化疗敏感性

摘要： 目的:探究过表达miR-145的脐带间充质干细胞外泌体对肾透明细胞癌细胞786-0舒尼替尼药物敏感性的影响。方法:分离纯化人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs),流式细胞术鉴定其细胞表型,茜素红及红油O染色观察其成骨与成脂分化能力;差速超速离心法分离hUCMSCs外泌体(hUCMSCs-Exo),电子显微镜观察外泌体的形态,粒径分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)检测其大小及分布,Western blot检测外泌体标志性蛋白分子CD9、CD63及CD81的表达,PKH67标记外泌体观察其能否被肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞786-0所摄取;重组腺病毒感染hUCMSCs以过表达miR-145,RT-PCR检测感染后的hUCMSCs及hUCMSCs-Exo中miR-145的表达水平;CCK-8法检测舒尼替尼对不同浓度hUCMSCs-Exo(50、100、200μg/mL)处理的786-0细胞增殖活力及半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC_(50))改变,Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测舒尼替尼对上述不同浓度hUCMSCs-Exo处理的786-0细胞的促凋亡作用;BALB/c裸鼠体内验证过表达miR-145的hUCMSCs-Exo对舒尼替尼抑制肾透明细胞癌生长的影响。结果:成功分离具有干细胞表型,且具有成骨、成脂分化潜能的hUCMSCs;同时检测发现hUCMSCs-Exo直径约为30~130 nm之间,且高表达CD9、CD63及CD81;PKH67标记结果显示hUCMSCs-Exo能成功被786-0细胞摄取吞噬;重组腺病毒感染能显著提高hUCMSCs与hUCMSCs-Exo中的miR-145表达水平,且过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能以浓度依赖性显著促进舒尼替尼对786-0细胞的增殖抑制率,降低其IC_(50)值,并增加细胞的凋亡率。裸鼠体内实验同样表明,过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能在裸鼠体内提高786-0细胞对舒尼替尼的药物敏感性,增加后者对肾癌的生长抑制作用。结论:hUCMSCs能够有效地将过表达的miR-145转移到外泌体中,并被RCC细胞所摄取,从而在裸鼠体内外改善RCC对舒尼替尼的药物敏感性。

摘要： 脑胶质瘤是最常见的颅内肿瘤,约占颅内原发肿瘤的一半,具有起病隐匿、发病率高、病死率高的特点。手术难以彻底切除肿瘤组织,化疗在一定程度上可以改善病人的生存质量,但脑胶质瘤易产生化疗耐药性,严重影响病人的预后。本文综述了近年来脑胶质瘤化疗耐药机制的研究进展,为脑胶质瘤化疗药物的研究提供参考依据。1脑胶质瘤的化疗进展亚硝基脲类药物(洛莫司汀、司莫司汀、福莫司汀、卡莫司汀及尼莫司汀)能透过血脑屏障,最早应用于脑胶质瘤化疗。

摘要： 目的:探讨五味子素B对人舌鳞癌细胞纳武单抗化疗敏感性的作用及对分泌型糖蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:将对数生长期的人舌鳞癌SCC15细胞随机分为对照组、纳武单抗组、纳武单抗+五味子素B组、纳武单抗+激动剂组、纳武单抗+激动剂+五味子素B组。各组细胞给予相应药物处理后,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,划痕实验检测划痕愈合面积百分比,Transwell实验检测侵袭细胞数,蛋白印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、原癌基因(c-myc)、β-catenin蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,纳武单抗组细胞存活率降低,划痕愈合面积百分比减小,侵袭细胞数减少,cyclin D1、c-myc、β-catenin蛋白相对表达量降低(P<0.05);与纳武单抗组比较,纳武单抗+五味子素B组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,划痕愈合面积百分比减小,侵袭细胞数减少,cyclin D1、c-myc、β-catenin蛋白相对表达量降低(P<0.05),而纳武单抗+激动剂组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,划痕愈合面积百分比增加,侵袭细胞数增多,cyclin D1、c-myc、β-catenin蛋白相对表达量升高(P<0.05);与纳武单抗+五味子素B组比较,纳武单抗+激动剂+五味子素B组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,划痕愈合面积百分比增加,侵袭细胞数增多,cyclin D1、c-myc、β-catenin蛋白相对表达量升高(P<0.05);与纳武单抗+激动剂组比较,纳武单抗+激动剂+五味子素B组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,划痕愈合面积百分比减小,侵袭细胞数减少,cyclin D1、c-myc、β-catenin蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:五味子素B能增强舌鳞癌细胞纳武单抗化疗敏感性,其可能机制是抑制Wnt/β-catenin信号通路。

