherin(+)患者的总生存期长于KAI1(-)和E-cadherin(-)患者(P<0.05);Cox回归分析发现,KAI1、Snail、Slug、E-cadherin、淋巴结转移、远处转移、TNM分期是影响鼻咽癌患者预后的独立因素。结论KAI1和Snail、Slug、E-cadherin的表达及EB-DNA水平、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、TNM分期与鼻咽癌预后相关,联合检测可辅助判断鼻咽癌患者的预后。

摘要： DEAR EDITOR,Bellamya purificata(Gastropoda:Caenogastropoda;Architaenioglossa;Viviparidae:Bellamyinae;Sinotaia),a homotypic synonym of S.purificata,is widely distributed in freshwater habitats in Asia.It is an economically important edible snail and plays a vital function in freshwater wetland ecology.However,genomic resources for this snail are lacking and no reference genome has been released.In this study,we constructed the first chromosome-level genome of B.purificata using PacBio long-read sequencing and high-throughput chromosome conformation capture(Hi-C)technology.

摘要： 目的 检测CHI3L1、E-cadherin及Snail在食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况,探讨三者对ESCC发生的影响及意义.方法 Western blot及实时荧光定量PCR法检测ESCC新鲜组织及癌旁组织CHI3L1、E-cadherin、Snail蛋白及mRNA水平;免疫组织化学检测ESCC石蜡标本中CHI3L1、E-cadherin及Snail蛋白表达水平.结果 与癌旁组织相比,ESCC新鲜组织中CHI3L1、Snail蛋白及mRNA表达水平均显著升高,而E-cadherin蛋白及mRNA表达降低(P<0.05).肿瘤浸润深度深、发生淋巴结转移及pTNM分期高的患者的CHI3L1、Snail的阳性率高(P<0.05),而E-cadherin阳性率低(P<0.05).CHI3L1、Snail高表达及E-cadherin低表达均提示ESCC患者预后不良,三者均可以作为其独立预后影响因素.结论 CHI3L1可能参与上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生,促使ESCC发生侵袭及转移.CHI3L1、E-cadherin及Snail可能会成为候选靶向基因,从而为ESCC患者行分子靶向治疗提供理论依据.

摘要： 探究B淋巴瘤Mo-MLV插入蛋白1(Bmi1)、Snail和YKL-40在胆管癌(CCA)中的表达及与肿瘤转移的相关性.2013年1月—2015年1月,CCA患者49例及25例健康者.免疫组化染色检测Bmi1和Snail蛋白水平,ELISA检测血清中YKL-40的水平.分析Bmi1、Snail和YKL-40与CCA病理特点和转移的关系.结果显示,Bmi1在CCA组织中的阳性率(79.59％,39/49)显著高于癌旁组织(20.4％,10/49)(P0.05),伴淋巴和其他部位转移的患者的CCA组织中Bim1、Snail和血清中YKL-40水平显著高于未出现转移患者(P<0.05).结果表明,Bmi1、Snail和YKL-40在CCA中过表达,高水平的Bmi1、Snail和YKL-40与CCA患者的肿瘤转移有关.

摘要： 目的 研究DCLK1和Snail在三阴性乳腺癌组织中的表达,分析二者与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测DCLK1和Snail在60例三阴性乳腺癌及30例癌旁组织中的表达.结果 DCLK1和Snail在三阴性乳腺癌组织中的阳性表达率分别为50％、53.3％,癌旁正常组织中DCLK1和Snail的表达率为10％、6.7％.三阴性乳腺癌组织中DCLK1和Snail的表达与肿瘤的组织学分级、临床分期和淋巴结转移有关.组织学分级越高,DCLK1和Snail的表达率越高.有淋巴结转移组表达率高于无淋巴结转移组,Ⅲ+Ⅳ期患者高于Ⅰ+Ⅱ期患者.DCLK1和Snail在三阴性乳腺癌组织中的表达成正相关.结论 三阴性乳腺癌组织中DCLK1和Snail均有表达,DCLK1可能调节Snail通过E MT促进侵袭、转移.

