U251细胞

摘要： 为了探究不同浓度的酸枣仁皂苷A(JuA)对胶质瘤U251细胞凋亡的影响,本试验采用体外常规方法培养U251细胞,设空白对照组及不同浓度的JuA干预组;用Muse^(TM)细胞分析仪检测各组细胞凋亡率变化;用Hoechst 33258染色后激光共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变;用AO/EB染色进一步分析不同浓度JuA干预后U251细胞的凋亡情况。Muse^(TM)细胞分析结果显示,与空白对照组相比,随着JuA浓度增大,U251活细胞数目明显减少(P<0.01);Hoechst 33258染色阳性细胞数与JuA浓度呈正相关;通过AO/EB染色发现,JuA可明显促进细胞凋亡(P<0.01)。结果表明,50μmol/L JuA对胶质瘤U251细胞具有明显的毒性作用,可促使U251细胞凋亡。

摘要： 目的检测尿石素B(UB)对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期的影响和机制。方法用不同剂量的UB处理胶质母细胞瘤U251细胞,运用CCK-8方法、克隆形成、划痕愈合、Transwell侵袭实验检测UB对U251细胞增殖、迁移、侵袭的影响;用流式细胞术检测UB对细胞周期和凋亡的调控作用;运用Western blot方法检测UB对下游信号通路蛋白ERK、AKT、p38、JNK磷酸化水平的影响。结果与对照组相比,24 h和48 h时,UB可降低U251细胞的吸光度值(P<0.01),且呈浓度依赖性;UB可减低细胞克隆形成百分比(P<0.01);UB能降低划痕愈合百分比(P<0.05或P<0.01);UB能降低侵袭细胞数量百分比(P<0.01);UB能显著诱导细胞凋亡(P<0.01),并使细胞周期阻滞于G_(2)/M期(P<0.01);UB能显著提高ERK的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01),并抑制AKT的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论UB能抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期,并调控ERK和AKT的磷酸化水平。

摘要： 目的探讨TBX2表达对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法采用RT-qPCR和免疫印迹法检测53例胶质瘤组织和瘤旁组织TBX2mRNA和蛋白表达水平。体外培养胶质瘤细胞(U251、U87和SHG-44)和正常星型胶质细胞(HA1800),采用RTqPCR和免疫印迹法检测细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平。构建TBX2过表达或低表达U251细胞株,分别采用WST-1法检测胶质瘤细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果胶质瘤组织TBX2 mRNA和蛋白表达水平明显高于瘤旁组织(P<0.05),而且,高级别胶质瘤TBX2表达水平显著高于低级别胶质瘤(P<0.05)。相比于人正常星型胶质细胞系HA1800,胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平均明显增高(P<0.05);而且,U251细胞TBX2表达水平显著高于U87和SHG-44细胞(P<0.05),因此使用U251细胞进行后续实验。过表达TBX2显著增加U251细胞增殖和侵袭能力(P<0.05),低表达TBX2显著抑制U251细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。结论胶质瘤TBX2呈高表达,与胶质瘤增殖、侵袭能力有关。

摘要： 目的 探索异芒果苷对恶性胶质瘤细胞U251的抑制作用及可能机制。方法 常规培养U251细胞,以一定浓度梯度的异芒果苷与U251细胞共孵育,MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测集落形成能力,Transwell小室迁移和侵袭实验检测纵向迁移能力,划痕实验检测横向迁移能力,western blot实验检测PTENPI3K-AKt-mTOR通路的变化,PTEN-siRNA予以验证。结果 与一定浓度梯度的异芒果苷共孵育后,MTT法检测发现U251细胞的增殖能力以时间依赖性和浓度依赖性下降,平板克隆形成实验检测发现U251细胞的集落形成能力浓度依赖性下降,Transwell小室迁移和侵袭实验检测发现U251细胞的纵向迁移和侵袭能力浓度依赖性下降,划痕实验发现U251细胞的横向迁移能力浓度依赖性下降,免疫印迹检测发现,PTEN表达呈浓度依赖性上调,而磷酸化的PI3K、磷酸化的AKt及磷酸化的mTOR呈浓度依赖性下降。PTEN-siRNA沉默PTEN可抵消异芒果苷的抑制作用。结论 异芒果苷可以抑制恶性胶质瘤U251细胞的恶性生物学行为,作用机制与调控PTEN-PI3K-AKtmTOR通路有关。