摘要： 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)膀胱癌相关转录因子1(BLACAT1)对下咽鳞状细胞癌(HSCC)细胞株顺铂(DDP)敏感性的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR检测40例HSCC患者的癌组织、癌旁组织、HSCC细胞株FaDu及DDP耐药细胞株FaDu/DDP中lncRNA BLACAT1的表达水平,CCK-8检测经不同浓度DDP处理后FaDu细胞和FaDu/DDP细胞的存活率。分别转染siRNA-BLACAT1序列和siRNA阴性对照至FaDu/DDP细胞中,记为si-BLACAT1组和si-NC组,以未转染的FaDu/DDP细胞作为对照组,qRT-PCR验证转染效果,CCK-8检测转染后经不同浓度DDP处理的FaDu/DDP细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞自噬情况,免疫荧光染色测定LC3B荧光斑点的形成情况,Western blot检测细胞自噬相关蛋白的表达。结果HSCC组织中lncRNA BLACAT1 mRNA相对表达量显著高于癌旁组织(P<0.01);FaDu/DDP细胞中lncRNA BLACAT1 mRNA相对表达量高于FaDu细胞(P<0.05)。si-BLACAT1组细胞lncRNA BLACAT1 mRNA相对表达量低于对照组和si-NC组(P<0.05);当DDP作用浓度在6.25μmol/L及以上时,FaDu/DDP细胞存活率高于FaDu细胞(P<0.05),si-BLACAT1+DDP组细胞存活率低于DDP组和si-NC+DDP组(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和si-NC+DDP组FaDu/DDP细胞凋亡率升高(P<0.05);与DDP组和si-NC+DDP组比较,si-BLACAT1+DDP组细胞凋亡率也升高(P<0.05)。对照组有一些自噬体和自噬溶酶体形成,DDP组和si-NC+DDP组自噬溶酶体形成较多,而si-BLACAT1+DDP组细胞中未观察到自噬体及自噬溶酶体。DDP组和si-NC+DDP组细胞内LC3B荧光斑点数较对照组增加(P<0.05);si-BLACAT1+DDP组细胞内LC3B荧光斑点数较DDP组和si-NC+DDP组均减少(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和si-NC+DDP组FaDu/DDP细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平上调,Beclin-1蛋白表达量上升,p62蛋白表达量下降(P<0.05);与DDP组和si-NC+DDP组比较,si-BLACAT1+DDP组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平下调,Beclin-1蛋白表达量下降,p62蛋白表达量上升(P<0.05)。结论lncRNA BLACAT1在HSCC组织及DDP耐药细胞株FaDu/DDP中高表达,下调lncRNA BLACAT1能够提高HSCC细胞对DDP的敏感性,其作用机制可能通过抑制自噬水平实现。