摘要： Methyltransferase like 13(METTL13),a kind of methyltransferase,is implicated in protein binding and synthesis.The upregulation of METTL13 has been reported in a variety of tumors.However,little was known about its potential function in head and neck squamous cell carcinoma(HNSCC)so far.In this study,we found that METTL13 was significantly upregulated in HNSCC at both mRNA and protein level.Increased METTL13 was negatively associated with clinical prognosis.And METTL13 markedly affected HNSCC cellular phenotypes in vivo and vitro.Further mechanism study revealed that METTL13 could regulate EMT signaling pathway by mediating enhancing translation efficiency of Snail,the key transcription factor in EMT,hence regulating the progression of EMT.Furthermore,Snail was verified to mediate METTL13-induced HNSCC cell malignant phenotypes.Altogether,our study had revealed the oncogenic role of METTL13 in HNSCC,and provided a potential therapeutic strategy.

摘要： 目的 探讨鼠双微体基因2 (MDM2)和锌指转录因子Snail在甲状腺癌组织的表达及其临床意义.方法 收集2016年3月至2021年2月吉林省肿瘤医院病理确诊的125例甲状腺肿瘤患者的组织标本,其中94例甲状腺癌组织、31例甲状腺瘤组织,同时选择24例正常甲状腺组织为对照组.采用免疫组织化学法检测各组织中MDM2和Snail表达水平,进行x2检验统计学分析MDM2和Snail的表达与甲状腺癌临床病理学参数之间的关系.结果 甲状腺瘤组织、正常甲状腺组织和甲状腺癌组织中MDM2表达率分别为35.48％(11/31)、8.33％ (2/24)和82.98％ (78/94),两两之间比较差异有统计学意义(x2=25.645、48.793、5.525,P＜0.05);MDM2表达水平与甲状腺癌TNM分期、组织学分级、颈淋巴结转移、包膜浸润明显相关(x2=7.592、8.516、5.829、5.048,P＜0.05),差异有统计学意义.甲状腺瘤组织、正常甲状腺组织和甲状腺癌组织中Snail表达率分别为38.71％(12/31)、12.50％ (3/24)和67.02％(63/94),两两之间比较差异有统计学意义(x2 =7.786、23.057、4.685,P＜0.05);Snail表达水平与甲状腺癌颈淋巴结转移、TNM分期和包膜浸润明显相关(x2 =5.966、5.457、4.250,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 MDM2和Snail在甲状腺癌组织过表达,MDM2和Snail的表达与甲状腺癌的发生、发展及预后密切相关.

