表皮生长因子受体

摘要： 背景:表皮生长因子受体是调节细胞周期的关键因子,其介导的细胞下游信号通路广泛参与调控细胞的多种生物学过程,然而该信号通路对小鼠关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡的影响有待进一步研究。目的:分离并培养小鼠关节软骨表层细胞,验证表皮生长因子受体信号通路对小鼠关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡的影响。方法:通过纤连蛋白黏附及酶消化法体外分离培养小鼠关节软骨表层细胞并鉴定;取P3细胞分别给予表皮生长因子受体信号通路激动剂转化生长因子α100μg/L与抑制剂Gefitinib 10μmol/L,常规培养基为对照组。通过CCK-8法检测细胞增殖情况同时利用实时荧光定量检测增殖相关基因Ki67的mRNA表达水平;肿瘤坏死因子α(25μg/L)诱导细胞凋亡,AOEB染色鉴定凋亡情况,实时荧光定量PCR检测抑制凋亡基因Bcl-2与促进凋亡基因Bax的mRNA表达水平;对各组细胞进行成软骨、成骨、成脂连续诱导14-21 d,利用实时荧光定量PCR检测软骨相关基因Sox9、成骨相关基因Runx2、脂肪相关基因脂蛋白脂肪酶的mRNA表达水平。结果与结论:①体外分离培养小鼠关节软骨表层细胞,形态偏长,免疫荧光鉴定阳性表达Prg4;②CCK-8检测结果提示转化生长因子α组细胞增殖能力明显增强,而Ki67 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);③AOEB染色结果提示转化生长因子α组细胞凋亡水平降低,Bcl-2 mRNA表达水平显著升高,Bax mRNA表达水平显著降低(P<0.05);④诱导三系分化实时荧光定量PCR结果显示,转化生长因子α组Runx2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),而Sox9的mRNA表达水平显著降低(P<0.05);⑤结果表明,表皮生长因子受体信号通路参与关节软骨表层细胞的增殖、分化及凋亡,转化生长因子α介导表皮生长因子受体促进关节软骨表层细胞增殖及成骨分化,抑制其向成软骨分化及凋亡。

摘要： 背景 研究表明,垂体肿瘤患者低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达增加,且HIF-1α 表达与肿瘤侵袭性密切相关,但具体调控机制尚需要进一步探讨.目的 分析侵袭性功能性垂体腺瘤患者HIF-1α 诱导血管生成相关基因的表达及临床意义.方法 选取2016年1月至2020年9月唐山市人民医院神经外科门诊收入院并接受手术治疗的功能性垂体腺瘤患者58例,根据Hardy-Wilson分级和Knosp分类方法将其分为侵袭性组(n=28)和无侵袭性组(n=30).比较两组患者临床资料,HIF-1α、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、表皮生长因子受体(EGFR)、CD31、Ki-67表达情况及免疫组化评分.结果 侵袭性组患者有视野缺损、肿瘤体积≥6.92 cm3、全切及次全切者所占比例及肿瘤复发率高于无侵袭性组(P<0.05).侵袭性组患者中HIF-1α、VEGF-A、EGFR、CD31、Ki-67高表达者所占比例高于无侵袭性组(P<0.05).侵袭性组患者HIF-1α、EGFR、VEGF-A、CD31、Ki-67免疫组化评分高于无侵袭性组(P<0.05).结论 侵袭性功能性垂体腺瘤患者HIF-1α、VEGF-A、EGFR呈高表达,其机制可能为低氧环境下HIF-1α表达增加后上调VEGF-A、EGFR表达,从而促进血管生成,增加肿瘤侵袭性.