摘要： 目的探讨利多卡因(lidocaine)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法研究于2018年5―12月,体外培养骨肉瘤MG63细胞,不同浓度的利多卡因干预MG63细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测MG63细胞存活率及顺铂半抑制浓度(IC50值);流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测微小RNA-195(miR-195)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达水平;观察miR-195过表达或抑制miR-195的表达后MG63细胞增殖、凋亡及IC50值变化情况;蛋白质印迹法(Westernblotting)检测增殖、凋亡相关蛋白表达。结果利多卡因对MG63细胞增殖具有一定抑制作用;与0 mmol/L组相比,利多卡因2 mmol/L组、4 mmol/L组细胞凋亡率[(18.35±1.85)%、(30.25±3.03)%比(8.22±0.82)%]、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)[(0.65±0.06)、(1.00±0.10)比(0.15±0.02)]与miR-195的表达水平增加[(1.86±0.18)、(2.25±0.22)比(1.00±0.10)],MRP1 mRNA表达水平[(0.72±0.08)、(0.42±0.05)比(1.00±0.11)]、顺铂IC50值降低[(6.59±0.71)mg/L、(2.16±0.23)mg/L比(9.05±0.92)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05),MG63细胞中miR-195过表达具有相似作用;抑制miR-195的表达可逆转利多卡因对MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的作用。结论利多卡因可通过miR-195抑制骨肉瘤MG63细胞增殖及诱导细胞凋亡,并可增强其对顺铂化疗敏感性。

摘要： 《黑龙江医药科学》杂志2022年2月第45卷第1期第53页,作者:陈晖宽,黄雪琴,何若云,罗玉琼,陈信伟,罗国庆;单位:广东医科大学附属医院,所著的《赖氨酰氧化酶样蛋白-2对喉癌细胞凋亡和化疗敏感性的影响》一文中遗漏基金项目,湛江市科技计划项,编号:2018B01014。特此说明!

摘要： 目的探讨乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、微小RNA-140-5p(miR-140-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及其与化疗敏感性的关系。方法利用Ualcan数据库检索ALDH1A1在HCC组织和正常肝组织中的表达水平。选取2016年4月至2021年1月解放军北部战区总医院行肝动脉插管化疗栓塞(TACE)的Ⅲ期HCC患者91例,另选取非HCC受试者91例,均收集活检时留取的组织。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定组织ALDH1A1 mRNA、miR-140-5p表达情况;分析HCC组织ALDH1A1 mRNA表达水平与miR-140-5p的相关性。依据TACE治疗效果分将HCC患者分为化疗耐药组(53例)和化疗敏感组(38例),分析HCC临床特征及HCC组织ALDH1A1、miR-140-5p表达水平与化疗敏感性的关系;分析HCC化疗敏感的影响因素。结果Ualcan数据库显示,正常肝组织ALDH1A1 mRNA为(559.76±138.67),低于HCC组织(851.70±245.89)(P0.50的HCC患者占比高于化疗耐药组(P<0.05)。ALDH1A是影响HCC患者化疗敏感的独立危险因素(P<0.05),miR-140-5p是影响HCC患者化疗敏感的独立保护因素(P<0.05)。结论HCC组织中ALDH1A1表达上调,miR-140-5p表达下调;ALDH1A1、miR-140-5p均与化疗敏感性有关,有望成为评估HCC患者化疗敏感性的指标。