摘要： 目的 探讨白藜芦醇对脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子调控机制。方法 体外培养胶质瘤U251细胞,分别用浓度为0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L白藜芦醇继续培养48 h,参考Lipofectamine2000TM说明书将pcDNA3.1/CD44(CD44过表达)、pcDNA3.1(过表达对照)等质粒转染胶质瘤U251细胞并培养24 h进行后续实验。利用CCK-8法检测细胞增殖,利用Transwell实验检测细胞侵袭;RT-PCR和免疫印迹法检测细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达。结果 白藜芦醇明显抑制U251细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05),而且呈浓度依赖性(P<0.05);所以,用150μmol/L白藜芦醇进行CD44干预实验。白藜芦醇明显抑制U251细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达(P<0.05),而且呈浓度依赖性(P<0.05)。CD44过表达明显抑制白藜芦醇对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论 白藜芦醇抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭,其机制与下调CD44的表达有关。

摘要： 目的探讨肉桂醛对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法体外培养胶质瘤细胞系U251细胞,分为对照组、低剂量肉桂醛组(40μmol/L)和高剂量肉桂醛组(80μmol/L)。采用平板克隆和CCK-8试验检测细胞增殖水平;流式细胞术分析细胞凋亡率;Transwell小室实验和细胞划痕试验评估细胞迁移和侵袭水平;免疫印迹法分析凋亡相关蛋白、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。结果肉桂醛明显抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭、迁移能力(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);抑制Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、cycling D、C-Myc、β-catenin表达(P<0.05),促进Cleaved-Caspase-3、Bax表达(P<0.05);而且,随剂量增大,肉桂醛的作用明显增强(P<0.05)。结论肉桂醛抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号通路有关。

摘要： 目的 探讨结构特异性识别蛋白1(SSRP1)与胶质瘤预后的相关性,以及抑制SSRP1对胶质瘤细胞增殖及化疗敏感性的影响。方法 应用生信分析方法,检索中国胶质瘤数据库CGGA数据集,分析SSRP1表达与胶质瘤预后相关性。体外培养胶质瘤U251、U87细胞,应用CBL0137抑制SSRP1,应用替莫唑胺(TMZ)检测化疗敏感性。应用CCK8法检测细胞增殖,利用免疫印迹法检测MAPK信号通路(p-38、ERK及JNK)表达。结果 生信分析结果显示,胶质瘤SSRP1呈高表达,随胶质瘤级别增加,SSRP1表达明星上调(P<0.05);SSRP1高表达胶质瘤总生存期明显缩短(P<0.05)。抑制SSRP1,明显抑制体外培养U251、U87细胞增殖(P<0.05),增加U251、U87细胞对TMZ化疗敏感性(P<0.05),对U251、U87细胞p-38、ERK及JNK蛋白表达水平无明显影响,但明显降低U251、U87细胞p-38、ERK及JNK蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论 胶质瘤SSRP1呈高表达,与病人不良预后有关;抑制SSRP1,明显抑制胶质瘤细胞增殖,并增加其对TMZ的化疗敏感性,其机制可能与抑制MAPK信号通路有关。