摘要： 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)外显子20插入突变是EGFR突变的第三大常见类别,约占所有EGFR突变阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的5%-12%。携带EGFR外显子20插入突变的NSCLC患者临床特征与"经典"EGFR激活突变人群相似,但预后很差。EGFR外显子20插入突变异质性高,可导致EGFR不同构象变化。大多数(几乎90%的病例)发生在α-C-螺旋后的Loop环结构区,最常报告的插入突变亚型为D770_N771>ASVDN(A767_V769dupASV),突变频率为21%-28%。目前已知EGFR外显子20插入突变的NSCLC对既往已批准的EGFR酪氨酸激酶抑制剂原发性耐药,而且对传统化疗和免疫治疗也不敏感。近期Amivantamab与Mobocertinib在美国的获批改变了EGFR外显子20插入突变的NSCLC患者的治疗模式。此外,针对NSCLC EGFR外显子20插入突变的其他新型靶向药物正在研发中,期待为该类患者带来更多生存获益。本文就近年来伴有EGFR外显子20插入突变的NSCLC的临床研究进展进行归纳总结,旨在为该类患者的临床治疗提供参考。

摘要： 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、p53、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌病理学特征的关系。方法选取2018年6月至2020年6月本院收治的92例乳腺癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学法检测患者乳腺癌组织和癌旁正常组织中EGFR、p53、Ki-67的表达水平,分析EGFR、p53、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及EGFR、p53、Ki-67表达与乳腺癌患者病理学特征的关系。结果乳腺癌组织中EGFR、p53、Ki-67阳性率分别为55.43%、72.83%、43.48%,均高于癌旁正常组织的14.13%、16.30%、7.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR、p53、Ki-67表达与淋巴结转移有关(P<0.05);EGFR、Ki-67表达与病理学分级、分子亚型有关(P<0.05);p53表达与病理学分级、分子亚型无关。结论EGFR、p53、Ki-67在乳腺癌组织中呈高表达,其表达水平与乳腺癌的肿瘤发展有关,检测EGFR、p53、Ki-67水平能为临床诊疗乳腺癌提供重要的参考依据。

摘要： 目的探讨二代测序技术检测血浆循环肿瘤DNA(ctDNA)中表皮生长因子受体(EGFR)突变状态在内蒙古地区晚期肺腺癌病人中的应用价值。方法分析内蒙古自治区人民医院2016年11月至2017年12月符合条件的50例晚期肺腺癌病人,采用突变阻滞扩增系统PCR(ARMS-PCR)法检测组织样本、二代测序技术检测血浆ctDNA中EGFR突变情况,比较两种检测方法的一致性,并以组织检测作为金标准,评价二代测序技术的有效性。结果以组织检测结果为金标准,血浆ctDNA中EGFR突变检测的灵敏度为96%,特异度为68%,一致率为84%。结论基于二代测序的血浆EGFR突变检测与组织样本检测具有较好的一致性(Kappa=0.66,P=0.001),可以通过二代测序技术来反映晚期肺腺癌病人的EGFR突变情况。

摘要： 目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变与中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)、系统性炎症反应指数(SIRI)三种炎性指标及患者临床病理学特征的相关性。方法:通过回顾性分析的方法比较136例非小细胞肺癌患者EGFR突变型与野生型在各项临床指标、外周血三种免疫细胞及炎症指标上的差异。结果:EGFR野生型患者与突变型患者在性别、吸烟史、病理类型上比较,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR突变型相较于野生型以未吸烟、女性患者、腺癌患者居多。EGFR野生型与突变型在NLR、LMR、SIRI上差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR突变型患者治疗前LMR高于野生型患者,EGFR突变型患者治疗前NLR和SIRI低于野生型患者。结论:炎症指标LMR、NLR、SIRI与NSCLC患者EGFR突变具有相关性。LMR对EGFR突变有一定的预测价值,且优于SIRI与NLR。