摘要： 目的:探讨沉默结直肠癌(CRC)细胞中布卢姆综合征解旋酶(BLM)基因表达对伊立替康(即CPT-11)化疗敏感性的影响,并阐明其相关作用机制。方法:体外培养HT-29、Lovo、HCT-116、RKO和DLD1细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法筛选高表达BLM mRNA和蛋白的RKO和DLD1细胞。将携带shRNA的慢病毒载体感染细胞以沉默RKO与DLD1细胞中的BLM表达,CCK-8法检测感染后各组CRC细胞存活率和CPT-11半数抑制浓度(IC_(50))值。将RKO或DLD1细胞分为LV-shNC组(感染LV-shNC的细胞)、CPT-11+LV-shNC组(CPT-11处理感染LV-shNC的细胞)和CPT-11+LV-shBLM组(CPT-11处理感染LV-shBLM的细胞)。流式细胞术检测不同细胞周期各组CRC细胞百分率,Western blotting法检测各组CRC细胞中兔抗B细胞淋巴瘤/白血病2关联死亡启动子(Bad)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。构建异体移植瘤模型,检测各组小鼠肿瘤体积和肿瘤组织中BLM、K-i67及TUNEL的阳性表达率。结果:与HT-29、Lovo或HCT-116细胞比较,RKO和DLD1细胞中BLM mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);与感染LV-shNC的RKO或DLD1细胞比较,感染LV-shBLM慢病毒后,RKO或DLD1细胞中BLM mRNA表达水平降低(P<0.05)。与LV-shNC组比较,CPT-11+LV-shNC组和CPT-11+LV-shBLM组细胞存活率和IC_(50)值降低(P<0.05)。与LV-shNC组比较,CPT-11+LV-shNC组和CPT-11+LV-shBLM组G_(0)/G_(1)期和S期细胞百分率及细胞凋亡率均升高(P<0.05),而G_(2)/M期细胞百分率降低(P<0.05),细胞中Cyclin D1,CDK4、CDK6和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),而p21、Bax、Bad和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与CPT-11+LV-shNC组比较,CPT-11+LV-shBLM组G_(0)/G_(1)期和S期细胞百分率及细胞凋亡率均升高(P<0.05),而G_(2)/M期细胞百分率降低(P<0.05),细胞中Cyclin D1、CDK4、CDK6和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),而p21、Bax、Bad和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05)。裸鼠移植瘤实验,与LV-shNC组比较,CPT-11+LV-shNC组和CPT-11+LV-shBLM组裸鼠肿瘤体积缩小(P<0.05),肿瘤组织中BLM及Ki-67的阳性表达率均降低(P<0.05),TUNEL阳性表达率升高(P<0.05);与CPT-11+LV-shNC组比较,CPT-11+LV-shBLM组裸鼠肿瘤体积缩小(P<0.05),肿瘤组织中BLM和Ki-67的阳性表达率均降低(P<0.05),TUNEL阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论:沉默CRC细胞中BLM表达可能通过抑制肿瘤细胞的周期进展,从而促进化疗药物CPT-11诱导的细胞凋亡,最终在体内外改善CRC细胞的化疗抵抗。

摘要： 目的探讨CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在结直肠癌组织中的表达、临床意义及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化检测结直肠癌和癌旁组织中CISD2的表达,采用χ^(2)检验分析结直肠癌组织中CISD2的表达与临床指标之间的关系;MTT评估CISD2对结直肠癌细胞5-FU敏感性的影响;Western blotting检测HCT116和HCT8人结直肠癌细胞自噬蛋白ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ,凋亡蛋白caspase-3表达情况。结果qRT-PCR和免疫组化结果显示,与癌旁组织比较,结直肠癌组织CISD2的表达水平明显降低(P<0.001),且与患者肿瘤M分期相关(P<0.05)。MTT结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞活力下降更显著(P<0.05)。Western blotting结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞中ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平降低,而活化的caspase-3和p-AKT水平增加(均P<0.05)。结论结直肠癌中CISD2表达下调能增加5-FU的敏感性,此作用可能是经AKT信号逆转5-FU诱导的自噬而实现的。

摘要： 目的:探讨消瘤胶囊对人肝癌耐药细胞株Bel/Fu化疗敏感性的影响。方法:将人肝癌耐药细胞株Bel/Fu随机分为空白对照组、5-氟尿嘧啶组(12.5 mg·L^(-1))、消瘤胶囊组(25 g·L^(-1))、联合用药组(12.5 mg·L^(-1)5-氟尿嘧啶+25 g·L^(-1)消瘤胶囊),每组设置6个复孔。待细胞融合度达80%左右时,各组培养基中加入相应浓度的药物,空白对照组加入等体积细胞培养基,培养48 h。光学显微镜下观察各组细胞状态;MTT法检测细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测细胞GST-π mRNA、p-gp mRNA水平;Western Blot法检测细胞GST-π、p-gp、gp蛋白表达。结果:与空白对照组比较,5-氟尿嘧啶组、消瘤胶囊组和联合用药组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞GST-π mRNA、p-gp mRNA水平显著降低(P<0.05),细胞GST-π蛋白表达、p-gp/gp水平显著降低(P<0.05);与5-氟尿嘧啶组比较,消瘤胶囊组和联合用药组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞GST-π mRNA、p-gp mRNA水平显著降低(P<0.05),细胞GST-π蛋白表达、p-gp/gp水平显著降低(P<0.05);与消瘤胶囊组比较,联合用药组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率极显著升高(P<0.01),细胞GST-π mRNA、p-gp mRNA水平显著降低(P<0.05),细胞GST-π蛋白表达、p-gp/gp水平显著降低(P<0.05)。结论:消瘤胶囊可增强Bel/Fu细胞对5-氟尿嘧啶化疗敏感性,抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,作用可能与抑制GST-π、p-gp表达有关。

