胶质瘤

摘要： 背景:恶性神经胶质瘤经过手术、放疗和化疗后,其预后仍然很差,因此阐明胶质瘤发生发展的分子机制,进一步探索可靠的生物标志物至关重要.非编码RNA在外泌体中富集且稳定,由于其在各种肿瘤的起始和进展中的调节功能而受到了广泛关注.目的:文章就外泌体非编码RNA在胶质瘤中的研究和进展进行概述,介绍外泌体非编码RNA的生物来源,阐明其在胶质瘤中的生物学影响,寻找可靠的肿瘤标志物,以期为神经胶质瘤的诊断和治疗提供新的思路.方法:以"Exosome,Extracellular vesicles,Noncoding RNA,Glioma,Molecule mechanism,Biomarkers"为英文检索词,在PubMed和Web of Science数据库中检索筛选出114篇文献进行归纳总结,文献内容主要涉及外泌体非编码RNA在胶质瘤中的肿瘤细胞增殖、侵袭和血管生成,以及外泌体非编码RNA在胶质瘤中的基因诊断和基因治疗等相关内容.结果 与结论:①外泌体非编码RNA在细胞间选择性包装、分泌和转移,参与肿瘤微环境中的细胞间通讯,并可调节胶质瘤的许多生物学行为,如增殖、侵袭、血管生成、免疫逃逸和治疗耐药性,在胶质瘤的发生发展中起着重要作用.②外泌体包含多种功能分子,可以反映整个肿瘤复杂的异质性.③外泌体具有较高的特异性和灵敏度,并且非常稳定,在几乎所有类型的体液中都很容易获得,这些因素使外泌体成为最有潜力的生物标记物,这为未来诊断胶质瘤提供了很大帮助.④外泌体是天然且无毒性的,与质膜的构造相当类似,可将其作为许多治疗性药物的治疗载体,携带多种生物活性分子并能轻易跨越血脑屏障,通过外泌体来开发靶向抗癌药物,既能突破血脑屏障,还能避免人体的免疫排斥反应.⑤外泌体与靶细胞结合具有特定的靶向性,这些优势极大提升了外泌体应用在胶质瘤生物靶向治疗的可行性,但其在临床应用中还面临着一些困难,如外泌体的分选难度大,外泌体非编码RNA的含量有限,以及如何让外泌体精确到达肿瘤部位等.⑥随着外泌体非编码RNA在胶质瘤中研究的不断深入,未来将为攻克胶质瘤这一难题提供新的路径.

摘要： 目的 研究磁共振扩散张量成像(DTI)在脑膜瘤、胶质瘤及转移瘤患者诊断及手术指导中的应用价值.方法 选择本院2018年2月至2020年3月收治的100例颅内幕上肿瘤患者作为试验组,其中脑膜瘤34例,胶质瘤38例,转移瘤28例,包含良性脑肿瘤34例与恶性脑肿瘤66例,另选同期本院收治的54例颅内幕上肿瘤患者作为对照组.试验组患者术前均接受核磁共振成像(MRI)平扫及增强扫描,DTI检查,术中联合神经系统导航技术切除肿瘤;对照组患者术前均进行常规MRI平扫和增强扫描,并接受传统颅内肿瘤切除术.对比各组表观弥散系数(ADC值)、rADC值、各向异性分数(FA值)、rFA值,观察对照组和试验组手术肿瘤切除率,术后致残率及术后新发运动功能障碍率.结果 脑膜瘤组肿瘤实质区ADC值、rADC值、FA值、rFA值均高于胶质瘤组及转移瘤组(P0.05).良性肿瘤组ADC值、rADC值、FA值、rFA值高于恶性肿瘤组(P0.05).试验组肿瘤切除率明显高于对照组(P0.05).结论 DTI检查能够利于颅内肿瘤类别的鉴别诊断,且可反映颅内肿瘤和周围白质纤维束的关系,指导临床手术方案的制定.

