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迁移

迁移的相关文献在1957年到2023年内共计28983篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、自动化技术、计算机技术 等领域,其中期刊论文12949篇、会议论文46篇、专利文献15988篇;相关期刊3805种,包括基础医学与临床、中国免疫学杂志、中国老年学杂志等; 相关会议43种,包括中国地震监测预报论坛暨中国地震学会地震预报专业委员会、地震观测技术专业委员会联合学术大会、污泥处理与综合利用新设备、新技术应用研讨会研讨会、2011年中国卫生政策研究论坛等;迁移的相关文献由49999位作者贡献,包括李海洋、郝跃、李元景等。

迁移—发文量

期刊论文>

论文:12949 占比:44.68%

会议论文>

论文:46 占比:0.16%

专利文献>

论文:15988 占比:55.16%

总计:28983篇

迁移—发文趋势图

迁移

-研究学者

  • 李海洋
  • 郝跃
  • 李元景
  • 陈志强
  • 张清军
  • 王卫国
  • 陈创
  • 张进成
  • 刘洋
  • 张伟
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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作者

关键词

    • 王钊鑫; 尼加提•吐尔逊; 代慧娟; 王俊祥; 霞黒达•依拉尔江; 李淑慧
    • 摘要: 背景:目前大量研究集中于炎症因子对人牙周膜干细胞的影响,然而关于趋化因子巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)在人牙周膜干细胞中的表达,国内外相关文献报道较少。目的:探究不同质量浓度MIP-1α对人牙周膜干细胞增殖、凋亡及迁移的影响及与Notch信号通路的相关性。方法:将12-25岁患者(均签署知情同意书)拔下的健康正畸减数前磨牙,通过组织块法联合酶消化法分离培养人牙周膜干细胞。将第3代对数生长期人牙周膜干细胞分为对照组和1,10,100 mg/L MIP-1α组,干预第1,3,5,7天采用CCK-8法检测细胞增殖能力,干预48 h采用流式检测细胞凋亡能力,Transwell小室检测细胞迁移能力,ELISA检测分泌肿瘤坏死因子α水平,qRT-PCR、Western blot检测Notch1、Hes1mRNA和蛋白表达量。结果与结论:(1)1 mg/L MIP-1α对人牙周膜干细胞生物学行为无明显影响,10 mg/L MIP-1α显著促进人牙周膜干细胞的增殖及迁移,而100 mg/L MIP-1α显著促进人牙周膜干细胞的凋亡,抑制人牙周膜干细胞的增殖和迁移;(2)1 mg/L MIP-1α对人牙周膜干细胞中Notch1及Hes1蛋白表达无明显影响;10 mg/L MIP-1α对人牙周膜干细胞中Notch1蛋白表达无显著影响,但可下调细胞中Hes1蛋白表达水平,100 mg/L MIP-1α可上调细胞中Notch1及Hes1蛋白表达水平;(3)1 mg/L MIP-1α组人牙周膜干细胞分泌的肿瘤坏死因子α水平与对照组无显著差异;10 mg/L MIP-1α促进肿瘤坏死因子α分泌;100 mg/L MIP-1α抑制肿瘤坏死因子α分泌;(4)结果表明:10 mg/L MIP-1α促进人牙周膜干细胞增殖、迁移及肿瘤坏死因子α分泌,其机制可能与下调Notch信号通路相关;100 mg/L MIP-1α抑制人牙周膜干细胞增殖、迁移及肿瘤坏死因子α分泌,促进人牙周膜干细胞凋亡,其机制可能与上调Notch信号通路有关。
    • 陈三; 杨润泽; 吴家媛
    • 摘要: 背景:预处理来源外泌体的生物学功能及特性目前已有大量研究且在部分疾病治疗中得到验证并取得良好的效果,提示其在组织再生及临床应用领域可能具有更广阔的前景。目的:该综述主要阐述预处理来源外泌体的供体细胞预处理方式以及预处理因素对外泌体功能作用的影响,归纳预处理来源外泌体对细胞增殖、分化及凋亡等作用的影响和临床应用现状。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库的相关文献,英文检索词为“pretreatment,cell factor,hypoxia,ischemia”等,并以“外泌体、小细胞外囊泡、预处理”等为中文检索词,最终纳入75篇文献进行综述。结果与结论:①细胞来源外泌体虽然生物兼容性好、免疫原性低,但存在产量低和靶向性弱等缺点,其生物学性能高度依赖于细胞的状态、种类及培养环境等,预处理细胞及其微环境可影响所获外泌体的内容物与含量。②常见的外泌体预处理方式有细胞因子、缺氧/低氧、药物和物理干预等,不同细胞或不同预处理方式获得的外泌体可能具有不同的生物学特性。③与未预处理外泌体相比,预处理来源外泌体可调控细胞增殖与凋亡、成骨分化及血管形成等功能,其功能性质存在明显优势,可高效发挥生物学作用。④预处理来源的外泌体在组织修复和疾病治疗中发挥重要作用,已成功地应用于治疗缺血性疾病、免疫功能调节及炎症损伤性疾病等。⑤预处理作为细胞“改性”的一种有效刺激方式,在外泌体研究领域展现了突出的作用优势,不但可以应用于疾病治疗与调节,而且在组织工程再生修复方面也具有良好的应用前景,作为提高外泌体产量和生物学作用的适应性策略,其具体作用机制及功能条件有待进一步深入研究。
