TGF-β/Smad信号通路

摘要： 目的研究七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及相关机制。方法取体外培养的人胃腺癌AGS细胞,经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导发生上皮间质转化后进行实验。实验分为6组:空白EMT组(正常DMEM培养基培养)、14-3-3ζ过表达组(慢病毒转染过表达的EMT细胞加正常DMEM培养基培养)、TGF-β/Smad通路抑制剂组(培养基中加入LY2109761抑制剂培养)、中药血清组(加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组(慢病毒过表达EMT细胞加LY2109761抑制剂培养)、14-3-3ζ过表达中药血清组(慢病毒过表达EMT细胞加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)。镜下观察各组细胞的形态,采用细胞划痕实验与Transwell细胞迁移法检测各组细胞的迁移与侵袭能力,采用免疫荧光技术、蛋白质印迹技术检测TGF-β/Smad信号通路下游关键蛋白Smad2与p-Smad2/3的表达情况。结果14-3-3ζ过表达组梭形间充质样细胞数量多,细胞黏附能力下降,细胞间排列松散,且出现丝状伪足;中药血清组和TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的连接较为紧密,伪足相对减少;14-3-3ζ过表达中药血清组和14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的细胞间的连接更紧密。14-3-3ζ过表达组的细胞迁移速率明显快于空白EMT组(P<0.05),细胞侵袭数量明显多于空白EMT组(P<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显高于空白EMT组(P<0.05);中药血清组、14-3-3ζ过表达中药血清组、TGF-β/Smad通路抑制剂组、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞迁移速率明显慢于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),细胞侵袭数量明显少于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显低于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05)。结论七方胃痛颗粒能抑制14-3-3ζ过表达AGS细胞上皮间质转化的侵袭、迁移能力,其抗癌作用的发挥很可能与抑制14-3-3ζ/TGF-β/Smad信号通路相关。

摘要： 目的探讨八宝丹对胃癌细胞移植瘤生长及细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及其作用机制,为八宝丹的临床应用提供实验依据。方法构建MGC80-3裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组和八宝丹组各10只,八宝丹组按0.25 mg/kg予八宝丹药液灌胃,对照组予等容积的生理盐水灌胃,每周给药6 d。隔天测量裸鼠瘤体体积和体质量,Western Blot法检测瘤体组织中E-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、TGF-β1、Smad2/3、pSmad2/3蛋白表达,HE染色法观察裸鼠的肝和肾组织形态。结果给药第7天开始,八宝丹组裸鼠移植瘤的体积明显低于对照组(P0.05)。HE染色结果显示八宝丹对裸鼠无肝、肾毒性。与对照组比较,八宝丹组裸鼠瘤体组织中E-cadherin蛋白表达明显提高(P0.05)。结论八宝丹具有抑制胃癌细胞移植瘤生长及EMT的作用,下调MMP2、MMP9的表达及TGF-β/Smad信号通路的活化可能是其重要的调节机制。

摘要： 目的:探讨藤茶总黄酮对肝纤维化小鼠的影响以及对转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的调节作用。方法:50只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组、藤茶总黄酮组、激动剂组和藤茶总黄酮+激动剂组。除对照组外,其余各组小鼠皮下注射25%四氯化碳(CCl4)花生油溶液建立肝纤维化模型。各药物组小鼠给予相应药物处理,1次/d,连续10周。HE染色观察肝组织病理学变化,Masson染色观察肝纤维化情况,试剂盒检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,计算肝指数,蛋白印迹法检测TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2和Smad7蛋白相对表达量。结果:对照组小鼠肝小叶结构清晰可见,肝索排列整齐,肝细胞大小均匀,未见变性坏死;模型组小鼠肝小叶结构受损,模糊不清,肝细胞发生脂肪变性水肿,部分细胞出现坏死,肝索结构紊乱,炎症细胞浸润;藤茶总黄酮组病变程度较模型组轻,激动剂组病变程度较模型组严重;藤茶总黄酮+激动剂组病变程度较激动剂组轻。与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,藤茶总黄酮组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量升高(P<0.05),激动剂组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显降低(P<0.05);与激动剂组比较,藤茶总黄酮+激动剂组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显升高(P<0.05)。结论:藤茶总黄酮可改善肝纤维化小鼠肝损伤,可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路发挥作用。