摘要： 目的研究海星皂苷面包海星3(Culcita novaeguineae-3,CN-3)诱导胶质瘤U251和LN229细胞焦亡的作用。方法将胶质瘤U251和LN229细胞分别设置为空白对照组及CN-3低、高剂量组(3μM、6μM)。(1)细胞增殖测定(cell counting kit-8,CCK-8)法检测面包海星3(CN-3)抑制胶质瘤U251和LN229细胞增殖的给药剂量,分析CN-3对胶质瘤细胞的抑制率。(2)通过透射电镜比较空白对照组及CN-3低剂量组(3μM),观察CN-3诱导胶质瘤细胞膜形态学改变。(3)流式细胞术检测各组胶质瘤细胞焦亡细胞(Annexin V+/PI+表示焦亡细胞)比例、早期凋亡细胞(Annexin V+/PI-表示早期凋亡细胞)比例。(4)蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测各组中CN-3诱导胶质瘤U251与LN229细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、剪切型胱天蛋白酶-1(Cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Cleaved Caspase-1)、剪切型gasdermin D蛋白N端(Cleaved N-terminal-gasdermin D,Cleaved N-terminal-GSDMD)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达。结果CN-3呈剂量依赖性抑制U251和LN229细胞增殖;给药后胶质瘤细胞形态改变,局部出现气泡状凸起,细胞膜失去完整性,出现多个孔隙;流式检测表明CN-3可诱导胶质瘤细胞焦亡;与空白对照组相比,CN-3上调胶质瘤U251和LN229细胞内NLRP3、Cleaved Caspase-1、Cleaved N-terminal-GSDMD、IL-1β的表达。结论CN-3通过激活NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路诱导胶质瘤U251和LN229细胞焦亡。

摘要： 目的:研究甲氟喹对胶质瘤细胞的放射增敏作用,并对其机制进行初步探索.方法:取指数生长期的胶质瘤U251细胞,采用CCK-8检测法研究甲氟喹作用后U251细胞的存活率;细胞克隆形成实验评估甲氟喹对U251细胞的放射增敏效果;流式细胞技术检测甲氟喹联合X射线作用后U251细胞的活性氧水平和细胞凋亡率,探索联合作用下U251细胞的死亡机制.结果:甲氟喹对胶质瘤细胞具有良好的放射增敏效果,其对U251细胞的最大放射增敏比为1.64.X射线联合甲氟喹作用于U251细胞后,细胞的凋亡水平增加,活性氧水平增加,活性氧抑制剂谷胱甘肽能抑制X射线联合甲氟喹作用诱导的U251细胞凋亡.结论:甲氟喹对U251细胞有放射增敏作用,其作用机制可能为通过增加细胞活性氧水平、诱导细胞凋亡导致放射敏感性增加.

摘要： 目的 探讨miR-192在胶质瘤U251细胞中的表达及对其增殖、迁移及凋亡等生物学能力的影响.方法 采用RT-PCR检测胶质瘤细胞株U251、LN18、U373和正常人脑胶质细胞株中HEB的表达水平.采用脂质体转染法将miR-192类似物(miR-192 mimics)和阴性对照(miR-negtive control,miR-NC)分别转染U251细胞.应用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化情况.应用Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况的变化.应用生物信息学方法预测miR-192的靶基因.结果 miR-192在胶质瘤细胞株U251、LN18和U373中相对表达水平均低于HEB组,差异有统计学意义(P<0.05).miR-192 mimics和miR-NC分别转染U251细胞,CCK-8实验显示:miR-192 mimics组在第4、5天时的OD值明显低于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).平板克隆形成实验显示:miR-192 mimics组细胞克隆形成率为(28.23±0.81)％,明显低于miR-NC组[(41.59±1.21)％],差异有统计学意义(P<0.05).Transwell实验结果显示,转染miR-192 mimics的穿膜细胞数为(83.20±21.51)个/孔,明显少于miR-NC组[(126.33±24.50)个/孔],差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞术检测显示,miR-192 mimics组和miR-NC组的细胞凋亡率分别为(18.23±1.86)％和(10.43±1.40)％,miR-192 mimics组的细胞凋亡率明显高于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).生物信息学方法预测SMC5可能是miR-192的靶基因.结论 miR-192能够抑制胶质瘤U251细胞的增殖、迁移并促进其凋亡,是胶质瘤的治疗提供潜在靶点.miR-192可能通过靶基因SMC5发挥其对胶质瘤的调控作用.