摘要： 目的探讨胶质瘤患者术后早期行放疗联合替莫唑胺治疗对脑胶质瘤患者预后的影响。方法随机数字表法将67例脑胶质瘤患者分为早期治疗组(33例)和标准治疗组(34例),标准治疗组患者术后4周开始标准STUPP方案治疗,早期治疗组患者术后2周予以TMZ治疗,其余与标准治疗组相同。比较2组患者近期疗效、不良反应发生率和总生存率的差异。结果早期治疗组患者的总有效率高于标准治疗组(81.8%vs 55.9%,χ^(2)=5.2347,P=0.02)。在第1、2、3年的随访中发现,早期治疗组生存率(97.0%、87.9%、75.8%)均高于标准治疗组(94.1%、76.5%、50.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。此外早期治疗组胃肠道反应(18.2%vs 29.4%)、骨髓抑制(9.1%vs 20.6%)和皮肤黏膜不良反应(0 vs 2.9%)发生率均低于标准治疗组(P<0.05)。结论胶质瘤患者术后早期行放疗联合TMZ治疗可以提高患者近期疗效、总生存率,且不良反应发生率更小。

摘要： 目的 探讨磁共振成像(MRI)影像组学在胶质瘤术前分级评估中的应用价值。方法 回顾性分析2017年6月~2020年6月在本院接受手术治疗的胶质瘤患者50例,根据中枢神经系统肿瘤病理学将患者分为低级别胶质瘤组(Ⅰ~Ⅱ级)23例和高级别胶质瘤组(Ⅲ~Ⅳ级)27例。两组均行弥散加权成像(DWI)扫描和横向T;流体衰减反转恢复序列(T;FLAIR)定量分析,观察其影像特征。比较两组信号强度计算弥散系数(ADC)、分布扩散系数(DDC)和拉伸因子(α);以组织病理学作为“金标准”,计算DWI、T;FLAIR单独诊断及联合诊断胶质瘤分级的价值;绘制受试者操作特性(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)。结果 本研究共纳入胶质瘤患者50例,其中低级别胶质瘤23例,高级别胶质瘤27例;在DWI和T;FLAIR检查中,高级别胶质瘤组ADC、DDC和α值均明显低于低级别胶质瘤组(P<0.05);DWI诊断敏感度、准确度为77.78%、76.00%(Kappa=0.517);T;FLAIR诊断敏感度、准确度为8 8.8 9%、84.00%(Kappa=0.676);DWI联合T;FLAIR诊断敏感度、准确度为96.29%、90.00%(Kappa=0.796);DWI、T;FLAIR诊断胶质瘤分级的AUC分别为0.758和0.836,DWI联合T;FLAIR诊断胶质瘤分级的AUC为0.895(P<0.05)。结论 MRI影像学组在鉴别高、低级别胶质瘤方面具有较高的诊断价值。

