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细胞迁移

细胞迁移的相关文献在1990年到2023年内共计2469篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文2108篇、会议论文121篇、专利文献121336篇;相关期刊559种,包括基础医学与临床、现代生物医学进展、中国病理生理杂志等; 相关会议92种,包括华东六省一市生物化学与分子生物学会2015年学术交流会、2015浙江省肿瘤外科学术年会暨首届钱江国际肿瘤外科高峰论坛、第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议等;细胞迁移的相关文献由9317位作者贡献,包括李茹柳、王旭东、陈蔚文等。

细胞迁移—发文量

期刊论文>

论文:2108 占比:1.71%

会议论文>

论文:121 占比:0.10%

专利文献>

论文:121336 占比:98.20%

总计:123565篇

细胞迁移—发文趋势图

细胞迁移

-研究学者

  • 李茹柳
  • 王旭东
  • 陈蔚文
  • 刘涛
  • 刘鹏
  • 周钢桥
  • 张展
  • 周兰
  • 张伟
  • 张利军
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 张玉娟; 原一桐; 杜若琛; 田峰; 付媛; 王春芳
    • 摘要: 背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨miR-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,将细胞分为对照组、miR-31 agomir组和miR-31 antagomir组。将第3代骨髓间充质干细胞接种于6孔板(1×105/孔),待细胞达到50%-80%融合度,将miR-31 agomir和miR-31 antagomir用不含血清的DMEM/F12培养基稀释后添加到6孔板,转染24 h后,用CCK-8分析细胞的增殖水平以及Transwell实验分析细胞的迁移能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4的蛋白表达。结果与结论:①在不加转染试剂的情况下将miR-31成功转染至骨髓间充质干细胞,并发出红色荧光;②转染后,与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的增殖能力增强,与时间呈正比(P<0.05);与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的迁移能力增强(P<0.05),基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4蛋白表达上调(P<0.05);③结果表明,miR-31可以提高骨髓间充质干细胞的增殖能力,并且促进骨髓间充质干细胞的迁移,这为间充质干细胞高效靶向迁移至损伤部位奠定了基础。
    • 郭隽馥; 高霞; 常家榕; 高诗琪; 苗兰英
    • 摘要: 背景:近年研究发现,活化T细胞核因子5(nuclear factor 50f activated T cells,NFAT5)高表达与多种肿瘤的发生进展关系密切.前期研究发现,NFAT5能够促进人胃癌MGC803细胞增殖并抑制其凋亡.目的:探讨NFAT5对人胃癌MGC803细胞迁移力、侵袭力及细胞周期的影响.方法:实验分为siRNA阴性对照组与NFAT5-siRNA组.有效转染人胃癌MGC803细胞沉默NFAT5基因表达后,采用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞迁移力、侵袭力及细胞周期分布的改变.结果 与结论:①siRNA阴性对照组划痕的愈合能力明显高于NFAT5-siRNA组;②NFAT5-siRNA组穿过小室的细胞数目明显少于siRNA阴性对照组[(134.63±+25.62)个vs.(195.00+60.41)个,P<0.05];③与siRNA阴性对照组相比,NFAT5-siRNA组细胞中G1期细胞比例显著升高[(60.03+0.55)%vs.(62.46+0.73)%,P<0.05],而S期细胞比例显著降低[(28.24+1.16)% vs.(25.44+1.15)%,P<0.05];④提示沉默人胃癌MGC803细胞中NFAT5基因表达能够有效减弱细胞的迁移力和侵袭力,改变细胞周期分布,进而减少细胞增殖,NFAT5有望成为胃癌诊治的新靶点.
    • 王瑞; 吕涛; 霍晶; 刘振东; 宋建波