摘要： 目的:探讨固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)在肝星状细胞中缺失能否延缓小鼠肝纤维化进程。方法:将SCAP^(loxP/loxP)小鼠与Lrat-Cre工具鼠繁殖得到Lrat-Cre^(+/+)SCAP^(fl/fl)、Lrat-Cre^(+/−)SCAP^(fl/fl)和Lrat-Cre^(−/−)SCAP^(fl/fl)小鼠,并用PCR法对小鼠基因型进行鉴定。选取4~6周龄Lrat-Cre^(−/−)SCAP^(fl/fl)小鼠(雄性,n=8)作为对照(Con)组,Lrat-Cre+/+SCAP^(fl/fl)和Lrat-Cre^(+/−)SCAP^(fl/fl)小鼠(雄性,n=8)作为实验(SCAP^(−/−))组,均给予高脂饮食16周。称量小鼠肝重和体重,计算肝指数;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏形态,油红O染色观察肝脏脂质积聚,天狼星红染色评估肝脏纤维化程度;RT-qPCR和Western blot检测小鼠肝组织中TGF-β/Smad信号通路相关mRNA及蛋白表达。结果:小鼠基因型鉴定结果与预期一致。提取两组小鼠原代肝星状细胞,RT-qPCR结果显示SCAP^(−/−)小鼠肝星状细胞中SCAP mRNA表达显著降低(P<0.01),免疫荧光染色显示SCAP^(−/−)小鼠肝星状细胞中SCAP不表达,表明SCAP^(−/−)小鼠模型建立成功。与Con组相比,高脂饮食喂养的SCAP^(−/−)组小鼠体重(P<0.01)和肝重(P<0.05)显著降低,但肝指数无显著差异;血清中TC水平显著降低(P<0.05),TG、AST和ALT水平无显著差异;HE及油红O染色结果显示小鼠肝脏脂肪变性和脂质积聚无显著差异;天狼星红染色显示肝脏纤维化程度减轻(P<0.05);Smad2(P<0.05)和Smad3(P<0.01)的mRNA表达显著降低;Smad2/3和p-Smad2/3蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:肝星状细胞中SCAP缺失可延缓小鼠肝纤维化发展的进程,并与TGF-β/Smad信号通路有关。

摘要： 目的:探讨番茄红素(lycopene, Lyc)对糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)模型大鼠肾纤维化的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素的方法制备DKD大鼠模型,将模型成功的大鼠随机分为模型组、(低、中、高剂量)Lyc组(10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)、40 mg·kg^(-1))和二甲双胍组(metformin, Met, 500 mg·kg^(-1)),另设正常对照组,连续给予相应药物8周。称量大鼠体质量并测量空腹血糖水平,测定24 h尿蛋白量(urine protein, UPro)和血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、肌酐(creatinine, SCr)含量;HE染色观察肾脏病理损伤变化;Masson染色观察肾脏纤维化程度并检测胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF);Western Blot法测定肾脏胶原蛋白Ⅰ(Collagen Ⅰ)、Collagen Ⅲ、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、Smad2、p-Smad2蛋白表达。结果:与模型组比较,中、高剂量Lyc组和Met组大鼠体质量显著升高(P<0.05;P<0.01),显著降低空腹血糖水平(P<0.01),显著降低UPro和BUN、SCr含量(P<0.01);肾脏病理性形态结构改变和纤维化明显改善,CVF降低(P<0.01);肾脏Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β、p-Smad2表达下调(P<0.01),p-Smad/Smad比值降低(P<0.01)。与Met组比较,高剂量Lyc组大鼠体质量显著升高(P<0.05),UPro和血清BUN、SCr含量降低(P<0.05),CVF降低(P<0.01),Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β、p-Smad表达下调(P<0.05或P<0.01),p-Smad/Smad水平极显著降低(P<0.01)。结论:Lyc对DKD大鼠肾纤维化具有抑制作用,可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。