摘要： 目的探讨circ_0013958对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法选取2017年6月至2020年6月收治胶质瘤患者的脑组织标本23例,以23例内减压术获得的正常脑组织作为作对照,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0013958和miR-622的表达水平。将胶质瘤细胞株U251分为si-NC组、si-circ_0013958组、miR-NC组、miR-622组、si-circ_0013958+anti-miR-NC组、si-circ_0013958+anti-miR-622组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验验证circ_0013958和miR-622的靶向关系。结果与正常脑组织比较,胶质瘤组织中circ_0013958表达水平升高,miR-622表达水平降低(P0.05)。与pcDNA组比较,pcDNA-circ_0013958组miR-622表达水平降低;与si-NC组比较,si-circ_0013958组miR-622表达水平升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-622组胶质瘤U251细胞中miR-622表达水平升高,细胞活性降低,迁移和侵袭细胞数减少,Ki-67、MMP-2、MMP-9表达水平降低(P<0.05)。与si-circ_0013958+anti-miR-NC组比较,si-circ_0013958+anti-miR-622组胶质瘤U251细胞中miR-622表达水平降低,细胞活性升高,迁移和侵袭细胞数增加,Ki-67、MMP-2、MMP-9表达水平升高(P<0.05)。结论干扰circ_0013958表达可能通过靶向上调miR-622抑制胶质瘤U251细胞的增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨微小RNA-142-5p(miR-142-5p)靶向调控核糖蛋白2(RPN2)对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响及其机制。方法体外培养人胶质瘤细胞系U251、U87、T98G和正常星形胶质细胞株HA1800,采用RT-qPCR法检测各细胞miR-142-5p、RPN2 mRNA表达。借助生物信息学软件TargetScan7.2预测miR-142-5p与RPN2的靶向结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证。取传15代、对数生长期、生长状态良好的人胶质瘤细胞,随机分为对照组、miR-142-5p组、RPN2组、miR-142-5p+RPN2组,对照组不予转染,miR-142-5p组、RPN2组、miR-142-5p+RPN2组分别转染miR-142-5p mimic或(和)RPN2过表达质粒,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用Transwell侵袭实验检测各组侵袭能力,采用Western blotting法检测各组Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、p-GSK3-β、GSK3-β、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达。结果U251、U87、T98G细胞miR-142-5p相对表达量明显低于HA1800细胞,RPN2 mRNA相对表达量明显高于HA1800细胞(P均0.05。选择miR-142-5p相对表达量最低、RPN2 mRNA相对表达量最高的人胶质瘤U251细胞进行后续实验。经在线生物信息学软件TargetScan7.2预测,RPN2 mRNA的3′非编码区第93~99位碱基存在与miR-142-5p的靶向结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实,miR-142-5p能够靶向抑制RPN2 mRNA表达。与对照组比较,miR-142-5p组培养48、72 h时细胞增殖活性明显降低,RPN2组细胞增殖活性明显增强(P均<0.05);与miR-142-5p组比较,RPN2组培养48、72 h时细胞增殖活性明显增强(P均<0.05);与RPN2组比较,miR-142-5p+RPN2组培养48、72 h时细胞增殖活性明显降低(P均<0.05)。与对照组比较,miR-142-5p组侵袭细胞数明显减少,RPN2组侵袭细胞数明显增多(P均<0.05);与miR-142-5p组比较,RPN2组和miR-142-5p+RPN2组侵袭细胞数明显增多(P均<0.05);与RPN2组比较,miR-142-5p+RPN2组侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。与对照组比较,miR-142-5p组β-catenin、p-GSK3-β、N-cadherin、Vimentin相对表达量明显降低,E-cadherin相对表达量明显升高(P均<0.05);与对照组、miR-142-5p组比较,RPN2组β-catenin、p-GSK3-β、N-cadherin、Vimentin相对表达量明显升高,E-cadherin相对表达量明显降低(P均<0.05);与RPN2组比较,miR-142-5p+RPN2组β-catenin、p-GSK3-β、N-cadherin、Vimentin相对表达量明显降低,E-cadherin相对表达量明显升高(P均<0.05)。结论miR-142-5p能够靶向抑制RPN2表达,从而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路传导有关。

摘要： 目的:通过长链非编码RNA(LncRNA)肿瘤易感基因(CASC11)/微小RNA-641(miR-641)信号轴探讨八月札水提物对胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化(EMT)的影响。方法:SHG-44细胞分别用含0、30、60、90、120和180μg/mL八月札水提物的培养基培养,24h后MTT法检测细胞存活率。SHG-44细胞随机分为对照组、八月札水提物组(90μg/mL八月札水提物处理24h)、阴性对照组(NC组:转染NC 24h)、CASC11模拟物组(CASC11mimic组:转染CASC11 mimic 24h)和八月札水提物+CASC11 mimic组(转染CASC11 mimic 24h后,90μg/mL八月札水提物处理24h),双荧光素酶报告基因检测CASC11和miR-641的靶向关系、qRT-PCR检测CASC11和miR-641表达水平、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell实验检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测上皮钙粘蛋白(E-cad)、神经钙粘蛋白(N-cad)和波形蛋白(vimentin)蛋白相对表达量。结果:随八月札水提物浓度的增加,细胞存活率呈剂量依赖性降低(P<0.05);与对照组比较,八月札水提物组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05);与八月札水提物组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与NC组比较,CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与CASC11 mimic组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:八月札水提物抑制胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化过程,其可能是通过降低CASC11表达,同时升高miR-641表达发挥作用。