摘要： 目的：探讨通络化瘀方对高级别脑胶质瘤化疗敏感性的影响.方法：使用U251人脑胶质瘤细胞系为细胞模型.应用MTT试验及克隆形成试验检测不同组肿瘤细胞的活力和增殖能力.结果：通络化瘀方治疗组肿瘤细胞活力及增殖能力较阴性对照组无明显变化,显示单用通络化瘀方对高级别脑胶质瘤无明显治疗作用.联合用药组及替莫唑胺组肿瘤细胞活力及增殖能力均低于阴性对照组;且联合用药组肿瘤细胞活力及增殖能力较替莫唑胺单药组明显降低.结论：通络化瘀方在高级别脑胶质瘤中单用无明显治疗作用,而联合替莫唑胺治疗时可通过抑制肿瘤细胞的活力及增殖能力,从而促进其化疗敏感性.本研究为通络化瘀方应用于临床治疗脑胶质瘤提供理论基础.

摘要： 铂类药物是目前临床上常用的化疗药物,主要用于肺癌、卵巢癌、睾丸癌、乳腺癌和胃癌等实体肿瘤的治疗[1].其中肺癌的恶性程度高,是目前发病率和死亡率居首位的恶性肿瘤,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌种类的2/3,临床确诊时多数己属晚期[2],因此以铂类药物为基础的联合化疗是晚期NSCLC的主要治疗手段.本研究通过M eta分析的方法对有关His46His(C/T)基因多态性与晚期非小细胞肺癌患者铂类药物化疗敏感性关系的研究结果进行综合评价，为进一步研究XPG基因多态性与化疗疗效的关联提供依据。

摘要： 胰腺癌的发病率呈逐年升高态势,由于其侵袭性生长、早期发生转移,对传统放化疗敏感性差等原因,患者总体5年生存率徘徊于8％左右.以吉西他滨为基本方案的化疗,虽可在一定程度上改善胰腺癌患者的预后,但有效率仍不令人满意,联合化疗及靶向治疗方案虽多有尝试,但总体治疗效果欠佳.因此开发新型有效的治疗药物以改善预后十分必要.ZST93是从雷公藤根部提取的一种新型三萜单体.本研究旨在评估ZST93对人胰腺癌细胞增殖的影响及其调控吉西他滨化疗敏感性的机制.在不同的人胰腺癌细胞系中分别检测了ZST93对细胞增殖、周期、凋亡和自噬的影响,并使用裸鼠移植瘤模型探究了ZST93单独应用和与吉西他滨联合应用的抗肿瘤作用. 结果表明,ZST93可以抑制胰腺癌细胞增殖,通过调控Cyclin D1和Cyclin A2诱导肿瘤细胞周期阻滞在G0/G1期,并通过诱导细胞自噬性死亡和Caspase-3依赖性细胞凋亡发挥抗胰腺癌作用.此外,ZST93还可以提高胰腺癌细胞对吉西他滨的体内外化疗敏感性.ZST93是一种潜在的胰腺癌治疗药物.