摘要： 目的观察青黛对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、青黛组和美沙拉嗪组。除正常组外,其余3组自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7d建立UC大鼠模型,正常组饮用蒸馏水。造模结束后青黛组和美沙拉嗪组分别予相应药物灌肠,连续7 d。采用疾病活动指数和结肠长度评价大鼠结肠组织炎症程度,HE染色观察大鼠结肠组织形态,Western blot检测结肠组织转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2、Smad3、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测结肠组织TGF-β、Smad2、Smad3、Snail mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠疾病活动指数升高(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),结肠黏膜上皮破损伴充血水肿,腺体排列紊乱,黏膜及黏膜下层有大量炎性细胞浸润,结肠组织TGF-β和p-Smad2/3蛋白表达降低(P<0.01),TGF-β、Smad3、Snailm RNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,青黛组和美沙拉嗪组大鼠疾病活动指数降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织损伤明显改善,腺体排列较整齐,炎性细胞浸润明显减少,青黛组大鼠结肠组织TGF-β、Smad2、Smad3、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05),TGF-β、Smad3、Snailm RNA表达升高(P<0.05)。结论青黛可有效改善UC大鼠一般状况及结肠组织病理损伤,其缓解UC大鼠炎症反应和促进黏膜修复的作用机制可能与调控TGF-β/Smad信号通路有关。

摘要： 目的miR-637靶向SCUBE3调控结肠癌的作用仍未完全清晰,文章旨在探讨miR-637在结肠癌的表达及其是否靶向SCUBE3影响结肠癌的生长。方法选取20份结肠癌组织和癌旁组织样本及结肠癌细胞系HCT116细胞为研究对象,细胞转染miR-637-mimic、miR-637-inhibitor或/和pcDNA3.1-SCUBE3。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)或免疫组织化学法检测组织miR-637或信号肽-CUB-EGF样结构域蛋白3(SCUBE3)表达;qRT-PCR和CCK-8检测miR-637表达及其对细胞增殖的影响;流式细胞凋亡和蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-637对细胞凋亡的影响;荧光素酶实验、qRT-PCR和Western blot检测miR-637与SCUBE3的靶向关系;Western blot检测miR-637对TGFβ/Smad信号通路的调节作用。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织miR-637的表达水平(0.61±0.03)显著下调,SCUBE3的表达(1.81±0.09)显著上调(P<0.01);与阴性对照组相比,miR-637 mimic转染后HCT-116细胞中的miR-637表达(1.53±0.08)显著增强(P<0.05),细胞增殖被显著抑制(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01),且Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著降低(P<0.01);SCUBE3是miR-637的靶基因;与miR-637 mimic组相比,pcDNA3.1-SCUBE3明显抑制了miR-637 mimic的促凋亡作用(P<0.01),miR-637 mimic+pcDNA3.1-SCUBE3组Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论miR-637对结肠癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,并可能通过靶向SCUBE3和抑制TGF-β/Smad信号通路来抑制结肠癌。

摘要： 为了进一步研究和开发抗肝纤维化疾病的药物。本文结合国内外有关文献总结总黄酮类药物对肝纤维化的影响,阐述黄酮类化合物控制TGF-β/Smad信号传导途径,并对黄酮类化合物中主要的抗肝纤维化作用的黄酮结构类型进行归纳分析。

摘要： 目的:观察柴胡皂苷d(saikosaponins-d,SSd)对肝星状细胞TGFβ_(1)、Smad3/7mRNA表达的影响。方法:采用大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)为模型,采用药物进行干预后加入H_(2)O_(2)诱导氧化应激,采用RT-PCR实验方法检测TGFβ_(1)、Smad3/7 mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组TGFβ_(1)、Smad3表达增强,Smad7表达减弱(P<0.05)。与模型组比较,SSd组干预后HSC-T6细胞中TGFβ_(1)、Smad3 mRNA水平降低,Smad7 mRNA水平增高(P<0.05)。这种作用可被雌激素受体(estrogen receptor,ER)完全拮抗剂和ERβ拮抗剂阻滞。结论:SSd能下凋TGFβ_(1)、Smad3 mRNA表达,上调Smad7 mRNA的表达,对HSC-T6的TGFβ-Smad信号通路有明显的影响,可能是SSd对肝纤维化产生治疗作用的机制之一。