摘要： 脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,死亡率及术后复发率较高,目前常规磁共振成像技术已无法满足其临床诊断及治疗决策的需要。酰胺质子转移(amide proton transfer,APT)成像通过探测体内游离蛋白质及多肽链中酰胺质子与水中氢质子交换速率从而在分子水平反映细胞中蛋白质含量及酸碱度变化,可弥补常规磁共振成像技术的不足。近年来APT成像技术在中枢神经系统疾病中得到逐步应用,特别是在脑胶质瘤的早期诊断、术前分级以及疗效评估等方面具有潜在的应用价值。本文主要阐述APT成像技术的基本原理及在脑胶质瘤中的研究进展。

摘要： 为了探究不同浓度的酸枣仁皂苷A(JuA)对胶质瘤U251细胞凋亡的影响,本试验采用体外常规方法培养U251细胞,设空白对照组及不同浓度的JuA干预组;用Muse^(TM)细胞分析仪检测各组细胞凋亡率变化;用Hoechst 33258染色后激光共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变;用AO/EB染色进一步分析不同浓度JuA干预后U251细胞的凋亡情况。Muse^(TM)细胞分析结果显示,与空白对照组相比,随着JuA浓度增大,U251活细胞数目明显减少(P<0.01);Hoechst 33258染色阳性细胞数与JuA浓度呈正相关;通过AO/EB染色发现,JuA可明显促进细胞凋亡(P<0.01)。结果表明,50μmol/L JuA对胶质瘤U251细胞具有明显的毒性作用,可促使U251细胞凋亡。

摘要： 目的探讨STIL在神经胶质瘤中的表达及对基因组稳定的影响,为神经胶质瘤的临床诊疗提供可能的生物学指标。方法分别利用免疫组织化学(IHC)、实时定量聚合酶链反应(q-PCR)及Western印迹技术检测STIL在神经胶质瘤细胞系SHG-44、U87、SWO-38及U251与神经胶质细胞系NHA样本中的表达情况,根据STIL在不同细胞系中的表达情况,选取STIL高表达细胞系(U87细胞)及STIL低表达细胞系(U251细胞),分别采用siRNA干扰技术及过表达技术,瞬时转染siRNA及STIL过表达载体pcDNA3.1,建立STIL低表达/过表达细胞系;CCK8检测干扰和过表达STIL后对胶质瘤细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测STIL过表达/敲低细胞系对胶质瘤细胞基因组稳定性及细胞凋亡的影响。结果STIL过表达可抑制细胞凋亡,促进肿瘤发生。结论STIL通过影响细胞G0/G1期改变了神经胶质细胞系的基因组稳定性,促进肿瘤发生,该结果有望成为神经胶质瘤诊疗的新分子靶标。

摘要： 目的：探究丙泊酚对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、侵袭和转移能力的作用和机制. 方法：将细胞随机分为U251组、Propofol(1mM)组、Propofol(2mM)组和Propofol(5mM)组.除U251组外,其余组用相应浓度的丙泊酚处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western b1ot检测Ki67、Caspase-3、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(Phosphoinositide3-kinase,PI3K)、Akt、p-PI3K和p-Akt的表达. 结果：与U251组比较,Propofol(1,2,5mM)组细胞增殖速度明显降低,细胞凋亡率显著升高;同时,Propofol(1,2,5mM)组侵袭细胞数与U251组比较明显减少,Propofol(2,5mM)组划痕闭合率明显低于U251组;此外,丙泊酚还能显著抑制细胞增殖和迁移相关蛋白Ki67和VEGF表达,诱导细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达;丙泊酚能明显降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值. 结论：丙泊酚能降低胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭和转移能力,抑制U251细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3科Akt信号通路激活有关.