摘要： 目的：研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制. 方法：MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化. 结果：苦参碱可以抑制U251细胞增殖,有统计学意义(P＜0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,无统计学差异(P＞0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达. 结论：苦参碱能抑制U251细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制. 方法：MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化. 结果：苦参碱可以抑制U251细胞增殖,有统计学意义(P＜0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,无统计学差异(P＞0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达. 结论：苦参碱能抑制U251细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制. 方法：MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化. 结果：苦参碱可以抑制U251细胞增殖,有统计学意义(P＜0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,无统计学差异(P＞0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达. 结论：苦参碱能抑制U251细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制. 方法：MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化. 结果：苦参碱可以抑制U251细胞增殖,有统计学意义(P＜0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,无统计学差异(P＞0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达. 结论：苦参碱能抑制U251细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制. 方法：MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化. 结果：苦参碱可以抑制U251细胞增殖,有统计学意义(P＜0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,无统计学差异(P＞0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达. 结论：苦参碱能抑制U251细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关.

摘要： 目的：探讨了NITyr逆转低氧引起的U251细胞中葡萄糖摄取下降的机制. 方法：本研究采用U251细胞,建立低氧损伤模型(6h-96h),采用了2-NBDG摄取率测定葡萄糖摄取过程,通过Wester blotting方法测定不同低氧环境下GLUT1和GLUT4细胞膜上上蛋白表达. 结果：低氧组中葡萄糖的摄取是先升高(6h-12h)后下降(12h-96h),给药组NITyr(1μmol/L-5μmol/L)处理48h-96h可时间并剂量依赖性地逆转了低氧引起的U251细胞葡萄糖摄取障碍.在低氧处理48h-96h中,GLUT1蛋白表达明显下调,在低氧处理72h-96h中GLUT4蛋白表达明显下调,NITyr能明显逆转上述低氧条件下引起的葡萄糖转运蛋白表达的下调. 结论：低氧导致U251细胞的葡萄糖摄取障碍及NITyr对该过程的干预均与GLUTs蛋白表达的变化有关.

摘要： 目的：探讨了NITyr逆转低氧引起的U251细胞中葡萄糖摄取下降的机制. 方法：本研究采用U251细胞,建立低氧损伤模型(6h-96h),采用了2-NBDG摄取率测定葡萄糖摄取过程,通过Wester blotting方法测定不同低氧环境下GLUT1和GLUT4细胞膜上上蛋白表达. 结果：低氧组中葡萄糖的摄取是先升高(6h-12h)后下降(12h-96h),给药组NITyr(1μmol/L-5μmol/L)处理48h-96h可时间并剂量依赖性地逆转了低氧引起的U251细胞葡萄糖摄取障碍.在低氧处理48h-96h中,GLUT1蛋白表达明显下调,在低氧处理72h-96h中GLUT4蛋白表达明显下调,NITyr能明显逆转上述低氧条件下引起的葡萄糖转运蛋白表达的下调. 结论：低氧导致U251细胞的葡萄糖摄取障碍及NITyr对该过程的干预均与GLUTs蛋白表达的变化有关.