摘要： 目的 探讨舒芬太尼预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为:假手术组(S组)、HIRI组(IR组)、舒芬太尼预处理+HIRI组(SF组)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))抑制剂+舒芬太尼预处理+HIRI组(SB组)、TGF-β_(1)激动剂+舒芬太尼预处理+HIRI组(SRI组)和二甲基亚砜(DMSO)+HIRI组(DMSO组),每组8只,于造模完成后4 h取材。HE染色观察肝组织的形态变化;收集腹主动脉血测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;制备10%肝组织匀浆,测定各组丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;Western blot法检测肝组织TGF-β_(1)及Smad2/3、p-Smad2/3、p38、p-p38蛋白表达水平。结果 与S组相比,其余各组损伤程度加重,ALT、AST、MDA水平及肝细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),IR组、SF组、SRI组中TGF-β_(1)、p-Smad2/3、p-p38蛋白表达水平升高(P<0.05),SB组中TGF-β_(1)、p-p38蛋白表达水平升高(P<0.05)。与IR组比较,SF组及SRI组损伤程度减轻,ALT、AST、MDA水平降低,肝细胞凋亡率降低,p-p38蛋白表达水平均降低(P<0.05),SOD水平升高,TGF-β_(1)、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高(P<0.05);SB组损伤程度加重,ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡率,p-p38蛋白表达水平均升高(P<0.05),SOD水平和TGF-β_(1)、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与SF组比较,SB组损伤程度加重,ALT、AST、MDA、肝细胞凋亡率及p-p38蛋白表达水均升高(P<0.05),SOD、TGF-β_(1)、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低(P<0.05);而SRI组损伤程度减轻,ALT、AST、肝细胞凋亡率、p-p38蛋白表达水均降低(P<0.05),SOD、TGF-β_(1)、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论 舒芬太尼预处理可能通过激活TGF-β/Smad信号通路和抑制p38 MAPK磷酸化,减轻肝细胞凋亡和氧化应激,从而发挥对大鼠HIRI的保护作用。

摘要： 本发明公开了miR‑339‑5p在抑制前列腺癌骨转移及TGF‑β信号通路中的应用。本发明研究发现miR‑339‑5p在前列腺癌骨转移中低表达，进一步研究发现，miR‑339‑5p通过靶向TGF‑β信号通路中SMAD2、SMAD3和TGFBRI，抑制TGF‑β信号通路活性，从而抑制骨转移前例腺癌细胞的迁移和侵袭，因此，miR‑339‑5p有望应用于制备前列腺癌骨转移诊断试剂、抑制骨转移药物、TGF‑β/smad抑制剂、SMAD2抑制剂、SMAD3抑制剂及TGFBRI抑制剂。

摘要： 本发明公开了一种TGF‑β信号通路在如皋黄鸡雄性生殖细胞分化过程中功能验证方法：首先基于RNA‑seq数据源进行关键信号通路富集并筛选；利用TGFβ受体抑制剂:LY2109761，BMP4受体抑制剂:LDN193189在体内和体外两个水平对TGF‑β信号通路进行抑制以验证该通路在鸡雄性生殖细胞分化过程中的具体功能；设计LY2109761+BMP4，LDN193189+BMP4以及Double+BMP4实验组进行实验，实验过程中每个1d，取样一次。检测Smad2，Smad5的表达变化以及生殖标记基因的表达变化，利用间接免疫荧光和FACS检测各分组中细胞诱导后interginα6

摘要： 本发明涉及肝囊型包虫病治疗药物技术领域，是一种TGF‑βSmad信号通路抑制剂作为制备治疗肝囊型包虫病药物的应用。本发明首次公开了TGF‑β/Smad信号通路抑制剂LDN193189在治疗肝囊型包虫病方面的应用，体内方面的药效学实验数据均表明LDN193189等TGF‑β/Smad信号通路抑制剂是一类高效的抗包虫病药物分子，能够破坏细粒棘球蚴囊泡组织结构，导致细粒棘球蚴感染能力下降，降低囊型包虫病小鼠模型肝脏炎性病灶的面积；鉴于临床包虫病患者长期服用阿苯达唑会导致耐药性，因此该药物能作为阿苯达唑的替代品进行治疗包虫病。