摘要： 目的：胆管癌是一种恶性程度高,预后极差的恶性肿瘤,而手术切除率低、化疗耐药是阻止其疗效的主要原因.重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽(Recommbinant Analgesic-Antitumor Peptide,rAGAP)是从东亚钳蝎中提取纯化出的单体,已证明其对人胆管癌细胞株的毒性作用.本研究主要探讨rAGAP对胆管癌细胞化疗敏感性的影响,并探讨其化疗增敏的机制. 方法：体外培养人胆管癌细胞株HuCC-T1、QBC939和胆管上皮细胞HiBepic,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察rAGAP与5-FU和顺铂单用及联合应用时对细胞的增殖抑制作用;荧光定量PCR方法检测各组细胞多药耐药基因1(multi-drug resistance1,MDR1)及多药耐药相关蛋白1(multidrug resis-tance protein1,MRP1)的mRNA水平的差异. 结果：MTT法显示rAGAP抑制细胞增殖的呈时间剂量依赖性,且对癌细胞具有一定的选择性;rAGAP与DDP联用、rAGAP与5-FU联用较单独用药细胞存活更少;联用组细胞MDR1和MRP1表达下调. 结论：rAGAP可选择性抑制胆管癌细胞,与化疗药联用可增强化疗效果.

摘要： 目的：探讨应用小分子干扰RNA(siRNA)沉默Twist信号通路对结直肠癌顺铂化疗敏感性的影响及其可能机制.rn 方法：Twist-siRNA转染SW620、SW480、LOVO这3种结直肠癌细胞株.CCK-8法计算转染前后顺铂对于三者的抑制率.EDU法检测癌细胞增殖能力.流式细胞术及荧光显微镜检测细胞早期凋亡.WB检测转染前后结直肠癌细胞中Twist及EMT相关标志物的表达变化.rn 结果：3株结直肠癌细胞中LOVO的Twist表达量最高,SW480最低.Twist-siRNA转染组顺铂作用抑制率较对照组空白siRNA转染组明显增高,同时伴随E-cadherin表达升高,而Vimentin表达降低(P＜0.05).rn 结论：应用siRNA降低Twist信号通路活性可通过抑制上皮间质化过程而增加结直肠癌对于顺铂的化疗敏感性.

摘要： 目的：观察五味子乙素对替莫唑胺抗胶质瘤细胞增殖的影响,并从FOXM1转录因子调控DNA损伤修复平衡影响细胞凋亡出发,探讨五味子乙素的化疗增敏作用及机制. 方法：采用替莫唑胺(TMZ)、五味子乙素(SchB)单独或联合处理人脑胶质瘤U251细胞,CCK-8法检测细胞增殖的变化;荧光染色法和流式细胞染色法检测U251细胞给药后的形态和细胞凋亡;紫外分光光度法检测U251细胞中Caspase3、8、9酶活性;Western Blotting检测U251细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,DNA损伤修复相关蛋白γH2AX、Rad51以及FOXM1蛋白的表达情况;免疫荧光法检测U251细胞DNA损伤蛋白53BP1的表达情况;荧光定量PCR法检测U251细胞给药后FOXM1基因表达情况. 结果：TMZ与SchB联用后,细胞增殖显著受到抑制,凋亡率明显上升,凋亡和DNA损伤蛋白上调,DNA修复蛋白下调,FOXM1相关基因表达下调. 结论：与单独使用替莫唑胺相比,联合应用五味子乙素发挥了更强的细胞抑制作用.五味子乙素主要通过调控FOXMl的基因和蛋白表达,使DNA损伤蛋白上调,修复蛋白下调,从而增强U251胶质瘤细胞对替莫唑胺的敏感性,促进细胞凋亡.

摘要： 通过观察NVP-BEZ235与顺铂(CDDP)联合用药时唾液腺腺样囊性癌SACC细胞的自噬情况,探讨NVP-BEZ235诱导的细胞自噬对ACC细胞顺铂敏感性的影响,并通过siRNA干扰SACC细胞ATG5基因表达,探讨ATG5在NVP-BEZ235调控唾液腺ACC细胞化疗敏感性中的作用.