摘要： 目的：检测胶质瘤Dapk1基因启动子甲基化并研究其临床价值. 方法：采用甲基特异性PCR法检测胶质瘤患者(GLI组)和颅脑良性疾病患者(CON组)术后切除脑组织Dapk1基因启动子甲基化,对比GLI组胶质瘤患者不同临床病理中Dapk1基因启动子甲基化的差异,比较GLI组胶质瘤患者中Dapk1基因启动子甲基化与未甲基化患者预后的差异. 结果：GLI组胶质瘤患者术后切除肿瘤组织Dapk1基因启动子甲基化率显著高于CON组颅脑良性疾病患者(P＜0.05).GLI组胶质瘤患者术后切除肿瘤组织Dapk1基因启动子甲基化率在性别、年龄、肿瘤部位、颅内高压和病理类型方面均无统计学差异(均P＞0.05),在肿瘤最大径和WHO分级方面的差异均有统计学意义(均P＜0.05),肿瘤最大径≥5cm和WHOⅢ+Ⅳ级患者Dapk1基因启动子甲基化率显著高于肿瘤最大径＜5cm和WHOⅠ+Ⅱ级级患者(均P＜0.05).Dapk1基因启动子甲基化患者R0切除率、3年生存率及总生存时间均显著低于未甲基化患者(均P＜0.05). 结论：Dapk1基因启动子在胶质瘤患者中呈高甲基化状态,可能在胶质瘤病情及预后评估中具有重要价值.

摘要： 目的：观察五味子乙素对替莫唑胺抗胶质瘤细胞增殖的影响,并从FOXM1转录因子调控DNA损伤修复平衡影响细胞凋亡出发,探讨五味子乙素的化疗增敏作用及机制. 方法：采用替莫唑胺(TMZ)、五味子乙素(SchB)单独或联合处理人脑胶质瘤U251细胞,CCK-8法检测细胞增殖的变化;荧光染色法和流式细胞染色法检测U251细胞给药后的形态和细胞凋亡;紫外分光光度法检测U251细胞中Caspase3、8、9酶活性;Western Blotting检测U251细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,DNA损伤修复相关蛋白γH2AX、Rad51以及FOXM1蛋白的表达情况;免疫荧光法检测U251细胞DNA损伤蛋白53BP1的表达情况;荧光定量PCR法检测U251细胞给药后FOXM1基因表达情况. 结果：TMZ与SchB联用后,细胞增殖显著受到抑制,凋亡率明显上升,凋亡和DNA损伤蛋白上调,DNA修复蛋白下调,FOXM1相关基因表达下调. 结论：与单独使用替莫唑胺相比,联合应用五味子乙素发挥了更强的细胞抑制作用.五味子乙素主要通过调控FOXMl的基因和蛋白表达,使DNA损伤蛋白上调,修复蛋白下调,从而增强U251胶质瘤细胞对替莫唑胺的敏感性,促进细胞凋亡.

摘要： 目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1),一种丰富的非组蛋白核蛋白,已成为许多癌症中一种新的潜在有希望的治疗靶点.然而,其与胶质瘤相关的预后价值和表达模式仍有待阐明. 方法:在本研究中,使用胶质瘤基因表达数据集和组织芯片来评估所有等级的胶质瘤中HMGB1的表达水平,并评估其与胶质瘤的恶性程度和后果的相关性. 结果:发现胶质瘤组织中HMGB1增加.然而,HMGB1表达与胶质瘤恶性程度之间没有相关性.组织阵列的免疫组织化学(IHC)测定进一步证实了HMGB1在神经胶质瘤中的过表达.Kaplan-Meier生存分析显示HMGB1的表达水平不影响胶质瘤患者的总体存活(OS)和生命状态.Uni和多变量Cox回归分析表明HMGB1不是胶质瘤患者的预后因素.此外,IHC表明HMGB1由胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性(+)细胞,巢蛋白+细胞,Iba1+细胞,炎症细胞和血管内皮细胞表达.并且HMGB1的细胞外定位是胶质瘤中的常见现象. 结论:这些研究结果强调HMGB1的过度表达与胶质瘤的恶性程度和结果无关,因此尚不清楚HMGB1的过表达是否可用作胶质瘤的潜在治疗靶点.