摘要： 目的:探究miR-141-3p在卵巢癌中的作用及其相关的分子机制。方法:实时荧光定量PCR检测30例卵巢囊肿和30例卵巢癌组织中miR-141-3p和表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。将SKOV3细胞分为NC组(无转染的SKOV3细胞),miR-141-3p组(SKOV3细胞转染miR-141-3p),LV-EGFR组(SKOV3细胞转染LVEGFR)及miR-141-3p+LV-EGFR组(SKOV3细胞转染miR-141-3p及LV-EGFR),通过四氮唑蓝盐化合物(MTS)、Transwell法检测各组SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移能力。免疫印迹检测SKOV3细胞中p-AKT、AKT、p-STAT3、STAT3、p-ERK、ERK、p-FAK、FAK、Src、p-Src(Tyr416)、MMP-9和c-Jun蛋白表达。双荧光素酶报告系统、实时荧光定量PCR和免疫印迹等检测miR-141-3p与EGFR3’UTR区域的结合情况,以及其对下游通路蛋白的影响。结果:与正常卵巢组相比,卵巢癌患者组织中miR-141-3p表达水平降低,EGFR表达水平升高。与正常卵巢组相比较,Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期卵巢癌组织miR-141-3p表达水平降低,EGFR表达水平升高,卵巢癌组织中miR-141-3p和EGFR表达水平呈负相关。与NC组相比,miR-141-3p组SKOV3细胞增殖、侵袭、迁移数量及p-AKT、p-FAK、p-Src、MMP9及EGFR蛋白表达水平均降低。EGFR的3’UTR区域存在miR-141-3p的结合位点,miR-141-3p组SKOV3细胞中EGFR蛋白表达低于NC组,LV-EGFR组SKOV3细胞中EGFR表达高于NC组,miR-141-3p+LV-EGFR组SKOV3细胞中p-AKT、p-FAK、p-Src、MMP-9及EGFR蛋白表达均高于miR-141-3p组。与NC组相比,miR-141-3p组SKOV3细胞抑制率均升高,与miR-141-3p组相比,miR-141-3p+LV-EGFR组SKOV3细胞抑制率均降低。结论:miR-141-3p通过靶向EGFR抑制卵巢癌的增殖、侵袭和迁移,调控SKOV3细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性。

摘要： 近年来,肺癌的发病率不断升高,居全球第二位,病死率居全球首位,肺癌已成为严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一。目前,肺癌的治疗疗效和生活质量成为临床关注的重点,其中情绪因素对治疗疗效和生活质量的影响也逐渐被重视。抑郁和焦虑是晚期肺癌患者的主要情绪因素,但晚期肺癌患者确诊和治疗过程中抑郁情绪的发生较为隐匿,易被忽视。目前,抑郁情绪对表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌患者的影响的报道较少见,本文对EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者的抑郁情况及诊疗进展进行综述。

摘要： 目的探讨Marjolin溃疡鳞状细胞癌中BRAF V600E突变的临床意义。方法选取Marjolin溃疡鳞状细胞癌患者(Marjolin溃疡组)、皮肤瘢痕患者(皮肤瘢痕组)和非Marjolin溃疡皮瓣移植患者(正常皮肤组)各60例,采用免疫组化法和荧光定量PCR法检测BRAF V600E的蛋白表达和DNA突变,并分析其与相关临床特征的关系。结果Marjolin溃疡组BRAF V600E的阳性表达率(56.7%)高于皮肤瘢痕组(6.7%)和正常对照组(0),差异有统计学意义(P=0.000)。Marjolin溃疡组肿瘤低分化和中分化患者的BRAF V600E阳性表达率分别为87.5%和73.7%,均高于肿瘤高分化患者(39.4%),差异有统计学意义(P=0.017、0.015);有淋巴结转移的患者阳性表达率(88.9%)高于无淋巴结转移的患者(51.0%),差异有统计学意义(P=0.034)。Marjolin溃疡组BRAF V600E突变率(51.7%)高于皮肤瘢痕组和正常皮肤组,差异有统计学意义(P=0.000)。Marjolin溃疡组肿瘤低分化和中分化的患者BRAF V600E突变率(87.5%、73.7%)高于高分化患者(30.3%),差异有统计学意义(P=0.003、0.004);有淋巴结转移的患者BRAF V600E突变率(88.9%)高于无淋巴结转移的患者(45.1%),差异有统计学意义(P=0.015)。Marjolin溃疡鳞状细胞癌BRAF V600E的突变与患者性别、年龄、发病部位无关(P>0.05)。结论Marjolin溃疡鳞状细胞癌BRAF V600E的突变率为51.7%,且其与肿瘤低分化和淋巴结转移有关,与性别、年龄和发病部位无关。