    • 王灵霞; 严玉兰; 袁海涛; 蔡烨伟; 刘德慧; 谷文露; 曹碧月
    • 摘要: 目的 探究circRNA_23113在肺腺癌中的表达及对肺腺癌细胞增殖和迁移的影响.方法 通过高通量测序技术测序5例临床肺腺癌、癌旁组织标本,筛选出差异性表达的circRNA_23113.实时荧光定量PCR检测肺腺癌组织、血清和细胞中circRNA_23113的表达;构建circRNA_23113的过表达质粒,用CCK-8法、克隆形成实验、细胞划痕和Transwell小室法分析其对细胞增殖和迁移的影响;用Western blot检测β-catenin、cyclin D1以及c-myc蛋白水平的表达.结果 CircRNA_23113在肺腺癌患者组织、血清和细胞中显著低表达(P<0.05);过表达circRNA_23113后抑制A549和H1299细胞增殖和迁移(P<0.05);CircRNA_23113抑制 β-catenin、cyclin D1以及c-myc表达(P<0.05).结论 CircRNA_23113在肺腺癌中低表达,且过表达能抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移.
    • 李霞; 季万里; 高月
    • 摘要: 目的 探讨沉默wee1基因对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制.方法 将卵巢癌细胞分为Blank组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(siRNA-NC)组和携带wee1基因片段(siRNA-wee1)组,利用siR-NA技术在卵巢癌细胞中沉默wee1基因,采用实时荧光定量PCR、免疫印迹法(WB)检测3组卵巢癌细胞wee1 RNA及蛋白表达水平,采用细胞划痕试验、Transwell试验观察卵巢癌细胞平板集落形成数及卵巢癌细胞迁移、侵袭能力,采用WB观察卵巢癌细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3 a、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达情况.结果 siRNA-wee1组卵巢癌细胞wee1 RNA和蛋白表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05),卵巢癌细胞集落形成数少于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),卵巢癌细胞迁移、侵袭能力低于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3 a、β-catenin、Cyclin-D1和MMP-7表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05).结论 沉默wee1基因可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,进而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力.
    • 迟增鹏; 周建华; 李文健; 王莹; 徐晓妹; 陈正岗
    • 摘要: 目的 探讨RhoA基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞的迁移和侵袭能力的影响.方法 将液氮冻存的20例SACC及正常癌旁组织研磨匀浆,分别提取总RNA和总蛋白检测RhoA的表达情况.同时构建RhoA-siRNA转染2个细胞株SACC-LM和SACC-83细胞进行细胞学实验,实验分为实验组(转染RhoA-siRNA基因),阴性对照组(转染siRNA-NC基因)和空白对照组.通过qRT-PCR检测各组细胞RhoA的mRNA表达并确定转染效率;Western blot分析各组细胞RhoA及上皮-间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志分子(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的蛋白表达;Transwell实验及划痕实验分析各组细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 与正常癌旁组织相比,RhoA mRNA和蛋白相对表达量在SACC组织中增高(P<0.01);实验组与对照组相比,RhoA mRNA的相对表达量和蛋白的相对表达量降低,E-cadherin蛋白的相对表达量增加,N-cadherin、Vimentin蛋白的相对表达量降低(P<0.01);实验组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.01).结论 RhoA在SACC组织中表达增高;体外沉默RhoA基因可有效抑制SACC-LM和SACC-83细胞迁移和侵袭能力,其可能通过作用EMT影响SACC细胞迁移和侵袭能力.