摘要： 目的本研究初步探讨了KLF11在肝癌中的表达、预后价值以及对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及可能的分子机制。方法通过Oncomine、UALCAN和Kaplan-Meier数据库分析肝硬化及肝癌组织中KLF11的mRNA表达及预后价值。在肝癌细胞MHCC97H和HCCLM3中过表达KLF11,Transwell实验和Transwell-Matrigel实验检测肝癌细胞迁移和侵袭能力,蛋白质免疫印迹检测与迁移侵袭相关的蛋白指标的变化。结果肝癌患者及肝硬化患者的KLF11的mRNA表达(1.53±0.24,1.52±0.36)与正常肝组织(3.28±0.43)相比显著下调,差异具有统计学意义,t=3.14,P<0.01。KLF11的低表达与肝癌患者总生存率下降也显著相关,HR=0.6(0.36-0.98),P<0.05,提示肝癌患者KLF11的低表达与预后不良有明显关系。肝癌细胞Transwell迁移实验中,以空白对照组细胞迁移能力(100±5)%为标准,空载体组和KLF11过表达组在肝癌细胞MHCC97H中的细胞迁移能力为(100.03±0.05)%、(37.38±1.03)%,在肝癌细胞HCCLM3中的细胞迁移能力为(100.02±0.04)%、(39.41±0.68)%,KLF11过表达肝癌细胞迁移数量明显多于对照组,F值分别为560.586、27.793、642.127、32.352,P值均为P<0.01,差异具有统计学意义。Transwell-matrigel实验结果中,以空白对照组细胞侵袭能力(100±3)%为标准,空载体组和KLF11过表达组在肝癌细胞MHCC97H中的细胞侵袭能力为(100.01±0.09)%、(25.38±0.53)%,在肝癌细胞HCCLM3中的细胞侵袭能力为(100.05±0.03)%、(24.87±0.46)%,KLF11过表达肝癌细胞迁侵袭数量明显多于对照组,F值分别为581.266、28.258、634.246、31.163,P值均为P<0.01,差异具有统计学意义。同时发现,肝癌细胞MHCC97H KLF11过表达质粒转染组中Snail蛋白相对表达量0.26±0.05与空载体对照组1.02±0.03相比明显降低,P<0.001,差异具有统计学意义。肝癌细胞MHCC97H中KLF11及Snail同时过表达质粒转染组中Snail蛋白相对表达量1.01±0.04与KLF11过表达组0.45±0.09相比明显增加,P<0.05,差异具有统计学意义,与空载体对照组1.01±0.02相比几乎一致。结论肝癌患者及肝硬化患者的KLF11的mRNA表达显著下调,且KLF11的低表达与预后不良有明显关系。KLF11过表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭。在KLF11过表达的肝癌细胞系中过表达Snail可恢复由KLF11异常表达引起的减弱的迁移和侵袭能力。KLF11高表达的肝癌患者预后良好,或可作为肝癌患者综合治疗的良好预后指标。KLF11负调控Snail的表达在调节肝癌的迁移和侵袭中发挥着重要作用,该结果将有助于进一步了解KLF11和EMT调节网络,以及KLF11作为肝癌潜在治疗靶点的作用。

摘要： 本发明提供了一种多肽抑制剂，其氨基酸序列结构如下所示：本发明还提供了上述的一种多肽抑制剂在制备抑制LSD1酶活性的药物中的用途。本发明的多肽可与LSD1酶活口袋附近的半胱氨酸(Cys360)发生共价结合，从而发挥抑制LSD1蛋白酶活性的作用，可用于体内抗肿瘤的治疗。

摘要： 本发明公开了具有式(I)结构的作为Snail抑制剂的化合物CYD19或可药用的盐及其制备方法、药物组合物和用途。该化合物在制备用于预防或治疗与Snail表达异常的疾病中药物的应用。特别涉及该化合物在制备抗肿瘤和心血管药物中的应用。药理结果显示，该化合物与Snail蛋白高度亲和，具有良好的体外抗肿瘤细胞增殖作用、促细胞凋亡，抑制肿瘤转移作用。并且该化合物在HCT‑116皮下异种移植瘤裸鼠以及脾注射的体内肝转移模型中均表现出明显的体内抗肿瘤增殖和转移活性，是临床上可用于制备治疗肿瘤的潜在药物。

摘要： 本发明公开一种果蝇GMRGMR‑Gal4W/SM6B‑TM6B.Tb的GMR‑Gal4果蝇品系与基因型为w1118;UAS‑Snail74b的UAS‑Snail74b果蝇品系进行杂交，选择正常，非短粗的后代基因型为UAS‑Snail74b/+;GMR‑Gal4W/+的果蝇，即为GMRGMRSnail细胞死亡模型，可以用于涵盖果蝇全基因组的RNA干扰（RNAi）品系库的大规模遗传筛选，以期寻找介导Snail诱导的细胞死亡的全新调控因子。这有助于研究者进一步了解发育过程中不同细胞因子或信号通路的相互作用，构建和完善调控细胞死亡的信号转导网络，为癌症等疾病的防治提供新的药物靶点和治疗方案。