摘要： 目的系统评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对比化疗或安慰剂辅助治疗伴EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性。方法检索Pubmed、Cochrane图书馆、Web of science、EMbase、万方、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普(VIP)数据库及ASCO、ESMO、WCLC会议摘要,按纳入和排除标准筛选文献,提取资料,根据Cochrane Handbook5.1版的偏倚风险评价标准进行质量评价,采用RevMan5.3软件进行meta分析。结果纳入8个RCTs,共1605例患者,meta分析结果显示,与对照组(化疗或安慰剂)比较,TKI组(TKI±化疗)能显著延长无病生存期(DFS)(HR=0.40,95%CI:0.26~0.60,P<0.001),但总生存期(OS)2组差异无统计学意义(HR=0.77,95%CI:0.55~1.08,P=0.13)。在任何级别和3级及以上不良反应(AE)发生率方面,2组差异无统计学意义(OR=0.85,95%CI:0.24~2.95,P=0.79)、(OR=0.39,95%CI:0.09~1.62,P=0.19);而TKI组发生腹泻、皮疹的概率较对照组显著升高(OR=4.56,95%CI:3.14~6.62,P<0.001)、(OR=26.60,95%CI:12.23~57.83,P<0.001)。结论伴EGFR突变的NSCLC,术后辅助TKI治疗的DFS优于化疗或安慰剂,OS无差异;腹泻、皮疹等TKI相关的AE发生率高。

摘要： 目的:探讨吉非替尼联合阿帕替尼治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)基因突变阳性肺腺癌患者的临床效果.方法:回顾性分析50例EGFR基因敏感突变晚期肺腺癌患者,其中应用吉非替尼单药治疗为对照组,联合应用吉非替尼和阿帕替尼治疗为观察组,每组25例,比较两组患者的肿瘤治疗效果、生存情况以及毒副作用.结果:与对照组比较,观察组的总体有效率显著增高(42.00％v s70.00％);疾病控制率显著增高(53.0％v s80.0％).随访过程中,观察组的生存曲线较对照组明显抬高,且相关不良反应发生率显著降低.结论:采用吉非替尼联合阿帕替尼对EGFR基因敏感突变型肺腺癌患者治疗效果较好,不良反应降低.

摘要： 非小细胞癌占全部肺癌总数的80％～90％,而肺腺癌占非小细胞肺癌的50％左右.表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的检测在与肺腺癌的靶向治疗中至关重要.EGFR基因突变与性别、吸烟、腺癌亚型、分化程度有一定的相关性.本文分别对EGFR基因突变特点及其与肺腺癌临床病理特征的关系、相关靶向药物治疗等方面进展进行了综述.

摘要： 肺癌作为我国发病率最高,患病人数最多的恶性肿瘤而受到人们的重视,随着研究的深入,人们发现EGFR(表皮生长因子受体)突变大多发生于肺腺癌患者中,因此,EGFR-TKIs(表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂)逐渐应用于非小细胞肺癌的临床治疗.EGFR-TKI使用过程中仍然会出现多种不良反应,如:皮肤不良反应,恶性呕吐、腹泻、肺纤维化等.EGFR-TKI皮肤不良反应,因具有发病率高,且迁延难愈,对患者的日常生活甚至治疗依从性都产生了较大的影响.笔者通过文献查阅,整理并总结了中西医对于该病的研究进展级治疗方案,以期为该病的临床治疗提供一定的数据基础.

摘要： 在我国,肺癌中的非小细胞肺癌是主要的一种病理类型,其所占比例约为80％-85％.目的:EGFR基因检测结果直接关系到患者的后续治疗和用药,因此一定要保证EGFR 基因检测结果的可靠性,在整个检测过程中做好质量控制是非常重要的.本文旨在探讨EGFR 检测过程中的质量控制.将从检测标本、核酸提取过程、检测方法这三个方面来讨论这个问题.EGFR 检测是分子病理技术诊断中非常重要要的一项,它的重要性也在一步的显现出来,是辅助非小细胞肺癌治疗和用药中非常重要的一环.EGFR 基因检测的质量控制不应但只从最后的结果以及检测过程中入手,从标本的选择到核酸提取再到最后的检测,每一步都应做好质量控制,整个实验室也应做好相应的室内和室间质控,从各个方面入手,才能够保证最后检测结果的真是有效性.