    • 张月霞; 李翔; 张永苗; 董莉
    • 摘要: 目的 探讨微小RNA-433(miR-433)在子痫前期(PE)患者中的表达水平及其潜在的生物学功能.方法 收集25例健康者和23例子痫前期患者的胎盘组织.采用qRT-PCR检测miR-433在PE患者胎盘组织和正常胎盘组织中的表达差异.在滋养层细胞HTR-8/SVneo中过表达或抑制miR-433构建稳定细胞系,通过划痕试验和迁移侵袭试验检测miR-433对细胞迁移和侵袭的影响.采用Targetscan和miRanda预测miR-433直接作用的靶基因,通过qRT-PCR、Western blot和双荧光素酶报告基因检测试验进行验证,初步探究miR-433在PE中发挥作用的可能机制.结果 在PE患者胎盘组织中miR-433的表达高于正常胎盘组织.抑制miR-433可促进滋养层细胞的迁移和侵袭能力,而过表达miR-433可抑制细胞的迁移和侵袭能力.双荧光素酶报告基因检测试验结果 显示,过表达miR-433可以抑制JNK1的表达.在过表达miR-433的细胞中增加JNK1的表达可以逆转miR-433对细胞迁移和侵袭能力的抑制作用.结论 miR-433可能通过靶向JNK1影响滋养层细胞的迁移和侵袭来参与PE的进展,为了解PE的病因和发病机制提供了一个新的视角,同时为PE的早期预测和诊断提供了新的方向.
    • 李拓键
    • 摘要: 目的 探究Grb2相关结合蛋白1(Gab1)表达在胃癌中的临床意义和通过PI3K/AKT通路调控转移的机制.方法 收集2015年3月至2018年3月胃癌组织和癌旁组织标本各70份,通过免疫组织化学染色检测Gab1表达水平,并分析Gab1表达水平与患者一般资料和病理特点的相关性.将胃腺癌细胞AGS分为空白组、对照组、Gab1组和Gab1+LY294002组,Gab1组通过转染pCMV6-entry-Gab1重组质粒过表达Gab1,对照组转染阴性对照质粒.Gab1+LY294002组培养基中加入PI3K/AKT抑制剂LY294002(5μmol/L).使用qPCR检测Gab1 mRNA相对表达水平,通过Western blot检测Gab1、p-AKT和AKT蛋白水平.分别通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞增殖、迁移、侵袭能力.结果 Gab1在癌旁组织中表达水平较低,在胃癌组织中的表达水平较高.存在淋巴转移、存在远端转移、T3+T4浸润深度、Ⅲ~Ⅳ期患者较无淋巴转移、无远端转移、T1+T2浸润深度、Ⅰ~Ⅱ期患者Gab1高表达水平所占比例更高(P<0.05).Gab1组和Gab1+LY294002组细胞中Gab1 mRNA相对表达水平和蛋白表达水平均明显高于空白组和对照组(P<0.05).LY294002对Gab1 mRNA和蛋白表达影响不明显.Gab1组细胞活力、迁移和侵袭能力明显高于空白组、对照组和Gab1+LY294002组(P<0.05),并且Gab1组的AKT磷酸化水平明显高于空白组、对照组和Gab1+LY294002组(P<0.05).结论 Gab1在胃癌组织中高表达,并且高表达水平的Gab1与胃癌的恶性表型有关.上调的Gab1表达会通过激活PI3K/AKT通路促进胃癌细胞的细胞迁移和侵袭.
    • 李腾艳; 聂敏海; 刘旭倩
    • 摘要: 背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合.目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常人皮肤黑色素细胞增殖和衰老的影响.方法:①浓缩生长因子/表皮生长因子与人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞体外共培养,MTT分别筛选出浓缩生长因子、表皮生长因子、浓缩生长因子+表皮生长因子的最佳作用浓度;②实验分组:人牙龈成纤维细胞对照组、50%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、50%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;上皮细胞对照组、30%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;正常人皮肤黑色素细胞对照组、30%浓缩生长因子组、20μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+20μg/L表皮生长因子组;③CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡.研究通过西南医科大学附属口腔医院生物医学科学研究伦理委员会审查(申请受理号:20181008001)及患者和志愿者知情同意.结果 与结论:①MTT结果提示,浓缩生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别为50%,30%,30%;表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别是10,10,20μg/L;与既定最佳浓度浓缩生长因子协同作用,对3种细胞增殖影响最佳的表皮生长因子质量浓度为10μg/L;②CCK-8、Transwell、Annexin V/PI双染色法结果显示,浓缩生长因子联合表皮生长因子可促进人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖、迁移及抑制细胞凋亡,作用效应呈现出表皮生长因子>浓缩生长因子+表皮生长因子>浓缩生长因子的趋势;③浓缩生长因子联合表皮生长因子促进细胞增殖、迁移和抑制细胞凋亡的效应较浓缩生长因子单独作用强,较表皮生长因子单独作用弱.