摘要： EGFRvⅢ是胶质瘤中EGFR的主要突变体.EGFRvⅢ与胶质瘤干细胞关系密切,但其分子机制尚不清楚.在此,认为色素上皮衍生因子(PEDF)是介导EGFRvⅢ诱导的胶质瘤干细胞的重要分泌因子.EGFRvⅢ通过STAT3磷酸化诱导PEDF的表达和分泌,增强胶质瘤干细胞(GSCs)的自我更新能力.PEDF通过Notch1切割来维持GSC的自我更新,而Noch1(NICD)的胞内结构域(NICD)通过与其启动子区域的相互作用而诱导Sox2的表达.沉默PEDF在GSCs中的表达会降低GSCs的自我更新能力和致瘤潜能,并提高小鼠的存活率.此外,只有表达EGFRvⅢ的GSCs具有较高的PEDF水平,才能沿胼胝体浸润.观察显示PEDF表达与胶质母细胞瘤患者预后不良有关,提示PEDF是治疗浸润性GSCs的新靶点.

摘要： 黄良文指导本实验利用SD大鼠含药血清体外干预C6胶质瘤细胞,使用不同浓度的含药血清及不同浓度空白血清对C6胶质瘤细胞进行干预,利用CCK-8法检测细胞增殖情况,计算其抑制率,绘制抑制曲线;倒置显微镜下观察C6胶质瘤细胞的形态变化;利用Western blot法检测加味桂枝乌苓汤对JAK2/STAT3信号通路的干预情况.探讨加味桂枝乌苓汤体外抑制C6胶质瘤的作用机制,为在临床应用加味桂枝乌苓汤治疗胶质瘤患者提供基础实验依据.

摘要： 目的：观察分析高级别胶质瘤术后会师放化疗期间应用抗癫痫药丙戊酸钠(VPA)对生存状态的影响. 方法：回顾性分析171例原发性高级别胶质瘤患者,术后同步会师放化疗期间接受VPA治疗至少3个月的患者为观察组,术后接受VPA治疗少于3个月或未接受VPA治疗的患者为对照组,分析VPA对高级别胶质瘤患者总生存期的影响及临床毒副反应观察. 结果：治疗前后有癫痫发作史的患者有92例(53.8％),术后放化疗期间接受抗癫痫药VPA治疗的有124例,长于3个月的有94例(55.0％),少于3个月或未接受的有77例(45.0％).前者的中位生存期为65周(16.3个月),后者的中位生存期为61周(15.3个月),其差别具有统计学意义(p=0.023).接受VPA治疗长于3个月的患者,其轻度骨髓造血抑制、认知损害及疲乏的发生率较组患者稍有升高,但差异均无统计学意义(p＞0.05). 结论：高级别胶质瘤术后规律应用抗癫痫药VPA即可防治癫痫又可有效改善患者的总生存期,并不增加毒副作用,有较强的临床应用价值.

摘要： 多形性胶质母细胞瘤因高侵袭性即使通过手术切除、伽马刀治疗和放化疗等多种方法治疗,其总体存活率并没有显著差异.因此肿瘤切除手术后,清除残留于瘤腔周围并浸润的肿瘤细胞是防止胶质瘤复发的首要任务.但传统化疗受到血脑屏障的限制，致使抗癌药无法有效传递到大脑实质。载药纳米复合凝胶系统可原位稳定聚集于胶质瘤组织周围，成功避开血脑屏障，在减低系统毒性的同时实现特异靶区持续性肿瘤杀伤作用。