    • 摘要: 背景:研究表明咪喹莫特对病理性瘢痕具有一定的防治作用,但其作用靶点及确切机制尚未明确.目的:探索咪喹莫特作用于病理性瘢痕的靶点基因并进行验证,观察咪喹莫特对瘢痕成纤维细胞迁移能力的影响.方法:从GEO在线数据库中下载并分析数据集,整合筛选出咪喹莫特作用于瘢痕组织的靶点基因.提取瘢痕来源的成纤维细胞,采用划痕实验及Transwell实验检测咪喹莫特对细胞迁移能力的影响,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原及作用靶点PCOLCE的蛋白表达水平.结果 与结论:①通过筛选数据集整合结果,获得2个作用靶点基因,分别为PCOLCE和ARHGEF25;②体外细胞实验结果显示,同对照组相比,咪喹莫特处理组可明显降低细胞划痕愈合率和细胞迁移数目(P<0.05),瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原和PCOLCE的蛋白表达水平也明显下降(P<0.05);③结果 证实,咪喹莫特抑制瘢痕的作用可能与其下调PCOLCE表达水平、减少细胞外基质以及降低细胞迁移率相关.
    • 闵子洋; 穆妮热·艾力; 郑耘昊; 曾幸芷; 边楠雁; 邓双珊; 谢静
    • 摘要: 背景:细胞外基质力学微环境通过调控细胞黏附、迁移、增殖和分化等,在人体器官发育、生理功能维持和疾病发生等方面发挥了重要作用.在再生医学和干细胞疗法中,基质力学微环境能引导植入细胞的存活、生长、增殖与分化,对调控植入细胞的行为发挥了重要的作用,对组织再生和干细胞治疗的成功率也起到关键作用.目的:综述细胞外基质微环境的力学信号对细胞行为包括细胞骨架重建、迁移、增殖、分化和细胞间交流的影响,从中阐明现有的分子调控机制,以期为组织工程和干细胞疗法中细胞与其力学微环境相互作用的实践性转化提供理论支撑.方法:检索PubMed数据库、万方数据库、CNKI中国期刊全文数据库收录的相关文献.英文检索词为"cytoskeleton,cell spreading,cell migration,cell proliferation,cell differentiation,cell communication,mechanotransduction,stiffness of substrate,surface topography,extracellular matrix,matrix",中文检索词为"细胞骨架,细胞扩展,细胞迁移,细胞增殖,细胞分化,细胞交流,机械传导,基质硬度,表面形貌,细胞外基质,基质",最终纳入161篇文献进行归纳总结.结果 与结论:细胞外基质各种力学信号,如材料界面硬度、拓扑结构和亲/疏水性等,从力学识别、力学-化学信号转导、信号通路级联、下游蛋白活化、转录启动到蛋白表达来调控细胞的扩展、增殖、迁移、分化、交流和其他各种特殊生理性质,这对组织工程中细胞的定向培养和临床医学中的细胞靶向治疗具有重要意义.
    • 张清源; 王龙; 高萌; 黄振东; 吴千言; 陈洪福; 敖梅英
    • 摘要: 目的:研究神经节苷脂GM3联合姜黄素对血管平滑肌细胞行为的影响。方法:选用10%胎牛血清与氧化型低密度脂蛋白OX-LDL(80μg/mL)为刺激剂,诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞RASMCs异常增殖、迁移与泡沫化、分泌胶原蛋白等四种异常细胞行为,之后通过MTT法、细胞划痕法、油红染色成像法、羟脯氨酸显色法等检测GM3与姜黄素联合用药及各自单用对四种异常细胞行为的影响。结果:单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs异常增殖无明显抑制效果,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)对RASMCs异常增殖具有抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs异常迁移无明显抑制效果,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)对RASMCs迁移具有抑制作用,与Model组相比差异有统计学意义(P<0.01);单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs对RASMCs泡沫化无明显抑制作用,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)则呈现抑制作用,与Model组相比差异有统计学意义(P<0.01);单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs异常分泌胶原蛋白无明显抑制效果,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)对RASMCs异常分泌胶原蛋白具有抑制作用,与Model组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经节苷脂GM3联合姜黄素对血管平滑肌细胞异常生理行为的调整作用优于同浓度药物单用,呈现协同增效的调整作用,其机制可能与GM3微环境促进姜黄素流转相关。