摘要： 在我国,肺癌中的非小细胞肺癌是主要的一种病理类型,其所占比例约为80％-85％.目的:EGFR基因检测结果直接关系到患者的后续治疗和用药,因此一定要保证EGFR 基因检测结果的可靠性,在整个检测过程中做好质量控制是非常重要的.本文旨在探讨EGFR 检测过程中的质量控制.将从检测标本、核酸提取过程、检测方法这三个方面来讨论这个问题.EGFR 检测是分子病理技术诊断中非常重要要的一项,它的重要性也在一步的显现出来,是辅助非小细胞肺癌治疗和用药中非常重要的一环.EGFR 基因检测的质量控制不应但只从最后的结果以及检测过程中入手,从标本的选择到核酸提取再到最后的检测,每一步都应做好质量控制,整个实验室也应做好相应的室内和室间质控,从各个方面入手,才能够保证最后检测结果的真是有效性.

摘要： 在我国,肺癌中的非小细胞肺癌是主要的一种病理类型,其所占比例约为80％-85％.目的:EGFR基因检测结果直接关系到患者的后续治疗和用药,因此一定要保证EGFR 基因检测结果的可靠性,在整个检测过程中做好质量控制是非常重要的.本文旨在探讨EGFR 检测过程中的质量控制.将从检测标本、核酸提取过程、检测方法这三个方面来讨论这个问题.EGFR 检测是分子病理技术诊断中非常重要要的一项,它的重要性也在一步的显现出来,是辅助非小细胞肺癌治疗和用药中非常重要的一环.EGFR 基因检测的质量控制不应但只从最后的结果以及检测过程中入手,从标本的选择到核酸提取再到最后的检测,每一步都应做好质量控制,整个实验室也应做好相应的室内和室间质控,从各个方面入手,才能够保证最后检测结果的真是有效性.

摘要： 在我国,肺癌中的非小细胞肺癌是主要的一种病理类型,其所占比例约为80％-85％.目的:EGFR基因检测结果直接关系到患者的后续治疗和用药,因此一定要保证EGFR 基因检测结果的可靠性,在整个检测过程中做好质量控制是非常重要的.本文旨在探讨EGFR 检测过程中的质量控制.将从检测标本、核酸提取过程、检测方法这三个方面来讨论这个问题.EGFR 检测是分子病理技术诊断中非常重要要的一项,它的重要性也在一步的显现出来,是辅助非小细胞肺癌治疗和用药中非常重要的一环.EGFR 基因检测的质量控制不应但只从最后的结果以及检测过程中入手,从标本的选择到核酸提取再到最后的检测,每一步都应做好质量控制,整个实验室也应做好相应的室内和室间质控,从各个方面入手,才能够保证最后检测结果的真是有效性.

摘要： 在我国,肺癌中的非小细胞肺癌是主要的一种病理类型,其所占比例约为80％-85％.目的:EGFR基因检测结果直接关系到患者的后续治疗和用药,因此一定要保证EGFR 基因检测结果的可靠性,在整个检测过程中做好质量控制是非常重要的.本文旨在探讨EGFR 检测过程中的质量控制.将从检测标本、核酸提取过程、检测方法这三个方面来讨论这个问题.EGFR 检测是分子病理技术诊断中非常重要要的一项,它的重要性也在一步的显现出来,是辅助非小细胞肺癌治疗和用药中非常重要的一环.EGFR 基因检测的质量控制不应但只从最后的结果以及检测过程中入手,从标本的选择到核酸提取再到最后的检测,每一步都应做好质量控制,整个实验室也应做好相应的室内和室间质控,从各个方面入手,才能够保证最后检测结果的真是有效性.

摘要： EGFRvⅢ是胶质瘤中EGFR的主要突变体.EGFRvⅢ与胶质瘤干细胞关系密切,但其分子机制尚不清楚.在此,认为色素上皮衍生因子(PEDF)是介导EGFRvⅢ诱导的胶质瘤干细胞的重要分泌因子.EGFRvⅢ通过STAT3磷酸化诱导PEDF的表达和分泌,增强胶质瘤干细胞(GSCs)的自我更新能力.PEDF通过Notch1切割来维持GSC的自我更新,而Noch1(NICD)的胞内结构域(NICD)通过与其启动子区域的相互作用而诱导Sox2的表达.沉默PEDF在GSCs中的表达会降低GSCs的自我更新能力和致瘤潜能,并提高小鼠的存活率.此外,只有表达EGFRvⅢ的GSCs具有较高的PEDF水平,才能沿胼胝体浸润.观察显示PEDF表达与胶质母细胞瘤患者预后不良有关,提示PEDF是治疗浸润性GSCs的新靶点.