摘要： 本发明提供了一种调控TGF‑β 1‑Smads通路的方法及其应用，具体地本发明提供了一种RXRα受体激动剂的用途，用于制备药物或试剂，所述药物或试剂用于抑制急性心肌梗死大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原合成，并改善心功能等。

摘要： 本发明公开了生物硅在制备促进BMP-2表达的促进剂中的应用、生物硅在制备BMP-2/Smad/Runx2信号通路激活剂中的应用，以及生物硅在制备促进成骨细胞合成骨胶原蛋白的药物中的应用；所述生物硅的浓度为10-20μM，生物硅优选为原硅酸。本发明经实验首次证实生物硅可以显著增加BMP-2的表达；而BMP-2的高表达可以通过Smad信号通路上调Runx2的表达，Runx2在成骨细胞系中的高表达，促进了成骨细胞合成骨胶原蛋白，在相应药物开发中具有极大的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种TGF‑β信号通路单核苷酸多态性检测试剂盒及其检测方法，其中，所述试剂盒内包括三对扩增引物和多重PCR混合反应液，其中扩增引物用于扩增TGFB2 rs2799086位点、TGFB2 rs17047740位点和TGFBR2 rs304822位点中的至少两个SNP位点，每对引物分别对应一个SNP位点的上下游区域。本发明采用采用多重PCR的扩增方法，同时扩增TGF‑β信号通路的多个重要SNP位点，且可以根据实际需要灵活选择扩增的位点组合，可以起到一盒多用的作用，试剂盒中的引物特异性高，错配率低，引物长度和T

摘要： 本发明公开了miR‑339‑5p在抑制前列腺癌骨转移及TGF‑β信号通路中的应用。本发明研究发现miR‑339‑5p在前列腺癌骨转移中低表达，进一步研究发现，miR‑339‑5p通过靶向TGF‑β信号通路中SMAD2、SMAD3和TGFBRI，抑制TGF‑β信号通路活性，从而抑制骨转移前例腺癌细胞的迁移和侵袭，因此，miR‑339‑5p有望应用于制备前列腺癌骨转移诊断试剂、抑制骨转移药物、TGF‑β/smad抑制剂、SMAD2抑制剂、SMAD3抑制剂及TGFBRI抑制剂。

摘要： 本发明公开了一种新的TGF‑β信号通路在如皋黄鸡雄性生殖细胞分化过程中功能验证方法：首先基于RNA‑seq数据源进行关键信号通路富集并筛选；利用TGFβ受体抑制剂:LY2109762，BMP4受体抑制剂:LDN193189在体内和体外两个水平对TGF‑β信号通路进行抑制以验证该通路在鸡雄性生殖细胞分化过程中的具体功能；设计LY2109762+BMP4，LDN193189+BMP4以及Double+BMP4实验组进行实验，实验过程中每个1d，取样一次。检测Smad2，Smad5的表达变化以及生殖标记基因的表达变化，利用间接免疫荧光和FACS检测各分组中细胞诱导后interginα6

摘要： 本发明涉及一种药物筛选模型及其专用质粒，特别是涉及一种与TGF－β信号通路相关药物的筛选模型及其专用质粒。本发明所提供的报告质粒，是将12个CAGA－box组成的串联序列、腺病毒主要晚期启动子序列及报告蛋白编码基因序列插入哺乳动物细胞表达载体的多克隆位点得到的重组表达载体。本发明所提供的TGF－β信号通路相关药物的筛选模型，是含有所述报告质粒的人肝癌细胞系。本发明的与TGF－β信号通路相关药物的药物筛选模型可靠稳定，而且操作简便，大大提高了筛选效率，降低了筛选成本，缩短了筛选周期，减少受试化合物用量，减少放射性污染。因此，将本发明的药物筛选模型应用于相关药物开发中，将会降低开发费用，加快开发进程，有着广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种上调MLLT3基因表达的信号通路抑制剂、药物，及该信号通路抑制剂的应用。本发明将JNK信号通路抑制剂以及任选的mTOR信号通路抑制剂和芳烃受体抑制剂作用于造血干细胞，可以有效地上调MLLT3基因表达，为MLLT3基因调控提供了可靠的研究手段，为通过MLLT3调控造血干细胞功能的研究和临床应用奠定了基础，具有重要的科研和临床转化价值。