    • 吴亚萍; 马君
    • 摘要: 目的探讨介藜芦碱对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的作用及分子机制。方法以人胃癌细胞NCI-N87为模型,设置对照组(1%DMSO)、介藜芦碱低剂量组(10μg/mL)和高剂量组(30μg/mL),Edu实验检测细胞增殖、Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;细胞免疫荧光以及蛋白免疫印迹实验检测EMT相关标志物表达水平;定量PCR检测介藜芦碱对胃癌细胞miR-132-3p及其靶基因Fork Head Box N3(FOXN3)表达的影响。结果Edu增殖实验显示,介藜芦碱对胃癌细胞增殖能力影响不明显(P>0.05),而Transwell实验显示,介藜芦碱能明显抑制胃癌细胞迁移[(0.53±0.27)、(0.32±0.14)比(1.00±0.18),P均<0.05]和侵袭[(0.63±0.17)、(0.42±0.16)比(1.00±0.09),P均<0.05];蛋白免疫印迹结果显示,介藜芦碱升高E-cadherin表达[(1.36±0.08)、(1.67±0.12)比(1.00±0.15),P均<0.05],降低Vimentin[(0.51±0.12)、(0.26±0.09)比(1.00±0.08),P均<0.05]和ZO-1表达[(0.76±0.09)、(0.33±0.10)比(1.00±0.11),P均<0.05],细胞免疫荧光结果与以上结果一致;定量PCR结果显示,介藜芦碱处理胃癌细胞明显抑制miR-132-3p表达[(0.46±0.22)、(0.36±0.19)比(1.00±0.03),P均<0.05],同时促进其靶基因FOXN3表达增加[(1.52±0.07)、(2.30±0.03)比(1.00±0.19),P均<0.05]。结论介藜芦碱可能通过调控miR-132-3p/FOXN3轴,抑制胃癌细胞迁移、侵袭和EMT能力。
    • 王雪; 鲍敏丽; 姚炳山
    • 摘要: 目的观察山荷叶素对甲状腺癌细胞增殖及迁移的影响,并探讨miR-369-3p在其中的作用。方法将人甲状腺癌细胞SW579随机分为对照组及山荷叶素2.5μmol/L组、5.0μmol/L组、10.0μmol/L组,分别予以DMEM培养基及2.5、5.0、10.0μmol/L山荷叶素处理24 h,以CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验分别观察细胞增殖、克隆形成及迁移能力,qRT-PCR法检测细胞中的miR-369-3p。采用脂质体转染法将miR-NC、miR-369-3p mimic分别转染至SW579细胞,分别记为miR-NC组、miR-369-3p mimic组,按上法观察胞增殖、克隆形成、迁移能力及细胞中的miR-369-3p;采用脂质体转染法将anti-miR-NC、miR-369-3p Inhibitor转染至SW579细胞,转染成功后加入含10.0μmol/L山荷叶素的DMEM培养基培养24 h,分别记为山荷叶素+anti-miR-NC组、山荷叶素+miR-369-3p Inhibitor组,按上法观察胞增殖、克隆形成、迁移能力及细胞中的miR-369-3p。结果与对照组比较,山荷叶素2.5μmol/L组、5.0μmol/L组、10.0μmol/L组细胞增殖抑制率均逐渐升高,细胞克隆形成数逐渐减少,划痕愈合率逐渐降低,miR-369-3p表达量逐渐升高(P均<0.05)。与miR-NC组比较,miR-369-3p mimic组细胞中miR-369-3p表达增加,细胞增殖抑制率升高,细胞克隆形成数减少,划痕愈合率降低(P均<0.05)。与山荷叶素+anti-miR-NC组比较,山荷叶素+miR-369-3p Inhibitor组中miR-369-3p表达减少,细胞增殖抑制率降低,细胞克隆形成数增多,划痕愈合率升高(P均<0.05)。结论山荷叶素可能通过上调miR-369-3p表达进而降低甲状腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移能力。
    • 朱克鹏; 肖勋蓉; 罗义; 弋文; 尹均明; 杨川; 何英; 杜果城