摘要： 目的：研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制. 方法：MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化. 结果：苦参碱可以抑制U251细胞增殖,有统计学意义(P＜0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,无统计学差异(P＞0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达. 结论：苦参碱能抑制U251细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究hsa-miR-200b对人U251胶质瘤细胞增殖的影响及相关作用机制. 方法：将miR-200b过表达和表达沉默质粒分别稳定转染至胶质瘤U251细胞,qRT-PCR验证转染效率,CCK-8法检测U251细胞增殖水平变化,qRT-PCR以及Western blot方法检测的CRKL的mRNA和蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-200b与CRKL基因3'UTR的结合位点.将CRKL过表达和表达沉默质粒载体分别稳定转染至U251胶质瘤细胞,使用CCK-8法检测U251细胞增殖水平变化.分别建立miR-200b和CRKL的稳定双转染U251细胞系,使用CCK-8法检测对各组细胞增殖水平的变化. 结果：与对照组相比,miR-200b过表达显著抑制胶质瘤U251细胞的增殖并且抑制CRKL在U251胶质瘤细胞的mRNA和蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证了miR-200b与CRKL基因3'UTR的结合位点;CRKL过表达显著增强胶质瘤U251细胞增殖能力;CRKL过表达有效阻断了miR-200b抑制胶质瘤U251细胞增殖的作用. 结论：miR-200b能够通过靶向下调CRKL抑制胶质瘤U251细胞增殖.

摘要： 本发明公开了生物技术领域的用于胶质瘤诊断circRNA标志物及胶质瘤诊断试剂盒。通过检测胶质瘤患者外周血浆的circRNA hsa_circ_0010027表达量可用于胶质瘤患者诊断，circRNA hsa_circ_0010027在胶质瘤患者与正常对照组外周血浆中表达具有显著差异，可用于胶质瘤患者的诊断分析；通过设计特异性敲减胶质瘤细胞中circRNA hsa_circ_0010027的引物对于胶质瘤细胞中高表达的hsa_circ_0010027进行敲减处理，通过敲减组与对照组细胞增殖率和迁移能力判断hsa_circ_0010027可以作为胶质瘤治疗靶点，有望提高早期胶质瘤的临床诊断率，改善患者治疗效果及生存质量。

摘要： 本发明公开了生物技术领域的用于胶质瘤诊断circRNA标志物及胶质瘤诊断试剂盒。通过检测胶质瘤患者外周血浆的circRNA hsa_circ_0010027表达量可用于胶质瘤患者诊断，circRNA hsa_circ_0010027在胶质瘤患者与正常对照组外周血浆中表达具有显著差异，可用于胶质瘤患者的诊断分析；通过设计特异性敲减胶质瘤细胞中circRNA hsa_circ_0010027的引物对于胶质瘤细胞中高表达的hsa_circ_0010027进行敲减处理，通过敲减组与对照组细胞增殖率和迁移能力判断hsa_circ_0010027可以作为胶质瘤治疗靶点，有望提高早期胶质瘤的临床诊断率，改善患者治疗效果及生存质量。

摘要： 本发明公开了细胞培养技术领域的一种胶质瘤干细胞培养用胶质瘤组织无菌剔除破碎装置及破碎方法，包括底板，底板上端表面滑动连接有滑动板且底板上表面左右两侧位置对称固定连接有固定板，左右两侧固定板之间位置设有驱动块，驱动块底端位置设有研磨机构；底板表面后侧位置设有剔除机构，剔除机构用于剔除胶质瘤组织被研磨机构研磨破碎后不合格的部分剔除掉；该装置通过分段式的研磨破碎胶质瘤组织，可以有效地提升胶质瘤组织的研磨破碎效果，同时将胶质瘤组织中含有的其他组织一同研磨破碎，可以便于将胶质瘤组织中含有其他组织的部分剔除掉，从而可以有效地提升胶质瘤干细胞培养的效果。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，公开了一种胶质瘤放疗后再增殖及胶质瘤预后预测的标志物——Cleaved caspase‑3蛋白。通过抑制胶质瘤细胞Cleaved caspase‑3蛋白的活性功能，其放疗后促进周围胶质瘤细胞再增殖的能力明显减弱，因此，抑制Cleaved caspase‑3蛋白表达和/或功能的物质能够用于制备抑制胶质瘤细胞放疗后再增殖的产品。胶质瘤患者肿瘤组织中Cleaved caspase‑3蛋白高表达，其生存期短；通过检测胶质瘤患者肿瘤组织中Cleaved caspase‑3蛋白的表达，可以有效区分胶质瘤患者的生存期，从而为胶质瘤预后预测的判断提供了新途径，为临床医生对于胶质瘤病情分析提供了参考依据。