摘要： 本发明公开一种黑腹果蝇RasV12;Snail肿瘤迁徙模型的建立方法，采用特定的果蝇品系进行杂交后培养并筛选获得黑腹果蝇RasV12;Snail肿瘤迁徙模型；本发明方法构建的黑腹果蝇RasV12;Snail肿瘤迁徙模型，研究者可利用此模型进行大规模的遗传筛选，寻找抑制肿瘤迁移的基因突变或RNAi，阐明其调控肿瘤迁移的分子机制，并在哺乳动物细胞中对其同源物进行功能验证，以期为癌症的临床治疗提供新的药物靶点和治疗方案。

摘要： 本发明公开了miRNA‑22、miRNA‑22mimics或miRNA‑22agomir在制备MMP14和Snail表达抑制剂，或MMP14和Snail过度表达所致肿瘤的治疗药物，或抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移的试剂中的应用，为开发新型肿瘤治疗药物提供了新的思路和方法。

摘要： 本发明公开了具有Snail抑制活性的苯并杂环类化合物及其衍生物或者其立体异构体、溶剂化物、前药、代谢产物、氘代物、药学上可接受的盐或共晶，制备方法、药物组合物和应用，所述应用为制备治疗和/或预防与Snail抑制有关疾病药物或Snail抑制剂。该类抑制剂及其衍生物和药物组合物与Snail蛋白的亲和力强，在微摩尔浓度级时，与Snail蛋白具有很好的亲和作用，可有效抑制Snail活性，并对细胞也具有较好的抑制作用，给药浓度为5μM时细胞抑制率最高可达到99%以上；其次所制备的药物作用靶点广泛，可用于治疗和/或预防多种与Snail活性抑制有关的疾病。

摘要： 本发明公开了一种Snail抑制剂及其衍生物，制备方法、药物组合物和应用。该Snail抑制剂的化合物结构如式(I)，该Snail抑制剂衍生物涉及所述化合物的异构体、非对映异构体、对映异构体、互变异构体、溶剂化物、药学上可接受的盐、前体药物或它们的混合物，该化合物及其衍生物可以抑制Snail活性和细胞活性，可用于制备治疗和/或预防与Snail抑制有关疾病的药物，并且该类化合物制备方法简便，且产率较高，易于工艺放大。

摘要： 本发明公开了具有式(I)结构的作为Snail抑制剂的化合物CYD19或可药用的盐及其制备方法、药物组合物和用途。该化合物在制备用于预防或治疗与Snail表达异常的疾病中药物的应用。特别涉及该化合物在制备抗肿瘤和心血管药物中的应用。药理结果显示，该化合物与Snail蛋白高度亲和，具有良好的体外抗肿瘤细胞增殖作用、促细胞凋亡，抑制肿瘤转移作用。并且该化合物在HCT‑116皮下异种移植瘤裸鼠以及脾注射的体内肝转移模型中均表现出明显的体内抗肿瘤增殖和转移活性，是临床上可用于制备治疗肿瘤的潜在药物。

摘要： 本发明提供了一种多肽抑制剂，其氨基酸序列结构如下所示：本发明还提供了上述的一种多肽抑制剂在制备抑制LSD1酶活性的药物中的用途。本发明的多肽可与LSD1酶活口袋附近的半胱氨酸(Cys360)发生共价结合，从而发挥抑制LSD1蛋白酶活性的作用，可用于体内抗肿瘤的治疗。

摘要： 本发明公开一种果蝇GMRGMR‑Gal4W/SM6B‑TM6B.Tb的GMR‑Gal4果蝇品系与基因型为w1118;UAS‑Snail74b的UAS‑Snail74b果蝇品系进行杂交，选择正常，非短粗的后代基因型为UAS‑Snail74b/+;GMR‑Gal4W/+的果蝇，即为GMRGMRSnail细胞死亡模型，可以用于涵盖果蝇全基因组的RNA干扰（RNAi）品系库的大规模遗传筛选，以期寻找介导Snail诱导的细胞死亡的全新调控因子。这有助于研究者进一步了解发育过程中不同细胞因子或信号通路的相互作用，构建和完善调控细胞死亡的信号转导网络，为癌症等疾病的防治提供新的药物靶点和治疗方案。