摘要： 目的：探讨了NITyr逆转低氧引起的U251细胞中葡萄糖摄取下降的机制. 方法：本研究采用U251细胞,建立低氧损伤模型(6h-96h),采用了2-NBDG摄取率测定葡萄糖摄取过程,通过Wester blotting方法测定不同低氧环境下GLUT1和GLUT4细胞膜上上蛋白表达. 结果：低氧组中葡萄糖的摄取是先升高(6h-12h)后下降(12h-96h),给药组NITyr(1μmol/L-5μmol/L)处理48h-96h可时间并剂量依赖性地逆转了低氧引起的U251细胞葡萄糖摄取障碍.在低氧处理48h-96h中,GLUT1蛋白表达明显下调,在低氧处理72h-96h中GLUT4蛋白表达明显下调,NITyr能明显逆转上述低氧条件下引起的葡萄糖转运蛋白表达的下调. 结论：低氧导致U251细胞的葡萄糖摄取障碍及NITyr对该过程的干预均与GLUTs蛋白表达的变化有关.

摘要： 目的：探讨了NITyr逆转低氧引起的U251细胞中葡萄糖摄取下降的机制. 方法：本研究采用U251细胞,建立低氧损伤模型(6h-96h),采用了2-NBDG摄取率测定葡萄糖摄取过程,通过Wester blotting方法测定不同低氧环境下GLUT1和GLUT4细胞膜上上蛋白表达. 结果：低氧组中葡萄糖的摄取是先升高(6h-12h)后下降(12h-96h),给药组NITyr(1μmol/L-5μmol/L)处理48h-96h可时间并剂量依赖性地逆转了低氧引起的U251细胞葡萄糖摄取障碍.在低氧处理48h-96h中,GLUT1蛋白表达明显下调,在低氧处理72h-96h中GLUT4蛋白表达明显下调,NITyr能明显逆转上述低氧条件下引起的葡萄糖转运蛋白表达的下调. 结论：低氧导致U251细胞的葡萄糖摄取障碍及NITyr对该过程的干预均与GLUTs蛋白表达的变化有关.

摘要： 目的：探讨了NITyr逆转低氧引起的U251细胞中葡萄糖摄取下降的机制. 方法：本研究采用U251细胞,建立低氧损伤模型(6h-96h),采用了2-NBDG摄取率测定葡萄糖摄取过程,通过Wester blotting方法测定不同低氧环境下GLUT1和GLUT4细胞膜上上蛋白表达. 结果：低氧组中葡萄糖的摄取是先升高(6h-12h)后下降(12h-96h),给药组NITyr(1μmol/L-5μmol/L)处理48h-96h可时间并剂量依赖性地逆转了低氧引起的U251细胞葡萄糖摄取障碍.在低氧处理48h-96h中,GLUT1蛋白表达明显下调,在低氧处理72h-96h中GLUT4蛋白表达明显下调,NITyr能明显逆转上述低氧条件下引起的葡萄糖转运蛋白表达的下调. 结论：低氧导致U251细胞的葡萄糖摄取障碍及NITyr对该过程的干预均与GLUTs蛋白表达的变化有关.

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。

摘要： 本发明涉及通过引入逆分化因子Bmi1及dNP63a来诱导尿液细胞逆分化为角质形成细胞干细胞的方法以及包含所诱导的逆分化角质形成细胞干细胞条件培养基作为有效成分的用于促进皮肤再生的组合物。

摘要： 本发明涉及包含作为从鸟类的蛋(egg)分离的细胞的胚盘多能干细胞(pluripotent stem cells，PSCs)或神经干细胞(neural stem cell s，NSCs)、胚胎成纤维细胞(embryonic fibroblasts，FBs)条件培养基(conditioned medium)作为有效成分的用于细胞增殖、皮肤再生及皱纹改善的培养基组合物，具体地，蛋(egg)细胞条件培养基可从根本上防止使用动物血清所导致的污染，而且，不存在由于使用支撑细胞而由不同物质之间的感染物质所导致的传染可能性，从而产生包括人干细胞、皮肤细胞在内的多种细胞增殖效果，并且，产生显著的皮肤再生或皱纹改善效果，因此，可将蛋细胞条件培养基有效用作用于细胞增殖的培养基组合物以及用于皮肤再生或皱纹改善的化妆品组合物。