摘要： 本文建立神经母细胞瘤荷瘤鼠模型,评价YM155对顺铂化疗敏感性的影响.建立神经母细胞瘤荷瘤鼠模型,在肿瘤及肿瘤周围分别注射顺铂、YM155及YM155联合顺铂,观察用药3周时间内移植瘤生长情况,计算肿瘤体积;处死老鼠后,剥离肿瘤称重,计算抑瘤率(IR),进行肿瘤组织常规病理检查,采用TUNEL法观察肿瘤组织中细胞凋亡的情况,应用RT-PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤组织中survivin mRNA和蛋白质表达水平.结果表明，YM155联合顺铂应用可能是治疗NB的一个有效的新方法。

摘要： 目的:microRNA(miRNA)参与肿瘤发生发展的诸多过程,并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性.本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26(teniposide,VM-26)化疗敏感性的影响.rn 方法:以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达并利用CCK-8细胞毒性试验检测患者高级别胶质瘤细胞对VM-26的化疗敏感性.并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87/181b细胞及其对照组U87c,在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达.进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87/181b和U87c细胞对VM-26的敏感性;利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87/181b和U87c的凋亡情况.rn 结果:在高级别胶质瘤中,miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关(r=-0.691,p＜0.01),也就是miR-181b高表达肿瘤对VM-26的敏感性高.qPCR检测miR-181b在U87/181b(0.699±0.023)的表达显著高于U87c(0.019±0.001) (P＜0.05).CCK-8检测结果显示U87/181b (IC50:1.25±0.12ug/ml)对VM-26的敏感性显著高于U87c (IC50:6.24±0.88ug/ml)(P＜0.05).经VM-26处理后U87/181b凋亡率(69.41±0.77)明显高于U87c(37.93±2.90)(p＜0.05).rn 结论:在高级别胶质瘤高表达miR-181b的肿瘤对VM-26的敏感性高;在胶质瘤细胞U87中增加miR-181b表达可以提高对VM-26的敏感性.

摘要： 回顾性分析胃癌组织中Ki67表达与患者接受以氟尿嘧啶类药物治疗药物敏感性的相关性,为能否通过Ki67表达水平检测来预测药物敏感性提供临床依据.

摘要： 本发明公开了一种检测与肺癌易感性及化疗敏感性相关基因的多态性的试剂盒，该试剂盒中含有检测WISP1基因C3290T位点的探针和引物，所述探针和引物能与WISP1基因C3290T位点前后的基因序列特异性结合并扩增出包含WISP1基因C3290T位点的基因序列。本发明是基于Taqman分型方法检测基因多态性的试剂盒，该试剂盒能准确、快速、简便地检测与非小细胞肺癌铂类药物化疗敏感性相关的基因位点（WISP1基因C3290T多态性）。

摘要： 本发明公开了一种检测与肺癌易感性及化疗敏感性相关基因的多态性的试剂盒，该试剂盒中含有检测WISP1基因C3290T位点的探针和引物，所述探针和引物能与WISP1基因C3290T位点前后的基因序列特异性结合并扩增出包含WISP1基因C3290T位点的基因序列。本发明是基于Taqman分型方法检测基因多态性的试剂盒，该试剂盒能准确、快速、简便地检测与非小细胞肺癌铂类药物化疗敏感性相关的基因位点（WISP1基因C3290T多态性）。

摘要： 本发明涉及一种癌症精准化疗分型标志物筛选方法、化疗敏感性的分子分型方法和应用，该方法通过从多中心、大样本队列中获得分型标志物，发现分子分型，进而利用分型标志物或者使用基于分型标签得到的差异蛋白作为选择特征，构建分类器；所述分类器进行分类应用时，输入采集样本的表达谱数据，进行表达谱数据预处理、分类器特征匹配、对数转化后、经过机器学习分类算法或者人工智能模型构建的分类器预测后，最后得到化疗敏感组或化疗不敏感组的输出标签，进行精准化疗的分子分型，解决了肿瘤医疗领域的痛点问题，包括精准判别化疗是否获益人群、提供一线用药方案最佳组合推荐以及提供化疗方案最适周期推荐。