摘要： EGFRvⅢ是胶质瘤中EGFR的主要突变体.EGFRvⅢ与胶质瘤干细胞关系密切,但其分子机制尚不清楚.在此,认为色素上皮衍生因子(PEDF)是介导EGFRvⅢ诱导的胶质瘤干细胞的重要分泌因子.EGFRvⅢ通过STAT3磷酸化诱导PEDF的表达和分泌,增强胶质瘤干细胞(GSCs)的自我更新能力.PEDF通过Notch1切割来维持GSC的自我更新,而Noch1(NICD)的胞内结构域(NICD)通过与其启动子区域的相互作用而诱导Sox2的表达.沉默PEDF在GSCs中的表达会降低GSCs的自我更新能力和致瘤潜能,并提高小鼠的存活率.此外,只有表达EGFRvⅢ的GSCs具有较高的PEDF水平,才能沿胼胝体浸润.观察显示PEDF表达与胶质母细胞瘤患者预后不良有关,提示PEDF是治疗浸润性GSCs的新靶点.

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供一种易于纯化的人表皮生长因子融合蛋白及其核酸分子、一种人表皮生长因子制备方法，涉及生物工程技术领域，所述融合蛋白，包括金属螯合亲和蛋白、C端可自切的多肽和hEGF。所述融合蛋白在变性条件下具有金属螯合特异性结合的能力，当融合蛋白与金属特异性结合后改变变性条件使融合蛋白复性，复性的融合蛋白能自行切割，获得成熟的53个氨基酸组成的rhEGF，不含多余的其他氨基酸。本发明构建的融合蛋白易于纯化，与常规纯化方式相比，在确保纯度高的情况下有效的简化了纯化流程，降低hEGF生产成本。本发明提供了人表皮生长因子的制备方法，仅需一步即可完成纯化，有效简化了蛋白分离的步骤，提高生产效率、节约成本。

摘要： 本发明公开了一种制备人表皮生长因子的工艺的方法研究。具体的说，就是以健康成年男性新鲜尿液为原料，经过超滤、等电点沉淀以及梯度洗脱法等现代蛋白质高端生化分离技术来制备人表皮生长因子，可以从10L尿液中，得到初步电泳纯的人表皮生长因子0.61mg。

摘要： 本发明公开了一种制备人表皮生长因子的工艺的方法研究。具体的说，就是以健康成年男性新鲜尿液为原料，经过超滤、等电点沉淀以及梯度洗脱法等现代蛋白质高端生化分离技术来制备人表皮生长因子，可以从10L尿液中，得到初步电泳纯的人表皮生长因子0.61mg。

摘要： 本发明公开了一种制备人表皮生长因子的工艺的方法研究。具体的说，就是以健康成年男性新鲜尿液为原料，经过超滤、等电点沉淀以及梯度洗脱法等现代蛋白质高端生化分离技术来制备人表皮生长因子，可以从10L尿液中，得到初步电泳纯的人表皮生长因子0.61mg。

摘要： 本发明提供治疗由失调的人表皮生长因子受体(HER1/人EGFR)诱导的癌患者的方法，包括为了抑制通过表皮生长因子‑表皮生长因子受体结合(mAb)而被活性化的途径而对需要治疗的患者实施用于联合施用本发明的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及抗表皮生长因子抗体的融通活性疗法的步骤。可通过给药作为抗EFG的抗体来被动提供抗表皮生长因子抗体或者通过主动免疫化来生成。上述方法包括按照基于在10～150mg范围内的平均一天给药量的连续疗法给药的酪氨酸激酶抑制剂，以一周三次、一周两次、一周一次、两周一次、三周一次或至少一个月一次的方式并基于达到治疗有效量的给药疗法的主动或被动中的至少一种方式反复混合给药上述mAb。

摘要： 公开了具有血管内皮生长因子(VEGF)结合特异性的配体、具有表皮生长因子受体(EGFR)结合特异性的配体或同时具有VEGF和EGFR结合特异性的配体。也公开了使用这些配体的方法。具体地讲，描述了这些配体在癌症治疗中的用途。