摘要： 本发明涉及一种脑胶质瘤诊断的诊断标志物、试剂盒及筛选方法和脑胶质瘤诊断模型的构建方法，属于临床检验诊断技术领域。本发明所述诊断标志物包括25种血浆脂质代谢标志物中的任意一种或多种。本发明所述诊断标志物对于脑胶质瘤具有较好的灵敏性和特异性，可用于脑胶质瘤无创诊断，对于改善预后，提高患者的生存率具有重要意义。

摘要： 本发明提供KMT5A在调控胶质瘤干细胞特性及胶质瘤诊治中的应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明研究发现KMT5A(赖氨酸甲基转移酶5A)基因及其表达产物在胶质瘤干细胞中表达上调，且与胶质瘤分级的增加呈正相关；KMT5A的表达量与胶质瘤的预后相关。并且通过调控KMT5A的表达可控制胶质瘤干细胞成球能力(GSC stemness)及肿瘤干细胞标志物的表达水平。同时，研究进一步发现，在胶质瘤干细胞中KMT5A特异性抑制剂UNC0379可以通过抑制其催化的组蛋白4赖氨酸20位甲基化修饰(H4K20me1)进而抑制胶质瘤细胞的增殖，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明提供制备靶向胶质瘤和胶质瘤干细胞的抗原组合物的方法，所述方法包括：(1)提供分离的含有胶质瘤干细胞和胶质瘤细胞的细胞群；(2)扩增所述细胞群中的胶质瘤干细胞；(3)对上述扩增之后的细胞群进行冻融裂解处理；从而得到含有胶质瘤干细胞裂解物和胶质瘤细胞裂解物的抗原组合物。本发明还提供含有由上述方法制备的抗原组合物、树突状细胞以及CpG寡核苷酸的疫苗，该疫苗在制备用于治疗胶质瘤的药物中的应用。本发明的抗原组合物和疫苗能够同时靶向胶质瘤和胶质瘤干细胞，从而能够有效杀伤残留的胶质瘤干细胞及胶质瘤细胞，抑制胶质瘤复发。

摘要： 本发明目的在于提供一种新型的抗恶性神经胶质瘤剂和动物用抗恶性神经胶质瘤剂，为了实现这个目的，在本发明中，抗恶性神经胶质瘤剂含有下述(a)或(b)所示的多肽或它们的混合物：(a)序列号1或2记载的氨基酸序列构成的多肽，(b)由序列号1或2记载的氨基酸序列中缺失、取代或添加了1个或多个氨基酸的氨基酸序列构成的并且具有抗恶性神经胶质瘤作用的多肽。

摘要： 本发明公开了NUP98基因作为胶质瘤干细胞特异性分子标志物和胶质母细胞瘤治疗及预后靶点的应用，NUP98调控DNA损伤修复是与转录因子P65的结合，并调控P65的转录活性来实现，NUP98过表达与脑肿瘤患者低生存率相关。NUP89表达水平作为胶质母细胞瘤的标志物，NUP89作为胶质母细胞瘤标志物的诊断准确性为93％，诊断特异性为100％，敏感性为85.4％。

摘要： 本发明提供了一种胶质母细胞瘤生存预后的检测方法，该方法是：检测胶质母细胞瘤组织中特异性表达基因CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS、STAT1、GUCY1A3和MOBP的表达水平，根据所检测基因的表达水平预测胶质母细胞瘤患者生存预后，高表达CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS或/和STAT1的胶质瘤患者生存时间较短；高表达GUCY 1A3或/和MOBP的胶质瘤患者生存时间较长。本发明还提供了一种对胶质母细胞瘤进行预后分型方法，胶质母细胞瘤组织中CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS或/和STAT1高表达的为预后生存时间较短型；质母细胞瘤组织中GUCY 1A3或/和MOBP高表达的为预后生存时间较长。