摘要： 本发明实施例公开了丹酚酸A或其药用可接受的盐在制备抗食管鳞状细胞癌药物中的应用，及在制备增加食管鳞状细胞癌放化疗敏感性药物中的应用。丹酚酸A具有良好的生物相容性，经本发明的实施例验证，其在抑制食管癌细胞方面具有明显的活性，其通过抑制EFNA1的表达，最终实现抑制食管癌细胞的增殖，是一种安全的具有极大潜在应用价值的抗食管癌药物。

摘要： 本发明提供了蝙蝠葛碱或蝙蝠葛碱衍生物在抑制巨噬细胞M2极化或制备提高癌症化疗敏感性的药物中的应用，属于天然药物技术领域。本申请针对癌症化疗耐药性问题，提出了蝙蝠葛碱或蝙蝠葛碱衍生物通过抑制巨噬细胞M2极化，提高了肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，从而达到提高癌症化疗效果的目的。

摘要： 本发明提供了一种用于增强肿瘤化疗敏感性的中药提取物及其应用，涉及治疗结直肠癌的药物技术领域，该种中药提取物增强肿瘤化疗敏感性为增强奥沙利铂对结肠癌细胞或者直肠癌细胞化疗的敏感性，中药提取物为重楼皂苷Ⅵ，重楼皂苷和奥沙利铂联合使用促进结肠癌细胞或者直肠癌细胞的凋亡。本发明的重楼皂苷VI作为天然中药提取物，重楼皂苷VI能够增强奥沙利铂对结肠癌细胞或者直肠癌细胞化疗的敏感性。

摘要： 本发明公开了一种基于病理图像分析的卵巢癌化疗敏感性预测方法和系统，主要包括以下步骤：1.获取卵巢癌的病理组织切片图像；2.切片图像切割成色块并筛选；3.将色块分为训练集和验证集，并输入卷积神经网络进行模型构建及图像特征提取；4.基于图像特征预测个体化疗敏感性评分；5.利用测试集数据对优化后的复合模型进行预测，检测准确度。预测系统包括卵巢组织切片图像处理模块、图像特征提取模块、特征选择及化疗敏感性评分计算模块和卵巢癌化疗敏感性智能预测模块。本发明能够凭借病理切片实现智能检测，实现快速准确预测卵巢癌患者的化疗反应性。

摘要： 本发明公开了miRNA在预测肺腺癌对含铂双药化疗敏感性中的应用，所述miRNA包括miR‑4291、miR‑449a、和/或miR‑663，经验证发现，所述miRNA作为预测肺腺癌对含铂双药化疗敏感性的标志物，具有较高的诊断效能，可辅助临床医生判断受试者对含铂双药化疗的敏感性或反应性，进而筛选出对含铂双药化疗敏感的肺腺癌患者，以实现个体化治疗。

摘要： 本发明公开了miRNA标志物及其相关产品在预测肺腺癌对化疗敏感性中的应用，所述miRNA包括miR‑4291、miR‑663、和/或miR‑7，经验证发现，所述miRNA作为预测肺腺癌对含铂双药化疗敏感性的标志物，具有较高的诊断效能，可广泛应用于肺腺癌患者对化疗敏感性的预测中。

摘要： 本发明公开了一种MNS16A基因型作为生物标志在预测癌症化疗敏感性中的应用，本发明涉及基因检测技术领域；MNS16A基因型根据VNTR可分型为LL、SL和SS的功能基因型，当个体基因型为SS时，判断个体为化疗敏感个体，当个体基因型为LL和SL时，判断个体为化疗不敏感个体，本发明通过检测hTERT基因上的MNS16A基因型能够有效预测癌症患者对化疗药物的敏感性，用于临床指导癌症化疗方案的选择，制定更加合理的治疗方案，避免无效化疗、降低医疗成本、提高有效治愈率，达到精准治疗和个体化用药的目的。