    • 朱东明; 张振; 张杰; 颜连启
    • 摘要: 背景:研究发现,椎板切除术后的硬膜外纤维化主要由成纤维细胞增殖及迁移造成,而霉酚酸酯能够抑制成纤维细胞的增殖和迁移.目的:探讨局部应用霉酚酸酯预防椎板切除术后硬膜外纤维化的作用及其可能机制.方法:①细胞实验:分别以0,0.01,0.1,1,10,100μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞活性,选择较适宜的处理浓度进行后续的细胞实验.分别以0,0.1,1,10μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,EdU和细胞周期实验检测细胞增殖情况,划痕实验与Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞增殖相关蛋白(细胞核增殖抗原、Cyclin D1)与迁移相关蛋白(α-微管蛋白、黏着斑蛋白)的表达量.②动物实验:取48只成年SD大鼠,构建大鼠椎板切除模型,随机分4组:对照组将浸透生理盐水的棉片置于术后骨缺损区域,低、中、高浓度组分别将浸透2.5,5,10 g/L霉酚酸酯溶液的棉片置于术后骨缺损区域,术后4周取术区椎体进行组织学分析.结果 与结论:①细胞实验结果:CCK-8检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的活性;EdU实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的增殖;流式细胞仪检测显示,0.1μmol/L的霉酚酸酯溶液使细胞周期停滞在G0/G1期;划痕实验与Transwell实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的迁移能力;Western blot检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞增殖相关蛋白与迁移相关蛋白的表达;②动物实验结果:组织学观察显示,随着霉酚酸酯浓度增加,术区纤维化组织中成纤维细胞数量与胶原生成逐渐减少;③结果 表明,椎板切除术后局部应用霉酚酸酯可有效预防硬膜外纤维化的发生,可能是通过抑制成纤维细胞的增殖和迁移发挥作用.
    • 朱东明; 张振; 张杰; 颜连启
    • 摘要: 背景:研究发现,椎板切除术后的硬膜外纤维化主要由成纤维细胞增殖及迁移造成,而霉酚酸酯能够抑制成纤维细胞的增殖和迁移。目的:探讨局部应用霉酚酸酯预防椎板切除术后硬膜外纤维化的作用及其可能机制。方法:(1)细胞实验:分别以0,0.01,0.1,1,10,100μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞活性,选择较适宜的处理浓度进行后续的细胞实验。分别以0,0.1,1,10μmol/L的霉酚酸酯溶液处理成纤维细胞24 h,Ed U和细胞周期实验检测细胞增殖情况,划痕实验与Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞增殖相关蛋白(细胞核增殖抗原、Cyclin D1)与迁移相关蛋白(α-微管蛋白、黏着斑蛋白)的表达量。(2)动物实验:取48只成年SD大鼠,构建大鼠椎板切除模型,随机分4组:对照组将浸透生理盐水的棉片置于术后骨缺损区域,低、中、高浓度组分别将浸透2.5,5,10 g/L霉酚酸酯溶液的棉片置于术后骨缺损区域,术后4周取术区椎体进行组织学分析。结果与结论:(1)细胞实验结果:CCK-8检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的活性;Ed U实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的增殖;流式细胞仪检测显示,0.1μmol/L的霉酚酸酯溶液使细胞周期停滞在G0/G1期;划痕实验与Transwell实验显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞的迁移能力;Western blot检测显示,霉酚酸酯呈浓度依赖性抑制成纤维细胞增殖相关蛋白与迁移相关蛋白的表达;(2)动物实验结果:组织学观察显示,随着霉酚酸酯浓度增加,术区纤维化组织中成纤维细胞数量与胶原生成逐渐减少;(3)结果表明,椎板切除术后局部应用霉酚酸酯可有效预防硬膜外纤维化的发生,可能是通过抑制成纤维细胞的增殖和迁移发挥作用。
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