    • 摘要: 目的探讨乳腺癌细胞中miR-769-5p的表达变化及其过表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭能力、迁移能力的影响及机制。方法通过qRT-PCR法检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3、HCC1806和正常乳腺上皮细胞HBL-100中miR-769-5p的表达。通过脂质体转染技术对HCC1806转染miR-769-5p模拟物(过表达组)和模拟物阴性对照(对照组),通过CCK-8实验检测细胞的增殖活性,通过流式细胞术检测细胞的凋亡率,通过Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,通过Western blotting法检测细胞中的核仁纺缍体相关蛋白1(NUSAP1)蛋白。双荧光素酶实验验证miR-769-5p对NUSAP1的靶向调控关系。结果miR-769-5p在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3、HCC1806中的表达明显低于正常乳腺上皮细胞HBL-100(P均<0.05)。过表达组HCC1806细胞中miR-769-5p表达高于对照组,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力低于对照组,凋亡率高于对照组,NUSAP1蛋白表达低于对照组(P均<0.05)。双荧光素酶实验显示miR-769-5p能靶向特异性结合NUSAP1的3′UTR区。结论miR-769-5p在乳腺癌细胞中呈低表达;体外过表达miR-769-5p能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与miR-769-5p对NUSAP1基因的靶向调控有关。
    • 朱绣玉; 陆思楚; 马成蕾; 吴健亮; 闫洪超
    • 摘要: 目的探究干扰素诱导蛋白(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 5,IFIT5)在子宫内膜癌组织中的表达及其对子宫内膜腺癌细胞HEC-1-A生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测IFIT5在30例正常内膜组织及60例子宫内膜癌组织中的表达,并分析其过表达与子宫内膜癌临床病理特征的相关性;采用脂质体转染法将订制的特异siRNA转染至内膜癌细胞内,靶向抑制IFIT5的表达,并通过CCK-8法、Transwell小室、划痕实验检测干扰前后HEC-1-A细胞增殖、侵袭、迁移能力变化。结果与正常子宫内膜组织比较,IFIT5在子宫内膜癌组织中表达较高(P0.05);siRNA抑制IFIT5表达后,CCK-8、Transwell小室及划痕实验显示,抑制组细胞的增殖、侵袭及迁移能力均较阴性对照组显著降低(P<0.05)。结论IFIT5在子宫内膜癌组织中呈现高表达,其高表达与子宫内膜癌的发生、发展相关;抑制IFIT5的表达可抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
    • 傅扬扬; 黄晓颖; 王良兴
    • 摘要: 目的:探讨A激酶锚定蛋白9(AKAP9)对肺腺癌细胞A549的作用及其可能的分子机制。方法:通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测shRNA的沉默效果;通过MTT和克隆形成实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549增殖的影响;Transwell实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549迁移的影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测周期相关蛋白P27、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)的表达和细胞外信号调节激酶(ERK)通路中表皮生长因子受体(EGFR)、ERK的磷酸化水平。结果:RT-qPCR和Western blot结果显示,shRNA可以有效地沉默肺腺癌细胞A549中AKAP9的表达(P<0.01)。MTT和克隆形成结果示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的增殖和克隆形成能力(P<0.01)。Transwell实验示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的迁移能力(P<0.01)。流式细胞术结果示,与对照组相比,沉默AKAP9可以诱导肺腺癌细胞G1-S期阻滞(P<0.01)。Western blot结果示,与对照组相比,沉默AKAP9增加细胞周期负性调控因子P27,减少正性调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,并降低EGFR、ERK的磷酸化水平(P<0.01)。结论:沉默AKAP9可以通过抑制ERK通路活性减弱肺腺癌细胞A549增殖和迁移的能力。
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